Liang Chen's research while affiliated with Shandong University and other places

... P4HA1 is an isozyme of P4H. Several studies have found that regulating the expression of P4HA1 can affect the stability of atherosclerotic plaque [44] and it also promotes tumor cell infiltration [45]. So far no study is available on the relationship between L-Arg and P4HA1 in the invasiveness of glioblastoma in hypoxia. ...

... Prolyl 4-hydroxylases (P4Hs) are key enzymes in collagen synthesis, and P4HA1 is the main isoform, exerting a rate-limiting function during collagen maturation and secretion [48,49]. P4HA1 is correlated with pan-cancer prognosis, indicating an immunosuppressive microenvironment, and can be used as a potential target for immunotherapy [50]. ...

... Среди нескольких десятков таких белков особый интерес вызывает адипонектин, поскольку: а) его продукция, в отличие от многих других адипокинов, при ожирении и МС снижается, предполагая возможность «заместительной» терапии МС этим адипокином либо его аналогами [1][2][3]; б) к функциям адипонектина относится повышение способности жировой ткани депонировать энергию и противодействовать тем самым отложению жира в других органах и тканях и развитию в них метаболических нарушений, а также повышение чувствительности к инсулину в адипоцитах, скелетных миоцитах и гепатоцитах [4][5][6][7]; наконец, в) адипонектин противодействует формированию атерогенной дислипидемии и большинством исследователей рассматривается как адипокин с антиатерогенным действием [8]. Действительно, уменьшение площади атеросклеротических поражений было показано в большинстве исследований на животных [9][10][11]. Однако у людей атеросклероз зачастую протекает более тяжело, с развитием осложненных бляшек. ...

... However, it was also demonstrated that deficiency of PDCD4 alleviates AS by inhibition of inflammatory pathways [17]. The reduction of PDCD4 expression in endothelial cells is associated with reduced atherosclerotic plaque area [18], and the inhibition of PDCD4 expression suppresses apoptosis and promotes proliferation of angiotensin II (AngII)treated endothelial cell [19]. However, the potential molecular mechanism of PDCD4 in endothelial cells remains largely unknown. ...

... A pathological image analyzer was used to measure the size of the staining patch area. Image-Pro Plus 6.0 software (Media Cybernetics, Inc., Rockville, MD, USA) was used to determine the proportion of atherosclerotic plaque area to the luminal area (31,32). ...

... Среди нескольких десятков таких белков особый интерес вызывает адипонектин, поскольку: а) его продукция, в отличие от многих других адипокинов, при ожирении и МС снижается, предполагая возможность «заместительной» терапии МС этим адипокином либо его аналогами [1][2][3]; б) к функциям адипонектина относится повышение способности жировой ткани депонировать энергию и противодействовать тем самым отложению жира в других органах и тканях и развитию в них метаболических нарушений, а также повышение чувствительности к инсулину в адипоцитах, скелетных миоцитах и гепатоцитах [4][5][6][7]; наконец, в) адипонектин противодействует формированию атерогенной дислипидемии и большинством исследователей рассматривается как адипокин с антиатерогенным действием [8]. Действительно, уменьшение площади атеросклеротических поражений было показано в большинстве исследований на животных [9][10][11]. Однако у людей атеросклероз зачастую протекает более тяжело, с развитием осложненных бляшек. ...

... As an alternative, b-mode IVUSE techniques have been developed, reporting good results in vitro and with numerical simulations (Talhami et al., 1994;Ryan and Foster, 1997;Mingxi Wan et al., 2001). Furthermore, Zhang's group developed a b-mode IVUSE system Zhang et al. (2011a) and tested it in vivo in a rabbit model (Hu et al., 2011). They used their methodology to investigate the relation between their new index called area strain (AS) (Saijo et al., 2006), which may be viewed as the rate of area deformation, and the features and vulnerability of the atherosclerotic plaques. ...

... Three to nine percent of the intimal plaque fibroblast-like cells were endothelial derived and thus had undergone complete EndMT [14]. Fibroblasts and vascular smooth muscle cells play crucial roles in atherosclerosis by regulating inflammation, the extracellular matrix, collagen production, and atherosclerotic plaque structural integrity [88,89]. Studies have shown that vascular smooth muscle cells can undergo a phenotypic transformation into macrophage-like cells, foam cells, mesenchymal stem cells, osteoblast-like cells, and other types, thereby affecting plaque stability. ...

... RV-LS in the patients with regional MFR < 2.0 decreased in the stress state. This decrease was similar to the changes in the kinetics of the ischemic myocardium of the LV under adenosine stress [16][17][18]. Therefore, the reduced RV-LS was affected by RCA ischemia. ...

... One group did not receive medication (HCB group), and the remaining three groups were given high-dose TXL original powder (0.6 g·kg-1·day-1) on the basis of a high-cholesterol diet, for 4 weeks (HCB + TXL4w group), 8 weeks (HCB + TXL8w group), and 12 weeks (HCB + TXL12w group) respectively. At the end of the TXL treatment, the rabbits were pharmacologically triggered as described in previous study (Chen et al., 2007), that is, 0.15 mg/kg of Chinese viper venom (Obtained from the Snake Venom Research Institute of Fujian Medical University) was injected intraperitoneally, and then 30 min later, 0.02 mg/kg histamine (Sigma Chemical Corp., United States). The euthanized rabbits were subjected to pathological studies 24 h after the pharmacological trigger. ...