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PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
1
PARA ESTUDIANTES DE
EDUCACIÓN
Fernando Andrés Maureira Cid
PhD. en Educación. Especialista en Neurociencia.
Elizabeth Rosario Flores Ferro
Mg. en Docencia e Investigación Universitaria.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
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PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
3
SOBRE LOS AUTORES
Fernando Mauriera Cid
Es PhD. en educación, con espacialización en
neurociencia. Autor de más de 60 artículos científicos
y varios libros sobre neurociencia, ciencias cognitivas,
metodología de la investigación y estadística.
Profesor de cátedras universitarias de neurociencia,
neuropsicología, fisiología, diseños experimentales y
estadística.
Elizabeth Flores Ferro
Es Mg. en Docencia e Investigación Universitaria.
Autora de variados artículos científicos y del libro
Metodología de la Investigación para estudiantes de
educación física. Actualmente estudia los estilos de
aprendizaje, las funciones cognitivas y su relación
con la educación.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
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PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
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Dedicado a
mis hermanas Miriam y Yessenia
a mis padres Fernando y Nidia
Fernando Maureira Cid
Dedicado a
mi madre Carmela
Elizabeth Flores Ferro
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
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PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
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ÍNDICE GENERAL
Introducción 21
CAPITULO 1: Evaluación neuropsicológica 23
CAPITULO 2: Citología del sistema nervioso 33
CAPITULO 3: Anatomía del sistema nervioso 51
CAPITULO 4: Neuropsicobiología de los trastornos motores no apráxicos 81
CAPITULO 5: Neuropsicobiología de los trastornos motores apráxicos 111
CAPITULO 6: Neuropsicobiología de la atención 129
CAPITULO 7: Neuropsicobiología de las funciones ejecutivas 157
CAPITULO 8: Neuropsicobiología de la memoria 179
CAPITULO 9: Neuropsicolobiogía de las agnosias 207
CAPITULO 10: Neuropsicobiología del lenguaje 237
CAPITULO 11: Neuropsicobiología de la inteligencia 275
CAPITULO 12: Neuropsicobiología del trastorno autista y trastornos del
ánimo 301
CAPITULO 13: Neuropsicobiología de las demencias 319
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
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PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
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ÍNDICE DE CONTENIDOS
Introducción 21
CAPITULO 1: Evaluación neuropsicológica 23
1.1 Breve historia de la neuropsicología 23
1.2 Estudio de las funciones cerebrales 24
1.2.1 Técnicas neurocientíficas 24
1.2.2 Exámen neuropsicológico 27
1.3 Etiología del daño cerebral 28
1.3.1 Accidente cerebrovascular 28
1.3.2 Traumatismo craneoencefálico y tumores 29
1.3.3 Otras etiologías 30
CAPITULO 2: Citología del sistema nervioso 33
2.1 Introducción al estudio del sistema nervioso 33
2.2 Neuronas y glías 34
2.2.1 Estructura de la neurona 34
2.2.2 Las glías 36
2.3 Potencial de acción 37
2.3.1 Potencial de membrana 37
2.3.2 Despolarización y repolarización de membrana 39
2.3.3 Conducción del potencial de acción 40
2.4 Sinapsis 40
2.4.1 Sinapsis química 42
2.5 Neurotransmisores y receptores 44
CAPITULO 3: Anatomía del sistema nervioso 51
3.1 Sistema nervioso periférico 52
3.1.1 Nervios raquídeos o espinales 52
3.1.2 Nervios craneanos 55
3.1.3 Sistema nervioso autónomo 57
3.2 Sistema nervioso central 59
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10
3.2.1 Meninges 59
3.2.2 Médula espinal 60
3.2.3 Tronco encefálico 62
3.2.4 Cerebelo 63
3.2.5 Diencéfalo 66
3.2.6 Sistema límbico 68
3.2.7 Ganglios basales 71
3.2.8 Corteza cerebral 72
3.2.9 Tractos cerebrales 77
3.2.10. Sistemas moduladores difusos 78
CAPITULO 4: Neuropsicobiología de los trastornos motores no
apráxicos 81
4.1 Introducción al control motor 81
4.1.1 Movimiento voluntario 84
4.2 Hipercinesias 85
4.2.1 Movimientos coreicos 86
4.2.2 Atetosis 91
4.2.3 Balismo 92
4.2.4 Mioclonías 93
4.2.5 Temblores y tics 94
4.2.6 Distonías 97
4.2.7 Ataxía 99
4.3 Hipocinesias 101
4.3.1 Parkinsonismo 102
4.3.2 Parálisis del movimiento 105
CAPITULO 5: Neuropsicobiología de los trastornos motores
apráxicos 111
5.1 Apraxia ideomotora 111
5.2 Apraxia ideacional o ideatoria 115
5.3 Apraxia constructiva 118
5.4 Apraxia del vestir, de la marcha y bucolinguofacial 125
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
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CAPITULO 6: Neuropsicobiología de la atención 129
6.1 Neuroanatomía de la atención 129
6.2 Tipos de atención 132
6.3 Evaluación de la atención 133
6.4 Trastornos atencionales 143
6.4.1 Mutismo acinético 143
6.4.2 Síndrome confucional 143
6.4.3 Negligencia atencional 145
6.4.4 Trastorno de déficit de atención 148
CAPITULO 7: Neuropsicobiología de las funciones ejecutivas 157
7.1 Neuroanatomía de las funciones ejecutivas 157
7.2 Habilidades que conforman las funciones ejecutivas 159
7.3 Evaluación de las funciones ejecutivas 160
7.4 Trastornos de las funciones ejecutivas 172
7.4.1 Síndrome prefrontal dorsolateral 173
7.4.2 Síndrome prefrontal orbitofrontal 175
7.4.3 Síndrome prefrontal medial o del cíngulo anterior 176
CAPITULO 8: Neuropsicobiología de la memoria 179
8.1 Tipos de memoria 179
8.1.1 Memoria de largo plazo 180
8.1.2 Memoria de corto plazo 184
8.2 Neurobiología de la memoria 184
8.2.1 Memoria explícita 184
8.2.2 Memoria implícita 186
8.2.3 Bases biológicas de la memoria de corto y largo plazo 187
8.3 Evaluación de la memoria 191
8.4 Trastornos de la memoria 201
8.4.1 Olvido y amnesia 201
8.4.2 Amnesia del hipocampo 202
8.4.3 Amnesia de Korsakoff 202
8.4.4 Amnesia frontal 203
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
12
8.4.5 Amnesia global transitoria 203
8.4.6 Amnesia postraumática, paroxística y psicógena 203
CAPITULO 9: Neuropsicobiología de las agnosias 207
9.1 Agnosias visuales 207
9.1.1 Generalidades del sistema visual 207
9.1.2 Tipos de agnosias visuales 210
9.1.3 Evaluación de las agnosias visuales 213
9.2 Agnosias auditivas 223
9.2.1 Generalidades del sistema auditivo 223
9.2.2 Tipos de agnosias auditivas 225
9.2.3 Evaluación de las agnosias auditivas 226
9.3 Agnosias sometosensoriales 227
9.3.1 Generalidades del sistema somatosensorial 227
9.3.2 Tipos de agnosias somatosensoriales 231
9.3.4 Evaluación de las agnosias somatosensoriales 232
CAPITULO 10: Neuropsicobiología del lenguaje 237
10.1 Características del lenguaje humano 238
10.2 Neuroanatomía del lenguaje 239
10.3 Trastornos del lenguaje 240
10.3.1 Trastornos del habla 241
10.3.2 Evaluación de los trastornos del habla 244
10.3.3 Afasias 259
10.3.4 Evaluación de las afasias 262
10.3.5 Alexias, agrafias y acalculias 269
10.3.6 Evaluación de las alexias, agrafias y acalculias 273
CAPITULO 11: Neuropsicobiología de la inteligencia 275
11.1 Teorías de la inteligencia 275
11.1.1 Primeros modelos de la inteligencia 275
11.1.2 Modelo bifactorial de la inteligencia 276
11.1.3 Modelos jerárquicas de la inteligencia 277
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
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11.1.4 Modelos multifactoriales de la inteligencia 281
11.1.5 Modelos cognitivos de la inteligencia 282
11.2 Evaluación de la inteligencia 284
11.3 Trastornos de la inteligencia 296
CAPITULO 12: Neuropsicobiología del trastorno autista y trastornos
del ánimo 301
12.1 Trastorno del espectro autista 301
12.2 Evaluación del trastorno del espectro autista 302
12.3 Trastornos del estado de ánimo 306
12.3.1 Trastornos depresivos 306
12.3.2 Trastornos bipolares 309
12.4 Evaluación de los trastornos del estado de ánimo 310
CAPITULO 13: Neuropsicobiología de las demencias 319
13.1 Tipos de demencias 320
13.1.1 Enfermedad de Alzheimer 320
13.1.2 Demencia vascular 322
13.1.3 Demencia en enfermedad de Parkinson y demencia por
cuerpos de Lewy 324
13.1.4 Enfermedad de Hungtington 325
13.1.5 Demencia de Pick 326
13.2 Evaluación de las demencias 327
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
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PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
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INDICE DE FIGURAS
Figura 1.1 Ondas del EEG 25
Figura 1.2 Técnicas de imagenología cerebral 26
Figura 1.3 Esquema de las arterias cerebrales 29
Figura 2.1 Estructuras del SNC y del SNP 34
Figura 2.2 Estructura básica de la neurona 35
Figura 2.3 Glías del sistema nervioso 37
Figura 2.4 Concentración de iones positivos y negativos dentro y fuera de
la membrana 38
Figura 2.5 Canales iónicos 38
Figura 2.6 Etapas del potencial de acción 39
Figura 2.7 Conducción saltatoria 41
Figura 2.8 Sinapsis eléctrica 41
Figura 2.9 Sinapsis 42
Figura 2.10 Sinapsis química 43
Figura 2.11 Esquema de un canal con receptor ionotrópico 45
Figura 2.12 Esquema de un canal con receptor metabotrópico 46
Figura 3.1 Planos anatómicos del cerebro 52
Figura 3.2 Nervios raquídeos o espinales cervicales y torácicos 53
Figura 3.3 Nervios raquídeos o espinales lumbares, sacros y coccígeos 54
Figura 3.4 Vías sensitiva y motora de un nervio raquídeo 54
Figura 3.5 Nervios craneanos con sus inervaciones 56
Figura 3.6 Esquema de un nervio del sistema autónomo 57
Figura 3.7 SN autónomo 58
Figura 3.8 Meninges 59
Figura 3.9 Ventrículos cerebrales 60
Figura 3.10 Médula espinal 61
Figura 3.11 Tronco encefálico 62
Figura 3.12 Cerebelo 64
Figura 3.13 Células de la corteza cerebelosa 65
Figura 3.14 Diencéfalo 66
Figura 3.15 Núcleos de las tres regiones del tálamo 67
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
16
Figura 3.16 Núcleos del hipotálamo 68
Figura 3.17 Estructuras que forman el sistema límbico 69
Figura 3.18 Amígdala cerebral 70
Figura 3.19 Principales vías del sistema límbico 70
Figura 3.20 Visión sagital y coronal de los ganglios basales 72
Figura 3.21 Lóbulos de la corteza cerebral 73
Figura 3.22 Esquema de las neuronas que componen las seis capas de la
corteza cerebral 74
Figura 3.23 Áreas de Brodmann en la corteza cerebral 75
Figura 3.24 Principales cortezas cerebrales sensitivas 76
Figura 3.25 Organización somatotópica 77
Figura 3.26 Diversas fibras comisurales en los hemisferios cerebrales 78
Figura 3.27 Distribución de los sistemas moduladores difusos 79
Figura 4.1 Principales movimientos generados por la contracción muscular
esquelética 82
Figura 4.2 Músculos agonistas, antagonistas y sinergistas en la flexión-
extensión de codo 82
Figura 4.3 Placa motora 83
Figura 4.4 Fases del movimiento voluntario 85
Figura 4.5 Circuito motor entre la corteza motora y los ganglios basales 86
Figura 4.6 Circuito de la activación/inhibición de los ganglios basales en un
sujeto normal 87
Figura 4.7 Alteración del circuito motor que produce las coreas 88
Figura 4.8 Los movimientos coreicos 90
Figura 4.9 La atetosis 91
Figura 4.10 La lesión del núcleo subtalámico es la responsable del
balismo 93
Figura 4.11 Núcleos profundos del cerebelo 95
Figura 4.12 Esquema simplificado de los circuitos motores del cerebelo en
un sujeto normal 96
Figura 4.13 Circuito motor del cerebelo en persona afectada por temblores
cinéticos 97
Figura 4.14 Las distonías 99
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
17
Figura 4.15 Vía vestibulocerebelosa y vía espinocerebelosa 100
Figura 4.16 La ataxia 101
Figura 4.17 Circuito de activación/inhibición de los ganglios basales en un
paciente con enfermedad de Parkinson 103
Figura 4.18 PET de pacientes con Enfermedad de Parkinson (EP) 104
Figura 4.18 Vía corticoespinal 107
Figura 5.1 Regiones cerebrales afectadas en diferentes tipos de apraxias
ideomotoras 112
Figura 5.2 A la derecha cerebro de un paciente con apraxia ideomotora 113
Figura 5.3 Región cerebral afectada en la apraxia ideacional 116
Figura 5.4 A la derecha cerebro de un paciente con apraxia ideacional 116
Figura 5.5 Regiones cerebrales afectadas en apraxias constructivas 119
Figura 5.6 Figura compleja de Rey-Osterrieth 120
Figura 5.7 Corrección de la figura compleja de Rey-Osterrieth para adultos 121
Figura 5.8 Láminas del test de Bender 122
Figura 5.9 Regiones cerebrales afectadas en la apraxia del vestir y de la
marcha 125
Figura 5.10 A la derecha cerebro de un paciente con apraxia motora 126
Figura 6.1 Estructuras subcorticales implicadas en la atención visual 130
Figura 6.2 Estructuras corticales implicadas en la atención visual 130
Figura 6.3 Circuito atencional 131
Figura 6.4 Prueba de trazo forma A y B 134
Figura 6.5 Test breve de atención 135
Figura 6.6 Test de percepción de diferencia de caras 136
Figura 6.7 Test PASAT 138
Figura 6.8 Plantilla del test de atención de Toulouse-Piéron 138
Figura 6.9 Seis primeras líneas del test D2 140
Figura 6.10 Test de símbolos y dígitos de Smith 141
Figura 6.11 Pantalla del computador con el “blanco” y “no-blanco” 142
Figura 6.12 Cortezas cerebrales que rodean el cuerpo calloso 144
Figura 6.13 A la imagen izquierda hemiespacios atencionales 146
Figura 6.14 En la parte superior Test de cancelación de líneas 147
Figura 6.15 Maduración del cerebro 151
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
18
Figura 6.16 PET de sujetos controles y con TDAH 152
Figura 7.1 Divisiones de la corteza frontal 158
Figura 7.2 Divisiones de la corteza frontomedial 159
Figura 7.3 Torre de Hanoi 161
Figura 7.4 Torre de Londres 163
Figura 7.5 Algunos ejemplos de laberintos de Porteus 164
Figura 7.6 Ejemplos de las láminas 1, 2 y 3 del test de Stroop 165
Figura 7.7 Test de clasificación de cartas de Wisconsin 167
Figura 7.8 Ejemplo de figuras en un test de emparejamiento 168
Figura 7.9 Algunos ejemplos de planillas del test de fluidez de diseños de
Ruff 170
Figura 7.10 Caso de Phineas Gage 173
Figura 7.11 Áreas de Brodmann implicadas en los diversos síndromes
prefrontales 174
Figura 8.1 Tipos de memoria 180
Figura 8.2 Habituación 182
Figura 8.3 Sensibilización 182
Figura 8.4 Condicionamiento clásico 183
Figura 8.5 Estructuras subcorticales implicadas en la memoria explicita 185
Figura 8.6 Esquema de las vías de conexión en la memoria explícita 186
Figura 8.7 Vía del AMPc que aumenta la liberación de Glu 188
Figura 8.8 Vía del PKC que aumenta la liberación de Glu 188
Figura 8.9 Bases moleculares de la LTP precoz 189
Figura 8.10 Bases moleculares de la LTP tardío 190
Figura 8.11 Cubos de Corsi 194
Figura 8.12 Láminas del test de retención visual de Benton 197
Figura 8.13 Ejemplos de dibujos del test de denominación de Boston 198
Figura 8.14 Ejemplo de emparejamiento palabra-dibujo 199
Figura 9.1 Zonas monoculares y binocular de la visión 208
Figura 9.2 Cortezas visuales 209
Figura 9.3 Vía visual ventral y dorsal 210
Figura 9.4 Test de Poppelreuter 214
Figura 9.5 Test de los 15 objetos 215
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
19
Figura 9.6 Ejemplo de figura fragmentada 216
Figura 9.7 Lámina “robo de galletas” del test de Boston 217
Figura 9.8 Prueba de correspondencia de colores y pauta de corrección 218
Figura 9.9 Algunas láminas del test de Ishihara 219
Figura 9.10 Ejemplo de un ítems de la parte 2 del test de reconocimiento
facial 220
Figura 9.11 Ejemplo de prueba de orientación de líneas de Benton 221
Figura 9.12 Ejemplo de 2 ítems de la prueba de rotación de tarjetas 222
Figura 9.13 Esquema del oído 224
Figura 9.14 Vías y cortezas auditivas 224
Figura 9.15 Nociceptores y receptores del tacto 228
Figura 9.16 Vía ascendente típica compuesta por 3 neuronas sensitivas 230
Figura 9.17 Vías ascendentes espinales 230
Figura 10.1 Áreas y algunas vías relacionadas con el lenguaje 239
Figura 10.2 Taxonomía de los trastornos del habla 241
Figura 10.3 Taxonomía de las afasias 259
Figura 10.4 Figuras del test de las fichas 263
Figura 10.5 Primera lámina del test de Boston 266
Figura 10.6 Taxonomía de las alexias, agrafias y acalculias 269
Figura 11.1 Curva normal de distribución del cociente intelectual 276
Figura 11.2 Factor “g” y algunos factores “s” de la teoría de Sperman 277
Figura 11.3 Esquema del modelo jerárquico de Burt 278
Figura 11.4 Esquema del modelo jerárquico de Venon 278
Figura 11.5 Esquema del modelo jerárquico de Cattell y Horn 279
Figura 11.6 Esquema del modelo jerárquico de Gustaffson 280
Figura 11.7 Esquema del modelo jerárquico de Carroll 280
Figura 11.8 Esquema del modelo multifactorial de Thurstone 281
Figura 11.9 Esquema del cubo de Guilford con las tres dimensiones de la
inteligencia 282
Figura 11.10 Primera lámina de la subprueba completación de cuadros 291
Figura 11.11 Figuras de la subpruebas cubos 291
Figura 11.12 Ejemplos de láminas del test de matrices de Raven 294
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
20
Figura 12.1 Esquema de actividad cerebral en un sujeto normal y uno que
sufre depresión mayor 307
Figura 13.1 Clasificación de los distintos tipos de demencias 319
Figura 13.2 Vías de la proteína Aβ 321
Figura 13.3 Comparación de la estructura de un cerebro normal y uno con
EA 322
Figura 13.4 Demencia vascular 323
Figura 13.5 Cuerpos de Lewy y su distribución en la corteza cerebral 325
Figura 13.6 Esquemas que muestran las diferencias en la actividad de la
corteza cerebral en diferentes demencias 327
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
21
El presente texto contiene la información más relevante sobre las
características del sistema nervioso y los trastornos más comunes que abarca la
neuropsicología. Para los estudiantes de pedagogía resulta fundamental conocer
las estructuras y funciones cerebrales que subyacen a los procesos cognitivos
más importantes en el ser humano, funciones como la atención, memoria,
planificación, control de impulsos, lenguaje, etc., todos elementos fundamentales
para el proceso de aprendizaje de sus futuros estudiantes. Además y con
especial énfasis en el área de la educación, resulta importante conocer las
patologías más comunes que pueden presentarse en las diversas etapas de la
vida, desde problemas de desarrollo como las apraxias, afasias, problemas
atencionales, autismo, etc. visibles desde la niñez, hasta problemas que abarcan
la vida adulta y vejez como los trastornos de memoria, estados disejecutivos y
demencias, ya que muchas de ellas son heredables y se pueden retrasar con
diversos tratamientos si se diagnostican a tiempo
Este libro contiene información sobre la etiología y tratamientos de
diferentes problemas del sistema nervioso surgido por lesiones ya sea
cerebrovasculares, infecciosas, tumores, traumáticas, etc. con un énfasis
especial en la evaluación de los síntomas mediante pruebas neuropsicológicas.
Esta corresponde a una herramienta muy útil para determinar el grado en que las
lesiones han afectado el normal desempeño de un sujeto en una determinada
tarea cognitiva. Por ejemplo, un paciente que ha sufrido un derrame cerebral en
la región frontal del cerebro, puede padecer de problemas atencionales y
ejecutivos, los cuales pueden ser evaluados mediante pruebas neurocognitivas
que nos entreguen información sobre la gravedad de las secuelas del accidente.
En el capítulo 1 se mencionan aspectos introductorios de la
neuropsicología y las evaluaciones psicométricas. En el capítulo 2 y 3 se
estudian los aspectos más importantes del sistema nervioso, desde su estructura
celular (neuronas y glías) hasta la neuroanatomía macroscópica, enfocándose
en regiones como el tronco encefálico, cerebelo, ganglios basales, corteza
cerebral, etc. como una primera forma de adentrarnos en el funcionamiento
normal del encéfalo, para posteriormente dirigirse hacia las patologías
producidas por algún trastorno o lesión de estas mismas regiones.
El capítulo 4 y 5 trata de problemas que surgen en el sistema motor,
incluyendo trastorno no apráxicos como las coreas, distonías, ataxia, temblores,
parkinsonismos, etc. y trastorno apráxicos de tipo ideomotor, ideacional,
constructiva, etc. Los capítulos 6, 7 y 8 tratan sobre la neurobiología, evaluación
y trastornos de la atención tan comunes en los niños, las funciones ejecutivas
que suelen ser muy afectadas tras accidentes cerebrovasculares o trumatismos
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
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craneoencefálicos y la memoria cuyo principal deterioro se observa en las
demencias.
El capítulo 9 trata sobre las agnosias, problemas que pueden afectar
distintos sistemas sensoriales, que por una razón practica hemos restringido a
los visual, auditivo y somatosensitivo. El capítulo 10 presenta las bases del
lenguaje y la multitud de trastornos que surgen en él, pasando por los problemas
del habla causados por malformaciones o lesiones en el sistema fonatorio, hasta
las afasias, alexias, agrafias y acalculias producidas por lesiones en diversas
regiones corticales y subcorticales.
Finalmente, los capitulo 11 y 12 tratan sobre las características de la
inteligencia humana y la forma de evaluarla, de los síntomas y evaluación de
demencias e información general sobre los trastornos del espectro autista
(autismo y Asperger) que ocurren durante el desarrollo y los trastornos del
estado del ánimo (depresión y bipolaridad), que surgen en cualquier etapa de la
vida y desde hace un par de décadas se observan incluso desde la niñez.
Esperamos que este libro pueda ser de ayuda para estudiantes de
pedagogía y profesionales de la educación, aportando conocimientos sobre los
trastornos neuropsicobiología más frecuentes, con sus diferentes síntomas y
como poder diferenciarlos, enfatizando siempre que un educador no solo
interviene a un niño si no también a una familia.
Es importante recalcar que este texto no es un reeemplazo del diagnóstico
y tratamiento de un especialista.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
23
___________________________________________
1.1 Breve historia de la neuropsiología
La neuropsicología es una disciplina científica que trata sobre la actividad
del sistema nervioso, sobre todo la corteza cerebral, en los procesos cognitivos
complejos tanto en estado normal como patológico y en todas las etapas de la
vida del ser humano (Rufo-Campos, 2006). El punto de origen de esta rama es la
neurociencia, pero orientándose hacia la conducta y utilizando sólo modelos
humanos, ya que su fin es el estudio de procesos muy complejos como el
lenguaje, la inteligencia, la memoria, las funciones ejecutivas, etc., pero con las
características propias de nuestra especie (Portellano, 2005).
La neuropsicología surge a mediados del siglo XIX, primero con una visión
localizacionista, que se caracteriza por la creación de modelos para intentar
explicar el funcionamiento mental del ser humano. En este período destacan los
aportes de Paul Broca con la descripción de un centro del habla en los seres
humanos (hito que marca el inicio de la neuropsicología) y Carl Wernicke que
describe un centro de comprensión del lenguaje. En esta época se descubren
variadas enfermedades producto de lesiones en regiones específicas del
cerebro. Lichteim (1845-1924) elabora diagramas de las funciones mentales,
desarrollando un modelo en 1885 del lenguaje con tres centros y numerosas vías
de conexión entre ellas, siendo este uno de los esquemas más famosos en
neuropsicología (Sánchez, 1988).
En un segundo período histórico de la neuropsiología se producen
grandes críticas a los modelos localizacionistas, destacándose John Hughlins-
Jackson (1835-1911) quien postulaba que las funciones cognitivas complejas no
podían restringirse a ciertas regiones del cerebro, ya que su origen debía ser la
actividad global y no divisible del encéfalo. A esta línea se le denomino
asociacionista. Otro autor destacado de este movimiento fue Arnold Pick (1851-
1924) quien propuso un modelo del lenguaje incluyendo la semántica, la
morfología y la fonología, que poseía tres niveles de jerarquía: pensamiento sin
palabra, esquema del pensamiento y esquema del lenguaje (Villa, 2012). Kart
Lashley (1890-1958) postulaba que las consecuencias de la lesiones cerebrales
tenían que ver más con el tamaño de la lesión que con la región específica
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
24
afectada y que la actividad de un área cortical podía ser llevada a cabo por otra
región, en caso de lesión de la primera (Portellano, 2005).
Alexander Luria (1902-1977) es, sin dudas, el padre de la neuropsicología
moderna, perfeccionando técnicas para estudiar el comportamiento humano tras
lesiones cerebrales, creando baterías de pruebas neuropsicológicas para la
atención, memoria, lenguaje, funciones ejecutivas, etc. (Lezak, 2004). También
redefinió el concepto de función cerebral, estableciendo tres sistemas: a) primer
sistema que regula el tono, la vigilia, los niveles de consciencia y estados
mentales; b) segundo sistema que recibe, analiza y almacena la información; c)
tercer sistema que programa, regula y verifica la acciones.
Donald Hebb (1904-1985) ayuda a consolidar la neuropsicología como
una disciplina autónoma, gracias a sus aportes sobre valoración de lesiones
cerebrales con escalas neuropsicológicas y sus estudios sobre la memoria y el
aprendizaje mediante el fortalecimiento de las sinapsis neuronales y la creación
de nuevas conexiones (Portellano, 2005).
A partir de 1980 surge un enfoque llamado neuropsicología cognitiva,
basado en los modelos conexionistas de las computadoras, argumentando que
las funciones cerebrales humanas podían ser explicadas como procesamiento
de información. Los trabajos del filósofo Jerry Fodor (1935-) han sido la base
para esta línea de investigación, destacándose los aportes de Ellis, Young,
Warrington y Shallice. Sin embargo, como en toda la hisoria de la
neuropsicología, este enfoque no ha estado excento críticas (Villa, 2012).
1.2 Estudio de las funciones cerebrales
1.2.1 Técnicas neurocientíficas
En los seres humanos las funciones cerebrales pueden ser estudiadas
mediante el análisis de la actividad cerebral y a través de pruebas psicométricas
que miden el desempeño de un sujeto en un ámbito en particular. La primera de
ellas se divide en diferentes métodos según el interés del investigador se centre
en una mejor resolución temporal (la capacidad de la técnica para detectar
cambios a través del tiempo) o una mejor resolución espacial (capacidad de la
técnica para estudiar el lugar con exactitud). La electroencefalografía (EEG) y la
imagenología corresponde a una y otra respectivamente (Maureira, 2014).
Electroencefalografía
Es un procedimiento en el cual se ubican electrodos (discos metálicos)
sobre el cuero cabelludo, los cuales registran la actividad eléctrica de un
conjunto de neuronas a través de diferentes tipos de ondas. Así es posible
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
25
estudiar los cambios en las ondas cerebrales a través del tiempo, por ejemplo
durante la resolución de un problema cognitivo. De esta forma es posible
hacerse una idea de la actividad eléctrica del cerebro y de las regiones que
intervienen (Maureira, 2014). El EEG registra las siguientes ondas cerebrales:
a) Ondas alpha que poseen un rango de 8-12 Hertz (un Hertz es una oscilación
de la señal por segundo), que son características de un sujeto despierto,
pero relajado y con los ojos cerrados.
b) Ondas beta que poseen un rango de 13-30 Hertz, que son características de
un sujeto cuando esta despierto y llevando a cabo alguna actividad
intelectual.
c) Ondas gamma que poseen un rango >30 Hertz, que se cree tiene que ver
con la percepción consciente.
d) Ondas theta que poseen un rango de 3,5-7,5 Hertz, que son características
de un sujeto durante el sueño liviano.
e) Ondas delta que poseen un rango de 1-3 Hertz, que son características de
un sujeto durante el sueño profundo.
Figura 1.1 Ondas del EEG. A la izquierda ubicación de los electrodos en el
cuero cabelludo. A la derecha las ondas que registra el instrumento.
.
Imagenología
Corresponde a técnicas que permiten obtener imágenes del sistema
nervioso en sujetos vivos. Las más comunes son la tomografía computarizada,
las resonancias magnéticas, la tomografía de emisión de positrones, etc.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
26
a) Tomografías computarizada (TC): creada en a década de 1970, utiliza
rayos X para crear imágenes transversales del cuerpo. El paciente debe
estar quieto, acostado sobre una camilla, lo que impide estudios en
movimiento, situación que ocurre con todas las técnicas de imagenología.
b) Resonancia magnética nuclear (RMn): creada en la década de 1980,
permite obtener imágenes del tejido nervioso en tres dimensiones con una
resolución de 1 mm. Este aparato utiliza campos magnéticos para alinear
átomos de hidrógeno del agua del cuerpo y así poder sacar imágenes de los
tejidos (Maureira, 2014).
Figura 1.2 Técnicas de imagenología cerebral.
c) Resonancia magnética funcional (RMf): es una resonancia magnética que
mide el fujo sanguíneo en el sistema nervioso. De esa forma es posible
saber que región del cerebro esta funcionando cuando el sujeto resuelve un
problema mental (cálculo matemático, ideas sobre un tópico en particular,
memorización de una palabra, etc.) y cuando percibe cosas del entorno
(visuales, auditivas, táctiles, etc). Esto es posible ya que las zonas del
cerebro que partiicapn en determinadas actividades consumen más oxígeno,
lo que es captado en la RMf.
d) Tomografía de emisión de positrones (PET): permite observar el flujo
sanguíneo en el cerebro, mendiante la inyección de glucosa radioactiva al
torrente sanguíneo. Cuando una zona es más activa utiliza más sangre y la
glucosa inyectada es detectada por la máquina (Maureira, 2014).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
27
1.2.2 Examen neuropsicológico
La evaluación de las secuelas en funciones cognitivas y del
comportamiento de un sujeto tras una lesión cerebral puede ser llevado a cabo
con pruebas o baterías neuropsicológicas, las cuales permite evaluar la
presencia o disfunciones de actividades cerebrales como la atención, memoria,
planificación, lenguaje, etc.
Una prueba neuropsicológica corresponde a instrumento que permite
medir una función cognitiva o parte de ella, por ejemplo, la prueba de atención
D2, la prueba de memoria visual de Benton o la escala de depresión de
Hamilton. Por su parte, una batería neuropsicológica corresponde a un conjunto
de pruebas que permite medir muchos aspectos de una función cognitiva o
muchas funciones, como por ejemplo, la batería de diagnóstico neuropsicológico
Barcelona, test de Boston, batería neuropsi, etc. La aplicación de una prueba o
una batería dependerá del objetivo de la evaluación.
Puntajes en pruebas neuropsicológicas
Ardila y Ostrosky (2012) explican que las pruebas psicométricas entregan
dos valores importantes que debe tener en cuenta el evaluador: a) un puntaje
directo, que corresponde al puntaje obtenido en la prueba; b) un puntaje
estándar, que corresponde a la conversión del puntaje directo en un valor que
pueda ser comparado en relación al grupo al cual pertenece el sujeto. Por
ejemplo, un individuo que obtiene 40 puntos en una prueba de fluidez verbal
¿puede considerarse adecuado o bajo? Para ello debemos convertir los 40
puntos en un percentil para una población con las mismas caracteristcas que el
sujeto evaluado (sexo, edad, años de estudio, país, etc), así obtenemos que el
puntaje corresponde a un percentil 60, por lo cual podemos concluir que el
desempeño del individuo en la prueba de fluidez verbal fue adecuado para la
población a la que pertenece.
Lo anterior es muy importante, en general los puntajes directos poco nos
dicen sobre las capacidades de un sujeto, sólo podemos catologarlo como bajo,
medio o alto, cuando comparamos su resultado con los de la población a la cual
pertenece.
El puntaje estándar más utilizado son los percentiles, estos corresponden
al valor p% que deja una cantidad de p% de datos debajo de él y 1-p% sobre él
(Maureira, 2015). Por ejemplo, un percentil 75 deja por debajo al 75% de las
observaciones y por encima al 25%, con lo cual es posible concluir que el
puntaje es mejor al 75% de los puntajes de esa población.
En términos generales se asume que los valores bajo el percentil 5 son
muy bajos, entre el percentil 5 y 25 son bajos, entre el percentil 25 y 75 son
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
28
normales, entre el percentil 75 y 95 son altos y sobre el percentil 95 son muy
altos.
Estandarización y normalización
La estandarización de una prueba neuropsicológica corresponde al
proceso de selección de materiales (láminas, figuras, objetos, etc. que se
utilizarán en la evaluación), instrucciones (indicaciones que se le dan al evaluado
para resolver la prueba) y calificación que tendrá (manera de corregir la prueba),
de esta forma es posible comparar resultados entre sujetos aún cuando el
evaluador no haya sido la misma persona o cuando la prueba es aplicada al
mismo paciente en diversas ocasiones. De ahí la importancia de seguir al pie de
la regla las normas de aplicación de estas pruebas (Ardila y Ostrosky, 2012).
La normalización corresponde a los resultados obtenidos en las pruebas
por la población general, lo que sirve de referencia para realizar un diagnóstico
de un sujeto con determinada patología. La media de una población normal de
sujetos y su desviación estándar permiten conocer como se distribuye esa
capacidad y así conocer que puntajes pueden ser considerados bajos, medios o
altos. Estos datos permiten construir normas o baremos y así obtener los
puntajes estándar (percentiles) de las pruebas. De esta forma es posible saber
cuanto por debajo de la media normal se encuentra un sujeto tras una lesión
cerebral (Ardila y Ostrosky, 2012).
1.3 Etiología del daño cerebral
Las causas del daño cerebral pueden ser muy variadas y los trastornos
resultantes de ellos serán diferentes aún cuando puedan afectar las mismas
regiones. Las situaciones más comunes que puden causar lesiones cerebrales
son los accidentes cerebrovasculares, traumatismos craneoencefálicos, tumores,
infecciones, enfermedades degenerativas y enfermedades metabólicas.
1.3.1 Accidente cerebrovascular
Los accidentes cerebrovasculares corresponden a alteraciones en la
irrigación del flujo sanguíneo en el cerebro, lo que pude causar daño permanente
por muerte de neuronas. Existen dos causas principales de estos accidentes:
a) De tipo isquémico, que sucede cuando el flujo de sangre es bloqueado por
causa de coagulo, que puede ocurrir en un arteria estrechada (accidente
cerebrovascular trombótico) o desprenderse en otra región y viajar hasta una
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
29
arteria pequeña y taparla (accidente cerebrovascular embólico). Esto ocurre
en el 85% de los casos.
b) De tipo hemorrágico, que sucede cuando una arteria o vaso cerebral se
rompe y la sangre provoca la muerte de neuronas. Esto ocurre a través de
un aneurisma o una malformación arteriovenosa cerebral. El accidente
hemorrágico ocurre en el 15% de los casos.
Los principales factores de riesgo para los accidentes cerebro vasculares
son la hipertensión arterial, diabetes, hiperlipidemia, enfermedades cardíacas, y
tabaquismo, alcohol, infecciones, etc.
Figura 1.3 Esquema de las arterias cerebrales.
Los accidentes cerebrovasculares de la arteria cerebral anterior puede
provocar hemiplejia contralateral, disminución de la fluidez verbal, problemas en
las funciones ejecutivas, afasia trascortical y disminución en el procesamiento
mental. Accidentes de la arteria cerebral media puede provocar problemas en la
generación y comprensión del lenguaje, problemas del lenguaje oral y escrito y
síndrome de heminegligencia. Accidentes de la arteria cerebral posterior puede
causar trastornos de memoria, déficit visual contralateral, problemas
visoespaciales y desaorientación espacial (Portellano, 2005).
1.3.2 Traumatismo craneoencefálico y tumores
Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) pueden ser abiertos (cuando
existe fractura de cráneo y penetración de cerebro) o cerrados (sin fractura de
cráneo). Estos eventos se presentan con pérdida de conciencia y amnesia de los
hechos inmediatamente anteriores y posteriores al accidente (Ardila y Ostrosky,
2012). Los trastornos más comunes resultados de los TCE están relacionados
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
30
con la atención, procesamiento de la información, memoria, lenguaje, motricidad
y problemas en el funcionamiento emocional (Portellano, 2005).
Los tumores cerebrales son masas de células innecesarias que pueden
ser de dos tipos: a) primarios, cuando comienzan en el cerebro y se mantienen
ahí; b) secundarios o metastásicos, cuando comienzan en otra parte del
organismo y se propaga al cerebro. Por otra parte, los tumores se clasifican
según su grado de agresividad en: a) grado I con un crecimiento lento, a este
grupo pertenecen los gangliocitomas y ganglioglioma; b) grado II con un
crecimiento relativamente lento; c) grado III con un crecimiento activo; d) grado
IV con un crecimiento acelerado, a este grupo pertence el glioblastoma que se
presenta en el 20% de los casos de tumor cerebral (American Brain Tumor
Asociation, 2012).
Los principales tipos de tumores cerebrales son los gliomas, que
constituyen el 65% de todos los tumores, aquí se encuentran los glioblastomas
(20%), astrocitoma (10%), ependimoma (6%), oligodendioglioma (5%) y
meduloblastoma (4%). Otros tumores son los meningiomas (15%), tumor
metastasicos (10%), angiomas (4%), sarcomas (4%), etc. (Ardila y Ostrosky,
2012). Los tumores frontales pueden afectar la personalidad, estados de ánimo,
atención, memoria, resolución de problemas y funciones ejecutivas. Los tumores
parietales pueden afectar la sensibilidad del cuerpo, problemas espaciales y de
lenguaje. Los tumores temporales pueden afectar la personalidad, la memoria, el
reconocimiento y comprensión de sonidos. Los tumores occipitales pueden
afectar la visión (American Brain Tumor Asociation, 2012). Los síntomas
derivados de tumores se producen por aumento de presión intracraneana,
creación de focos epileptogénos, destrucción de tejido cerebral o trastornos
endocrinos (Ardila y Ostrosky, 2012).
1.3.3 Otras etiologías
Las infecciones del sistema nervioso se producen por virus, bacterias,
hongos o parásitos que afectan sobre todo a las meninges (meningitis) o el
encéfalo (encefalitis). En el primer caso, las infecciones más comunes son las
producidas por bacterias como la meningitis meningocócica, neumocócica, por
Haemophilus influenzae tipo B, por bacilos gram-negativos, por Listeria
monocytogenes, por Staphylococcus aureus, etc. Otro motivo de infección son
los abscesos definidos como una acumulación purulenta en el parénquima
cerebral, cuyo origen puede ser la sinusitis, otitis, infección odontogénica, etc.
Los casos de encefalitis son producidos por arbovirus, por virus del herpes, por
virus de sarampión, por propios anticuerpos, etc. (Aguado, Almirante y Fortún,
2000).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
31
Las enfermedades degenerativas producen pérdida de tejido nervioso y
tiende a presentarse en mayor procentaje en etapas adultas de la vida. Cuando
el deterioro ocurre a nivel de la corteza cerebral suele generarse cuadros de
demencias, con deterioros de varias funciones cognitivas como la memoria,
atención, funciones ejecutivas, pensamiento, lenguaje, etc. El motivo de la
muerte de células del cerebro en estas enfermedades aún se desconoce.
Existen tarstornos de origen genético como la enfermedad de Huntington y otros
de origen ambiental como la enfermedad de Alzheimer. En la actualidad se
conocen más de 100 enfermedades neurodegenerativas, para la mayoría de las
cuales no existe cura (Segovia y Mora, 2002).
Las enfermedades metabólicas como disfunciones renales, hepáticas o de
las glándulas endocrinas pueden ocasionar trastornos a nivel del sistema
nervioso, donde el paciente presenta estados de coma, síndromes
confusionales, demensia o psicosis (Ardila y Ostrosky, 2012).
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tumores-cerebrales.pdf [visitado el 17 de marzo de 2016].
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Lezak, M. (2004). Neuropsychological assessment. New York: Oxford University
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Maureira, F. (2014). Principios de neuroeducación física. Madrid: Editorial
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Villa, M. (2012). Definición y breve historia de la neuropsicología. Disponible en:
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e_historia_de_la_neuropsicologia.pdf [visitado el 10 de marzo de 2016].
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
33
___________________________________________
2.1 Introducción al estudio del sistema nervioso
El sistema nervioso es la estructura más compleja del cuerpo humano,
compuesto de millones de células que con su actividad permiten la realización
desde los procesos más simples (como los reflejos de alejarnos de un estímulo
doloroso) hasta las acciones más complejas como la memoria, el aprendizaje,
las emociones, los pensamientos, la imaginación, etc. Los misterios del cerebro
están lentamente siendo revelados gracias a los avances de la biología durante
el siglo XIX y XX, sobre todo con la consolidación de un área en particular
encargada de estudiar cómo funciona el sistema nervioso: la neurociencia. Esta
surge con el descubrimiento de las células que forman el tejido nervioso por
Ramón y Cajal en 1888 y desde entonces se ha estudiado la morfología y
funcionamiento de la red nerviosa para explicar cómo surge la conducta.
En la actualidad la neurociencia es un conjunto de disciplinas que incluyen
la neuroanatomía, la biología celular y molecular, la bioquímica, la genética, la
biofísica, la inteligencia artificial, etc. (Kandel, Schwartz y Jessell, 2000). Esto
debido a las enormes implicancias de conocer el funcionamiento de nuestro
sistema nervioso, debido a que abarca todos los aspectos de nuestra vida,
desde la medicina hasta el arte, pasando por la psicología, economía, marketing,
filosofía, sociología, educación, etc., siendo esta última área donde creemos
fundamental la incursión de los nuevos descubrimientos que pueden ayudar a la
comprensión y mejoramiento de los procesos de enseñanza-aprendizaje
(Maureira, 2010). Para Aparicio (2009) la comprensión del funcionamiento
cerebral permite mejorar las habilidades docentes, ayuda a diseñar mejores
estrategias de aprendizaje y permite eliminar prácticas obsoletas.
En términos generales y con una función didáctica el sistema nervioso
puede ser dividido en sistema nervioso central (SNC) compuesto por el
cerebro, el tronco encefálico, el cerebelo y la médula espinal y el sistema
nervioso periférico (SNP) compuesto por los nervios raquídeos que salen
desde la médula hasta los órganos o musculatura esquelética y los nervios
craneanos que inervan la musculatura de la cara y cuello (Fig. 2.1).
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
34
Figura 2.1 Estructuras del SNC (cerebro, tronco encefálico, cerebelo y médula
espinal) y del SNP (nervios raquídeos).
2.2 Neuronas y glías
Para comprender como el sistema nervioso (SN) es capaz de generar
todo nuestro comportamiento, debemos comenzar estudiando la estructura
básica del mismo: la neurona. Estas células poseen dos características
fundamentales: a) la capacidad de convertir los estímulos electromagnéticos (luz,
ondas de sonido, odorantes, etc.) en señales electroquímicas, situación conocida
como excitabilidad; b) la capacidad de conducir estas señales a través de sus
membranas celulares permitiendo que esta pueda avanzar en el tejido nervioso,
situación conocida como conductibilidad (Maureira, 2014).
2.2.1 Estructura de la neurona
El SN humano está constituido por 1011 neuronas (unas cien mil millones),
las cuales están compuestas por un soma, dendritas y un axón (Fig. 2.2).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
35
a) El soma o cuerpo neuronal: es donde se encuentran los principales
orgánulos para el funcionamiento celular como el núcleo (con el material
genético), el retículo endoplasmático (liso y rugoso) que se relaciona con al
síntesis de proteínas, el aparato de Golgi que funciona como almacén
transitorio de proteínas, las mitocondrias que generan la energía para la
célula, etc.
Figura 2.2 Estructura básica de la neurona.
b) Las dendritas: que corresponden a ramificaciones del soma y que
generalmente es el lugar donde ocurre la comunicación con otra neurona
(sinapsis). En la superficie de ellas se encuentran las espinas dendríticas
que es el lugar específico donde se realiza el intercambio de información con
otra neurona, siendo la modificación de esas espinas la base de la memoria
y el aprendizaje.
c) El axón: que corresponde a una prolongación encargada de transmitir el
impulso nervioso y hacer sinapsis con las dendritas de otra neurona.
Generalmente el axón está rodeado de una sustancia lipídica-proteica
llamada vainas de mielina, existiendo espacios entre las vainas llamados
nodos de Ranvier, siendo ambos fundamentales para la conducción del
impulso nervioso. Al final del axón se encuentran los botones terminales que
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
36
poseen vesículas con sustancias químicas llamadas neurotransmisores que
son fundamentales para la sinapsis.
Las neuronas pueden clasificarse según su estructura, en neuronas
apolares (soma, sin dendritas y sin axón), unipolares (soma y un axón),
bipolares (soma, una dendrita y un axón) y multipolares (soma, muchas
dendritas y un axón). También es posible clasificar las neuronas según su
función en sensitivas (son las que conducen información sensorial de la
periferia hacia el cerebro), motoras (son las que conducen información de
movimiento hacia la periferia) e interneuronas (son las que conectan las
neuronas sensoriales y motoras regulando las actividad entre ambas).
2.2.2 Las glías
Las glías son células que acompañan a las neuronas formando parte del
tejido nervioso. Existen entre 10 y 50 glías por cada neurona (Kandel et al.,
2000), siendo sus funciones dar forma al SN, producir las vainas de mielina de
los axones, eliminar los desechos de las neuronas, entregar glucosa y oxígeno a
las neuronas, formar parte de la barrera hematoencefálica, ayudar a la migración
neuronal, además de regular las sinapsis, etc. (Maureira, 2014).
Las glías se dividen en astrocitos, oligodencrocitos, células de Schwann,
microglías y células ependimarias (Fig. 2.3).
a) Astrocitos: son las glías de mayor tamaño por lo que se les conoce como
macroglías. Poseen prolongaciones en forma de estrellas, las que entran en
contacto con los capilares sanguíneos de donde extraen la glucosa, oxígeno
y demás nutrientes que entregan a la neurona, además forman un armazón
donde se desarrollan las neuronas y ayudan a la reparación y eliminación de
desechos del SN (Kandel et al., 2000).
b) Oligodendrocito: encargada de formar las vainas de mielina en los axones
de las neuronas del SNC. Poseen pequeños cuerpos celulares con
prolongaciones que envuelven los axones de varias neuronas, que en
algunos casos pueden llegar hasta 50 (Mauirera, 2014).
c) Células de Schwann: encargadas de formar las vainas de mielina en los
axones de las neuronas del SNP. A diferencia de los oligodendroctios, estas
glías se envuelven en un solo axón formando una sola vaina de mielina.
Además estas glías digieren axones muertos y forman cilindros que sirven
de guías para que los axones vuelvan a crecer.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
37
Figura 2.3 Glías del sistema nervioso.
d) Microglías: es la glía de menor tamaño. Corresponden al 5%-20% el total de
las glías, su función es fagocitar (eliminar) neuronas muertas, restos de
mielina o neurotransmisores, además de estar relacionadas con el sistema
inmunológico en la protección del SN (Kandel et al., 2000).
e) Glías ependimarias: corresponden a una capa celular que envuelven los
ventrículos cerebrales y el canal central de la médula espinal. Su función es
secretar el líquido cefalorraquídeo (líquido que protege al tejido nervioso) y
controlar el paso de sustancias al SN (Maureira, 2014).
2.3 Potencial de acción
2.3.1 Potencial de membrana
En toda célula existe una concentración de iones en su interior y otra
concentración de iones en el espacio extracelular. Los iones son átomos
cargados positivamente (porque han cedido un electrón) o negativamente
(porque han captado un electrón), siendo los más comunes el sodio (Na+), el
potasio (K+), el calcio (Ca++), el cloro (Cl-), etc. A esa diferencia de cargas entre
el interior y exterior de la neurona se conoce como potencial de membrana
(Silverthorn, 2008).
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
38
Cuando una neurona presenta un potencial de membrana se dice que
esta polarizada, ya que existe un polo negativo y uno positivo (al interior y
exterior de la membrana). Esta diferencia se mide en milivoltios (mV), siendo de -
70 mV en una neurona en reposo, es decir, existe una diferencia de 70 mV entre
el interior y el exterior de la membrana, siendo el interior negativo respecto al
exterior (Maureira, 2014).
Figura 2.4 Concentración de iones positivos y negativos dentro y fuera de la
membrana. En estado de reposo al restar los valores de mV del interior y exterior
obtenemos una diferencia de -70 mV.
Figura 2.5 Canales iónicos. A la izquierda un canal de potasio (K+), en el centro
un canal de sodio (Na+) y a la derecha la bomba Na+/K+ que saca 3 iones Na+
por cada 2 iones K+ que entran.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
39
La membrana plasmática posee proteínas que sirven de bombas y
canales para el paso de iones del exterior al interior de la neurona y viceversa.
Esto permite cambiar la concentración de iones y por ende cambiar la diferencia
del potencial de membrana. Estando en reposo la bomba Na+/K+ saca 3 iones
Na+ por cada 2 iones K+ que entran, de esta manera mantiene la diferencia de
cargas a ambos lados de la membrana (Fig. 2.5).
2.3.2 Despolarización y repolarización de membrana
Cuando en el interior de la neurona es más abundante el K+, en tanto en
el líquido extracelular es más abundante el Na+, el Ca++ y el Cl-, se dice que la
membrana posee un potencial de reposo (-70 mV). Cuando algunos canales
iónicos de Na+ se abren permiten la entrada del ión a la neurona, además de
inactivar la bomba Na+/K+, todo esto provoca que el interior de la membrana se
vuelva más positiva disminuyendo la diferencia que hay con el exterior, proceso
conocido como despolarización. Cuando la diferencia de voltaje llega a -55 mV
se dice que llega a su umbral. En este momento se abren todo los canales de
Na+ llevando a la membrana a una polaridad de +35 mV (Maureira, 2014).
Figura 2.6 Etapas del potencial de acción.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
40
Tras 1 milisegundo (mseg) de la apertura de los canales de Na+, estos se
cierran y se abren los de K+, que provoca la salida del ión ocasionando la
disminución de la carga interna de la membrana, proceso conocido como
repolarización. La salida excesiva de K+ produce una hiperpolarización de la
membrana (-90 mV) conocida como período refractario (Fig. 1.6). Esta etapa
corresponde a un momento donde la neurona no puede responder frente a un
nuevo estímulo y por lo tanto, no puede sufrir una despolarización. Este se divide
en período refractario absoluto (durante la despolarización y cuando es imposible
estimular la membrana) y el período refractario relativo (durante al repolarización
e hiperpolarización, donde un estímulo de gran intensidad puede provocar una
nueva despolarización de la membrana). Tras esto se cierra el canal de K+ y la
membrana vuelve a su potencial de reposo (Bear, Connors y Paradiso, 2002).
Este cambio de potencial de membrana, incluyendo la despolarización, la
repolarización y el período refractario recibe el nombre de potencial de acción.
El potencial de acción sigue la ley del todo o nada, es decir, si los estímulos no
son suficientes para llegar al umbral (-55 mV) no habrá potencial de acción, pero
si se alcanza el umbral se provocará la despolarización de la membrana,
siempre de igual forma y a la misma intensidad (Bear et al., 2002).
2.3.3 Conducción del potencial de acción
El potencial de acción avanza a través de la membrana plasmática de la
neurona desde su punto de origen hasta llegar al final del axón, a la región de
botones terminales. Las vainas de mielinas son estructuras que permiten
aumentar la velocidad de conducción del potencial de acción llegando a 400
mts/seg, en contraste de los 1-100 mts/seg de los axones amielínicos (que
carecen de vainas de mielina). Este fenómeno se produce porque la apertura de
canales iónicos sólo se produce en los nodos de Ranvier, nunca en las regiones
mielinizadas (Mauriera, 2014), razón por la cual el potencial “salta” de un nodo a
otro, proceso llamado conducción saltatoria (Fig. 2.7).
2.4 Sinapsis
Una neurona se “comunica” con otra o con una fibra muscular a través de
sus axones. Este proceso de traspaso del potencial de acción de una neurona a
otra recibe el nombre de sinapsis. La primera neurona que lleva el potencial de
acción recibe el nombre de neurona pre-sináptica y la neurona que recibe el
estímulo, neurona post-sináptica. Cuando la sinapsis se realiza entre un axón y
una dendrita (caso más habitual) recibe el nombre de axo-dendrítica, entre un
axón y un soma axo-somática y entre un axón y otro axón sinapsis axo-axónica
(Silverthorn, 2008).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
41
Figura 2.7 Conducción saltatoria. La despolarización del potencial de acción solo
ocurre en los nodos de Ranvier, de manera que la conducción del potencial sea
más rápida.
Figura 2.8 Sinapsis eléctrica donde se aprecia el traspaso de iones directamente
de una neurona a otra.
Cada neurona recibe el estímulo de axones de otras 10 mil neuronas,
conformando gigantescas redes de comunicación, donde se traspasa y modula
la información, expresa en forma de potenciales de acción.
Las sinapsis pueden ser de dos tipos: a) Sinapsis eléctrica, que posee
gran velocidad ya que las superficies pre y post-sinápticas están prácticamente
juntas, por lo que los iones pasan directamente de una neurona a otra a través
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
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de proteínas canales conocidas con Gap Juntions. Estas sinapsis son muy
abundantes en invertebrados y casi no se encuentran presenten en el ser
humano (Fig. 2.8). b) Sinapsis química, es la más abundante en los mamíferos
y se caracteriza por la utilización de un neurotransmisor para traspasar el
potencial de acción de una neurona a otra (Kandel et al., 2000).
2.4.1 Sinapsis química
La sinapsis química está compuesta de la membrana pre-sináptica
correspondiente a los botones terminales del axón, la membrana post-sináptica
correspondiente generalmente a las espinas de las dendritas y un espacio entre
ambas conocida como hendidura sináptica (Fig. 2.9).
Cuando el potencial de acción avanza por la membrana axonal de la
neurona pre-sináptica llega hasta los botones terminales en cuya membrana se
encuentran canales de calcio (Ca++) dependientes de voltaje que se abren con el
cambio de polaridad de la membrana, permitiendo la entrada del ión. El Ca++
produce la movilización de vesículas, que en su interior poseen neurotransmisor,
hacia la membrana pre-sináptica provocando que se una a ella y por exocitosis
libere el neurotransmisor a la hendidura sináptica (Silverthorn, 2008).
Figura 2.9 Sinapsis. Esquema donde se aprecia la “unión” entre los botones
terminales pre-sinápticos y las espinas dendríticas post-sinápticas.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
43
El neurotransmisor se une a receptores de la membrana post-sináptica
abriendo los canales iónicos de Na+ produciendo un potencial de acción que
ahora se propaga por toda la membrana, esto se conoce como potencial
excitatorio post-sináptico (PEPs). También es posible que la unión del
neurotransmisor al receptor produzca una inhibición del canal y la membrana se
hiperpolarice evitando cualquier potencial de acción, esto se conoce como
potencial inhibitorio post-sináptico (PIPs).
Figura 2.10 Sinapsis química. El potencial de acción abre los canales de Ca++
(arriba) provocando que la vesículas se fusionen con la membrana y viertan el
neurotransmisor a la hendidura sináptica, donde este se une a un receptor en la
espina dendrítica (abajo izquierda), posteriormente el neurotransmisor es
ingresado al botón terminal mediante recaptadores para volver a encapsularlo en
vesículas (abajo derecha).
El neurotransmisor vertido en la hendidura debe ser eliminado de ella para
evitar que siga estimulando los receptores post-sinápticos y esto se realiza
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
44
mediante las proteínas recaptadoras que se ubican en los bordes de la
membrana pre-sináptica, de manera que ellas provocan que el neurotransmisor
vuelva a entrar al botón terminal para que posteriormente vuelva a ser
introducido en vesículas para su utilización futura. En otros casos existen
enzimas que degradan el neurotransmisor en la hendidura (Kandel et al., 2000).
Todo el proceso de sinapsis química esta esquematizado en la figura 2.10.
Como una neurona recibe los axones de muchas otras, la frecuencia con
que genere potenciales de acción dependerá de los PEPs y los PIPs. Si muchos
axones excitatorios realizan sinapsis simultáneamente sobre una neurona, ésta
se despolarizará. Por el contrario, si muchos axones inhibitorios realizan sinapsis
simultáneamente sobre una neurona, ésta se hiperpolarizará. En ambos casos el
fenómeno recibe el nombre de sumación espacial. Pero también existe la
posibilidad que un solo axón excitatorio o inhibitorio estimule muchas veces
consecutivas a una neurona provocando que esta se despolarice o hiperpolarice,
fenómeno conocido como sumación temporal. Cuando existen sinapsis
excitatorias e inhibitorias en forma simultánea, la actividad de la neurona
dependerá de que sumación sea de mayor intensidad (Silverthorn, 2008).
2.5 Neurotransmisores y receptores
Los neurotransmisores son sustancias químicas que se encargan de la
transmisión de señales de una neurona a otra o a una fibra muscular. Estos
pueden ser transmisores de moléculas pequeñas o transmisores de moléculas
grandes, también denominados neuropéptidos.
Los neurotransmisores de moléculas pequeñas se dividen en 4 grupos
(Mauriera, 2014):
Acetilcolina (acetilcolina)
Aminas, que a su vez se divide en monoaminas (serotonina e histamina) y
catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina).
Aminoácidos (glutamato, GABA y glicina)
Nucleótidos y gases (ATP, adenosina, óxido nítrico, etc.)
En tanto los neuropéptidos se dividen en 7 grupos (Kandel et al., 2000):
Opioides (β endorfina, encefalina, dinorfina, metionina, etc.)
Péptidos neurohipofisiarios (vasopresina y oxitócina)
Taquicininas (sustancia P, neuroquinina, capsaicina, etc.)
Secretinas (secretina, glucagón, péptido intestinal vaso-activo, etc.)
Insulinas (insulina, factores de crecimiento insulínicos I y II)
Somatostatina (somatostatina y polipéptido pancreático)
Gastrinas (gastrina, colecistoquinina)
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
45
Cuando el neurotransmisor es liberado en la hendidura sináptica, se une a
un receptor específico para dicha sustancia en la membrana post-sináptica. Esto
puede producir excitación o inhibición dependiendo si el receptor abre o inhibe
canales iónicos al unirse al neurotransmisor. Existen dos tipos de receptores:
ionotrópicos y metabotrópicos.
Los canales iónicos asociados a receptores ionotrópicos son proteínas
que se abren cuando el neurotransmisor se une al receptor, provocando la
entrada o salida de iones a través de la membrana, lo que ocasiona el cambio de
polaridad (Fig. 2.11). Debido a que el receptor está en el mismo canal, la
apertura de este es rápida y el cierre ocurre de inmediato una vez que el
neurotransmisor se ha soltado del receptor (Kandel et al., 2000).
Figura 2.11 Esquema de un canal con receptor ionotrópico. Mientras el
neurotransmisor no se une al receptor el poro del canal permanece cerrado
(izquierda), pero al unirse se abre el canal, permite la entrada de Na+ y por ende
comienza la despolarización de la membrana post-sináptica (derecha).
Los canales iónicos asociados a receptores metabotrópicos poseen una
proteína receptora que se encuentra separada del canal, la cual al unirse al
neurotransmisor provoca la activación de una proteína G que está en el interior
de la membrana (Fig. 2.12). La proteína G puede seguir varios caminos: a) activa
la adenililciclasa que transforma ATP (adenosin trifosfato) en AMPc (adenosin
monofosfato cíclico) que se convierte en un segundo mensajero cuyo objetivo es
la PKA (proteína cinasa dependiente de AMPc), la cual fosforila el canal iónico
provocando su apertura; b) activa la fosfolipasa C que produce dos segundos
mensajeros: el inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG). El IP3 se une a
un receptor en el retículo endoplasmático y libera Ca++ que se une a la enzima
calmodulina, la cual activa la cinasa dependiente de calcio/calmodulina (CaMK)
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
46
que fosforila el canal iónico provocando la apertura del mismo. Por otra parte, el
DAG activa la proteína cinasa C (PKC) en la membrana que al unirse al Ca++
liberado del retículo endoplasmático permite la apertura del canal iónico (Kandel
et al. 2000).
Figura 2.12 Esquema de un canal con receptor metabotrópico. En el esquema A
se muestra la vía del AMPc para abrir el canal. En el esquema B se muestra la
vía del IP3 para abrir el canal.
A continuación veremos los principales neurotransmisores y sus
respectivos receptores:
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
47
a) Acetilcolina (Ach): se ubica en la sinapsis de los músculos (placa motora)
permitiendo la contracción muscular y en el SNC sobre todo en el tronco
encefálico y el prosencéfalo, relacionándose con la memoria, atención y
analgesia.
Receptores ionotrópicos: sub-tipos N1 y N2, con función excitatoria.
Receptores metabotrópicos: sub-tipos M1, M2, M3, M4 y M5, con función
inhibitoria y excitatoria según su ubicación.
b) Adrenalina y noradrenalina: se ubican en las sinapsis del músculo liso,
vasos sanguíneos, riñón, corazón y SNC. Se relacionan con el aumento de
la actividad fisiológica (adrenalina) y disminución de la actividad fisiológica
(noradrenalina). Ambos neurotransmisores utilizan los mismos receptores.
Receptores metabotrópicos: sub-tipo receptor α (α1 y α2) y sub-tipo receptor
β (β1, β2 y β3). Su función es excitatoria o inhibitoria según su ubicación.
c) Serotonina: la 5-hidroxitriptamina o 5-HT se ubica en el sistema
gastrointestinal, sistema cardiovascular y en el SNC en el tronco encefálico
(núcleos del rafe) e hipotálamo. Se relaciona con los estados de ánimo,
regulación del sueño, percepción del dolor, temperatura corporal, tensión
arterial y actividad hormonal.
Receptores ionotrópicos: sub-tipo 5-HT3. Su función es excitatoria.
Receptores metabotrópicos: sub-tipos 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT1D, 5-HT1E, 5-HT1F,
5-HT2A, 5-HT2B 5-HT2C, 5-HT4, 5-HT5A, 5-HT6 y 5-HT7 (no existe el 5-HT1C, ni el
5-HT5B). La función de los receptores 5-HT1 y 5-HT5 es inhibitoria y de 5-HT2,
5-HT4, 5-HT6 y 5-HT7 es excitatoria.
d) Dopamina: se ubica en el SNC en el área tegmental ventral, sustancia negra
e hipotálamo. Se relaciona con el control motor, la motivación, la
recompensa, regulación del sueño, atención y aprendizaje.
Receptores metabotrópicos: sub-tipos D1, D2, D3, D4 y D5. Su función es
básicamente inhibitoria.
e) Histamina: se ubica en el SNC en el hipotálamo. Se relaciona con la
liberación de hormonas, estados de vigilia, emociones, regulación de la
temperatura y la ingestión de alimentos.
Receptores metabotrópicos: sub-tipos H1 y H2. Su función es básicamente
excitatoria.
f) Glutamato y aspartato: Ambos neurotransmisores poseen los mismos
receptores. El glutamato (Glu) es el principal excitador del SNC, ubicándose
en todas las regiones de este. Cerca del 80% de las sinapsis del SNC son
glutamatérgicas. Se relaciona con la plasticidad sináptica y los procesos de
memoria y aprendizaje.
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Receptores ionotrópicos: sub-tipos N-metil-D-aspartato (NMDA), acido-alfa-
amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropionico (AMPA) y kainato. Su función
es excitatoria.
Receptores metabotrópicos: mGluR1A, mGluR1B, mGluR1C, mGluR1D, mGluR1E,
mGluR2, mGluR3, mGluR4A, mGluR4B, mGluR5A, mGluR5B, mGluR6, mGluR7A,
mGluR7B, mGluR8A y mGluR8B. Los receptores mGluR1 y mGluR5 poseen una
función excitatoria, en tanto mGluR2, mGluR3, mGluR4, mGluR6, mGluR7 y
mGluR8 poseen una función inhibitoria.
g) GABA: el ácido-gamma-amino-butírico (GABA) se ubica en gran parte de
SNC, siendo su principal inhibidor. Se relaciona con el tono muscular.
Receptores ionotrópicos: sub-tipo GABAA. Su función es inhibitoria.
Receptores metabotrópicos: sub-tipo GABAB. Su función es inhibitoria.
h) Glicina: se ubica en el SNC en la médula espinal, tronco encefálico y retina.
Su función es inhibidora.
Receptor ionotrópico: GlyR.
i) Melatonina: se ubica en el SNC en la hipófisis, núcleo supraquiasmático y
retina. Se relaciona con los ciclos circadianos y el sueño.
Receptor metabotrópico: sub-unidades MEL1A y MEL1B. Su función es
inhibitoria.
j) Óxido nítrico: es un gas y como tal no se almacena en vesículas, siendo
producido cuando se necesita. Sus receptores se ubican en el SNC en el
núcleo estriado, accumbens, sustancia negra, neocorteza y cerebelo. Se
relaciona con la relajación de la musculatura lisa vascular e intestinal y
regulación de la liberación de neurotransmisor ya que difunde desde la
neurona post-sináptica hacia la pre-sináptica.
Receptores metabotrópicos: guanilato ciclasa soluble citoplasmática. Su
función es neuromoduladora.
k) Péptidos opioides: se ubican en el SNC en el área tegmental ventral y
médula espinal. Se relacionan con efectos analgésicos.
Receptores metabotrópicos: Mu (MOP), Delta (DOP) y Kappa (KOP). Su
función es inhibitoria.
l) Oxitocina: neurohormona secretadas por la neurohipófisis. Se ubica en el
SNC en la amígdala, septum, hipotálamo y tronco encefálico. Es un
modulador del comportamiento social, parental y sexual, además de ayudar
a la distención uterina y vaginal durante el parto.
Receptores metabotrópicos: OXTR. Su función es excitatoria.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
49
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FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
50
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
51
___________________________________________
Desde un punto de vista regional el sistema nervioso puede dividirse en:
a) Sistema nervioso central (SNC) compuesto por la médula espinal, el tronco
encefálico y el encéfalo.
b) Sistema nervioso periférico (SNP) compuesto por 31 pares de nervios
raquídeos y 12 pares de nervios craneanos.
También es posible dividir el SN desde una visión funcional en:
a) División aferente o sensitiva, compuesta por los nervios raquídeos y
craneanos que llevan información de los sentidos, las vías sensitivas de la
médula espinal y las áreas de procesamiento de información sensitiva en el
cerebro.
b) División eferente o motora, compuesta por las áreas de procesamiento
motor en el cerebro, las vías motoras de la médula espinal y los nervios
raquídeos y craneanos que lleva información motora a los músculos (Bear et
al., 2002).
Otra posible división funcional del SN es:
a) Sistema nervioso somático, relacionada con las vías sensitivas y motoras
que llevan información voluntaria a la musculatura esquelética;
b) Sistema nervioso autónomo, relacionada con las vías sensitivas y motoras
que llevan información involuntaria a la musculatura lisa, cardíaca, vísceras y
glándulas hormonales. Este a su vez se puede dividir en sistema nervioso
simpático (relacionado con el gasto de energía), sistema nervioso
parasimpático (relacionado con el ahorro de energía) y sistema nervioso
entérico (relacionado con la actividad digestiva).
Para el estudio del SN en el presente texto utilizaremos la división en SNC
y SNP, pero incluiremos las descripciones sensoriales y motoras en ambas
regiones, además de dar cuenta de la función somática y autónoma del SN.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
52
Cuando se habla de la localización de una estructura en el SN se hace en
referencia a tres planos: a) plano coronal o ventral (mirando desde el frente,
generando una ubicación derecha e izquierda, ventral y dorsal del SN); b) plano
sagital o lateral (mirando desde el costado, generando la ubicación rostral y
caudal, ventral y dorsal del SN); c) plano horizontal (mirando desde arriba,
generando una ubicación izquierda y derecha, rostral y caudal). Ver figura 3.1.
Otros términos importantes son homolateral o ipsilateral (del mismo
lado) por ejemplo, los nervios olfativos derechos se dirigen hacia el hemisferio
derecho del cerebro. Contralateral (lado opuesto), por ejemplo, las vías
sensitivas de la mano derecha llegan al hemisferio izquierdo del cerebro
(Carlson, 2014).
Figura 3.1 Planos anatómicos del cerebro.
3.1 Sistema nervioso periférico
3.1.1 Nervios raquídeos o espinales
El SNP corresponde a los nervios que salen de la médula espinal y se
dirigen a la periferia (musculatura esquelética, lisa, cardiaca, órganos, glándulas
hormonales, etc.). Está compuesto por 31 pares de nervios raquídeos y 12 pares
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
53
de nervios craneanos. Los primeros reciben el nombre de la vertebras de la
columna bajo las cuales emergen, nervio cervical 1 al 8 (Fig. 3.2), nervio torácico
o dorsal 1 al 12 (Fig. 3.2), nervio lumbar 1 al 5, nervio sacro 1 al 5 y nervio
coccígeo 1 (Fig. 3.3). Solo en la zona cervical existen más nervios que vertebras,
ya que el nervio cervical 1 sale bajo el cráneo y sobre la primera vertebra, el
atlas (Kandel et al., 2000).
Figura 3.2 Nervios raquídeos o espinales cervicales y torácicos. NC=nervio
cervical; NT=nervio torácico.
Cuando un nervio sale de la médula espinal suelen unirse a otros nervios
raquídeos formando redes llamadas plexos. Por ejemplo, en la Fig. 3.2 los
nervios cervicales 1, 2 y 3 se unen en el plexo cervical que inerva la cabeza,
cuello y hombro. Misma situación ocurre con los nervios cervicales 5, 6, 7, 8 y
nervio torácico 1 que forman el plexo braquial, el cual inerva el diafragma,
músculos superficiales de la escapula y pectorales. Los nervios torácico 12 y
lumbares 1, 2, 3 y 4 forman en plexo lumbar que inerva el abdomen, genitales,
muslo, pierna y pie. Los nervios lumbares 4, 5 y sacros 1, 2, 3 y 4 forman el
plexo sacro que inerva los glúteos y las piernas. Finalmente, los nervios sacro 5
y coccígeo 1 forman el plexo coccígeo, que inerva el musculo coccígeo y la
articulación sacrococcígea.
Los nervios torácicos 2 al 11 no forman plexos y su inervación llega a la
musculatura del tórax, hombro, antebrazo y brazo (Maureira, 2014).
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
54
Figura 3.3 Nervios raquídeos o espinales lumbares, sacros y coccígeos.
NL=nervio lumbar; NS=nervio sacro; NCC= nervio coccígeo.
Figura 3.4 Vía sensitiva y motora de un nervio raquídeo. Las neuronas
sensitivas conducen el potencial de acción desde sus dendritas (en la piel en el
esquema) hasta la médula espinal, donde sus axones hacen sinapsis con las
dendritas de neuronas motoras que conducen el potencial de acción hasta la
fibra muscular para su contracción. A poco distancia de la médula ambas vías se
unen en un solo nervio que llegará hasta el órgano de destino.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
55
Cada nervio raquídeo posee un componente sensitivo y otro motor. El
primero lleva información sensorial de la periferia o los órganos hacia la médula
espinal (dolor, temperatura, tacto, etc.), esta vía está formada por los axones de
las neuronas sensitivas que poseen sus dendritas en la periferia, sus somas en
un engrosamiento de los nervios sensitivos llamado ganglio de la raíz dorsal y
sus axones llegan hasta la médula espinal (Fig. 3.4).
La vía motora sale desde la médula espinal e inerva la musculatura
esquelética o los órganos llevando información motriz para responder al estímulo
sensitivo. Esta vía está formada por los axones de las neuronas motoras que
poseen sus dendritas y somas en la médula espinal y sus axones llegan hasta la
periferia (Fig. 3.4).
3.1.2 Nervios craneanos
Los 12 pares de nervios craneanos emergen desde el tronco encefálico
para inervar la musculatura del cuello y la cara. Estos nervios pueden ser sólo
sensitivos, solo motores o mixtos. Sus nombres tienen que ver con la región que
inervan y sus números representan el orden en que emergen desde anterior
hacia posterior (Maureira, 2014).
Nervio I Olfativo: nervio sensitivo, su función es transportar la información
olfativa del bulbo olfatorio al cerebro.
Nervio II Óptico: nervio sensitivo, su función es transportar la información
visual de la retina al cerebro.
Nervio III Motor ocular: nervio motor, su función es generar movimientos
oculares, aumentar y disminuir el tamaño de la pupila.
Nervio IV Troclear o patético: nervio motor, su función es rotar y deprimir el
globo ocular.
Nervio V Trigémino: nervio mixto, su función es transportar información de
las sensaciones de la cabeza y cara al cerebro. También regula la
musculatura que permite la masticación.
Nervio VI Abductor o motor ocular externo: nervio motor, su función es
abducir el globo ocular.
Nervio VII Facial: nervio mixto. Su función es permitir las expresiones
faciales, permite la salivación, las lágrimas y se relaciona con el sentido del
gusto.
Nervio VIII Vestibulococlear: nervio sensitivo. Su función se relaciona con
el equilibrio (rama vestibular) y la audición (rama coclear).
Nervio IX Glosofaríngeo: nervio mixto. Su función se relaciona con las
sensaciones de la lengua, la deglución y la salivación.
Nervio X Vago: nervio mixto. Su función se relaciona con las sensaciones y
movimientos de los órganos del tórax.
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Figura 3.5 Nervios craneanos con sus inervaciones. En la imagen superior se
muestra una visión sagital del cerebro. En la imagen inferior una visión horizontal
caudal de cerebro, donde se observan los nervios craneanos saliendo del tronco
encefálico (Modificado de Rubin y Safdieh, 2008).
Nervio XI Accesorio: nervio motor. Su función se relaciona con el
movimiento de los hombros y la cabeza. También participa en la fonación.
Nervio XII Hipogloso: nervio motor. Su función se relaciona con los
movimientos de la lengua.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
57
3.1.3 Sistema nervioso autónomo
La vía motora de los nervios raquídeos y craneanos puede ser de dos
tipos: voluntaria o autónoma (involuntaria). En el segundo caso el sistema posee
dos neuronas en su camino hasta los órganos diana. La primera tiene su soma
en la médula espinal, sus axones proyectan hasta dendritas de otra neurona que
se encuentran en un ganglio. A esta neurona se le conoce como pre-ganglionar.
De este ganglio se proyecta el axón de la segunda neurona hasta el órgano de
destino. Esta neurona recibe el nombre de post-ganglionar (Fig. 3.6).
Figura 3.6 Esquema de un nervio del sistema autónomo.
El SN autónomo posee dos ramas diferentes funcionalmente:
a) Rama simpática: sus neuronas pre-ganglionares se ubican en la médula
espinal en los segmentos torácicos y 2 primeros lumbares, sus axones
mielínicos salen de la médula y llegan a una cadena de ganglios ubicada a
cada costado de la columna vertebral. Aquí los axones pueden hacer
sinapsis con una neurona post-ganglionar ubicada a la misma altura o subir
o bajar por la cadena ganglionar simpática. La neurona post-ganglionar
ganglios proyecta su axón amielínico a un nervio raquídeo para alcanzar la
periferia (Fig. 3.7). Otros axones pre-ganglionares pasan por la cadena
simpática sin hacer sinapsis hasta llegar a ganglios colaterales (celiaco,
mesentérico superior e inferior) de donde la neurona post-ganglionar
proyecta su axón hasta el órgano diana (Thibodeau y Patton, 2007). La
actividad de la rama simpática se relaciona con la lucha y huida,
aumentando la frecuencia cardíaca, respiratoria, la presión sanguínea,
aumento del flujo sanguíneo a la musculatura esquelética y disminución del
flujo sanguíneo al sistema digestivo (Crossman y Neary, 2007).
b) Rama parasimpática: los somas de las neuronas pre-ganglionares se
ubican en el tronco encefálico asociados a los nervios craneanos óculo
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
58
Figura 3.7 SN autónomo. A la izquierda rama simpática y a la derecha rama
parasimpática (Modificado de Crossman y Neary, 2007).
motor, facial, glosofaríngeo y vago y en la médula espinal en los segmentos
sacros 2, 3 y 4. Sus axones proyectan a ganglios que se encuentran cerca
de los órganos que inervan (Fig. 3.7). La actividad de la rama parasimpática
es la opuesta a la simpática, disminuye la frecuencia cardiaca, respiratoria, la
presión sanguínea, disminuye el flujo sanguíneo a la musculatura
esquelética, aumentando el flujo sanguíneo al sistema digestivo.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
59
3.2 Sistema nervioso central
El SNC está formado por dos grandes estructuras: la médula espinal y en
encéfalo, el cual se divide en el tronco encefálico (bulbo raquídeo, protuberancia
anular y mesencéfalo), el cerebelo, el diencéfalo y los hemisferios cerebrales
(Maureira, 2014). Tanto la médula espinal como el encéfalo están cubiertos por
huesos que ayudan a su protección, pero también poseen una serie de capas
llamadas meninges que los protegen contra golpes e infecciones.
3.2.1 Meninges
Las meninges son tres capas que envuelven el SNC:
a) Piamadre: es la capa que se encuentra unida al tejido nervioso. Posee
muchas arterias y arteriolas.
b) Aracnoides: es la capa que cubre a la piamadre, es blanda y traslucida.
Entre ambas meninges se encuentra un espacio conocido como espacio
subaracnoideo donde se encuentra el líquido cefalorraquídeo, que colabora
en amortiguar golpes y elimina metabolitos de SNC.
c) Duramadre: es la capa más externa y se encuentra unida al hueso. Está
constituida por tejido fibroso (Fig. 3.8).
Figura 3.8 Meninges. En rojo se aprecia la piamadre, en verde la aracnoide y en
celeste la duramadre. El espacio subaracnoide contiene el líquido
cefalorraquídeo y el seno sagital superior venas intracraneales.
El líquido cefalorraquídeo (LCR) es producido por las glías ependimarias
en los ventrículos laterales, 3° y 4° ventrículo (Fig. 3.9). Es un líquido
transparente y se produce en forma continua circulando por todo el SNC y
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
60
absorbiéndose principalmente en el seno sagital superior. la mayor parte es
producida por los ventrículos laterales, luego pasa al 3° ventrículo a través del
agujero interventricular y luego al 4° ventrículo a través del acueducto cerebral,
para posteriormente circular por el espacio subaracnoideo. Un adulto posee
alrededor de 150 ml de LCR (Crossman y Neary, 2007).
3.2.2 Médula espinal
La médula espinal se ubica dentro el conducto vertebral o raquídeo de la
columna, teniendo una forma cilíndrica (Fig. 3.10). Las vías sensitivos que
provienen de la periferia reciben el nombre de raíz dorsal sensitiva del nervio y
la vía motora raíz ventral motora del nervio. La médula comienza
inmediatamente abajo del tronco encefálico y desciende por el conducto
vertebral hasta la lumbar 1, donde la médula sale de la columna y se separa en
cordones de nervios conocido como cola de caballo por la forma que toma. De
aquí se desprende el filum terminale última parte de la médula espinal que
termina en la base de cóccix.
Figura 3.9 Ventrículos cerebrales. A la izquierda una visión sagital y a la derecha
una visión coronal.
La médula espinal está compuesta de dos mitades simétricas con un
surco medio posterior y un surco medio anterior. En el centro se observa una
figura en forma de H compuesta de los somas y dendritas de las neuronas de la
médula, esto le da un aspecto más oscuro por lo que se le denomina sustancia
gris. La zona que rodea a la H contiene los axones neuronales que ascienden y
descienden por la médula, esta tiene un aspecto más claro debido a las vainas
de mielina, por lo que se le denomina sustancia blanca (Fig. 3.10).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
61
La sustancia gris posee dos astas posteriores, que corresponde a la
entrada de las vías sensitivas a la médula y dos astas anteriores que
corresponde a la salida de las vías motoras hacia la periferia. El tipo de
integración sináptica más simple en la médula son los arcos reflejos (un reflejo
es una respuesta motriz involuntaria causada por una sensación), los cuales no
necesitan mediación del encéfalo. Pero hay otros movimientos más complejos
que requieren de la intervención de cortezas cerebrales, en ese caso la
información sube y baja por los axones que forman tractos en los cordones
anteriores, laterales y posteriores de la médula espinal.
Figura 3.10 Médula espinal. En el esquema superior la médula dentro de la
columna vertebral. En el esquema inferior las partes de la sustancia gris y
sustancia blanca.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
62
3.2.3 Tronco encefálico
El tronco encefálico es la estructura que continúa a la médula espinal y se
puede dividir en tres regiones: bulbo raquídeo o médula oblongada,
protuberancia anular o puente de varolio y mesencéfalo.
a) Bulbo raquídeo: es la región que continúa inmediatamente a la médula
espinal. Esta estructura tiene 3 cms de largo y su función es la transmisión
de potenciales de acción de la médula a los hemisferios cerebrales, pero
además posee números núcleos formados por somas y dendritas de
neuronas que se relacionan con la regulación de la frecuencia cardíaca y
respiratoria, actividades digestivas, vasocontricción, presión arterial, la
secreción de jugos digestivos, la tos, el vómito, la deglución y participa en
actividades como el gusto, oído, equilibrio y control motor del rostro y cuello.
En la cara anterior del bulbo se aprecian las pirámides (que contienen vías
descendentes motoras) y la oliva (que contiene conexiones con el cerebelo
relacionadas con el control del movimiento). Aquí se encuentran los núcleos
de los nervios craneanos IX (glosofaríngeo), X (vago), XI (accesorio) y XII
(hipogloso).
Figura 3.11 Tronco encefálico. A la izquierda visión ventral y a la derecha visión
dorsal.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
63
b) Protuberancia anular: se ubica sobre el bulbo raquídeo y bajo el
mesencéfalo, siendo el segmento más prominente del tronco encefálico. Su
cara posterior presenta los pedúnculos cerebelosos medios, la base del
cuarto ventrículo y los pedúnculos cerebelosos superiores. Su función es la
transmisión de potenciales de acción del bulbo a los hemisferios cerebrales,
pero además sus núcleos del puente se relaciona con la regulación
respiratoria, con el tono muscular antigravitatorio (para mantenernos de pie)
y también se relaciona con las emociones. En esta región se ubica la
formación reticular (que se extiende hasta el diencéfalo) un conjunto de
redes de neuronas esparcidas en la sustancia blanca, siendo su función el
control motor somático y cardiovascular, encargado de los ciclos circadianos
(sueño/vigilia) de los estados de alerta y de la habituación. Aquí se
encuentran los núcleos de los pares craneanos V (trigémino), VI (abductor),
VII (facial) y VIII (vestibulococlear).
c) Mesencéfalo: se ubica sobre la protuberancia y bajo los tálamos con una
porción dorsal conocida como el Tectum (techo) formado por los tubérculos
cuadrigéminos (los superiores coordinan los movimiento oculares y los
inferiores coordinan los movimientos de la cabeza y cuello en respuesta a
estímulos auditivos) y el Tegmentum (tegumento) porción ubicada por
delante del tectum. Esta estructura de 3,5 cms. contiene la sustancia gris
periacueductal relacionada con la analgesia y el núcleo rojo y la sustancia
gris relacionados con el control de los movimientos. Aquí se encuentran los
núcleos de los nervios craneanos III (motor ocular) y IV (patético).
3.2.4 Cerebelo
Es una estructura que se encuentra por detrás del tronco encefálico, unido
a este por los pedúnculos cerebelosos superiores, medio e inferiores. Pesa 150
gramos y posee la mitad de las neuronas del encéfalo. La función del cerebelo
es motora, controlando el equilibrio, el tono muscular y coordinando los
movimientos. Está constituido por dos hemisferios unidos por el vermis, siendo
toda su superficie un conjunto de pliegues orientados horizontalmente (Fig.
3.12). En la cara superior del cerebelo la fisura primaria separa el lóbulo
cerebeloso anterior y posterior y en la cara antero-inferior la fisura
posterolateral separa el floculo del nódulo que en conjunto forman el lóbulo
floculonodular (Crossman y Neary, 2007).
El cerebelo posee una capa externa de sustancia gris que forma la
corteza cerebelosa y un centro de sustancia blanca. La corteza posee 3 capas:
a) La capa molecular, la más externa, rica en dendritas y axones, con pocos
somas. Se encuentra cubierta por la piamadre.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
64
b) La capa de células de Purkinje, intermedia, contiene los somas de las
células de Purkinje (unidades funcionales del cerebelo) formando una capa
monocelular.
c) La capa granular, la más profunda, limita con la sustancia blanca del
cerebelo, posee una gran cantidad de pequeñas neuronas denominadas
granulares.
Figura 3.12 Cerebelo. La primera imagen entrega una visión de la superficie
superior del cerebelo y la segunda una visión de la superficie inferior.
El cerebelo recibe información sensitiva a través de los pedúnculos
inferiores que presentan axones que vienen desde la médula espinal (fibras
espinocerebelosas), desde la oliva inferior (fibras olivocerebelosas) y desde los
núcleos vestibulares, ubicados en la médula espinal y la protuberancia anular
(fibras vestibulocerebelosas). Los pedúnculos medios también llevan axones
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
65
sensitivos al cerebelo desde la protuberancia (fibras pontocerebelosas). Los
axones sensitivos de la vía olivocerebelosa reciben el nombre de fibras
trepadoras al entrar en el cerebelo y conectan con la capa molecular, en las
dendritas de las células de Purkinje (Fig. 3.13). Todas las otras vías sensitivas
reciben el nombre de fibras musgosas al entrar al cerebelo y conectan con la
capa granulosa, cuyas células proyectan sus axones a la capa molecular
bifurcándose, así crean fibras paralelas que corren por todo el largo de la capa
sinaptando con las células de Purkinje. Los axones de ambas fibras son
excitatorios, siendo tarea de las células de Golgi, las células estrelladas y las
células en cesta ubicadas en la capa molecular, inhibir a las células de Purkinje
(Crossman y Neary, 2007).
Figura 3.13 Células de la corteza cerebelosa.
Desde un punto de vista funcional el cerebelo se divide en: a)
vestíbulocerebelo, que corresponde al lóbulo floculonodular, cuya función es
mantener el equilibrio y controlar los movimientos oculares; b) espinocerebelo,
que corresponde a la región del vermis y paravermis (bandas a los lados del
vermis), cuya función se relaciona con la postura, la locomoción y la regulación
de los movimientos voluntarios; c) cerebrocerebelo, que corresponde a las
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
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regiones laterales de los hemisferios cerebelosos, cuya función se relaciona con
la planificación del movimiento y el aprendizaje motor.
3.2.5 Diencéfalo
Es la estructura que se encuentra sobre el mesencéfalo y bajo los
hemisferios cerebrales. Esta región contiene al epitálamo, tálamo, subtálamo e
hipotálamo (Fig. 3.14).
Figura 3.14 Diencéfalo. Corte sagital del encéfalo, donde se aprecia el tálamo,
epitálamo, hipotálamo y subtálamo.
a) El epitálamo a su vez contiene a la glándula pineal (relaciona con los ciclos
de sueño/vigilia mediante la secreción de melatonina) y los núcleos
haberbulares (relacionados con el sistema límbico).
b) El subtálamo contiene el núcleo subtalámico (que se conecta con el globo
pálido y la sustancia negra para controlar el movimiento) y la zona incierta
(que corresponde a una extensión de la formación reticular del tronco
encefálico).
c) El tálamo es la estructura de mayor tamaño del diencéfalo. Esta junto con el
hipotálamo forman la pared lateral del tercer ventrículo. Ambos tálamos
(derecho e izquierdo) se encuentra unidos. Toda la información sensitiva
(exceptuando el olfato) pasan por el tálamo, quien filtra la información que
llegará al cerebro. Esta estructura es un conjunto de núcleos distribuidos en
tres porciones (Fig. 3.15):
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
67
Figura 3.15 Núcleos de las tres regiones del tálamo.
Porción anterior: contiene los núcleos talámicos anteriores (asociados al
sistema límbico, tono emocional y memoria reciente).
Porción medial: contiene el núcleo dorsomedial (encargado de la integración
de información somática, visceral, olfatoria y relacionado con estados
emocionales) y los núcleos de la línea media (relacionado con emociones y
estados de ánimo).
Porción lateral: dividido en la hilera dorsal de los núcleos que contiene al
núcleo lateral dorsal, el núcleo lateral posterior (ambos se relacionan con la
memoria, aprendizaje, alimentación y sexo) y el pulvinar (relacionado con
procesos sensoriales visuales y auditivos) y la hilera ventral de los núcleos
que contiene al núcleo ventral anterior, núcleo ventral lateral (ambos influye
en la corteza motora), núcleo ventral posteromedial, núcleo ventral
posterolateral (ambos son relevos de sensaciones), cuerpo geniculado
medial (audición) y cuerpo geniculado lateral (visión del ojo opuesto).
d) El hipotálamo es una estructura de unos 7 gramos, que se ubica debajo del
tálamo y que forma el suelo y las paredes inferiores laterales del tercer
ventrículo (Maureira, 2014). Está conformada por numerosos núcleos (Fig.
3.16): preóptico (con funciones parasimpáticas), supraóptico (produce la
hormona antidiurética), supraquiasmático (regula el ciclo circadiano de
sueño/vigilia), núcleos laterales (relacionadas con el hambre), paraventricular
(produce la hormona oxitocina), ventromedial (comportamiento defensivo),
dorsomedial (centro de la saciedad), arcuato (participa en las emociones y
libera la hormona liberadora de gonadotrofina), cuerpos mamilares (participa
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
68
en la memoria), hipotalámico anterior (regula la elevación de la temperatura
corporal y la sudoración) e hipotalámico posterior (regula la baja de la
temperatura corporal).
Figura 3.16 Núcleos del hipotálamo.
El hipotálamo se conecta con la glándula hipófisis mediante una extensión
llamada infundíbulo, con lo cual controla la secreción de hormonas de esa
glándula, la cual se divide en adenohipófisis (que secreta la hormona
estimuladora del crecimiento GhRH, la hormona liberadora de prolactina
PLRH, la hormona liberadora de tirotropina TRH y la hormona liberadora de
gonadotrofina GnRH) y neurohipófisis (que secreta la hormona antidiurética
ADH y la oxitocina).
3.2.6 Sistema límbico
El sistema límbico corresponde a un conjunto de estructuras ubicadas
alrededor del tálamo y bajo la corteza cerebral, estando relacionadas con las
emociones, memoria, atención y la toma de decisiones (Fig. 3.17). Este sistema
está formado por:
a) Complejo amigdalino: se ubica en la región temporal del cerebro,
compuesto por 10 núcleos asociados en tres grupos (Kandel et al., 2000):
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
69
El grupo medial que recibe conexiones del bulbo olfatorio (conexión que
entrega información olfativa). A su vez este grupo proyecta axones hacia la
corteza olfativa e hipotálamo.
El grupo basolateral que recibe conexiones del tálamo, la corteza prefrontal,
la circunvolución cingular y parahipocampica, el lóbulo temporal y la ínsula
(estas conexiones suministran información somatosensorial, visual y
visceral). A su vez este grupo proyecta axones hacia la corteza forntal, el
cíngulo anterior y la sustancia gris periacueductal (vía amigdalofugal). Ver
figura 3.18.
El grupo central que recibe proyecciones del hipotálamo y núcleos del tronco
del encéfalo como el núcleo parabraquial y el núcleo del tracto solitario
(conexiones que entregan información visceral). A su vez este grupo
proyecta axones hacia el hipotálamo (vía stria terminale), tronco encefálico,
área tegmental ventral, sustancia gris central, etc. Ver figura 3.18.
El complejo amigdalino está íntimamente relacionado con los estados
emocionales (miedo, ira, agresividad) y el aprendizaje emocional, también
participa en los procesos de memoria.
b) Área septal: se ubica debajo del cuerpo calloso, conectando el complejo
amigdalino con el hipotálamo mediante la vía fascículo medial del
telencéfalo. Esta área contiene los núcleos septales (relacionados con los
estados de lucha o huida y ayuda en la memoria y atención) y el núcleo
accumbens (relacionado con la recompensa y adicciones).
Figura 3.17 Estructuras que forman el sistema límbico.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
70
Figura 3.18 Amígdala cerebral. En la imagen algunos núcleos del complejo
amigdalino.
Figura 3.19 Principales vías del sistema límbico. En la figura superior las vías
amigdalofugal y stria terminale. En la figura inferior las vías del circuito de Papez.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
71
c) Formación hipocampal: se ubica en la región temporal del cerebro,
compuesto por el hipocampo, el giro dentado y la circunvolución
parahipocampal. Esta región recibe proyecciones de la corteza temporal, el
área entorrinal e hipocampo contralateral. A su vez proyecta axones hacia
los cuerpos mamilares del hipotálamo a través del fórnix. La vía que conecta
el hipocampo, el fórnix, la corteza cingulada, el hipotálamo, el tálamo y los
cuerpos mamilares recibe el nombre de circuito de Papez (descrito por
Papez en 1937, pero ahora se sabe que fue Jakob quien primero lo describió
en 1911 y 1913) asociado el control emocional. Actualmente se sabe que la
formación parahipocampal y sobre todo el hipocampo, posee una función
central en la formación de memoria.
d) Giro del cíngulo: se ubica en el área media del cerebro sobre el cuerpo
calloso. Es una circunvolución que contiene proyecciones que va desde el
tálamo al hipocampo. Su función se relaciona con la memoria.
3.2.7 Ganglios basales
Los ganglios basales o núcleos basales se ubican en el interior de los
hemisferios cerebrales. Los componen el núcleo caudado, el putamen, el globo
pálido, el núcleo subtálamico y la sustancia negra, todos relacionados con el
control de la postura y el movimiento (Fig. 3.20). A veces el putamen y el globo
pálido se consideran como una unidad llamada núcleo lentiforme o lenticular.
a) Núcleo caudado: se ubica por fuera del tálamo y está compuesto de una
cabeza, cuerpo y cola. En conjunto con el putamen y globo pálido forman el
cuerpo estriado. El núcleo caudado se relaciona con el control motor
voluntario, el aprendizaje y la memoria.
b) Putamen: se ubica junto al núcleo caudado y su función se relaciona con el
aprendizaje por condicionamiento operante. El lugar anterior donde este
núcleo se une con el núcleo caudado recibe el nombre de núcleo accumbens
que está relacionado con el placer, la recompensa, la agresión, los sistemas
de recompensa y la adicción.
c) Globo pálido: se ubica junto al putamen y su función es controlar los
movimientos voluntarios subconscientes. Se divide en una región medial y
otra lateral.
d) Núcleo subtálamico: se ubica bajo el cuerpo estriado y su función se
relaciona con el control del movimiento.
e) Sustancia negra: se ubica en el mesencéfalo y su función es la secreción
de dopamina y la inhibición del tálamo.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
72
Figura 3.20 Visión sagital y coronal de los ganglios basales.
3.2.8 Corteza cerebral
Los hemisferios cerebrales corresponden a la estructura de mayor tamaño
del encéfalo y están constituidos por una capa superficial de sustancia gris
llamada corteza cerebral y un centro de sustancia blanca que corresponde a las
proyecciones de numerosos tractos ascendentes y descendentes denominada
corona radiada. En la sustancia blanca cerebral existen algunas acumulaciones
de sustancia gris como los ganglios basales. La corteza cerebral envuelve
ambos hemisferios (derecho e izquierdo) en forma muy replegada formando
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
73
relieves y surcos, que sirven para ampliar la superficie de la corteza, existiendo
un 70% oculta en los surcos (Crossman y Neary, 2007).
La corteza cerebral está dividida en cuatro lóbulos: el frontal que se
encuentra por delante de la cisura central o de Rolando, el parietal que se
encuentra detrás de la cisura de Rolando y arriba de la cisura lateral o de Sylvio,
el temporal que se encuentra bajo lo cisura de Sylvio y delante de la cisura
parieto-occipital y el occipital que se encuentra detrás de la cisura parieto-
occipital (Fig. 3.21). Otra área de la corteza cerebral es la ínsula ubicada dentro
la cisura lateral por lo cual no es visible externamente.
Figura 3.21 Lóbulos de la corteza cerebral.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
74
Los hemisferios cerebrales están separados por la fisura longitudinal y
unidos por un conjunto de fibras nerviosas conocidas como cuerpo calloso. Los
abultamientos de la corteza cerebral reciben el nombre de giros o
circunvoluciones, existiendo varios de ellos en cada lóbulo.
La corteza cerebral posee de 2 a 4 mm de espesor con millones de
neuronas dispuestas en 6 capas:
a) Capa I o capa molecular la más superficial, contiene muchas dendritas y
axones, pero pocos somas.
b) Capa II o capa granular externa, contiene muchas neuronas pequeñas con
conexiones extracorticales;
c) Capa III o capa piramidal externa, contiene neuronas piramidales medianas
que dan origen a las fibras de asociación y comisurales.
d) Capa IV o capa granular interna, que es el lugar de conexión de fibras de
núcleos talámicos.
e) Capa V o capa piramidal interna, contiene neuronas piramidales de gran
tamaño y sus axones forman las fibras que conectan con núcleos basales,
tálamo, tronco encefálico y médula espinal.
f) Capa VI o capa multiforme, que a su vez se divide en capa VIa y VIb,
contiene neuronas de asociación y proyección (Fig. 3.22).
Figura 3.22 Esquema de las neuronas que componen las seis capas de la
corteza cerebral.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
75
Figura 3.23 Áreas de Brodmann en la corteza cerebral.
1-2-3 corteza somatosensorial primaria
31 Área dorsoposterior del cíngulo
4 Corteza motora
32 Área dorsoanterior del cíngulo
5 Corteza somatosensorial asociativa
33 Indeseum griseum
6-7 Corteza pre-motora y post-motora
34 Uncus
8-10 Corteza motora secundaria
35 Corteza perirrinal
9-12 Corteza pre-frontal
36 Corteza parahipocampal
10 Área frontopolar
37 Circunvolución occipitotemporal
11-12-15 Área orbitofrontal
lateral
13-14-15 Circunvoluciones
38 Polo temporal
homeostácicas
22-39-40 Área de Wernicke
16 Peripalecortical claustral
39 Circunvolución angular asociación
17 Corteza visual primaria
heteromodal
18-19 Corteza visual asociativa
40 Circunvolución supramarginal
20 Circunvolución temporal inferior
asociación heteromodal
21 Circunvolución temporal media
41 Corteza auditiva primaria
22 Circunvolución temporal superior
42-22 Corteza auditiva de asociación
23-26 Sistema lunulico
43 Corteza gustativa
24 Área ventral anterior del cíngulo
44-45 Área de Broca
25 Área subacallosa
44 Circunvolución opercular
26 Área ectoespinal del cíngulo
45 Circunvolución triangular
27-28-34 Rinoencéfalo
46 Corteza prefrontal dorsolateral
27 Corteza piriforme
47 Circunvolución frontal inferior
28 Corteza entorrinal
48 Circunvolución posrinoencefálica
29 Área restroesplenial del cíngulo
anterior
30 Área subesplenial del cíngulo
Basándose en el tipo de células (citoarquitectura) de cada región de la
corteza cerebral, Korbinian Brodmann en 1909 definió 52 áreas diferentes,
posteriormente conocido como mapa de áreas de Brodmann. Actualmente
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
76
contiene 48 regiones (Fig. 3.23). En general ciertas áreas de córtex o corteza
tienden a asociarse a diferentes funciones.
A la corteza cerebral llegan finalmente todas las modalidades sensitivas,
esto resulta necesario para poder responder a los acontecimientos de un entorno
cambiante, a través de actividades motrices adecuadas que se generan en
ciertas regiones de la corteza junto con la integración sensorial para ejecutar la
respuesta más adecuada. En la figura 3.24 se muestran las diferentes cortezas
cerebrales desde una modalidad funcional.
Figura 3.24 Principales cortezas cerebrales sensitivas. El área de Broca se
relaciona con la producción del habla y el área de Wernicke con la comprensión
del lenguaje.
La corteza motora primaria y la somatosensorial o sensorial poseen
representaciones corporales según la cantidad de conexiones motoras y
sensitivas respectivamente, que dan cuenta de la mayor o menor cantidad de
movimiento y sensaciones que tenemos según la región de nuestro cuerpo. Por
ejemplo, la mano posee un mayor espacio de corteza motora en comparación
con el pie, ya que la cantidad de movimiento que puede desarrollar el primero es
mayor que el segundo. Esta representación de segmentos en la corteza motora y
somatosensorial recibe el nombre de organización somatotópica u homúnculo
motor y sensitivo (Fig. 3.25).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
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Figura 3.25 Organización somatotópica de la corteza sensitiva (figura izquierda)
y motora (figura derecha). Imagen sacada de Maureira, 2014, p.147.
En la corteza del lado derecho se representa la sección izquierda del
cuerpo y viceversa. Se ha visto que la corteza motora no posee una
representación de los músculos, sino de los movimientos que abarcan mucha
musculatura o segmentos, lo que permite mayor complejidad en la acción
motora.
3.2.9 Tractos cerebrales
La sustancia blanca de los hemisferios cerebrales está organizada en
fibras o tractos con diferentes orígenes y destinos (Fig. 3.26):
a) Fibras de proyección, que corresponde a los axones de las vías
ascendentes sensitivas y descendentes motoras de la médula espinal y los
diversos núcleos del tronco encefálico y núcleos basales, tálamo, etc.
b) Fibras de asociación, que corresponde a los axones que viajan de una
circunvolución a otra, conectando diversos lugares de la corteza del mismo
hemisferio.
c) Fibras comisurales, que corresponde a los axones que viajan de un
hemisferio a otro conectando zonas relacionadas del hemisferio opuesto.
Estas fibras forman el cuerpo calloso.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
78
Figura 3.26 Diversas fibras comisurales en los hemisferios cerebrales.
3.2.10 Sistemas moduladores difusos
La corteza cerebral esta inervada con axones que se originan en el tronco
encefálico y modulan mucha de la actividad cerebral, tanto motora y sensorial
como cognitiva (memoria, atención, emociones, estados de sueño/vigilia, etc.).
Estas redes reciben el nombre de sistemas moduladores difusos y el nombre de
cada uno está dado por el neurotransmisor que utiliza. Existen cuatro de estos
sistemas (Silverthorn, 2008):
a) Sistema noradrenérgico: libera noradrenalina desde el locus cerúleo de la
protuberancia anular. Inerva la médula espinal, mesencéfalo, cerebelo,
hipotálamo, tálamo y la corteza cerebral. Este sistema participa en la
regulación de la atención, ciclo sueño/vigilia, memoria, ansiedad, dolor,
estado de ánimo y aprendizaje.
b) Sistema serotoninérgico: libera serotonina desde el núcleo del Rafe en el
tronco encefálico. Los núcleos inferiores del Rafe proyectan a la médula
espinal y los núcleos de Rafe superiores proyectan a la corteza cerebral.
Este sistema participa en la regulación del dolor, la locomoción, ciclo
sueño/vigilia, estados de ánimo y conductas emocionales.
c) Sistema dopaminérgico: libera dopamina (DA) desde la sustancia negra y
el área tegmental ventral en el mesencéfalo. Inerva la corteza cerebral y
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
79
parte del sistema límbico. Este sistema participa en el control motor, en la
gratificación y la adicción.
d) Sistema colinérgico: libera acetilcolina (Ach) desde el complejo ponto-
mesencéfalo-tegmental ubicado en la protuberancia anular y el mesencéfalo.
Inerva el hipocampo, tálamo y corteza cerebral. Este sistema participa en la
regulación ciclo sueño/vigilia, memoria, información sensitiva y aprendizaje.
Figura 3.27 Distribución de los sistemas moduladores difusos.
Bibliografía
Bear, M., Connors, B. & Paradiso, M. (2002). Neurociencia: explorando el
cerebro. Barcelona: Masson.
Carlson, N. (2014). Fisiología de la conducta. Madrid: Pearson.
Crossman, A. & Neary, D. (2007). Neuroanatomía. Barcelona: Masson.
Kandel. E., Schwartz, J. & Jessell, T. (2000). Principios de neurociencia. Madrid:
McGraw-Hill / Interamericana de España.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
80
Maureira, F. (2014). Principios de neuroeducación física. Madrid: Editorial
Académica Española.
Silverthorn, D. (2008). Fisiología humana. Madrid: Médica Panamericana.
Rubin, M. & Safdieh, J. (2008). Netter Neuroanatomía esencial. Barcelona:
Masson.
Thibodeau, G.; Patton, K. (2007). Anatomía y fisiología. Madrid: Elseiver.
Snell, R. (2007). Neuroanatomía clínica. Editorial Médica Panamericana.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
81
___________________________________________
4.1 Introducción al control del movimiento
La función principal del SN es provocar movimientos que sirvan de
respuestas a los estímulos del entorno, todas las demás actividades que pueda
llevar a cabo un organismo son secundarias, el tejido nervioso es básicamente
un sistema senso-motor. La actividad motriz se lleva a cabo gracias al sistema
muscular, que en el caso de los mamíferos tiene tres tipos de músculos: a)
Musculatura lisa que controla el sistema digestivo, la dilatación o constricción
de los vasos sanguíneos y se relaciona con las vísceras. Esta musculatura actúa
bajo el umbral de la conciencia; b) Musculatura cardíaca que provoca la sístole
y diástole del corazón. Esta musculatura también actúa bajo el umbral de la
conciencia; c) Musculatura esquelética que corresponde a los músculos que
permiten mover nuestra estructura ósea. Los seres humanos poseen más de 600
músculos esqueléticos. Esta musculatura es de actividad consciente (Maureira,
2014).
La musculatura esquelética suele estar unida al hueso en ambos
extremos mediante los tendones (bandas de tejido conjuntivo), pudiendo generar
varios tipos de movimientos: a) Flexión, cuando la contracción muscular produce
el acercamiento de dos segmentos, disminuyendo el ángulo de la articulación; b)
Extensión, cuando la contracción muscular produce el alejamiento de dos
segmentos, aumentando el ángulo de la articulación; c) Abducción, cuando la
contracción muscular produce el alejamiento de un segmento fuera de la línea
media del cuerpo; d) Aducción, cuando la contracción muscular produce el
acercamiento de un segmento hacia la línea media del cuerpo; e) Rotación
interna, cuando la contracción muscular provoca la rotación de un segmento
hacia la línea media del cuerpo; f) Rotación externa, cuando la contracción
muscular provoca la rotación de un segmento fuera de la línea media del cuerpo;
g) Circunducción, cuando la contracción muscular provoca que un segmento
describa un círculo (Fig. 4.1).
Durante la realización de un movimiento la musculatura participante puede
dividirse en: a) músculos agonistas, que son aquellos que produce el
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
82
movimiento del segmento (por ejemplo el bíceps en la flexión de codo); b)
músculos antagonistas, que son aquellos que producen el movimiento
contrario y por lo tanto deben relajarse cuando actúa el agonista (por ejemplo, el
tríceps en la flexión de codo); c) músculos sinergistas, que son aquellos que
ayudan al agonista a realizar el movimiento (por ejemplo, el braquial anterior en
la flexión de codo).
Figura 4.1 Principales movimientos generados por la contracción muscular
esquelética.
Figura 4.2 Músculos agonistas, antagonistas y sinergistas en la flexión-extensión
de codo.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
83
A un nivel más microscópico, los músculos estos constituidos por fibras
musculares que necesitan acortarse y relajarse para generar los movimientos,
acción que es posible gracias a la actividad de las motoneuronas que se
encuentran en el asta anterior de la médula espinal y que proyectan sus axones
hacia los músculos, donde realizan sinapsis con diversas fibras musculares
mediante la liberación del neurotransmisor acetilcolina (Ach). La unión de los
botones terminales con la superficie de la fibra muscular recibe el nombre de
placa motora (López Chicharro y Fernández, 2006).
En la figura 4.3 se muestra una motoneurona inervando varias fibras
musculares. Aquí no estudiaremos en detalles el proceso de contracción
muscular, aclarando sólo que el potencial de acción que llega a los botones
terminales produce la liberación de Ach a la hendidura sináptica, el
neurotransmisor se une al receptor nicotínico N1 en la membrana de la fibra
muscular, provocando su despolarización, fenómeno conocido como potencial
de placa motora. Esto provoca que las fibras musculares se contraigan y por
ende, el músculo se acorte, permitiendo el movimiento de un segmento del
cuerpo. Una vez que la Ach se desliga del receptor es eliminada rápidamente de
la hendidura sináptica mediante la enzima acetilcolinesterasa, para evitar que
provoque nuevas despolarizaciones de la membrana de la fibra muscular
(Maureira, 2014).
Figura 4.3 La placa motora corresponde al sitio de sinapsis entre los botones
terminales de la motoneurona y la fibra muscular.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
84
4.1.1 Movimiento voluntario
Para realizar un movimiento voluntario es necesaria la integración de la
médula espinal, el tronco encefálico, el cerebelo, los ganglios basales y la
corteza cerebral (Silverthorn, 2008). Los movimientos voluntarios poseen un
objetivo específico y su ejecución se mejora con la práctica a medida que
superamos obstáculos ambientales para su ejecución. Por ejemplo, un jugador
de fútbol va a recibir un pase de un compañero, en ese momento existen
muchos problemas que deben superarse para una correcta ejecución de un
movimiento de recepción: la velocidad a la que viene el balón, el peso del balón,
la distancia desde la que fue enviado, la trayectoria que cursa el balón, etc. El
SN corrige estos problemas de dos maneras: por retroacción y por anticipación.
La retroacción corresponde al control ejercido sobre un segmento
momento a momento durante la ejecución de un movimiento, valiéndose de la
información sensitiva que se produce durante el mismo movimiento. Así es
posible ir corrigiendo la velocidad, la fuerza y la dirección del movimiento. Esto
es muy importante en la mantención de la postura (gracias al huso
neuromuscular) y en la fuerza que aplicamos al tomar un objeto (gracias a la
aferencias cutáneas de los dedos).
La anticipación corresponde al control ejercido sobre un segmento antes
de realizar el movimiento, basándose de información sensorial de experiencias
previas y así producir el movimiento.
En el ejemplo del jugador de fútbol, el control por anticipación le indica al
jugador con que fuerza viene el balón y que movimiento debería hacer para
recepcionarlo, sólo cuando entra en contacto con el balón comienza el control
por retroacción que le permite mover adecuadamente el pie, controlar el balón y
desplazarse con él.
Todo movimiento voluntario consta de tres fases (Maureira, 2014):
a) Plan motor, relacionado con la planificación general de un movimiento
donde intervienen la corteza prefrontal, cortezas de asociación y sistema
límbico.
b) Programa motor, relacionado con el diseño motor del movimiento, es decir,
la secuencia de contracciones y relajaciones de los músculos que
intervendrá en el movimiento, la velocidad y fuerza de ejecución, inicio y
termino del movimiento, etc. Aquí intervienen la corteza motora primaria,
corteza pre-motora, corteza motora suplementaria, tálamo, ganglios basales
y cerebelo.
c) Ejecución motora, que corresponde a la realización del movimiento. Aquí
interviene la corteza motora, las vías descendentes de la médula espinal, los
nervios raquídeos y las unidades motoras.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
85
Figura 4.4 Fases del movimiento voluntario. Con flechas rojas las estructuras
relacionadas con el plan motor, con flechas azules estructuras relacionadas con
el programa motor y con flechas verdes estructuras relacionadas con la
ejecución motora (Modificado de Maureira, 2014).
A continuación estudiaremos las enfermedades motoras más comunes,
con especial énfasis en su etiología, síntomas y diagnóstico. Estos trastornos
pueden clasificarse en dos grandes grupos: a) las hipercinesias o movimientos
involuntarios y; b) las hipocinesias o incapacidad de generar movimientos.
4.2 Hipercinesias
Las hipercinesias o discinesias corresponden a movimientos anormales e
involuntarios, que pueden ser rápidos, irregulares y sin intención (coreas), lentos,
irregulares y sinuosos (atetosis) o rítmicos en determinadas zonas corporales.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
86
Estos trastornos suelen ser síntomas de enfermedades neurológicas o efectos
secundarios de medicamentos neurolépticos (medicamentos utilizados para
tratar la psicosis), antidepresivos, anticonvulsivos, etc.
4.2.1 Movimientos coreicos
La palabra corea significa danza en griego y corresponde a un movimiento
involuntario breve, continuo, brusco e irregular, que puede ser simple o complejo.
Este trastorno compromete principalmente las extremidades. Los síntomas
tienden a disminuir durante el sueño y aumentan con el estrés, emociones y
estados de gran concentración (Ortiz, 1997).
Todas las coreas son producidas por disfunción de los ganglios basales
los cuales mantienen conexión con la corteza cerebral formando el circuito motor
(Fig. 4.5) relacionado con la iniciación y ejecución del movimiento.
Figura 4.5 Circuito motor entre la corteza motora y los ganglios basales
(Modificado de Kandel et al., 2000).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
87
El circuito motor comienza en la corteza motora va hasta los ganglios
basales, luego al tálamo y vuelve a la corteza desde donde se envía la
información motora hacia el tronco encefálico y luego baja por la médula espinal
a través de las vías motoras descendentes.
Este circuito consta de dos sub-circuitos: la vía directa y la vía indirecta.
La sustancia negra compactada proyecta axones dopaminérgicos al
putamen provocando la activación de este núcleo (cuando estimula los
receptores D1), que aumenta su inhibición sobre el globo pálido interno y la
sustancia gris reticulada mediante sus axones gabaérgicos. Esto produce una
disminución de la actividad inhibitoria sobre el tálamo, el cual aumenta su
activación sobre la corteza motora. De esta forma se comienza el movimiento.
Este circuito es conocido como la vía directa (Fig. 4.6).
Figura 4.6 Circuito de la activación/inhibición de los ganglios basales en un
sujeto normal (Modificado de Álvarez, Álvarez, Macias y Pavón, 2001).
Por otra parte, la sustancia negra compactada provoca la inhibición del
putamen (cuando estimula los receptores D2), que disminuye su inhibición sobre
el globo pálido externo, lo cual provoca un aumento de la actividad inhibitoria de
este núcleo sobre el subtalámico, pero que al mismo tiempo este es excitado por
las vías glutamatérgicas que vienen de la corteza, lo que permite que active al
globo pálido externo y sustancia gris reticulada. Al ocurrir esto las vías
inhibitorias de estos núcleos afectan al tálamo disminuyendo su activación, por lo
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
88
cual ya no puede estimular la corteza motora y el movimiento se termina. Este
circuito es conocido como la vía indirecta (Fig. 4.6).
Las coreas se producen por la muerte de neuronas en el putamen y globo
pálido lo que conlleva a una disminución en la actividad de la vía gabaérgica y
por ende una disminución inhibitoria del circuito indirecto (Fig. 4.7). La
degeneración del putamen produce un aumento de la actividad inhibitoria del
globo pálido externo y una diminución de la actividad del núcleo subtalámico, el
cual baja su actividad excitatoria sobre el globo pálido interno y la sustancia
negra reticulada, los que a su vez disminuyen su efecto inhibidor sobre el tálamo.
Esto produce un aumento de la actividad tálamo-cortical que da origen a los
movimientos involuntarios (Rodríguez, Díaz, Rojas, Rodríguez y Núñez, 2013).
Figura 4.7 Alteración del circuito motor que produce las coreas (ver explicación
en el texto).
La aparición de movimientos coreicos pueden ser expresión de muchos
trastornos neurológicos, siendo los más comunes las coreas hereditarias, las
coreas secundarias y las coreas del desarrollo (Toquero y Zarco, 2005).
a) Coreas hereditarias:
Enfermedad de Huntington (EH) es un trastorno autosómico dominante (el
50% de los hijos de una madre/padre que lo tengan, también la
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
89
desarrollarán) que destruye diversas regiones del cerebro, generando
trastornos del movimiento y demencia. Esto es causado por un defecto
genético en el cromosoma n° 4 que se manifiesta como un exceso de
repeticiones en una parte del ADN conocido como CAG, que en personas
normales se presenta entre 10 y 28 veces y en personas con EH aparece
entre 36 y 120 veces.
Generalmente los síntomas aparecen entre los 30 y 40 años, aunque existe
una forma de EH infantil. Los movimientos anormales incluyen coreas,
marcha inestable y muecas faciales (en niños rigidez, temblores y
movimientos lentos), en tanto, la demencia presenta confusión, problemas
de memoria, cambios en el lenguaje, personalidad y disminución de la
capacidad de razonar. La esperanza de vida de estas personas es de 15 a
20 años después de comenzar los síntomas. Actualmente no existe cura
para la EH (Kantor, 2015).
Neuroacantocitosis (NA) es enfermedad autosómica recesiva (un hijo debe
recibir genes anormales de los 2 padres para que se manifieste la
enfermedad) que presenta corea, tics, distonía y parkinsonismo. Además
presenta alteraciones cognitivas debido a la degeneración del SN. Este
trastorno se da de preferencia en hombres y los síntomas comienzan a
manifestarse a partir de los 20 años. Actualmente no existe cura para la NA.
Corea hereditaria benigna, enfermedad autosómica dominante, de
aparición temprana no progresiva y no asociada a deterioro cognitivo. La
corea afecta principalmente a la cabeza, cara y brazo. Los síntomas coreicos
aparecen entre el 1° y 5° años de vida. El tratamiento consta de fármacos
para controlar la corea.
Enfermedad de Wilson (EW) es trastorno autosómico recesivo que
presenta alteraciones del movimiento, convulsiones, corea y trastornos
psiquiátricos. Se produce por acumulación de cobre en las neuronas. En su
variante adulta los síntomas de la EW aparecen alrededor de los 40 años y
en su variante infantil antes de los 4 años. El tratamiento se orienta a la
eliminación del exceso de cobre y a evitar su absorción, teniendo que
realizarse esto de por vida (Haldeman, 2014).
b) Coreas secundarias:
Por fármacos neurolépticos, agonistas dopaminérgicos, antiepilépticos,
estimulantes noradrenérgicos, antidepresivos, etc.
Por infecciones como corea de Sydnhan que es uno de los principales
signos de la fiebre reumática, enfermedad producida por infección con
bacterias estreptococos del grupo A. La corea de Sydnhan se presenta sobre
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
90
todo en niñas antes de la pubertad, teniendo un tratamiento de algunos
meses sin dejar secuelas
Por tóxicos como el alcohol, mercurio, monóxido de carbono, etc.
Alteraciones metabólicas, enfermedades autoinmunes, infartos y
hemorragias de los ganglios basales, etc.
c) Coreas del desarrollo:
Corea fisiológica de la infancia.
Corea senil.
Prueba y exámenes: Para el diagnóstico de las coreas se realiza una profunda
anamnesis, estudio de la historia familiar, exámenes de sangre que permiten
conocer si existen causas toxicas o metabólicas. Pero sobre todo estudios con
RM, que permiten explorar los ganglios basales.
Figura 4.8 Los movimientos coreicos, como los que suceden en la enfermedad
de Huntington, es producida por daño en los ganglios basales, lo que ocasiona
un aumento ventricular y otros daños cerebrales.
. Tratamiento: Para el tratamiento de las coreas se suele utilizar (Toquero y
Zarco, 2005):
Fármacos anti-dopaminérgicos que bloquean receptores D2 como el
haloperidol con dosis de 10 mg/día o la clorpromazina con dosis de 25-50
mg/día.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
91
Depletores (agotadores) de catecolaminas como la reserpina con dosis de
0,5 mg/día.
Neurolépticos atípicos como la risperidona con dosis de 1-3 mg/día o el
clonazepam con dosis de 1-6 mg/día.
Fármacos que bloquean los receptores NMDA como la amantadina con
dosis de 200-300 mg/día.
4.2.2 Atetosis
La palabra atetosis significa sin norma fija en griego y corresponde a un
movimiento involuntario arrítmico, lento, contorsionado y sinuoso que
compromete principalmente la parte distal de las extremidades (manos y pies).
También afecta la musculatura de la boca afectando la producción de lenguaje.
Al igual que el movimiento coreico, la atetosis puede ser expresión de muchos
trastornos neurológicos, como la enfermedad de Huntington, la parálisis cerebral
infantil, encefalitis, accidente cerebrovascular, etc. Es posible que la atetosis se
presente junto con movimientos coreico en el trastorno coreoatetosis. Los
síntomas de la atetosis pueden observarse a partir de los 18 meses de vida.
La causa de la atetosis son las lesiones del putamen y el núcleo caudado
contralateral, afectando la actividad del tálamo, del núcleo sub-talámico y de la
sustancia negra, produciendo disminución de la inhibición del movimiento.
Figura 4.9 La atetosis es producida por lesión del núcleo putamen que pueden
observarse en las RM.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
92
Prueba y exámenes: el diagnóstico de la atetosis se realiza mediante
anamnesis, historia familiar, exámenes de sangre permiten conocer si existen
causas toxicas o metabólicas. Pero sobre todo estudios con EEG y RM.
Tratamiento: Para el tratamiento de la atetosis se suele utilizar (Toquero y
Zarco, 2005):
Fármacos anti-dopaminérgicos que bloquean receptores D2 como el
haloperidol con dosis de 10 mg/día.
Depletores (agotadores) de catecolaminas como la tetrabenazina con dosis
de 25-75 mg/día.
Ansiolíticos como el diacepam con dosis de 5-20 mg/día.
4.2.3 Balismo
Es una alteración motriz que se caracteriza por movimientos bruscos y
violentos de las extremidades, afectando más los miembros superiores que
inferiores, con mayor prevalencia en la edad adulta. Este trastorno presenta
hipotonía muscular (bajo tono) y movimientos generalmente hemilaterales
(Toquero y Zarco, 2005). El balismo más frecuente afecta a la región derecha o
izquierda del cuerpo (hemibalismo), pero también puede afectar a una sola
extremidad (monobalismo), ambos miembros inferiores (parabalismo) o las
cuatro extremidades (balismo bilateral). El cuadro tiende a desaparecer después
de 3-4 semanas.
El balismo se produce por lesiones del núcleo subtalámico generalmente
por lesión vascular. Esto produce diminución en la inhibición del globo pálido, lo
que afecta sus proyecciones al globo pálido y finalmente disminuye la inhibición
del tálamo, lo que provoca la sobreexcitación de la corteza motora (Fig. 4.10).
Prueba y exámenes: para el diagnóstico del balismo se realizan estudios con
RM y PET, que permiten explorar los ganglios basales.
Tratamiento: Para el tratamiento del balismo se suele utilizar (Toquero y Zarco,
2005):
Fármacos anti-dopaminérgicos que bloquean receptores D2 como el
haloperidol con dosis de 10 mg/día o la clorpromazina con dosis de 25-50
mg/día.
Depletores (agotadores) de catecolaminas como la tetrabenazina con dosis
de 25-75 mg/día.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
93
Figura 4.10 La lesión del núcleo subtalámico es la responsable del balismo.
4.2.4 Mioclonías
Son movimientos rápidos, bruscos, involuntarios, breves y de amplitud
variables. Los movimientos pueden comprometer un músculo o pueden ser
generalizadas, pueden ocurrir una vez o muchas veces por minuto, pueden
ocurrir por contracciones musculares súbitas denominándose mioclonía positiva
o por relajación muscular, llamándose mioclonía negativa. Las formas más
simples de estos movimientos son el hipo y las sacudidas cuando la persona
comienza a quedarse dormida.
Las mioclonías pueden clasificarse en varios tipos: a) mioclonía de
acción, que se origina cuando el paciente intenta realizar un movimiento,
afectando generalmente la cara, brazos y piernas; b) mioclonía de reflejo
cortical, que afecta principalmente a músculos distales, es desencadenada por
estímulos sensoriales incluidos el movimiento o imaginar el movimiento, siendo
producida por una hiperactividad de la corteza motora, surgiendo sobre todo tras
la encefalopatía posthipóxica (provocada por falta de oxígeno); c) mioclonía de
reflejo reticular, que afecta principalmente a músculos proximales, es
desencadenada por estímulos auditivos o somestésicos, siendo producida por
una disfunción en al región rostrocaudal del tronco encefálico; d) mioclonía
esencial, que tiende a ser estable a través del tiempo, pudiendo tener un
componente hereditario ya que suele aparecer en personas con antecedentes
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
94
familiares de mioclonía, no se conoce su origen ya que no se observan
anormalidades en el cerebro, médula espinal o nervios espinales. En ocasiones
se asocia con temblor esencial o con distonías; e) mioclonía epiléptica, que
corresponde a contracciones musculares rápidas generadas por descargas
nerviosas provenientes del encéfalo y que presenta correlación entre la actividad
del EEG y las sacudidas musculares.
Algunas mioclonías pueden aparecer desde antes de los dos años (Nieto,
1999), causadas por disfunción en cualquiera de las estructuras que participan
en la actividad motora. Las lesiones en la corteza sensitivomotora producen
mioclonías corticales, lesiones de la formación reticular o el tálamo producen
mioclonías subcorticales y lesiones de las vías descendentes de la médula
espinal provoca mioclonías espinales.
Prueba y exámenes: para el diagnóstico de la mioclonía se realiza una
anamnesis profunda, estudio de historia familiar, estudio de las características
del movimiento (contracción o atonía) y factores desencadenantes. También se
utilizan registros electromiográficos (EMG).
Tratamiento: Para el tratamiento de la mioclonía se suele utilizar (Toquero y
Zarco, 2005):
Para mioclonías corticales:
Clonazepan con dosis de 1-6 mg/día
Piracetam con dosis de 8-16 mg/día
Primidona con dosis de 50-159 mg/día
Para Mioclonías epilépticas:
Ácido valproico con dosis de 500-2000 mg/día
L-5-hidroxitriptofano con dosis de 100-1500 mg/día asociada a carbidopa.
4.2.5 Temblores y tics
Los temblores son movimientos involuntarios, oscilatorios, de amplitud
limitada y generalmente rítmicos, producto de la contracción y relajación
alternada de músculos agonistas y antagonistas. Pueden relacionarse a causas
clínicas leves (en la mayoría de los casos) o a síntomas de enfermedades como
el hipotiroidismo, Parkinson, esclerosis múltiple, enfermedad de Wilson, etc.
Existen diferentes tipos de temblores (Toquero y Zarco, 2005):
a) Temblores de reposo, aparecen cuando los músculos están en reposo
(característico del Parkinson).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
95
b) Temblores posturales, aparecen cuando los músculos están contraídos
(característico del temblor esencial que aparece con la edad, generalmente
sobre los 60 años y no posee asociación a otro tipo de patología y el temblor
fisiológico, que desaparece junto con el factor estresante que lo produce
como el frío, la fatiga, la ansiedad, el miedo, etc.).
c) Temblores cinéticos, aparecen durante la ejecución de un movimiento,
característico de las lesiones cerebelosas.
Las cusas de los temblores de reposo se estudiaran más adelante en este
capítulo, cuanto se trate el tema del parkinsonismo.
Por su parte, los temblores cinéticos, que son más visibles al final del
movimiento, son causados por trastornos en el cerebelo. Esta estructura posee
una corteza que está formada por los somas de neuronas cerebelosas
constituyendo la sustancia gris del cerebelo. También posee una sustancia
blanca formada por los axones de las neuronas de la corteza que proyectan
hacia el centro de la estructura. En el centro de la sustancia blanca, tras el
cuarto ventrículo se ubican 4 pares de núcleos: fastigios, globoso, emboliformes
y dentados (Fig. 4.11). Estos núcleos reciben fibras sensitivas de diversas
partes de la corteza cerebelosa, de los núcleos vestibulares, reticulares, del
puente y de médula espinal. Desde estos núcleos se proyectan fibras eferentes
hacia los núcleos vestibulares y reticulares, la protuberancia, el núcleo rojo y el
tálamo (Fig. 4.12).
Figura 4.11 Núcleos profundos del cerebelo.
Los temblores cinéticos o de acción se producen por inactivación de los
núcleos globoso/emboliforme y núcleos dentados. Estas lesiones pueden
provocarse por tumores, accidentes cerebrovasculares, esclerosis múltiple,
alcoholismo crónico o el uso excesivo de algunos medicamentos como
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
96
anticonvulsivos (ácido valproico), medicamentos para el asma (teofilina y
albuterol), estabilizadores del ánimo (litio), antidepresivos, antivirales (aciclovir),
estimulantes (cafeína y anfetaminas), etc.
Figura 4.12 Esquema simplificado de los circuitos motores del cerebelo en un
sujeto normal.
Los tics son movimientos rápidos, súbitos, leves, estereotipados y
arrítmicos que afectan a un grupo de músculos o a la voz. Generalmente surgen
en la infancia (lo padecen el 10-12% de los niños) de forma transitoria y afectan
poco la vida del paciente. Estos aumentan con la ansiedad y emociones y
desparecen durante el sueño. Algunos tics pueden ser crónicos como los que
forman parte del síndrome de Gilles de la Tourette, el cual presenta tics
múltiples de tipo motor y vocal, que se hereda con un carácter autosómico
dominante, afectando más a hombres que a mujeres en proporción de 3/1. El
cuadro se inicia generalmente entre los 2 y 12 años (Toquero y Zarco, 2005).
Se desconocen las causas de los tics.
Prueba y exámenes: el diagnóstico de los temblores se realiza mediante
anamnesis, estudio de las características del movimiento (patrón, amplitud,
frecuencia, etc.), factores desencadenantes y atenuantes. También se utilizan
análisis sanguíneos complementarios (función hepática, tiroidea, renal, etc.) y es
posible utilizar estudios de RM y PET. Para los tics se realizan anamnesis,
estudio de las características de los tics, evolución, síntomas acompañantes,
etc.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
97
Figura 4.13 Circuito motor del cerebelo en persona afectada por temblores
cinéticos. En línea punteada la disminución o nula actividad de esa vía.
Tratamiento: Para el tratamiento del temblor (Toquero y Zarco, 2005):
Si es provocado por agentes estresantes, síndrome de abstinencia al
alcohol, ansiedad, etc. no se utiliza medicamentación.
Para temblores por ansiedad crónica se suele tratar con benzodiacepinas
como el clonazepam con dosis de 0,50-2 mg/día y lorazepam con dosis de
0,50-3 mg/día.
Para el temblor fisiológico exagerado se utiliza propanolol con dosis de 40-
240 mg/día.
Para el temblor cerebeloso no existe tratamiento.
Para los tics no se utilizan fármacos, excepto que estos interfieran en el
funcionamiento social, personal, escolar o laboral del paciente. En ese caso es
habitual el uso de benzodiacepinas como el clonazepam con dosis de 1-4
mg/día y en caso extremos neurolépticos como el haloperidol con dosis de 0,5-
10 mg/día. Estos fármacos también se utilizan para el síndrome de Tourette
4.2.6 Distonías
Son movimientos producidos por contracciones musculares sostenidas,
que generan movimientos repetitivos de torsión. Se producen por la acción
sostenida de músculos agonistas y antagonistas. Se diferencian de otros
trastornos discinéticos en que las distonías son sostenidas. Cuando estos
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
98
movimientos aparecen en forma de posturas anormales reciben el nombre de
posturas distónicas, cuando acompaña a movimientos voluntarios se
denominan distonías de acción y cuando ocurre como movimientos
involuntarios rápidos y repetitivos reciben el nombre de espasmos distónicos.
Este trastorno del movimiento es el más frecuente después del Parkinson y el
temblor. Las distonías pueden ser hereditarias, asociadas a enfermedades
neurológicas como la enfermedad de Wilson, Huntington, neuroacantositosis,
parkinsonismos, esclerosis múltiple, etc., asociadas a síndrome metabólico y
asociado a hipoxia perinatal, derrame cerebrovascular, traumatismo, tumores,
etc. Las distonías pueden abarcar una región (distonías focales) como los
párpados, lengua, músculos masticadores, cuello, manos, pies, etc., dos
regiones contiguas como cabeza-cuello, cuello-tronco, uno o ambos brazos, una
o ambas piernas, etc., brazos y piernas ipsilaterales (hemidistonía), etc.
(Toquero y Zarco, 2005).
La causa exacta de las distonías aún no se conoce, pero se cree que está
relacionado con problemas en los ganglios basales por exceso de actividad
dopaminérgica y/o puede estar relacionada con problemas en las células de
Purkinje del cerebelo.
Prueba y exámenes: el diagnóstico de la distonía se realiza mediante
anamnesis, historia familiar, exploración física y neurológica, exámenes
sanguíneos para descartar distonías metabólicas y ya que el 75% de este
trastorno es hereditario se realizan pruebas genéticas y exámenes asociados a
posibles enfermedades que produzcan las distonías.
Tratamiento: Para el tratamiento de las distonías se suelen utilizar (Toquero y
Zarco, 2005):
Fármacos anticolinérgicos como el trihexifenidilo con dosis de 40-60 mg/día.
Benzodiacepinas como clonazepam con dosis de 2-6 mg/día.
Antagonistas de dopamina como el haloperidol con dosis de 10 mg/día) y
clorpromazina con dosis de 25-75 mg/día.
Depletores (agotadores) de monoaminas como la tetrabenazina con dosis de
25-100 mg/día.
Levodopa con dosis de 200 mg/día.
También en algunos casos de utiliza la toxina butolínica que inhibe la
liberación de acetilcolina y genera debilidad en el músculo inyectado,
mejorando la postura distónica con un duración de 3-6 meses, por lo que se
requiere tratamiento de por vida.
En casos extremos que no presentan remisión ante fármacos se realiza
cirugía cerebral, ya sea estimulando el globo pálido o realizando una
talamotomía cuando existe hemidistonía
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
99
Figura 4.14 Las distonías pueden ser producidas por lesión del globo pálido y el
tálamo que pueden observarse en las RM.
4.2.7 Ataxia
La palabra ataxia significa sin orden en griego. Es un trastorno
caracterizado por falta de coordinación e irregularidades en los movimientos que
pueden afectar a las manos, brazos, piernas, cuerpo, habla, movimientos
oculares, etc. Algunas ataxias son hereditarias de tipo autosómica dominante y
otras son autosómicas recesivas como la ataxia de Friedreich. También existen
ataxias adquiridas debido a accidentes cerebrovasculares, esclerosis múltiple,
tumores, alcoholismo, trastornos metabólicos, deficiencia de vitaminas, etc.
En la actualidad existen muchas formas de clasificación de las ataxias,
pero aquí utilizaremos una clasificación basada en la estructura neurológica
implicada:
a) Ataxia cerebelosa: que se caracteriza por incoordinación motora, amplitud
exagerada del movimiento, dificultad para efectuar movimientos rápidos
alternantes y aumento de la hipotonía. Los movimientos voluntarios son
lentos, con temblor durante su trayectoria, marcha inestable con aumento de
la base de sustentación separando los pies, además de una elevación
exagerada de los mismos. Lesiones en el vermis provocan ataxias estáticas
que además afectan la marcha, alteraciones del tono muscular,
presentándose en el tronco pero no en las extremidades. Cuando la lesión
ocurre en un hemisferio cerebeloso se produce ataxia cinética, afectando a
las extremidades homolaterales, sin alteración del equilibrio o el tono
muscular (Alonso, Borao y Garzarán, 2013).
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
100
b) Ataxia vestibular: se caracteriza por inestabilidad del eje corporal, asociada
a mareos que se presentan en forma estática pero no en movimiento. Este
tipo de ataxia se produce por alteraciones de las vías que conectan el
cerebelo con el sistema vestibular. La lesiones pueden ser periféricas
cuando afectan al vestíbulo del oído o al nervio vestibular, con síntomas de
vértigo agudo, vómitos, palidez, sudoración, etc. o pueden ser lesiones
centrales cuando ocurre en los núcleos vestibulares del tronco encefálico o
la vía vestibulocerebelosa (Alonso, Borao y Garzarán, 2013).
Figura 4.15 Vía vestibulocerebelosa y vía espinocerebelosa. La primera nace en
los núcleos vestibulares y sinaptan con neuronas del nódulo (lóbulo
floculonodular) del cerebelo. La segunda se origina en la médula espinal y su
destino son las neuronas granulosas de la corteza cerebelosa.
c) Ataxia sensorial: se caracteriza por marcha tabética (levantar mucho el pie
y dejarlo caer bruscamente sobre el talón) y disminución de los reflejos
tendinosos. Este tipo de ataxia se produce por lesión de vías sensitivas
posteriores en la médula espinal como los tractos espinocerebelosos
(Alonso, Borao y Garzarán, 2013). Esta vía lleva información de cinestesia
inconsciente (husos neuromusculares, mecanorreceptores, etc.). La vía
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
101
espinocerebelosa dorsal asciende ipsilateralmente, en tanto la vía
espinocerebelosa ventral decusa (cruza al lado opuesto) en la médula
espinal.
Las lesiones cerebelosas, de las vías vestibulocerebelosas y las vías
espinocerebelosas pueden ocurrir por motivos hereditarios, tumor, accidente
cerebrovascular, infección (varicela, enterovirus y herpes), intoxicación y en el
caso del cerebelo también puede ser ocasionado por alcoholismo prolongado.
Prueba y exámenes: el diagnóstico de ataxia se realiza mediante una
exploración física y neurológica profunda, RM, PET y/o punciones raquídeas.
Tratamiento: actualmente no hay tratamiento para la ataxia
Figura 4.16 La ataxia presenta una notoria disminución del tamaño del cerebelo
que puede observarse en las RM.
4.3 Hipocinesias
La hipocinesia corresponde a trastornos que presentan diminución de la
amplitud y lentitud del movimiento, que en algunos casos puede llegar a la
inmovilidad.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
102
4.3.1 Parkinsonismo
Conjunto de alteraciones del movimiento que pueden dividirse en tres
grupos: a) parkinsonismo idiopático que corresponde a la enfermedad de
Parkinson; b) parkinsonismo sintomático producido por enfermedades,
fármacos neurolépticos o toxinas; c) parkinsonismo por degeneración de
multisistemas como la parálisis supranuclear progresiva, la degeneración
corticobasal o atrofia multisistémica.
a) Enfermedad de Parkinson (EP): trastorno neurodegenerativo que se
caracteriza por temblor de reposo, rigidez, bradicinesia (lentitud en los
movimientos voluntarios), alteración de los reflejos posturales y postura
flexionada. La EP también presenta congelamiento de la marcha que se
realiza a pequeños pasos, disminución del balanceo de los brazos al
caminar, distonía, hipercinesia, alteraciones en el lenguaje, diminución de la
frecuencia del parpadeo, etc. Desde el punto de vista cognitivo se aprecia
depresión, demencia y síndrome disejecutivo.
Los síntomas de la EP suelen surgir entre los 50 y 70 años, aunque existe
una forma más precoz (entre 30 y 40 años). Frente a otras formas de
parkinsonismos la EP presenta una respuesta adecuada a la L-Dopa
(Rueda, 2011).
La EP es producto de la muerte neuronal en la sustancia negra que conlleva
a una disminución de la dopamina en el circuito motor de los ganglios
basales (Fig. 4.17). Al disminuir la DA sobre los receptores D1 del putamen,
este baja su inhibición sobre el globo pálido interno y la sustancia negra
reticulada, los que a su vez aumentan si inhibición sobre el tálamo,
impidiendo que este estimule a la corteza motora. Por otra lado, la
disminución de DA sobre los receptores D2 provoca que el putamen
aumente su inhibición sobre el globo pálido externo, que a su vez disminuye
su inhibición sobre el núcleo subtalámico que aumenta su actividad
excitatoria sobre el globo pálido interno y la sustancia negra reticulada, los
que a su vez aumentan si inhibición sobre el tálamo, impidiendo la excitación
de este hacia la corteza. Ambas vías conllevan a una disminución del
movimiento, síntoma característico de la EP. Las causas exactas de la
muerte neuronal de la sustancia negra compactada aún se desconocen.
b) Parkinsonismo sintomático o secundario: es el producido por
enfermedades como la encefalitis y la meningitis, por tumores, por accidente
cerebrovasculares, también por la acción de medicamentos que bloquean los
receptores de dopamina (D1 y D2 del putamen) como los neurolépticos anti-
heméticos y por medicamentos que disminuyen la cantidad de dopamina
como la reserpina, tetrabenazina, litio, fluranizina, cinarizina, etc. También
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
103
puede ser causa por tóxinas como el monóxido de carbono, manganeso,
metanol, disulfuro de carbón, etc. (Rueda, 2011)
c) Parkinsonismo por degeneración multisistémica: la parálisis
supranuclear progresiva (PSP) presenta parkinsonismo, alteración
oculomotora precoz, inestabilidad postural precoz y deterioro de la corteza
frontal precoz con una atrofia frontotemporal simétrica. Los síntomas surgen
entre los 30 y 50 años; la degeneración corticobasal (DCB) presenta
parkinsonismo asimétrico, apraxia, mioclonías corticales y perdida sensorial
cortical. Los síntomas surgen éntrelos 30 y 60 años; la atrofia
multisistémica (AMS) presenta parkinsonismo y síndrome cerebeloso,
además de aumento de la frecuencia cardíaca, de la presión arterial y de la
sudoración. Los síntomas surgen entre los 5 y 75 años y su esperanza de
vida es de 7 a 9 años después del diagnóstico (Stamelou, Quinn y Bhatia,
2013).
Figura 4.17 Circuito de activación/inhibición de los ganglios basales en un
paciente con enfermedad de Parkinson.
Prueba y exámenes: el diagnóstico del parkinsonismo se realiza mediante una
anamnesis (para descartar parkinsonismo sintomático), es importante la edad de
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
104
inicio y progresión de la enfermedad (para diferenciar parkinsonismo idiopático
del multisistémico), pruebas físicas y presión arterial para descartar atrofia
multisistémica, pruebas de orina, sangre y sobre todo RM y PET.
Tratamiento: Para el tratamiento del Parkinson idiopático se utiliza (Rueda,
2011):
Selegilina (un inhibidor de la monoamino oxidasa B) en la etapa temprana
ayuda a retrasar los síntomas hasta en un año con dosis de 5-10 mg en la
mañana.
En etapas posteriores la utilización de Levodopa con dosis de 100mg + 25
mg de carbidopa 4-6 veces al día, ayuda a disminuir los síntomas del
trastorno.
En etapas avanzadas cuando los fármacos no producen respuestas es
posible utilizar neurocirugía como talamotomía, estimulación talámica,
estimulación del globo pálido, etc. para disminuir los síntomas.
Para el tratamiento del parkinsonismo sintomático:
Si la causa es una enfermedad o accidente vascular la utilización de
fármacos correspondientes ayudaran a estabilizar los síntomas.
Si el origen es un fármaco es necesario remitir la utilización del mismo.
Si es causado por una toxina, es necesaria una desintoxicación para detener
el avance o en ocasiones eliminar los síntomas.
Para el parkinsonismo idiopático y por degeneración multisistémica no
existe cura actualmente.
Figura 4.18 PET de pacientes con Enfermedad de Parkinson (EP). En la imagen
izquierda se observa la actividad del núcleo estriado (encargado de inhibir al
globo pálido) en una persona normal. En la imagen central el estriado de una
persona en etapa inicial de EP y en la imagen derecha el estriado en una etapa
avanzada de EP.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
105
4.3.2 Parálisis del movimiento
Corresponde a la pérdida total de la capacidad del músculo para realizar
su función contráctil. La parálisis puede ser temporal o permanente, pudiendo
afectar un área (localizada) o muchas regiones (generalizada). La paresia
corresponde a una parálisis menor de un músculo, sin perder completamente la
capacidad de movimiento; la hemiplejia corresponde a la parálisis del área
derecha o izquierda del cuerpo; la paraplejia corresponde la parálisis de la
mitad inferior del cuerpo incluyendo ambas piernas; la tetraplejía corresponde a
la parálisis de las cuatro extremidades (Portellano, 2005). Las parálisis
corresponden a síntomas de diversas patologías:
a) Patología del músculo:
Miopatía asociada al alcohol: durante el alcoholismo crónico es posible
observar atrofia muscular en el 30% de los pacientes, afectando las caderas,
los hombros, las piernas y brazos.
Miopatías congénitas: grupo de enfermedades musculares atrofiantes que
dan inicio en la infancia, con progresión lenta, con debilidad muscular e
hipotonía. La mayoría de los pacientes muere a causa de problemas
cardiorrespiratorios.
Distrofia muscular (DM): conjunto de trastornos progresivos que provocan
debilidad muscular y pérdida del tejido muscular. Estas enfermedades son
hereditarias y pueden comenzar en la niñez o la adultez. Existen muchos
tipos de DM y sus síntomas varían en todas ellas, pero en términos globales
se presenta retraso en el desarrollo de habilidades motrices, babeo,
parpados caídos, perdida de la fuerza y el tamaño muscular, demora en el
caminar, etc. (Campellone, 2014).
b) Enfermedades del sistema nervioso:
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA): es una enfermedad
neurodegenerativa que presenta perdida de la actividad motora de neuronas
superiores (ganglios basales y corteza motora) y de neuronas motoras
inferiores (médula espinal). Generalmente los síntomas comienzan entre los
40 y 60 años, aunque puede ser antes, siendo un 10% de los casos de tipo
hereditario. El 90% se desconoce su origen. La ELA autosómica dominante
se presenta después de los 20 años, en cambio la ELA autosómica recesiva
puede aparecer antes de los 10 años. La esperanza de vida es de 3 años en
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
106
el 50% de los casos y sólo en el 10% es de más de 10 años, siendo la causa
de muerte más común el fallo respiratorio.
La enfermedad comienza con debilidad segmentaria, atrofia muscular y
disfunción motora. En una fase avanzada se ven afectados nervios
craneanos que surgen del tronco encefálico (nervios VII facial, X vago, XI
hipogloso y XII glosofaríngeo). Actualmente no se conoce el proceso por el
cual las motoneuronas en la ELA comienzan a morir. Una característica
llamativa, es que en este tipo de enfermedad no existe deterioro cognitivo
(Ruiz et al., 2006).
Botulismo: es una enfermedad provocada por la bacteria Clostridium
botulinum que puede entrar al organismo por una herida o ingerida en
alimentos mal enlatados. Los síntomas comienzan de 8 a 36 horas después
del contacto con la bacteria, no presentando fiebre, pero si vómitos, cólicos
abdominales, dificultad para respirar, visión doble y parálisis muscular. Esta
enfermedad es tratada con el fármaco antitoxina botulínica (Vyas, 2015).
Síndrome de Guillain-Barre (SGB): corresponde a una neuropatía
periférica que se manifiesta con parálisis motora con o sin pérdida de la
sensibilidad. La debilidad muscular se agrava en las 2 o 3 semanas tras el
inicio del cuadro y su recuperación puede tomar semanas o meses. La
enfermedad surge a cualquier edad sobre todo en la etapa adulta joven y en
la tercera edad y generalmente comienza un par de semanas tras una
infección viral o bacteriana respiratoria o digestiva. Al parecer estas
infecciones desencadenan procesos inmunológicos que afectan las células
de Schwann en los nervios periféricos produciendo neuropatía
desmielinizante inflamatoria aguda en el 85% de los casos o neuropatía
axonal aguda en el 15% restante. Actualmente no existe cura para el SGB y
para el tratamiento de los síntomas y aumento de la velocidad de
recuperación se utiliza inmunoglobulina IV y plasmaféresis que corresponde
al intercambio d plasma por albúmina o plasma fresco (Acosta, Cañiza,
Romano y Araujo, 2007).
Mistenia gravis (MG): es una enfermedad autoinmune que se caracteriza
por debilidad muscular y fatiga producida por destrucción de los receptores
del acetilcolina (Ach) en la placa motora debida a anticuerpos. La MG ocurre
en la infancia (10%-20% de los casos) y en la etapa adulta (80%-90%). La
debilidad muscular mejora con el reposo, siendo los músculos oculares,
faciales y bulbares que provocan dificultad para masticar y para la deglución,
además de verse afectada las extremidades y en los casos más graves los
músculos respiratorios. La MG no posee cura, sólo tratamientos orientados a
la disminución de los síntomas durante períodos prologados (Schmidt,
Salinas y Erazo, 2005).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
107
Figura 4.19 Vía corticoespinal lateral que desciende al lado contralateral
decusando en el bulbo raquídeo y la vía corticoespinal anterior que desciende
ipsilateralmente. Ambas vías forman las llamadas vías piramidales. En la médula
los axones conectan con motoneuronas alfa y gamma que permiten los
movimientos voluntarios.
c) Tumores y lesiones de la médula espinal
Los tumores y accidentes cerebrovasculares en la corteza motora
causaran parálisis de cierta región del cuerpo en base a la área motora dañada
en la corteza (representación somatotópica). En relación a la médula espinal, el
daño más común es por traumatismo, que cuando causa lesión sobre las vías
descendentes corticoespinales (Fig. 4.19) que provienen de la corteza motora
izquierda o derecha, produce hemiplejía al lado opuesto al origen de la vía
dañada. Cuando la lesión ocurre en las vías corticoespnales que provienen de
ambos hemisferios cerebrales pero la lesión es por debajo de la vertebral T12 se
produce paraplejía.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
108
Pruebas y exámenes: se realizan anamnesis, examen físico exhaustivo,
análisis genéticos, electromiografía, análisis sanguíneos, punciones lumbares,
RM, PET, examen de conducción nerviosa, etc.
Tratamiento: el tratamiento de la parálisis debe orientarse hacia la causa que la
provoca. En el caso de la DM, ELA, SGB y la MG no existe cura. En el caso de la
hemiplejía el tratamiento es básicamente físico-kinésico.
Algunos tratamientos para disminuir los síntomas de la MG son:
Fármacos anticolinérgicos como la piridostigmina con dosis de 120 mg/4-6
veces al día.
Corticoides como la prednisona con dosis de 50-60 mg/día.
Inmunosupresores como azatioprina con dosis de 50mg/día, ciclosporina
con dosis de 4-5 mg/día, etc.
Para la ELA se utilizan:
Bloqueador del glutamato riluzol con dosis de 50 mg/12 horas que retrasa el
avance de la enfermedad.
También se usa baclofeno con dosis de 20 mg/ 4 veces al día) para la
espasticidad y amitriptilina con dosis de 100-150 mg/día para mejorar la
deglución.
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FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
110
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
111
___________________________________________
La apraxia corresponde a la incapacidad de llevar a cabo un movimiento
que ha sido solicitado aun cuando el paciente entiende la petición y la tarea
motriz ya ha sido aprendida. Leipmann fue el pionero en los estudios de apraxias
a comienzo de 1900, quien postuló una desconexión entre la idea del
movimiento y su ejecución (Ardila y Ostrosky, 2012). Este trastorno es producida
por daño en el área motora, premotora suplementaria, lóbulos occipitales,
parietales, temporales, ganglios basales, cuerpo calloso o tálamo (Portellano,
2005), siendo las principales causas las enfermedades neurodegenerativas,
tumores, demencias, accidentes cerebrovasculares y traumatismos cerebrales.
También existen apraxias desde el nacimiento cuya causa se desconoce
(Campellone, 2014).
Las apraxias afectan a movimiento previamente aprendidos por el sujeto y
sus problemas de ejecución no se deben a parálisis, ataxia, corea, temblores,
paralisis, déficit intelectual, trastorno de atención ni trastornos sensoriales. El
paciente no puede realizar un movimiento cuando se lo piden, aunque puede
realizarlo de manera espontánea (Portellano, 2005).
La ejecución práxica se fundamenta en dos componentes: a) conceptual
que contiene el conocimiento sobre la función de los objetos; b) producción que
contiene el conocimiento para la ejecución de los gestos motores.
5.1 Apraxia ideomotora
Corresponde a la imposibilidad de realización de movimientos simples
cuando estos son pedidos de ejecutar, pero la capacidad del paciente para
manipular objetos se encuentra intacta. Al tratar de ejecutar el movimiento
solicitado o imitar un movimiento, el paciente lo hará de forma incorrecta. En este
tipo de apraxia el componente conceptual esta preservado, pero el componente
de producción se encuentra alterado (Portellano, 2005).
Las lesiones del lóbulo parietal anteroinferior producen apraxia parietal,
lesiones de la corteza premotora o motora suplementaria genera apraxia
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
112
simpática y lesiones de la zona anterior del cuerpo calloso genera apraxia
callosa (Fig. 5.1). Las apraxias unilaterales son producidas por lesiones en el
hemisferio contralateral, siendo las lesiones del hemisferio izquierdo causante de
apraxias más graves que las lesiones del hemisferio derecho (Portellano, 2005).
Las lesiones del cuerpo calloso producen hemiapraxia que se caracteriza por la
incapacidad de realizar gestos con la mano izquierda, pero si con la mano
derecha, esto debido a que los engramas motores viso-cinestésicos se
encuentran en el hemisferio izquierdo y no tendrían acceso a las áreas motoras
derechas. Por su parte, las lesiones del lóbulo parietal izquierdo afectan la
ejecución de movimiento con ambas manos, en tanto la lesión del lóbulo parietal
derecho sólo produce problemas motores de la mano izquierda (Ardila y
Ostrosky, 2012).
Figura 5.1 Regiones cerebrales afectadas en diferentes tipos de apraxias
ideomotoras.
Pruebas neuropsicológicas: evaluación de la capacidad de ejecución de
movimientos transitivos (con utilización de objetos como tijeras) e intransitivos
(sin utilización de objetos como despedida con la mano), de movimientos sobre
sí mismo (como lavarse los dientes) y fuera de sí mismo (como lanzar una
piedra), teniendo que en todos los casos ser ejecutadas con una y otra mano
comenzando con la izquierda, además de incluir movimientos que se realicen
con una sola mano y otros con ambas manos (Ardila y Ostrosky, 2012).
Un instrumentos para evaluar la apraxia ideomotora es el test de apraxia
de Alexander et al. (1992)
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
113
Figura 5.2 A la derecha cerebro de un paciente con apraxia ideomotora producto
de un derrame cerebral en la región parietal.
Test de Apraxia Ideomotora (Alexander et al., 1992)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 10 hasta 85 años
Duración: 20-30 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la capacidad de realizar y repetir gestos
motores faciales, respiratorios, axiales y de extremidades, pedidos por el
examinador y luego reproduciendo los gestos realizados por el evaluador.
Materiales: Plantilla de llenado
Instrucciones:
Primero se hacen todos los ítems a la orden (“abra la boca, saque la
lengua…”).
Después por imitación (“haga lo que yo hago…”).
Se puede repetir una orden sólo cuando el paciente no efectúo ningún
movimiento.
Puntuación de cada ítem:
5 pts.= Completamente correcto
4 pts.= Correcto pero después de algún movimiento incorrecto o con
verbalizaciones que dirigen el movimiento
3 pts.= (bucofacial, respiratorio) onomtopeyas o verbalizaciones
(extremidades) desplazamientos incorrectos, mal espaciados
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
114
2 pts.= Movimientos indiferenciados, repetidos
1 pt.= Perseverancias
0 pts.= Ningún movimiento
Pts. a la
orden
Pts. por
imitación
Bucofacial no representativo
Abrir la boca
Sacar la lengua
Hinchar las mejillas
Fruncir la frente
Fruncir los labios
Bucofacial representativo
Bostezar de sueño
Silbar
Lamerse los labios
Fruncir el ceño enfadado
Besar
Respiratorio no representativo
Aspirar aire
Aspirar profundamente
Espirar profundamente
Respirar rápidamente
Respiratorio representativo
Chupar con pajilla
Soplar una cerilla
Oler una flor
Suspirar
Axial no representativo
Levantarse
Inclinarse
Dar una vuelta sobre sí
Mismo
Buscar detrás de uno
Encogerse de hombros
Axial representativo
Estar listo para salir
corriendo
Hacer la reverencia
Posición de boxeador
Bailar
Estar listo con una
raqueta para recibir una
pelota
Extremidades no
Hacer un puño
representativo
Tocarse la nariz
Levantar el brazo
Mover los dedos
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
115
Extremidades representativo
Hacer auto-stop
Intransitivo
Saludo del soldado
Amenazar con pegarme
Decir adiós
Parar el trafico
Hacer señas para que se
acerquen
Extremidades representativo
Transitivo
Quitarse el sudor de la
frente
Lanzar una pelota
Sacarse el sombrero
Tocar el piano
Echar una moneda al aire
Hacer que se fuma una
pipa
Cepillarse los dientes
Usar un martillo
Usar un peine
Remover con cuchara
Manejar una sierra
Manejar un destornillador
Puntaje total a la orden:
Puntaje total imitación:
Puntaje total:
5.2 Apraxia ideacional o ideatoria
Corresponde a la incapacidad de manipular objetos y herramientas
conocidas previamente por el sujeto. Los pacientes no son capaces de realizar
secuencias de movimientos como llamar por teléfono o meter una carta en un
sobre, aunque pueden ser capaces de hacer cada movimiento en forma
individual. Pero al realizar una secuencia omiten movimientos o cambian el
orden de estos (Ardila y Ostrosky, 2012). Este tipo de apraxia es más grave que
la ideomotora (Portellano, 2005).
La causa de este tipo de apraxia (donde se encuentra alterada la
organización secuencial del movimiento) es generada por lesiones parieto-
temporales del hemisferio izquierdo, que pueden ser resultados de tumores,
accidentes cerebrovasculares o traumatismos encefálicos (Fig. 5.3).
Pruebas neuropsicológicas: evaluación de la capacidad de realizar secuencia
de movimiento pidiéndole al paciente que meta una carta dentro de un sobre,
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
116
que utilice objetos como un martillo, una peineta, un destornillador, etc., pedirle
que encienda una vela con fósforos, etc. (Portellano, 2005).
Un instrumento para evaluar la apraxia ideacional es la sección 1 del test
de apraxia de van Heugten y Geusgens (1999).
Figura 5.3 Región cerebral afectada en la apraxia ideacional.
Figura 5.4 A la derecha cerebro de un paciente con apraxia ideacional producto
de un derrame cerebral en la región parieto-temporal izquierda.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
117
Sección 1 Test de Apraxia (van Heugten y Geusgens, 1999)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 18 hasta 90 años
Duración: 30 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la capacidad de uso de objetos
solicitados por el evaluador.
Materiales: planilla de puntuación, cuchara, martillo, tijeras, goma de borrar,
peineta y destornillador.
Instrucciones:
Las tareas deben ser llevadas a cabo con la mano dominante.
En caso de alguna lesión o enfermedad en una mano, las tareas deben
realizarse con la mano no alterada.
Los objetos no deben ser visibles para el paciente antes de la prueba.
El paciente realiza un primer ensayo, si este es correctamente ejecutado
recibe 6 puntos y pasa al objeto siguiente. Si la ejecución no es correcta
se da un 2 ensayo y en el puntaje total se suman ambos puntajes.
Se le pide al paciente la pantomima del uso de un objeto.
a) Sin ningún objeto presente, se le dice al paciente: ¿me puede mostrar cómo
se utiliza una pluma (luego una llave, sierra y cepillo de dientes)? O se le
dice al paciente: ¿puede actuar como si utilizara una pluma?
La pluma es un ejemplo y no se tendrá en cuenta en el puntaje. El paciente
es corregido en caso de errores o problemas en la comprensión de la
instrucción. Por ejemplo, con cepillo de dientes la mano debe moverse frente
a la boca, la que debe estar abierta. Los dedos NO pueden ser utilizados
como el cepillo.
Puntuación de cada ítem:
6 pts.= La ejecución de la primera prueba es correcta y apropiada para el objeto
3 pts.= La ejecución de la segunda prueba es correcta y apropiada para el objeto
2 pts.= La ejecución se asemeja a la respuesta correcta, pero es torpe, lenta, se
realiza con errores.
1 pts.= La ejecución se asemeja ligeramente a la respuesta correcta.
0 pts.= La ejecución es incorrecta o no se parece a la respuesta correcta.
0. Pluma (ejemplo, no da puntaje, pero es necesario corregir en caso de
errores)
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
118
Ensayo 1
Puntaje
Ensayo 2
Puntaje
Total
1. Llave
6 2 1 0
3 2 1 0
2. Sierra
6 2 1 0
3 2 1 0
3. Cepillo de dientes
6 2 1 0
3 2 1 0
b) Los objetos se colocan frente al paciente, puede verlos pero no tocarlos. El
evaluador dice: ¿Me puede mostrar cómo se utiliza (nombre del objeto)?
Ensayo 1
Puntaje
Ensayo 2
Puntaje
Total
1. Cuchara
6 2 1 0
3 2 1 0
2. Martillo
6 2 1 0
3 2 1 0
3. Tijeras
6 2 1 0
3 2 1 0
c) Se colocan los objetos frente al paciente que ahora puede utilizarlos. El
evaluador dice ¿Me puede mostrar cómo se utiliza este objeto? Se indica
pero NO se menciona el nombre del objeto, no se le coloca el objeto en la
mano del paciente.
.
Ensayo 1
Puntaje
Ensayo 2
Puntaje
Total
1. Goma de borrar
6 2 1 0
3 2 1 0
2. Peineta
6 2 1 0
3 2 1 0
3. Destornillador
6 2 1 0
3 2 1 0
Se suman los puntajes obtenidos en A, B y C.
5.3 Apraxia constructiva
Corresponde a un problema de asociación entre la percepción visual y la
realización de dibujos o ensamblado de piezas bidimensionales y
tridimensionales. Esto impide la copia de dibujos, la realización de maquetas,
construcciones con cubos, etc. (Portellano, 2005). Los pacientes afectados
presentan una reducción grave de las capacidades grafomotoras con alteración
del tamaño de la ejecución (macrografía o micrografía), simplificación y
distorsión de trazos, perseveraciones, rotaciones o inversiones, negligencia
lateral (derecha o izquierda), adiciones, pérdida de perspectiva, etc. (Peña-
Casanova, 1991).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
119
Lesiones del lóbulo parietal derecho provocan defecto viso-espacial,
orientación errónea de líneas, mayor cantidad de detalles, mejor copias del lado
derecho, ausencia de perspectiva, micro-reproducción y copia de derecha a
izquierda. Por otra parte, lesiones del lóbulo parietal izquierdo provocan defectos
de programación y control de la acción, orientación adecuada de líneas,
ausencia de detalles, mejor copias del lado izquierdo, utilización de perspectiva,
macro-producción y copia de izquierda a derecha (Ardila y Ostrosky, 2012).
Lesiones del lóbulo parietal derecho provoca mayores trastornos en la
estructura perceptiva, en tanto lesiones del lóbulo parietal izquierdo provoca
reproducciones más detalladas y minuciosas. Lesiones de ambos lóbulos
provocan que la copia de dibujos sea imposible (Portellano, 2005).
Figura 5.5 Regiones cerebrales afectadas en apraxias constructivas.
Si bien la apraxia constructiva se asocia a la lesión parietal posterior,
también existen pacientes con este tipo de apraxia con lesiones frontales
derechas. Sin embargo, se propone que los problemas constructivos son
producidos por defectos en el análisis de las relaciones espaciales en la lesión
parietal y pérdida de capacidad de planeación en la lesión frontal (Ardila, 2015).
Las causas más comunes de las lesiones de zonas de asociación
parietales derechas o izquierdas son los traumatismos, accidentes
cerebrovasculares, tumores o demencias.
Pruebas neuropsicológicas: evaluación de la capacidad de copiar dibujos
como el test de figura compleja de Rey-Osterrieth de 1941 (Rey, 2003), el test de
figuras de Bender de 1932 (Bender, 1977), test de copia de una bicicleta (Lezak,
1983), test de cubos de Kohs de 1923 (Kohs, 2013), etc.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
120
Figura compleja de Rey-Osterrieth (1941)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 4 hasta 90 años
Duración: 10 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la organización perceptual y la memoria
visual, mediante la reproducción de una figura, valorando la capacidad de
organización y planificación de estrategias para la resolución de problemas y
la capacidad visoconstructiva.
Materiales: Lámina con la figura, hojas en blanco y lápices de colores.
Instrucciones:
Se le entrega una hoja en blanco al paciente junto con una hoja donde se
encuentra la figura que debe copiar (Fig. 5.6).
Figura 5.6 Figura compleja de Rey-Osterrieth. A la izquierda se observa la forma
A para pacientes con más de 8 años, adolescentes y adultos. A la derecha se
observa la forma B para niños menores de 7 años.
Se le explica que debe copiar la figura con la mayor cantidad de detalles
posible y se le entrega un lápiz (momento en que se debe tomar el tiempo
hasta que el paciente haya terminado la copia).
El evaluador debe entregarle un lápiz de otro color cada vez que el
paciente termine un conjunto del dibujo (generalmente se utilizan 5 o 6
colores), para conocer el orden en que avanzo en la copia.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
121
NO se debe girar ni mover la hoja que contiene el dibujo que se debe
copiar.
Una vez terminado se dan 3 minutos de descanso al paciente y
posteriormente sin la hoja con el dibujo, se le pide que realice el dibujo de
memoria.
Para la puntuación se utilizan las siguientes reglas:
2 puntos cuando el dibujo está correcto.
1 punto cuando falla la ubicación o la forma.
0 puntos cuando falla la ubicación y a forma.
El puntaje total del test fluctúa entre 0 y 36 puntos (puntaje medio adulto
de 32 puntos).
El dibujo realizado de memoria se puntúa de la misma forma.
Figura 5.7 Corrección de la figura compleja de Rey-Osterrieth para adultos.
Test visomotor de Bender (1932)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 5 hasta 11 años
Duración: Sin tiempo
Antecedentes: Prueba que evalúa la organización perceptual, mediante la
reproducción de figuras, valorando la capacidad visoconstructiva.
Materiales: 9 láminas de figuras, hojas en blanco y lápiz.
Instrucciones:
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
122
Se le entrega una hoja en blanco al paciente junto con una lámina donde
se encuentra una figura que debe copiar.
Una vez finalizado ese dibujo, se le muestra otra lámina para que copie,
así hasta completar las nueve láminas del test (Fig. 5.8).
Lámina 1
Lámina 2
Lámina 3
Lámina 4
Lámina 5
Lámina 6
Lámina 7
Lámina 8
Lámina 9
Figura 5.8 Láminas del test de Bender.
No existe límite de tiempo, el paciente no debe girar las láminas y frente a
preguntas del dibujo solo se debe contestar “has el dibujo lo más parecido
al de la lámina”.
Los dibujos se puntúan en relación a sus errores con 0 (sin errores) y 1
(con errores). Se consideran errores distorsiones en la forma, rotaciones,
dificultad de integración y perseverancias.
El test está diseñado básicamente para niños de hasta 11 años, pero
puede ser aplicado en adultos.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
123
Test de cubos de Kohs (1923)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 5 hasta 20 años
Duración: 30-40 minutos
Antecedentes: Prueba manipulativa basada en una serie de cubos, que
evalúa la capacidad viso-perceptivo-motriz mediante la reproducción de
modelos proporcionados por el examinador.
Materiales: 16 cubos iguales de 2,5 x 2,5 x 2,5 cms. y 16 láminas
coloreadas con figuras de complejidad creciente que se deben armar con los
cubos.
Instrucciones:
Se le pide al paciente que nombre los colores en cada una de las caras de
un cubo (de no ser capaz de discriminar los colores, se suspende la
prueba).
Luego se muestra la 1° lámina y se le pide que forme la figura con los
cubos (la lámina siempre debe estar a la vista del paciente y este siempre
debe contar con los 16 cubos).
Si el paciente no es capaz de realizar la tarea 1, el examinador armara la
figura, así el paciente entenderá lo que debe hacer.
Si el paciente no logra armar la figura 1 con los cubos se suspende la
prueba.
La instrucción inicial es: “Usando estos cubos arme la figura que esta
sobre la mesa”.
Lámina
Tiempo
Puntaje
Puntaje
acumulado
Figura
1
1:30 min.
3
3
2
1:30 min.
5
8
3
1:30 min.
6
14
4
2:00 min.
7
21
5
2:00 min.
7
28
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
124
6
2:00 min.
7
35
7
2:00 min.
7
42
8
2:00 min.
8
50
9
2:00 min.
9
59
10
3:00 min.
9
68
11
3:30 min.
9
77
12
3:30 min.
9
86
13
3:30 min.
9
95
14
3:30 min.
9
104
15
4:00 min.
9
113
16
4:00 min.
10
123
Se asignan los puntajes que señala la tabla cuando la ejecución es
correcta y dentro del tiempo establecido. Si el paciente excede el tiempo
no se le asigna puntaje.
La prueba finaliza si el paciente comete 5 errores consecutivos.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
125
5.4 Apraxia del vestir, de la marcha y bucolinguofacial
La apraxia del vestir corresponde a la incapacidad de vestirse de modo
autónomo, cuando el paciente no sabe orientarse con la ropa, siendo incapaz de
seguir el orden y vistiéndose de forma torpe. Esta apraxia es causada por
lesiones parieto-occipitales posteriores del hemisferio derecho. Es común
observar estos trastornos en pacientes que padecen demencia. También es
causado por tumores o accidentes cerebrovasculares en esa región (Portellano,
2005). Las pruebas diagnósticas de la apraxia del vestir se relacionan con pedir
al paciente que se vista y desvista.
La apraxia de la marcha corresponde a la incapacidad de caminar
cuando se le solicita al sujeto, aun cuando es capaz de hacerlo en forma
espontánea. En estos casos la marcha es muy rudimentaria con tendencia a la
lateropulsión y retropulsión. Esta apraxia está causada por demencia, tumores,
lesiones de la corteza frontal dorsomedial o hidrocefalia (Portellano, 2005).
Las pruebas diagnósticas de la apraxia de la marcha se relacionan con
pedir al paciente que camine, observando principalmente la dificultad del inicio
de la marcha y la secuenciación de los movimientos de los pies y piernas
durante el desplazamiento.
Figura 5.9 Regiones cerebrales afectadas en la apraxia del vestir y de la
marcha.
La apraxia bucolinguofacial o apraxia oral corresponde a la incapacidad
de realizar movimientos voluntarios con la cara, labios, lengua, mejillas, laringe y
faringe. Los pacientes son incapaces de realizar gestos como soplar, aspirar,
sacar la lengua, hinchar las mejillas o mostrar los dientes, pero no existen
alteraciones del habla. Estos gestos no son posibles de efectuar cuando se le
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
126
pide al paciente que los haga, pero se mantiene la capacidad de realizarlos en
forma espontánea. Esta apraxia es causada por lesiones en el opérculo frontal,
la ínsula anterior o por lesiones parietales anteriores (Portellano, 2005; Ardila y
Ostrosky, 2012).
Figura 5.10 A la derecha cerebro de un paciente con apraxia motora producto de
un tumor cerebral del cuerpo calloso que se expandió a la región frontal
dorsomedial.
Pruebas neuropsicológicas: evaluación de la capacidad de realizar e imitar
gestos bucofaciales como el test de apraxia bucofacial de Lhermitte (1965).
Test de apraxia bucofacial de Lhermitte (1965)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 12 hasta 90 años
Duración: 30 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la capacidad de realizar e imitar gesto
motores faciales.
Materiales: Planilla de llenado
Instrucciones:
Primero se hacen todos los ítems a la orden (“saque la lengua, abra la
boca…”).
Después por imitación (“haga lo que yo hago…”).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
127
Se puede repetir una orden sólo cuando el paciente no efectúo ningún
movimiento.
Puntuación de cada ítem:
5 pts.= Completamente correcto
4 pts.= Correcto pero después de algún movimiento incorrecto o con
verbalizaciones que dirigen el movimiento
3 pts.= onomtopeyas o verbalizaciones
2 pts.= Movimientos indiferenciados, repetidos
1 pt.= Perseverancias
0 pts.= Ningún movimiento
Orden verbal
Imitación
1- Saque la lengua
2- Abra la boca
3- Cierre los ojos
4- Arrugue la frente
5- Infle las mejillas
6- Enseñe los dientes
7- Abra la boca y cierre los ojos
8- Ponga la lengua sobre los labios
9- Lengua sobre la comisura derecha
10- Lengua sobre la comisura izquierda
11- Chasquidos de lengua
12- Silbar
13- Mover las alas de la nariz
14- Imitar el ruido de desaprobación
15- Morderse el labio
16- Mímica de risa
17- Mímica de sorpresa
18- Mímica de cólera
19- Mímica de llanto
20- Mímica de pena
21- Comer
22- Tos
23- Suspiro
24- Escupir
25- Desencadenar la risa natural
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
128
Bibliografía
Ardila, A. (2015). Historia y clasificación de las apraxias. Revista
Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias, 15(1), 109-118
Ardila, A. y Ostrosky, F. (2012). Guía para el diagnóstico neuropsicológico.
Miami: Florida Internacional University.
Bender, L. (1977). El Test Guestáltico Visomotor: Usos y Aplicaciones Clínicas.
México: Paidós.
Campellone, J. (2014). Apraxias. Maryland: ADAM.
Kohs, S. (2013). Medida de la inteligencia. Test de cubos Kohs. España: Dwarf.
Lhermitte, F. (1965). Semiologie de L’Aphasie. Revue du Praticien, 15, 1-10.
Peña-Casanova, J. (1991). Praxis constructiva. En: Programa integrado de
exploración neuropsicológica "Test Barcelona". Normalidad, semiología y
patología neuropsicológicas (pp.150-158). Peña-Casanova, J. (Ed).
Barcelona: Masson. S.A.
Portellano, J. (2005). Introducción a la neuropsicología. Madrid: McGraw-Hill
Interamericana de España.
Rey, A. (2003). Test de copia y de reproducción de memoria de figuras
geométricas complejas. Madrid: TEA ediciones.
Van Heugten, C., Dekker, J., Deelman, B., Stehmann, F. y Kinebanian, A. (1999).
A diagnostic test for apraxia in stroke patients: internal consistency and
diagnostic value. Clin Neuropsychol, 13(2), 182-192.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
129
___________________________________________
La atención corresponde a un complejo proceso cerebral donde se
focaliza selectivamente nuestras percepciones, es decir, seleccionamos alguna
información sensorial en particular y desechamos las demás, ya que nuestro
sistema nervioso es bombardeado continuamente por un sinnúmero de
estímulos, los cuales resultan imposibles de procesar en su totalidad. Debido a
esto nuestro cerebro debe escoger a que estímulos atenderá, siendo los más
relevantes en cada situación y que nos permitan dirigir adecuadamente la
conducta (Maureira, 2014).
La atención se ve afectada por diversos trastornos neurológicos, como la
demencia, tumores, traumatismos, accidentes cerebrovasculares, infecciones,
etc. alterando en forma importante el comportamiento normal de un sujeto. Estas
situaciones han aumentado el interés por el estudio de la atención, sobre todo
con la proliferación de casos en los últimos años del trastorno de déficit
atencional con y sin hiperactividad, lo que ha provocado que la comunidad
académica, investigativa, profesores e incluso los padres y apoderados se
interesen en los pormenores de la atención y sus trastornos.
6.1 Neuroanatomía de la atención
La atención es una función bilateralizada, sin embargo, existe una mayor
especialización del hemisferio derecho que por ejemplo, regula el estado de
alerta, se relaciona con la atención selectiva y puede activar de mejor manera al
hemisferio izquierdo que viceversa. La atención generada en este hemisferio
utiliza vías noradrenérgicas en su mayoría. El hemisferio izquierdo tiene menos
control sobre la atención, utilizando vías dopaminérgicas en su mayoría
(Estévez, García y Junque, 1997).
La atención visual es el tipo de atención sensorial más estudiada y se
origina gracias a estructuras cerebrales subcorticales y corticales. Entre las
primeras se encuentran los colículos superiores, el pulvinar del tálamo, el
putamen, el núcleo caudado, la sustancia negra reticulada y el sistema
oculomotor del tronco encefálico (Fig. 6.1). Entre las estructuras corticales
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
130
encontramos la corteza visual 1 y 4 (V1 y V4), la zona temporal inferior, corteza
parietal posterior, corteza frontal, corteza orbitofrontal, corteza prefrontal
dorsolateral y cíngulo anterior y posterior que se aprecian en la figura 6.2
(Estévez et al., 1997).
Figura 6.1 Estructuras subcorticales implicadas en la atención visual.
Figura 6.2 Estructuras corticales implicadas en la atención visual.
El sistema reticular ascendente (SRA) que se ubica en el tronco encefálico
es fundamental para reaccionar ante un estímulo. Esta región se proyecta al
tálamo y de ahí a la corteza cerebral mediante el sistema activador reticular
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
131
ascendente, el cual es responsable del estado de alerta, ya que es el encargado
de activar la corteza. El SRA recibe proyecciones colaterales de las vías
ascendentes sensoriales que llegan al tálamo, las que provocan su excitación
ante los estímulos del entorno (Ardila y Ostrosky, 2012).
Figura 6.3 Circuito atencional. En línea continua el circuito cortical, con línea
cortada el circuito subcortical. Con flechas azules se muestra el circuito ventral,
con flechas rojas el circuito dorsal y con flechas verdes el circuito parietal-
prefrontal-cíngulo. En flechas celestes las interconexiones corticales-
subcorticales.
La información visual proveniente de la retina, además de activar al SRA
lleva información a los colículos superiores que se proyectan al sistema
oculomotor y al tálamo. Los colículos superiores son responsables de la
orientación de los ojos hacia el estímulo novedoso que aparece en la periferia
del campo visual. El sistema oculomotor envía/recibe información al núcleo
caudado y el tálamo estimulado por los colículos superiores envía información al
putamen. Estos núcleos correspondientes a los ganglios basales se conectan
con la formación reticular regulando la información sensorial que viajara a la
corteza, siendo la base de la atención selectiva.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
132
Desde el núcleo pulvinar del tálamo, la información sensorial llega a la
corteza del cíngulo, región encargada de integrar la información sensorial con las
emociones, antes de ser enviada a la corteza. A su vez la corteza frontal parietal
y occipital proyecta al tálamo, los ganglios basales y la formación reticular
mediante el sistema activador reticular descendente, modulando de esta
forma la actividad subcortical.
El circuito cortical de la atención visual está compuesto de 3 sub-circuitos
(Estevez et al., 1997):
a) El ventral u occipitotemporal, que se inicia en V1 y termina en la zona
temporal inferior y que se relaciona con el reconocimiento visuoperceptivo de
objetos.
b) El dorsal u occipito-parieto-frontal, que se inicia en V1, sigue en la corteza
parietal posterior y termina en la corteza prefrontal dorsolateral y se relaciona
con el reconocimiento visuoespacial.
c) El circuito parietal-prefrontal-cíngulo, que corresponde a la interconexión de
la corteza parietal posterior-cíngulo posterior y la corteza prefrontal
dorsolateral-cíngulo anterior y que se relaciona con el control voluntario de la
atención.
6.2 Tipos de atención
Existen diversos tipos de atención que pueden clasificarse en dos grandes
grupos: a) atención involuntaria que es generada por el circuito subcortical; b)
atención voluntaria que subyace a los circuitos corticales.
Atención involuntaria:
Estado de alerta: incluye la formación reticular y la región frontal derecha
mediado por la norepinefrina. La función del sistema de alerta es aumentar la
disposición para recibir información del entorno. Lo contrario al estado de
alerta es el estado de sueño, anestesia, coma, etc.
Atención voluntaria:
Atención focal: corresponde a la capacidad de atender a un solo estímulo
entre un conjunto de ellos. También es denominada como concentración. Es
el nivel de atención más básico y para su ejecución es necesaria la
capacidad de filtrar los estímulos irrelevantes. Su base es el sistema reticular
activador ascendente (Ardila y Ostrosky, 2012).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
133
Atención selectiva: capacidad para seleccionar un estímulo ignorando
todos los demás. Aquí es necesario dar prioridad a algunos elementos sobre
otros, como cuando una persona busca algo en su casa y se enfoca en
encontrar las llaves dejando de prestar atención a otras cosas.
Atención sostenida: capacidad para mantener una respuesta conductual a
través del tiempo, resistiendo la fatiga y otros distractores. Este tipo de
atención puede ser de alta vigilancia a través del tiempo pero con poco
estímulo (una tarea donde es necesario esperar atento durante varios
segundos que aparezca un símbolo que debemos identificar) o puede ser de
alta vigilancia a través del tiempo con mucho estímulo (una tarea donde
aparece una imagen cada 2 segundos que debemos identificar).
Atención alternante: capacidad para cambiar el foco atencional de un
estímulo a otro con rapidez. Esto es muy notorio en el deporte, cuando un
jugador de fútbol debe prestar atención al balón enviado por su compañero,
inmediatamente al jugador oponente y luego a los jugadores de su equipo
para enviarles el balón.
Atención dividida: capacidad para focalizar dos o más estímulos o tareas al
mismo tiempo. Esto corresponde a una habilidad para responder a tareas
múltiples, cuya ejecución se deteriora a medida que aumentan los estímulos,
situación que depende de que tan automáticas son las tareas que se
ejecutan (Ardila y Ostrosky, 2012). Por ejemplo, conducir un automóvil y
cantar una canción resulta sencillo cuando ya se ha automatizada la primera
labor, pero es más complejo cuando debemos calcular una suma y estar
pendiente de un anuncio en la televisión al mismo tiempo.
6.3 Evaluación de la atención
A continuación se presenta una lista de algunas pruebas y test para medir
los diferentes tipos de atención:
Atención dividida:
Prueba de trazo (1958)
Test breve de atención (1996).
Atención selectiva:
Test de percepción de diferencia de caras de Thurstone y Yela (1979)
Test de formas idénticas de Thurstone (1944)
Test de figura idéntica de Bonardell (1970)
PASAT (1974)
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
134
Test de cancelación (de letras, 1998; de dígitos, 1974; Toulouse-
Piéron, 1904; D2, 2002).
Atención sostenida:
TOVA (1996)
Continuous Performance test CPT-II (1995)
Tarea de atención sostenida en la infancia (2004).
Múltiples atenciones:
Test de atención de cada día (1996)
Test de atención de cada día para niños (1999).
Prueba de trazo de Reitan (1958)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 6 hasta 90 años
Duración: 10 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la atención dividida.
Materiales: Planilla de ejecución, lápiz y cronómetro.
Instrucciones:
Se le entrega al paciente la hoja de la forma A y se le indica que debe unir
los números con líneas en orden consecutivo creciente lo más rápido
posible (Fig. 6.4)
Figura 6.4 Prueba de trazo forma A y B.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
135
Es necesario aclarar al sujeto cuando se equivoca durante la ejecución.
Se anotan los errores cometidos.
Se mide el tiempo desde que se terminan las indicaciones hasta finaliza el
test (NO se detiene el tiempo durante las correcciones).
Posteriormente, se le entrega al paciente la hoja forma B y se le indica
que debe unir estímulos (números 1 al 13 y letras A a L) alternando letras
y números, respetado el orden numérico y alfabético (Fig. 6.4).
Se evalúa y cronometra igual que la forma A.
Test breve de atención de Schretlen (1996).
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 9 hasta 90 años
Duración: 10-15 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la atención dividida.
Materiales: Planilla de ejecución.
Instrucciones:
El evaluador lee 10 listas de letras y números con longitud variable de 4 a
18 elementos. El paciente debe indicar cuantos números hay en cada lista
ignorando las letras.
El evaluador vuelve a leer las 10 listas de letras y números, pero ahora el
paciente debe indicar cuantas letras hay en cada lista.
La corrección indica 1 punto por cada lista donde el paciente haya
indicado correctamente la cantidad de números y la cantidad de letras,
con un total de 20 puntos.
Serie
N°
Letras
Total
Ptje. N°
Ptje. L
1
1-A-7-C-9-9
4
2
6
1
1
2
3-5-7-F-4-6-2
6
1
7
1
1
3
10-4-6-T-8-6-5-V-2
7
2
9
1
1
4
3-6-B-J-M-D-G-5-7-9
5
5
10
1
1
5
2-7-8-3-Z-R-3-4-6-S-8-4
9
3
12
1
1
6
4-6-G-7-2-5-6-F-3-2-1-Y-7
10
3
13
1
1
7
10-A-N-R-4-8-5-7-D-3-1-2-A-S
8
6
14
1
1
8
Q-V-D-3-7-6-8-9-6-3-5-X-C-B-U
8
7
15
1
1
9
E-6-7-4-2-2-3-D-5-7-4-V-4-5-9-U
12
4
16
1
1
10
1-4-F-G-N-6-R-9-8-6-C-Z-E-U-2-W-3-6
9
9
18
1
1
78
42
120
10
10
Figura 6.5 Test breve de atención.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
136
Test de percepción de diferencias de caras de Thurstone y Yela (1979)
Aplicación: Individual o colectiva
Ámbito de aplicación: Desde 6 hasta 18 años
Duración: 3 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la atención selectiva y la atención
sostenida.
Materiales: Planilla de ejecución, lápiz y cronómetro.
Figura 6.6 Test de percepción de diferencia de caras.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
137
Instrucciones:
Se le entrega al paciente una hoja donde aparecen las instrucciones de la
prueba. Estas se leen en voz alta y se le indica que en la primera página
aparecen 3 caras muy simples (con dibujo de la boca, ojos, cejas y pelo) y
se muestra que una de ellas está marcada porque tiene algo diferente a
las otras dos. Se le explica que la idea del test es que identifique en cada
cuadro la cara que es distinta a las otras.
Más abajo en la misma página se muestran 3 nuevas caras y se pide al
paciente que identifique cual es la diferente. Si el evaluado ha
comprendido la prueba se comienza con el test.
Se le entrega al paciente una hoja con 60 cuadros con 3 caras cada uno,
donde debe marcar la cara diferente en cada cuadro.
El paciente tiene 3 minutos para completar la prueba.
Se evalúa la cantidad de aciertos (1 pt. cada acierto), cantidad de errores
(caras mal marcadas con 1 pt. cada una), los aciertos netos (aciertos –
errores) y el índice de control de impulsividad:
Paced Auditory Serial Addition Test PASAT de Gronwald y Sampson (1974)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 25 hasta 65 años
Duración: Sin tiempo
Antecedentes: Prueba que evalúa la atención sostenida, dividida y
procesamiento de la información.
Materiales: Grabación y planilla de evaluación
Instrucciones:
Se instruye al paciente para que sume pares de dígitos al azar, de forma
que cada digito se suma al que le precede y lo diga en voz alta, es decir al
1° número se le suma el 2°, luego al 2° se le suma el 3°, luego al 3° se le
suma el 4°, etc. Por ejemplo: si la grabación entrega los números 2, 3 la
respuesta del paciente deber ser 5 (porque 2+3 es igual a 5), luego 7 la
respuesta debe ser 10 (7+3=10), luego 5 la respuesta debe ser 8 (5+3=8)
y así sucesivamente.
La prueba consta de 60 dígitos que se presentan cada 3 segundos.
Luego se realiza la misma prueba presentando los dígitos cada 2
segundos.
Se contabiliza el número de aciertos en cada parte.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
138
Grabación
2 – 3 – 5 – 8 – 3 – 6 – 7 – 2 – 1 – 1 – 4 – 3 – 6 – 2 – 7 – 8 – 2 – 9 – 5…
Respuesta
5 8 13 11 9 13 9 3 2 5 7 9 8 9 15 10 11 14
Figura 6.7 Test PASAT. En la fila superior los números al azar en la grabación y
en la fila inferior la respuesta que debiese dar el paciente al sumar cada par de
dígitos.
Test de Toulouse-Piéron (1904)
Figura 6.8 Plantilla del test de atención de Toulouse-Piéron
Aplicación: Individual o colectiva
Ámbito de aplicación: Desde 6 hasta 90 años
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
139
Duración: 10 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la atención selectiva y atención
sostenida.
Materiales: Planilla del test, lápiz y cronómetro.
Instrucciones:
Se entrega la planilla al paciente que consta de una matriz de 40 filas x 30
columnas de signos (1.200 en total), en cuya parte superior se muestra
dos figuras modelos (cuadraditos con un guión en alguno de sus lados o
vértices).
Se le explica al evaluado que la finalidad del test es encontrar las figuras
que presenten las mismas características que las dos figuras modelos.
Se explica que debe comenzar desde la primera filas hacia abajo y de
izquierda a derecha hasta donde alcance durante 10 minutos.
Cada 2 minutos se indica el tiempo al evaluado.
Se evalúa la cantidad de aciertos, cantidad de errores y cantidad de
omisiones (figuras correctas no marcadas). El puntaje total del test se
obtiene con: correctas – (errores + omisiones).
Prueba D2 de Brickenkamp (2002)
Aplicación: Individual o colectiva
Ámbito de aplicación: Desde 8 hasta 90 años
Duración: 8-10 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la atención selectiva y atención
sostenida.
Materiales: Planilla del test, lápiz y cronómetro.
Instrucciones:
Se entrega la planilla al paciente que consta de un total de 14 líneas con
47 caracteres cada una (letras “d” o “p” que pueden estar acompañadas
de una o dos pequeñas líneas ubicadas en la parte superior o inferior de
la letra).
Se le indica al evaluado que su tarea es revisar de izquierda a derecha
cada línea marcando toda letra “d” que tenga dos rayitas (dos arriba, dos
abajo o una arriba y una abajo).
El paciente cuenta con 20 segundos para marcar elementos de cada
línea.
Se evalúa el total de respuestas (letras marcadas sumando las 14 líneas),
total de aciertos, total de omisiones (letras correctas no marcadas),
comisiones (elementos errados marcados), efectividad total (total de
respuestas – (omisiones + comisiones)), índice de concentración (total de
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
140
aciertos – comisiones), línea con mayor número de letras intentadas, línea
con menor número de letras intentadas e índice de variación (línea con
mayor número de letras intentadas - línea con menor número de letras
intentadas).
Figura 6.9 Seis primeras líneas del test D2.
Test de símbolos y dígitos de Smith (1973)
Aplicación: Individual o colectiva
Ámbito de aplicación: Desde 8 hasta 90 años
Duración: 9-10 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la atención selectiva, atención sostenida
y procesamiento de la información.
Materiales: Planilla del test, lápiz y cronómetro.
Instrucciones:
Se entrega la planilla al paciente que consta de un cuadro de claves
donde aparecen 9 símbolos con sus respectivos números del 1 al 9. Más
abajo aparecen 120 símbolos con la numeración en blanco.
Se le indica al evaluado que a cada símbolo debe asignarle el número
correspondiente según las claves en la parte superior de la hoja.
Los 10 primeros símbolos (hasta la doble línea) son para que el paciente
practique. Tras esto se le indica que debe completar el resto de los
símbolos, sin importar si no termina, pero no debe saltarse símbolos y si
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
141
se equivoca debe volver a marcar el número encima, que no borre para
que no pierda tiempo.
El test tiene una duración de 90 segundos.
Se evalúan las respuestas correctas.
Figura 6.10 Test de símbolos y dígitos de Smith.
Test of Variable of Attention TOVA de Greenberg (1996)
Aplicación: Individual o colectiva
Ámbito de aplicación: Desde 7 hasta 90 años
Duración: 22,5 minutos
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
142
Antecedentes: Prueba que evalúa la atención sostenida.
Materiales: Computador y programa TOVA.
Instrucciones:
Al paciente se le explica que el test trata de la aparición continuada de dos
gráficos rectangulares en la pantalla del computador. El “blanco” posee un
cuadrado cerca del borde superior, en tanto el “no-blanco” posee un
cuadrado cerca del borde inferior.
El evaluado debe tener en la mano el “switch” que deberá oprimir cada
vez que aparezca el “blanco”.
El “switch” debe utilizarse en la misma mano hábil, es decir, la mano que
utiliza el paciente para escribir. El sensor es muy sensible, así que la
presión ejercida al presionar el “switch” debe ser baja.
Antes de comenzar la evaluación se realizan 3 minutos de práctica.
Durante la primera mitad del test el “blanco” aparece 3 ½ veces menos
que el “no-blanco” (período infrecuente de aparición del “blanco”), en
tanto, en la segunda mitad el “blanco” aparece 3 ½ veces más que el “no-
blanco” (período frecuente de aparición del “blanco”).
Se evalúan los errores por omisión (correctas no marcadas), errores por
comisión (equivocadas marcadas), tiempo de respuesta correcto (en
milisegundos), respuestas anticipatorias (marcaje en menos de 200
milisegundos, ya que el paciente intento adivinar el próximo estímulo),
tiempo de respuesta pos-comisión (tiempo de respuesta tras un error, ya
que los sujetos tienden a retrasar as su respuesta tras un error, para estar
más seguros al marcar) y respuestas múltiples.
Figura 6.11 Pantalla del computador con el “blanco” y “no-blanco”.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
143
6.4 Trastornos atencionales
6.4.1 Mutismo acinético
Corresponde a un trastorno atencional grave que presenta una alteración
del estado de vigilia, falta de iniciativa psíquica, apatía, falta de actividad motora
y verbal, además de total indiferencia ante cualquier estímulo. Estos pacientes
no responden a órdenes o preguntas y carecen de movimiento espontáneo
(Portellano, 2005). Los criterios necesarios para el diagnóstico son: a) existencia
de estado de alerta; b) fijación visual en la persona examinadora; c) movimiento
de los ojos en respuesta a estímulos auditivos; d) respuestas motoras ante
ordenes repetidas; e) esfuerzo por hablar o hablar de manera espontánea
(Rodríguez, Triviño, Ruiz y Arnedo, 2012).
Este trastorno también se define como la incapacidad de iniciar
respuestas motoras o verbales voluntarias provocadas por una alteración de la
motivación y atención (Adams, Víctor y Romper, 1997). El mutismo acinético se
diferencia del estado vegetativo, en que los pacientes que padecen este último
no pueden seguir estímulos visuales y no presentan respuesta atencional
sostenida a los estímulos, ambas características que si poseen los pacientes con
mutismo acinético (Rodriguez et al., 2012).
Las principales causas de mutismo son los tumores en torno al tercer
ventrículo o infartos de la arteria cerebral anterior que afecta el giro cingulado de
ambos hemisferio provocando mutismo acinético anterior. Por otra parte, infartos
cerebrales que afectan al mesencéfalo que implican al sistema reticular activador
y tálamo provoca mutismo acinético posterior (Portellano, 2005).
6.4.2 Síndrome confusional
El síndrome confusional (SC) corresponde a un trastorno de presentación
súbita y duración generalmente breve, que se caracteriza por alteraciones de la
conciencia y la atención, acompañado de disfunciones de la memoria,
orientación, percepción y razonamiento. Además suele ir acompañado de
ansiedad, agresividad, sudoración y cambios conductuales (Ruiz, Mateos,
Suarez y Villaverde, 2006).
A diferencia de la demencia, el SC suele ser reversible, excepto cuando
es parte de las fases terminales de una enfermedad. Este trastorno es frecuente
en los ancianos, siendo su origen muy variado: a) tumores cerebrales,
infecciones del SNC, alteraciones en niveles de glucemia, fallo hepático, renal o
respiratorio, etc.; b) traumatismos; c) epilepsias o efectos secundarios de
fármacos; d) estrés psicosocial, deprivación de sueño, ausencia de estímulos
sensoriales o inmovilización (Portellano, 2005).
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
144
Las alteraciones de la atención incluyen una disminución del nivel de
alerta (capacidad de responder a estímulos externos), incapacidad para entender
preguntas más o menos complejas, dificultad para cambiar la atención a otra
idea y baja capacidad de atención focalizada (se distraen fácilmente). Otras
alternaciones cognitivas son la incoherencia en la expresión, desorientación
temporal, amnesia, alucinaciones perceptuales, baja en el razonamiento y la
planificación, agitación, etc. (Ruiz et al., 2006).
En el SC se aprecia una disminución de la actividad colinérgica, la que
sería responsable de las alteraciones cognitivas, perceptivas, emocionales y del
ciclo sueño-vigilia. Por lo tanto, es necesario evitar el uso de fármacos
anticolinérgicos. Por otra parte, la dopamina presenta niveles muy elevados
siendo el responsable de la incapacidad de mantener la atención. La serotonina
se encuentra disminuida en el SC alcohólico y aumentada en el SC por
encefalopatía hepática. El glutamato suele estar aumentado lo que provoca el
déficit cognitivo tras el período agudo por escitotoxicidad por Glu. Finalmente, las
endorfinas están aumentadas, por lo que el paciente posee ciertos grados de
anestesia que provoca la insensibilidad al dolor en autolesiones (Ruiz et al.,
2006).
Figura 6.12 Cortezas cerebrales que rodean el cuerpo calloso. En la región
postero-inferior encontramos la región lingual, fusiforme y parahipocampal
principales áreas afectadas en el SC, además de la corteza parietal y prefrontal
(modificado de Hagmann et al., 2008).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
145
Desde un punto de vista neuroanatómico el SC está asociado a
alteraciones del giro lingual-fusiforme-parahipocampal de ambos hemisferios,
lesiones de la corteza parietal posterior del hemisferio derecho y corteza
prefrontal derecha (Ardila y Ostrosky, 2012).
Pruebas y exámenes:
Se realizan anamnesis profundas, observación de comportamiento, examen
físico exhaustivo, estudios con EEG (donde se observa un patrón de ondas
lentas, excepto en el SC tremens o delirium tremens donde el EEG muestra una
actividad elevada), análisis de sangre, orina y tomografías computarizadas.
Pruebas neuropsicológicas:
Para determinar deficiencias en los niveles de atención se suele utilizar el
test breve de atención de Schretlen (1996).
Para evaluar el estado confusional se suele utilizar la Escala para el estado
confusional de Strub y Black (1993) y la Escala de valoración de
síntomas de delirium de Trepacz (1988).
Tratamiento:
Algunos tratamientos para el SC son (Ruiz et al., 2006):
Fármacos antidopaminérgicos como el haloperidol con dosis de 2-6 mg/día
en dos tomas durante 5 días (en SC leve-moderado) y de 2,5-5 mg hasta 10-
20mg/30 min hasta controlar los síntomas (en SC grave).
Neurolépticos atípicos que favorecen la liberación de dopamina como la
risperidona con dosis de 0,25-0,5/12 horas.
Benzodiacepinas (sólo en SC por alcohol) como el diacepan con dosis de
10-20mg/2 horas, loracepan con dosis de 0,5-1 mg/día, clonazepan con
dosis de 2-6 mg/día.
6.4.3 Heminegligencia atencional
La heminegligencia atencional (HA) corresponde a un trastorno donde el
paciente pierde completamente la percepción de los estímulos del lado opuesto
a la lesión cerebral, sin poder responder ni orientarse hacia el ellos, ya sean
visuales, auditivos o táctiles. Es importante que para diagnosticar una HA la
perdida de atención a estímulos no sea provocada por daño en áreas cerebrales
primarias ni por dificultades motoras (Portellano, 2005).
Lesiones del hemisferio derecho producen negligencia en el hemi-espacio
izquierdo y viceversa, siendo las lesiones corticales derechas más graves,
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
146
debido al doble control del hemi-espacio ejercido por esta área (Fig. 6.13)
producto de la mayor especialización hemisférica derecha en los niveles
atención (Ardila y Ostrosky, 2012). La HA es producida principalmente por
lesiones del lóbulo parietal en unión con la corteza temporo-parietal-occipital,
aunque también lesiones del área dorsolateral del lóbulo frontal derecho puede
producir este trastorno (Portellano, 2005). Lesiones del giro angular en el lóbulo
parietal produce deficiencias de la conciencia espacial y la atención sostenida a
localizaciones espaciales, lesiones del lóbulo parietal superior se asocia a
deficiencias atencionales en cambios espaciales y lesiones de la unión temporo-
parietal se asocia a deficiencias en la reorientación atencional y detección de
estímulos (Mort et al., 2003).
Figura 6.13 En la imagen izquierda hemiespacios atencionales y su relación con
los hemisferios cerebrales. En la imagen derecha ubicación de las regiones más
comúnmente lesionadas en trastornos de heminegligencia.
En una heminegligencia leve el paciente percibe estímulos con menor
eficiencia en el hemiespacio contralateral a la lesión y en la heminegligencias
graves para el paciente desaparece un hemiespacio, afeitándose solo la mitad
del rostro, comiendo solo lo de un lado del plato, dibujando sólo la mitad de una
imagen, etc.
El fenómeno de extinción corresponde a la detección de estímulos en
ambos hemiespacios atencionales cuando estos se presentan en forma
ipsilateral (del mismo lado), pero cuando se presentan al mismo tiempo en
ambos hemiespacios solo se detectan los estímulos del lado contralateral al
hemisferio no dañado. Este fenómeno puede presentarse junto o separado de
heminegligencias (Ardila y Ostrosky, 2012).
Las causas más comunes de HA son los tumores cerebrales, accidentes
cerebrovasculares y traumatismos encefálicos.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
147
Pruebas y exámenes:
Se realizan anamnesis profundas, observación de comportamiento y conducta
frente a tareas con una y otra parte del cuerpo, RM para observar lesiones
cerebrales.
Pruebas neuropsicológicas:
Evaluaciones con pruebas de cancelación que consisten en que el paciente
encuentre estímulos entre distractores en una hoja de papel alineada con la
línea media de su cuerpo (Ferber y Karnath, 2001). Aquí se observan fallos
en la detección de estímulos en el hemiespacio contralateral a la lesión.
Existen muchas pruebas como el test de Albert (1973), test de campanas
de Gauthier (1989), test de cancelación de estrellas de Bit (1987), test de
cancelación de formas de Mesulam (1985), test de cancelación de letras
de Weintraub (1985), etc.
Figura 6.14 En la parte superior Test de cancelación de líneas. En la figura A se
observa el test antes de ser resuelto, se pide al paciente que realice una línea
sobre cada línea del test (la flecha indica el eje central del cuerpo del paciente).
En la figura B un test resuelto por un paciente con heminegligencia por lesión del
hemisferio derecho. En la parte inferior test de copia del reloj (C modelo y D
copia del mismo paciente con heminegligencia).
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
148
Otras pruebas empleadas son la de copia de dibujos, donde el paciente sólo
copia la mitad del hemiespacio no dañado. El más utilizado es la prueba de
copia de reloj de Goodglass y Kaplan (1979). Generalmente se utilizan
varias pruebas en conjunto para determinar el grado de heminegligencia.
Tratamiento:
Cerca del 40% de los pacientes presentan alguna mejora durante las dos
semanas posteriores al incidente que causo la heminegligencia aun sin
tratamientos.
No existen tratamientos farmacológicos para la HA que no produzcan problemas
secundarios.
Los tratamientos son de tipo conductuales como entrenamiento perceptivo al
lado que no presta atención el paciente, entrenamiento de exploración visual,
lentes adaptados para corregir la percepción errada de la línea media del cuerpo,
etc. (Salazar, 2007).
6.4.4 Trastorno por déficit atencional
El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es un
desorden del desarrollo que se caracteriza por síntomas persistentes de
inatención, hiperactividad e impulsividad, siendo uno de los problemas más
comunes en la infancia, afectando al 5-7% de los niños y 2-4% de las niñas
(Ardila y Ostrosky, 2012). Los criterios diagnósticos del TDAH según el Manual
Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales en su quinta versión DSM-
V (APA, 2014) son:
a) Aparición de los síntomas antes de los 12 años
b) Duración del trastorno superior a 6 meses
c) Presencia de los síntomas en dos o más contextos
d) Inatención que afecta directamente sus actividades sociales y
académicas/laborales
e) Hiperactividad e impulsividad que afecta directamente sus actividades
sociales y académicas/laborales
f) Pruebas claras que los síntomas interfieren con el funcionamiento social,
académico o laboral
g) Los síntomas no se producen exclusivamente durante el curso de la
esquizofrenia o de otro trastorno psicótico y no se explica mejor por otro
trastorno mental (trastorno del estado de ánimo, trastorno de ansiedad,
trastorno disociativo, trastorno de la personalidad, intoxicación o abstinencia
de sustancia
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
149
En base a los síntomas es posible dividir el TDAH en tres sub-tipos: a)
Trastorno con predominio del déficit de atención; b) trastorno con predominio de
la hiperactividad-impulsividad; c) trastorno combinado.
El DSM-V especifica la necesidad de presentar 6 de 9 síntomas de
inatención en niños y 5 de 9 síntomas en adultos (mayores de 17 años) para el
diagnóstico del trastorno. Igualmente se requiere presentar 6 de 9 síntomas de
hiperactividad-impulsividad en niños y 5 de 9 síntomas en mayores de 17 años.
Síntomas de inatención:
Con frecuencia falla en prestar la debida atención a detalles o por descuido
se cometen errores en las tareas escolares, en el trabajo o durante otras
actividades.
Con frecuencia tiene dificultades para mantener la atención en tareas o
actividades recreativas.
Con frecuencia parece no escuchar cuando se le habla directamente.
Con frecuencia no sigue las instrucciones y no termina las tareas escolares,
los quehaceres o los deberes laborales.
Con frecuencia tiene dificultad para organizar tareas y actividades.
Con frecuencia evita, le disgusta o se muestra poco entusiasta en iniciar
tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido.
Con frecuencia pierde cosas necesarias para tareas o actividades.
Con frecuencia se distrae con facilidad por estímulos externos.
Con frecuencia olvida las actividades cotidianas.
Síntomas de hiperactividad-impulsividad:
Con frecuencia juguetea con o golpea las manos o los pies o se retuerce en
el asiento.
Con frecuencia se levanta en situaciones en que se espera que permanezca
sentado.
Con frecuencia corretea o trepa en situaciones en las que no resulta
apropiado.
Con frecuencia es incapaz de jugar o de ocuparse tranquilamente en
actividades recreativas.
Con frecuencia esta “ocupado,” actuando como si “lo impulsara un motor”.
Con frecuencia habla excesivamente.
Con frecuencia responde inesperadamente o antes de que se haya
concluido una pregunta.
Con frecuencia le es difícil esperar su turno.
Con frecuencia interrumpe o se inmiscuye con otros.
El TDAH suele estar asociado a baja autoestima, ansiedad, depresión,
conducta antisocial, adicciones, dificultad de aprendizaje y bajo rendimiento
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
150
escolar (Ardila y Ostrosky, 2012). El DSM-V especifica la necesidad de
diferenciar entre el TDAH y otros trastornos como:
a) El trastorno negativista desafiante, donde los individuos se resisten a realizar
tareas escolares o laborales por negarse a obedecer las exigencias de los
demás, pero no por aversión a tareas mentalmente exigentes debido a la
dificultad de mantener el esfuerzo mental y a la impulsividad. Aunque es
posible que ambos trastornos se presenten juntos.
b) Trastorno explosivo intermitente, donde los individuos presentan conducta
impulsiva, pero también hostilidad hacia otros que no es característico del
TDAH. Además no presentan problemas de atención.
c) Otros trastornos del neurodesarrollo como la hiperactividad motora que se
presenta como movimientos repetitivos y estereotipados, que no poseen esa
característica en los individuos con TDAH.
d) Trastorno específico del aprendizaje, donde los individuos parecen inatentos
por su frustración, su falta de interés o su capacidad limitada. Sin embargo,
esto solo ocurre en el trabajo escolar.
e) Discapacidad intelectual, donde la inatención ocurre porque los individuos no
se encuentran en situaciones académicas apropiadas para ellos.
f) Trastorno del espectro autista, donde la inatención, disfunción social y
comportamiento difícil de manejar, se deben a la desvinculación social, al
aislamiento y a la indiferencia a las señales comunicativas faciales y tonales
y no a problemas de atención o falta de autocontrol que se observa en el
TDAH.
g) Trastorno de apego reactivo, donde los individuos presentan desinhibición
social, pero no los demás síntomas del TDAH.
h) Trastornos de ansiedad, donde los individuos presentan inatención debido a
la preocupación y la rumiación de ideas, que es diferente a la inatención por
estímulos externos del TDAH.
i) Trastornos depresivos, donde los individuos presentan incapacidad para
concentrarse, pero que se da sólo en episodios depresivos.
j) Trastorno bipolar, donde los individuos presentan problemas de
concentración y mucha impulsividad pero que son episódicas y se presenta
junto con estado de ánimo elevado y grandiosidad.
k) Trastorno de desregulación disruptiva, donde los sujetos cumplen con varios
síntomas del TDAH, pero la irritabilidad generalizada, la intolerancia y la
frustración son las características principales.
l) Trastorno por consumo de sustancias, donde los individuos presentan varios
síntomas del TDAH, pero una anamnesis profunda permite conocer el origen
de estos debido a sustancias.
m) Trastornos de la personalidad, donde los sujetos presentan muchos
síntomas del TDAH pero además se caracteriza por miedo al abandono,
autolesión, ambivalencia extrema, etc.
n) Trastornos neurocognitivos, que se diferencian del TDAH por su inicio tardío.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
151
Los estudios genéticos muestran que el TDAH es heredable en un 76%
(Faraone, Perlis, Doyle, Smoller, Goralnick, Holmgren, et al., 2005), existiendo
factores ambientales que ayudan a la aparición del trastorno como la exposición
prenatal al alcohol, tabaco, hipoxia, estrés fetal, privación materna, etc.
(Mediavilla, 2003).
Desde un punto de vista neuroanatómico el TDAH se asocia con una
disminución de la corteza prefrontal derecha, una disminución de la sustancia
gris en el giro del cíngulo posterior derecho, disminución de la sustancia blanca
central izquierda, disminución del volumen del núcleo caudado izquierdo y la
corteza anterosuperior derecha, también se ha observado reducción bilateral del
putamen, del globo pálido derecho y del cerebelo (Muñoz, Palau, Salvadó y
Valls, 2006).
Los estudios de neuroimagen revelan una actividad diferente en el circuito
frontal-putamen-globo pálido e inmadurez de la corteza prefrontral dorsolateral y
núcleo caudado derecho en individuos con TDAH en relación a sujetos controles
(Muñoz et al., 2006).
Figura 6.15 Maduración del cerebro. En las imágenes los colores más oscuros
representan mayor maduración de la corteza cerebral (Modificado de Shaw et
al., 2007).
Por otra parte, han sido identificados algunos genes candidatos que
pueden estar relacionados con el TDAH, como el gen asociado al receptor de
dopamina D4 (DRD4), donde el gen que codifica para este receptor presentan
una secuencia de 48 pares de bases en el exón III, que puede repetirse 2, 3, 4 y
7 veces, siendo la última secuencia la que se asocia al TDAH en casi un 70% de
los casos (Maureira, 2014).También el gen asociado al receptor de dopamina D5
(DRD5) estaría implicado en TDAH incrementando en un 34% el riesgo de
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
152
padecer el trastorno. El gen de la dopamina beta-hidroxilasa (DBH), enzima
encargada de degradar la dopamina a noradrenalina disminuyendo los niveles
dopaminérgicos en el SNC, está asociado al TDAH. El gen asociado al
trasportador de serotonina SCL6A4 y el gen asociado al receptor de serotonina
(HTR1B) podrían estar implicados en el TDAH. Finalmente, el gen de la proteína
25 asociada a sinaptosoma (SNAP-25) incrementa en un 19% el riesgo de
padecer TDAH (Kollins, 2009).
Pruebas y exámenes:
Se realizan anamnesis, observación de comportamiento, EEG, RM, PET, etc.
Actualmente no existe un solo examen que permita diagnosticar el TDAH.
Figura 6.16 PET de sujetos controles y con TDAH. En la imagen del centro se
observa una diminución de la actividad de los transportadores de dopamina,
alterando el circuito de regulación que tiene este neurotransmisor sobre el lóbulo
frontal. En la imagen derecha se observa un incremento de la actividad de los
trasportadores de dopamina tras 12 meses de tratamiento farmacológico
(Modificado de Wang et al., 2013).
Pruebas neuropsicológicas:
Evaluaciones con pruebas de funciones ejecutivas como inhibición de la
interferencia y planificación.
Pruebas de memoria de trabajo.
Pruebas de atención sostenida como el TOVA (1996).
Pruebas de atención selectiva como los test de cancelación (de letras,
1998; de dígitos, 1974; Toulouse-Piéron, 1904; D2, 2002; etc.)
Pruebas de atención dividida como el test breve de atención (1996).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
153
Se recomienda la utilización de varias pruebas en conjunto.
Tratamiento:
Hay que tomar en cuenta que el TDAH es un trastorno crónico, ya que cerca del
70% de los niños que lo padecen, continuaran con ello en la adolescencia y de
estos cerca del 50% continuara en la etapa adulta (Dueñas, 2002).
Estudios sobre diversos tratamientos muestra que la terapia farmacológica y el
tratamiento conductual basado en técnicas psicológicas estructurantes más la
terapia farmacológica son los mejores métodos para disminuir los síntomas del
TDAH (The MTA Cooperative Group, 1999).
Los fármacos más utilizados en el TDAH son (Loro, Quintero, García, Jiménez,
Pando, Varela, Campos y Correas, 2009):
Psicoestimulantes como el metilfenidato que aumenta la disponibilidad de
noradrenalina y dopamina inhibiendo la recaptación. Este fármaco actúa
preferentemente sobre la corteza prefrontal, con una eficacia del 65-85%. La
dosis de metilfenidato utilizada generalmente es de 0,2-1 mg/kg de peso
cada 4 horas (3 veces al día), siendo la última dosis aplicada antes de las
17:00 hrs.
Fármaco no psicoestimulante como la atomoxetina que inhibe la recaptación
de noradrenalina. Esta es recomendable cuando el paciente presenta
ansiedad, abuso de fármacos o tics. La dosis de atomoxetina utilizado es de
1,2 mg/kg/24 horas en pacientes de menos de 70 kilos y 80mg/24 horas en
pacientes con más de 70 kilos de peso.
Los tratamientos no farmacológicos como la psicoterapia sólo son
recomendables como un complemento del tratamiento con metilfenidato o
atomoxetina y no por sí sola. Las terapias incluyen tratamientos conductuales
(técnicas para la adquisición de conductas adecuadas y técnicas para reducir o
eliminar conductas no deseadas), tratamiento cognitivo (autoinstrucciones,
entrenamiento en autocontrol, solución de problemas), etc. (Loro, et al., 2009).
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Smith, A. (1973). Symbol digit modalities test manual. Los Angeles: Western
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The MTA Cooperative Group (1999). A 14-month randomized clinical trial of
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Treatment Study of Children with ADHD. Arch Gen Psychiatry, 56, 1073-
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Thurstone, L. y Yela, M. (1979). Percepción de diferencias (caras). Madrid: TEA.
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Long-Term Stimulant Treatment Affects Brain Dopamine Transporter Level
in Patients with Attention Deficit Hyperactive Disorder. PLoS ONE 8(5), 1-
6.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
156
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
157
___________________________________________
Los lóbulos frontales son las estructuras cerebrales más recientes
filogenéticamente cuyas funciones son la planificación, regulación y control de
los procesos psicológicos (Luria, 1986). Este conjunto de funciones permite
asociar ideas simples y combinarlas para resolver problemas complejos,
optimizando los procesos cognitivos orientado a la planificación de procesos,
estrategias para lograr objetivos y las aptitudes para llevar a cabo esas
actividades de una forma eficaz. Ese conjunto de actividades recibe el nombre
de funciones ejecutivas o control ejecutivo (Tirapu y Muñoz, 2005).
Luria propuso la existencia de tres unidades funcionales cerebrales: a)
alerta-motivación que subyace en el sistema límbico y reticular; b) recepción,
procesamiento y almacenamiento de la información en áreas corticales; c)
programación, control y verificación que depende de la corteza prefrontal, siendo
esto una actividad ejecutiva del cerebro (Ardila y Ostrosky, 2008)
Lezak en 1983 fue el primero en utilizar el concepto de funciones
ejecutivas (FE) para diferenciarlas de funciones cognitivas (Ardila y Ostrosky,
2008). Además de la planificación, regulación y control, otras habilidades que se
incluyen dentro de las FE son la anticipación de consecuencias, la flexibilidad
mental e incluso la moralidad, ética y autoconciencia (Ardila y Surloff, 2007).
7.1 Neuroanatomía de las funciones ejecutivas
Las FE poseen su base fundamental en los lóbulos frontales, los cuales se
dividen en tres regiones: a) corteza frontal dorsolateral, que incluye a la corteza
motora, la corteza premotora, la corteza prefrontal dorsolateral y corteza
prefrontal anterolateral; b) corteza orbitofrontal; c) corteza frontomedial.
En la corteza frontal dorsolateral (Fig. 7.1), la corteza motora y promotora
se encargan de la planificación, organización y ejecución de los movimientos
voluntarios. La corteza prefrontal dorsolateral se relacionada con la memoria de
trabajo, fluidez verbal, solución de problemas complejos, flexibilidad mental,
estrategias de trabajo, secuenciación, etc. y la región prefrontal anterolateral se
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
158
relacionada con la auto-evaluación, el control de actividades, la cognición social
y el auto-conocimiento (Flores-Lazaro y Ostrosky, 2008).
Figura 7.1 Divisiones de la corteza frontal.
La corteza orbitofrontal se relaciona con el sistema límbico, procesando y
regulando las emociones. También se relaciona con el ajuste de patrones de
conducta en base a cambios repentinos en el ambiente y toma de decisiones
basado en riesgo-beneficio, sobre todo ante situaciones inciertas (Flores-Lazaro
y Ostrosky, 2008).
Finalmente, la corteza frontomedial (Fig. 7.2) se relaciona con inhibición,
solución de problemas en conflicto, regulación de la atención, de la agresión y de
los estados motivacionales. Esta región incluye la corteza ínfero-medial,
relacionada con las respuestas viscerales y reacciones motoras y la corteza
supero-medial, relacionada con procesos cognitivos (Flores-Lazaro y Ostrosky,
2008). Las actividades de la corteza prefrontal son posibles de clasificar en dos
grupos: a) funciones ejecutivas metacognitivas, que corresponden a la
resolución de problemas, inhibición, planeación, memoria de trabajo, etc.; b)
funciones ejecutivas emocionales, que corresponden a la expresión y control
de las conductas instintivas y emocionales (Ardila, 2013).
Existen notorias diferencias en la intervención de la corteza prefrontal
(CPF) del hemisferio derecho e izquierdo, en relación de las FE. La CPF del
hemisferio izquierdo está asociada a los procesos de planeación, flexibilidad
mental, fluidez verbal, memoria de trabajo, secuencias inversas, establecimiento
de rutinas, etc., en tanto, la CPF del hemisferio derecho se asocia a la
construcción y diseño de objetos y figuras, memoria de trabajo para material
visual, la cognición social, detección y procesamiento de situaciones nuevas, etc.
(Flores-Lazaro y Ostrosky, 2008).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
159
Figura 7.2 Divisiones de la corteza frontomedial.
7.2 Habilidades que conforman las funciones ejecutivas
Las FE corresponden a un conjunto de habilidades metacognitivas y
emocionales entre las que se encuentran:
a) Planificación: corresponde a la capacidad de integrar, secuenciar y
desarrollar pasos intermedios para lograr metas a corto, mediano y largo
plazo (Flores-Lazaro y Ostrosky, 2008). En este ámbito se incluye la
capacidad de formular hipótesis, realizar cálculos y estimaciones cognitivas y
generar estrategias para la resolución de problemas (Lopera, 2008). Esta
habilidad surge cerca de los 4 y mejora hacia los 8 años, continuando su
evolución en edades posteriores (Lozano y Ostrosky, 2011).
b) Control inhibitorio: corresponde a la capacidad de retrasar la tendencia
natural de generar respuestas impulsivas, por lo cual regula la conducta
mediante el control de las respuestas al entorno (Flores-Lazaro y Ostrosky,
2008). Este se divide en tres tipos: control de espera, control de impulso e
inhibición de la interferencia. Este último es definido como la capacidad de
inhibir la tendencia automática de responder y por lo tanto, controlar la
respuesta frente a estímulos en conflicto (Grodzinski y Diamond, 1992). La
inhibición de impulsos es fundamental para garantizar el cumplimiento de los
objetivos, ya que muchas veces resulta necesario suprimir una respuesta
que entregue gratificación inmediata, en pos de acciones que entreguen
mejores resultados a largo plazo. Para Lozano y Ostrosky (2011) entre los 3
y 4 años se presentan serias dificultades para estas actividades, situación
que mejora hacia los 6 años.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
160
c) Flexibilidad mental: corresponde a la capacidad de cambiar un esquema de
acción cuando los resultados no son positivos, incluyendo la selección de
nuevas estrategias de trabajo (Flores-Lazaro y Ostrosky, 2008). Esta
habilidad es fundamental en los procesos de análisis y verificación de la
ejecución de planes de acción, ya que permite retroceder, corregir, cambiar
el rumbo de planes en base a los resultados actuales, etc. (Lopera, 2008).
Entre los 3 y 5 años se produce una gran mejoría de esta actividad, lo que
permite al niño el uso de reglas (Lozano y Ostrosky, 2011).
d) Fluidez verbal y de diseño: corresponde a la capacidad de producir
elementos específicos en un tiempo eficiente, también incluye la velocidad y
precisión en la búsqueda de información (Flores-Lazaro y Ostrosky, 2008).
En la fluidez verbal interfiere funciones lingüísticas, memoria, atención
sostenida, estrategias de búsqueda, etc., estando asociadas a la corteza
prefrontal izquierda. En tanto, la fluidez de diseño (dibujos y figuras) implica
la programación visomotora, requiere de flexibilidad, planificación, inhibición
y monitorización, estando asociada a la actividad prefrontal derecha (Baldo
et al., 2001 citado en Acosta et al., 2014).
e) Memoria de trabajo: corresponde a la capacidad de mantener la
información en forma activa, por un período breve de tiempo para su
utilización en la resolución de problemas (Flores-Lazaro y Ostrosky, 2008).
Esta habilidad se estudiará en detalle en el capítulo 8.
7.3 Evaluación de las funciones ejecutivas
A continuación se presenta una lista de algunas pruebas y test para medir
los diferentes componentes de las funciones ejecutivas:
Planificación:
Torre de Hanoi (1883)
Torre de Londres (1982).
Torre de Toronto (1995).
Laberintos de Porteus (1914).
Laberintos del Wisc III (1994).
Mapa del Zoo (1996)
Control inhibitorio:
Test de Stroop (1935)
Paradigma Go-no Go (1986)
Test de Hayling (1997)
Test de emparejamiento de figuras familiares (1965)
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
161
Test de emparejamiento de imágenes (1999)
Escala Magallanes de impulsividad computarizada (2001)
Flexibilidad mental:
Test de clasificación de cartas de Wisconsin (1948)
Tarea de apuesta de Iowa (1994)
Fluidez verbal y de diseño:
Test de fluidez semántica de McCarthy (1988)
Test de fluidez semántica del L2MA (1997)
Test de fluidez semántica del NEPSY (1998)
Test de fluidez fonológica de Spreen-Benton (1969)
Test de fluidez de diseño de Jones-Gotman y Milner (1990)
Test de fluidez de diseño de Korkman et al. (1998)
Test de fluidez de diseño de Ruff et al. (1987)
Torre de Hanoi (1883)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 8 hasta 90 años
Duración: Sin tiempo.
Antecedentes: Prueba que evalúa la capacidad de planificación en
resolución de problemas.
Materiales: Torre de Hanoi, planilla de anotación y cronómetro.
Instrucciones:
Se le entrega al paciente la torre de Hanoi que consiste en una barra con
3 ejes y una variedad de discos de diferentes diámetros (desde 3 hasta 9
discos) que se insertan en los ejes.
Figura 7.3 Torre de Hanoi. En la figura A se muestra la posición inicial de los
discos. En la figura B y C se aprecian los primeros movimientos. El objetivo es
llevar todos los discos al eje derecho dejándolos en el mismo orden que al inicio.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
162
Se le explica al evaluado que la tarea consiste en cambiar la configuración
de los discos desde una posición A hasta una posición B utilizando la
menor cantidad de movimientos posibles.
Para la ejecución de la prueba existe tres reglas: a) un disco grande no
puede colocarse sobre un disco más pequeño; b) solo se puede mover un
disco a la vez; c) los discos deben estar en alguno de los ejes (no se
pueden dejar en la mesa, en la mano, etc.).
Se evalúa la cantidad de movimientos realizados para lograr el objetivo.
Adicionalmente es posible evaluar el tiempo en realizar la prueba.
Torre de Londres de Shallice (1982)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 8 hasta 90 años
Duración: 10-15 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la capacidad de planificación en
resolución de problemas.
Materiales: 2 torres de Londres, protocolo de registro y cronómetro.
Instrucciones:
Se le entrega al paciente la torre de Londres que consiste en una barra
con 3 ejes y tres esferas del mismo tamaño (una de color roja, otra azul y
otra verde). En el eje 1 o izquierdo caben 3 esferas, en el eje 2 o centro
caben 2 esferas y en el eje 3 o derecho cabe 1 esfera.
Se le explica al evaluado que la tarea consiste en mover las esferas desde
una posición inicial (que es la misma para cada problema) hasta una
posición final en un número determinado de movimientos.
Las reglas son las siguientes: a) solo se debe mover una esfera a la vez;
b) se prohíbe colocar más esferas de las que puede contener un eje.
La dificultad de los problemas (posiciones finales de las esferas) se
presentan en forma progresiva.
El paciente cuenta con un intento para cada problema.
Se evalúa el número de movimientos para resolver cada problema
(restando al número de movimientos realizados el número mínimo de
movimientos necesarios para resolver el problema), la violación de las
reglas a y b, violación del tiempo (cuando el evaluado tarda más de un
minuto en resolver uno de los problemas), se registra el tiempo de inicio
(desde que se explica el problema hasta que el evaluado comienza la
prueba), el tiempo de ejecución y la suma de ambos.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
163
Para el problema 1, 2 y 3 se requieren 3 movimientos, para el problema 4
se requieren 4 movimientos, para el problema 5 se requieren 5 movimientos,
para el problema 6 y 7 se requieren 6 movimientos, para el problema 8, 9 y 10 se
requieren 7 movimientos.
Figura 7.4 Torre de Londres.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
164
Laberintos de Porteus (1914, 1959)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 3 hasta 80 años
Duración: 25 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa el control de impulsos y planificación de
la ejecución motriz.
Materiales: 10 láminas de laberintos, lápiz y cronómetro.
Instrucciones:
Se le entrega al paciente el primer laberinto y se le indica que debe
conectar la entrada con la salida del laberinto en el menor tiempo posible,
respetando las siguientes reglas: a) no debe tocar las paredes del
laberinto con el trazo del lápiz; b) si entra a un callejón sin salida no puede
devolverse, sino que se le entregará una nueva copia del laberinto; c) no
debe levantar el lápiz de la hoja; d) no debe trazar el camino con el dedo a
modo de ensayo.
Una vez finalizado el primer laberinto se le entrega el siguiente y así hasta
completar los 10.
La dificultad de los laberintos es creciente.
En los primeros 7 laberintos el paciente tiene 2 oportunidades de
resolución, en tanto, en los laberintos 8, 9 y 10 tiene 4 oportunidades de
resolución. Cuando el evaluado falla en las oportunidades de resolución
se registra un fracaso de afrontamiento. Cuando realiza dos fracasos de
afrontamiento consecutivo se suspende la ejecución de la prueba.
Se evalúa la finalización del laberinto con 1 punto si lo hace en la primera
oportunidad y 0,5 en la segunda oportunidad en los primeros 7 laberintos.
En los tres finales la puntuación será de 1 punto en la primera
oportunidad, 0,75 en la segunda, 0,5 en la tercera y 0,25 en la cuarta.
Cuando se produce un fracaso de afrontamiento se evalúa con 0 puntos.
Figura 7.5 Algunos ejemplos de laberintos de Porteus.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
165
Test de Stroop (1935)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 7 hasta 70 años
Duración: 5-10 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la inhibición de la interferencia.
Materiales: 3 láminas del test de Stroop, protocolo de registro y cronómetro.
Instrucciones:
Se le entrega al paciente la primera lámina que consta de 100 nombres de
colores escritos en tinta negra, ordenados en 5 columnas. Se le explica
que debe leer la mayor cantidad de colores en 45 segundos.
Posteriormente, se le entrega al paciente la segunda lámina que consta
de 100 símbolos (XXXX) en diversos colores y se le explica que debe
nombrar la mayor cantidad de colores de los símbolos en 45 segundos.
Finalmente, se le entrega al paciente la tercera lámina que consta de 100
nombres de colores escritos en tinta de distinto color y se le explica que
debe nombrar los colores de la tinta con que están escritas las palabras
en 45 segundos.
Se evalúa la cantidad de respuestas correctas en 45 segundos, la
cantidad de errores corregidos por el mismo paciente y la cantidad de
errores que fueron corregidos por el evaluador.
Figura 7.6 Ejemplos de las láminas 1, 2 y 3 del test de Stroop.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
166
Test de clasificación de cartas de Wisconsin de Grant y Berg (1948)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 6 hasta 89 años
Duración: sin tiempo
Antecedentes: Prueba que evalúa el razonamiento abstracto y la habilidad
de cambiar estrategias cognitivas en base a la modificación del entorno.
Materiales: 2 mazos de cartas y protocolo de registro.
Instrucciones:
Se colocan frente al paciente 4 cartas alineadas horizontalmente. Se le
entregan dos mazos con 64 cartas cada uno (las cartas poseen 3
categorías: forma, color y número) y se le explica que debe emparejar
cada carta con las 4 iniciales, sin explicar el criterio de emparejamiento.
El examinador proporciona una retroalimentación verbal cada vez que el
paciente realiza un emparejamiento (correcto-incorrecto).
El criterio de emparejamiento (forma, color o número) cambia cuando el
paciente realiza 10 respuestas consecutivas correctas. Entonces el
examinador comienza a decir incorrecto cuando continua con la estrategia
anterior. Cuando la respuesta sea incorrecta, se debe dejar la carta donde
se emparejo y continuar con la carta siguiente.
La primera categoría es el color, por lo tanto, cuando el paciente empareja
las tarjetas por color se le responde correcto, cuando las empareje en
base a otro criterio se le responde incorrecto.
Cuando el evaluado haya emparejado por color 10 cartas en forma
consecutiva, sin hacer ningún comentario se cambia la clasificación a
forma. Este emparejamiento se mantiene hasta que el paciente fue a
acertar 10 respuestas seguidas.
Ahora se cambia de forma a número y se sigue el mismo protocolo.
Tras esto se vuelve a la categoría color, luego, forma y número.
La prueba finaliza cuando se completan las 6 categorías o se acaben las
cartas.
Se evalúa el número de categorías completadas (10 emparejamientos
consecutivos es una categoría) que varía entre 0 y 6 (en menores de 60
años el puntaje debería ser de 6 categorías y en mayores de 60 el
evaluado debería alcanzar 3 o más categorías). También se registra el
porcentaje de errores perseverativos (veces que continua con la misma
estrategia cuando se le dice que es incorrecto) en base al total de
ensayos realizados, por ejemplo, si el paciente completo la prueba con
100 cartas y tuvo 10 errores de perseveración su porcentaje será de 10%
(puntuaciones de 12% o menos se considera normal).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
167
Figura 7.7 Test de clasificación de cartas de Wisconsin.
Test de emparejamiento de figuras familiares de Kagan (1965)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 6 hasta 12 años
Duración: Sin tiempo
Antecedentes: Prueba que evalúa impulsividad/reflexividad
Materiales: 12 hojas con figuras, lápiz, protocolo de registro y cronómetro.
Instrucciones:
Se le entrega una hoja al paciente en la cual se observa una figura de una
persona, animal u objeto y seis figuras alternativas muy parecidas. Se le
explica que debe indicar cuál de las figuras es exactamente igual al
modelo.
Las primeras dos hojas son de práctica y luego comienzan las 12 figuras
evaluadas.
Hay sólo una respuesta correcta por hoja.
No hay límite de tiempo para contestar.
El evaluado siempre debe tener a la vista el modelo y las seis opciones y
el evaluador debe indicar si es correcta o incorrecta cada elección.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
168
Se evalúa el tiempo que demora el evaluado en dar la primera respuesta
(sea correcta o no) denominado latencia y el número de errores.
Los evaluados son clasificados en alguno de los cuatro siguientes grupos:
a) Impulsivos (errores por encima de la mediana y latencia por debajo de
la mediana); b) Rápidos-exactos (errores por debajo de la mediana y
latencia por debajo de la mediana); c) Lentos-inexactos (errores por
encima de la mediana y latencia por encima de la mediana); d) Reflexivos
(errores por debajo de la mediana y latencia por encima de la mediana).
Figura 7.8 Ejemplo de figuras en un test de emparejamiento.
Test de fluidez semántica del NEPSY de Korkman et al. (1998)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 5 hasta 12 años
Duración: Un minuto
Antecedentes: Prueba que evalúa la fluidez semántica
Materiales: protocolo de registro y cronómetro.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
169
Instrucciones:
Se le indica al evaluado que debe nombrar en un minuto todos los
nombres que pueda de animales y cosas para comer y beber.
Se advierte al evaluado, antes de comenzar la prueba, que los nombres
propios, siglas, marcas comerciales y palabras derivadas no se
consideran respuestas válidas.
Test de fluidez fonológica de Spreen-Benton (1969)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 7 hasta 12 años
Duración: Un minuto
Antecedentes: Prueba que evalúa la fluidez fonológica
Materiales: protocolo de registro y cronómetro.
Instrucciones:
Se le indica al evaluado que debe nombrar en un minuto todas las
palabras que pueda que comiencen con las letras t, m y d.
Se advierte al evaluado, antes de comenzar la prueba, que las palabras
como nombres propios, siglas, marcas comerciales y palabras derivadas
no se consideran respuestas válidas.
Test de fluidez de diseños de Ruff et al. (1987)
Aplicación: Individual y colectivo
Ámbito de aplicación: Desde 5 hasta 89 años
Duración: 1 minutos por planilla
Antecedentes: Prueba que evalúa la habilidad visoconstruccional, la
flexibilidad cognoscitiva y la velocidad de respuesta.
Materiales: planillas de ejecución, protocolo de registro y cronómetro.
Instrucciones:
Se le entrega la primera planilla al paciente que consta de 15 cuadros con
5 puntos al interior de cada uno (con el mismo patrón) y se le indica que
debe unir los puntos formando figuras que no se repitan. Se le aclara que
sólo puede formar una figura con los 5 puntos dentro de cada cuadro, sin
unir puntos de cuadros diferentes.
La segunda y tercer planilla posee la misma estructura solo que además
poseen elementos distractores como rombos y líneas. El objetivo es el
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
170
mismo (no pueden utilizar los elementos distractores para formar la
figura).
La cuarta y quinta planilla contiene una variación del patrón original de los
puntos. El objetivo es el mismo anterior.
Se evalúa la cantidad de figuras correctas, figuras erradas y errores
perseverativos (cuando se repite el diseño dibujado).
Figura 7.9 Algunos ejemplos de planillas del test de fluidez de diseños de Ruff.
Test de Hayling de Burgués y Shallice (1997)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 9 hasta 89 años
Duración: 5 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la iniciación y supresión verbal, ambas
capacidades relacionadas con el control de impulsos.
Materiales: protocolo de registro y cronómetro.
Instrucciones:
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
171
En la primera parte, se presentan 15 oraciones al paciente, las cuales
debe completar de manera coherente (respuesta de iniciación).
Se evalúa el tiempo que tarda en dar la respuesta.
En la segunda parte, se presentan 15 oraciones que el paciente debe
completar con palabras que no se relacionen con el sentido lógico de la
frase (respuesta de supresión).
Se evalúa el tiempo que tarda en dar la respuesta y el número de
respuestas no coherentes con las oraciones.
Para asignar puntajes al tipo de respuesta de la segunda parte se utiliza la
siguiente escala (Abusamra, Miranda y Ferreres, 2006):
a) palabra que completa normalmente la oración.
b) palabra contraria a la que completa la oración.
c) palabra ligada al sujeto o verbo.
d) palabra ligada a la palabra que completa la oración.
e) palabra vagamente ligada al sentido de la oración.
f) palabra que no tiene ninguna relación con la oración, pero que es visible
por el sujeto.
g) palabra que no tiene ninguna relación con la oración, pero que ha sido
una respuesta previa en otra oración.
h) palabra que refiere a un objeto presente y tiene relación con alguna
palabra usada previamente en otra oración.
i) palabra que es correcta (no es coherente con la oración, no se repite y
no corresponde a un objeto del lugar).
La puntuación es de 3 puntos en el caso a, de 1 punto en el caso b, c, d, e
y de 0 puntos en el caso f, g, h, i.
Test de Hayling versión en español (Abusamra, Miranda y Ferreres, 2007)
Parte A: completado normal
Ejemplos: a) Untó las tostadas con…
b) Las tasas de criminalidad aumentaron este…
1) Juan saludó a Laura con un…
2) Caminamos un par de…
3) El bebé no paró de llorar en toda la...
4) Tres personas han resultado gravemente heridas en un…
5) A la mayoría de los gatos les gusta tomar…
6) El tenista logró el torneo más importante de su…
7) La torta fue puesta en la…
8) Cada mañana, María lleva a su hijo a la…
9) ¿Qué debe hacer el gobierno para detener la…?
10) Este año se infectaron casi dos millones de…
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
172
11) El huracán destruyó cinco…
12) Toda la ciudad se había reunido para ver al gobernador dar un…
13) Cerró las ventanas para que no entraran…
14) Corrieron para alcanzar el…
15) Los docentes de todo el país dieron su…
Parte B: completado anormal
Ejemplos: a) Juan guardó los bombones en la…
b) Sonrió con calidez y me tendió la…
1) Su trabajo es sencillo la mayor parte del…
2) El árbitro dio por finalizado el…
3) En el primer renglón escriba su…
4) El capitán quiso hundirse con su…
5) El médico le diagnosticó una grave…
6) Era una obra pensada para los…
7) Las veredas se habían llenado de...
8) La mayoría de los tiburones atacan cerca de la…
9) El martes, la ciudad se quedó sin…
10) Colgó el cuadro en la mejor…
11) Muchos hombres se encuentran sin…
12) El perro persiguió por toda la casa a nuestro…
13) Llamó por teléfono al hermano de su…
14) Solo algunos pasaron el…
15) La renuncia del ministro sorprendió a todos sus…
7.4 Trastornos de las funciones ejecutivas
El caso de Phineas Gage es el ejemplo clásico de lesión del lóbulo
prefrontal y la alteración de funciones ejecutivas. En 1848 Gage era capataz en
la construcción de la vía de ferrocarril en Vermont, que sufrió un grave accidente
cuando una explosión lanzo una barra de metal de 1,1 metros de longitud y 3,2
cms de diámetro, la cual le atravesó el cráneo, entrando bajo la mejilla izquierda,
pasando por detrás del ojo izquierdo y saliendo por la parte superior de la
cabeza (Fig. 7.10). Gage sobrevivió y tras dos meses fue dado de alta por el
médico Harlow, sin embargo, su conducta cambio, volviéndose irregular,
impaciente, blasfemo, irreverente, incapaz de generar planes futuros, agresivo,
etc. (Harlow, 1868).
Este es el primer caso documentado que muestra los efectos de las
lesiones de los lóbulos frontales sobre la personalidad, emociones, funciones
ejecutivas y relaciones sociales.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
173
Figura 7.10 Caso de Phineas Gage. En la imagen izquierda se aprecia la
trayectoria de la barra en relación al cráneo. En la imagen derecha se observan
las zonas del cerebro dañadas por el accidente.
7.4.1 Síndrome prefrontal dorsolateral
Este síndrome conocido como síndrome disejecutivo se caracteriza por
deterioro de la atención, bajo control de inhibición de interferencia, déficit en la
memoria de trabajo, bajo nivel de planificación y problemas temporales de la
conducta (Delgado y Etchepareborda, 2013). También se ha asociado a la
incapacidad de generar nuevas hipótesis, dificultad para la resolución de
problemas complejos, pérdida de flexibilidad cognitiva, tendencia a la
perseveración, disminución de la fluidez verbal, perdida de estrategias para
realizar nuevos aprendizajes, problemas para iniciar la programación motora y
problemas para ejecutar movimientos alternos (Ardila, 2013).
El síndrome disejecutivo se produce por lesión en cualquier región del
circuito dorsolateral, pero sobre todo por problemas en las áreas 9 y 10 de
Brodmann. La alteración de la función ejecutiva impide al paciente llevar a cabo
una conducta o la solución de un problema con éxito. Una característica
llamativa es que los pacientes parecen apáticos, lentos, inatentos, distraídos,
carecen de curiosidad, etc., además los sujetos con lesiones del hemisferio
izquierdo tienden a presentar depresión (Gómez, 2000).
Pruebas y exámenes:
Se realizan anamnesis, observación de comportamiento, sobre todo RM, PET,
etc. para confirmar daño de la corteza prefrontal.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
174
Figura 7.11 Áreas de Brodmann implicadas en los diversos síndromes
prefrontales.
Pruebas neuropsicológicas (Delgado y Etchepareborda, 2013):
Evaluaciones de la flexibilidad cognitiva con pruebas como el test de
clasificación de cartas de Wisconsin (1948).
Evaluación de la capacidad de planificación con tests como la torre de
Hanoi (1883).
Evaluación de la atención sostenida y procesamiento de la información con
pruebas como el test de cancelación de símbolos y dígitos de Smith
(1973).
Evaluación de la capacidad de organización y planificación de estrategias
para la resolución de problemas y la capacidad visoconstructiva con pruebas
como la figura compleja de Rey-Osterrieth (1941).
Evaluación de la atención dividida con test como la prueba de trazo de
Reitan (1958).
Evaluación de la fluidez verbal semántica y fonológica con pruebas como el
test de fluidez semántica del NEPSY (1998) y el test de fluidez
fonológica de Spreen-Benton (1969).
Evaluación de diversos aspectos de la memoria.
Tratamiento:
El tratamiento farmacológico con dopamina, estimulantes, antidepresivos
tricíclicos y antagonistas alfa-adrenérgicos no presentan buenos resultados
(Gómez, 2000). Los programas de rehabilitación parecen ser más eficientes,
como el de Sohlberg y Mateer (1989) que trabaja sobre tres áreas: a) selección y
ejecución de planes cognitivos (establecer planes para la resolución de
problemas, establecer objetivos, aumentar la velocidad de ejecución, etc.); b)
control del tiempo (crear horarios, establecer tiempos para la ejecución de
planes, controlar los tiempos establecidos para desarrollar acciones, etc.); c)
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
175
autorregulación conductual (conocimiento de la conducta propia y de otros,
controlar impulsos, aumentar la reflexión, etc.).
7.4.2 Síndrome prefrontal orbitofrontal
Este síndrome se caracteriza por una conducta desinhibida, impulsividad y
conducta antisocial. Estos pacientes poseen escaso control inhibitorio, pueden
ser hiperactivos, desorganizados, con déficit de atención, con poca preocupación
de las consecuencias de sus acciones (Delgado y Etchepareborda, 2013). Estos
individuos también presentan cambios de personalidad, trastorno
pesudopsicopáticos, irritabilidad, agresión, ecopraxia (repetición involuntaria por
imitación de los movimientos de otros), incapacidad para adaptarse a las normas
sociales, euforia e inadaptación de conducta emocional (Ardila, 2013).
Las áreas de Brodmann afectadas en el síndrome prefrontal orbitofrontal
son la 11, la 12 y la 47. Una causa frecuente de lesión en esta región es la
ruptura de un aneurisma de la arteria comunicante anterior. Estas lesiones
parecen desconectar el sistema de vigilancia frontal del sistema límbico, de ahí
la desinhibición y cambio de personalidad. Parece ser que la pérdida de
inhibición frontal genera una hiperactividad parietal, de ahí la tendencia de estos
pacientes a explorar el entorno con el tacto, volviéndose curiosos y con el afán
de explorar todo (Gómez, 2000)
Pruebas y exámenes:
Se realizan anamnesis, observación de comportamiento, sobre todo RM, PET,
etc. para confirmar daño de la corteza prefrontal.
Pruebas neuropsicológicas:
Evaluaciones del control de impulso con pruebas como el test de Hayling
(1997).
Evaluación de la inhibición de la interferencia con pruebas como el test de
Stroop (1935).
Tratamiento:
Existen tratamientos farmacológicos para enfrentar el problema de desinhibición
con benzodiacepinas, propranolol, carbamacepina, ácido valproico, litio y
agonistas serotoninérgicos, pero ninguno resulta adecuado (Gómez, 2000). Von
Cramon y Von Cramon (1991) elaboraron un programa de rehabilitación que se
orienta a mejorar la reflexión, anticipar los resultados de las acciones, encontrar
soluciones a problemas, etc. El programa trabaja en cuatro áreas: a)
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
176
razonamiento; b) producción de ideas; c) estrategias de solución; d) comprensión
y juicio social.
7.4.3 Síndrome prefrontal medial o del cíngulo anterior
Este síndrome se caracteriza por desmotivación, apatía, pasividad e
inercia, con afección del sistema atencional (Delgado y Etchepareborda, 2013).
Estos pacientes además presentan alexitimia (incapacidad para identificar y
expresar emociones), hipolalia (disminución o retraso en expresión verbal),
restricción del lenguaje y trastornos pseudodepresivos, además es posible la
existencia de mutismo acinético (Ardila, 2013).
Lesiones en las áreas de Brodmann 24 y 32 provocan el síndrome
prefrontal medial, las cuales se pueden ocurrir por infartos bilaterales en la
región de la arteria cerebral anterior (Gómez, 2000).
Pruebas y exámenes:
Se realizan anamnesis, observación de comportamiento, sobre todo RM, PET,
etc. para confirmar daño de la corteza prefrontal.
Pruebas neuropsicológicas:
Evaluaciones de la atención selectiva con pruebas como el test D2 (2002).
Evaluación de la atención sostenida con pruebas como el test de
percepción de diferencias de caras (1979)
Tratamiento:
Los tratamientos farmacológicos con agentes dopaminérgicos, anfetaminas y
metilfenidato son muy poco eficaces en este trastorno (Gómez, 2000).
Etchepereborda (1999, 2011) propuso un programa de rehabilitación llamado
EFE (entrenamiento de la función ejecutiva) con cinco módulos para síndrome
prefrontal medial: a) trabajo de abstracción, búsqueda mental de detalles,
comprensión de significados, etc.; b) trabajo de asociación, interpretación de
símbolos, utilización de estrategias lógicas, etc.; c) trabajo de discriminación
atencional; d) trabajo de lectura comprensiva, análisis de hechos relevantes; e)
trabajo de secuenciación, discriminación atencional, planificación,
monitorización, etc.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
177
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PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
179
___________________________________________
La memoria es el proceso por el cual retenemos, codificamos,
almacenamos y evocamos un conocimiento cualquiera (Maureira, 2014). Si bien
esta función cerebral se relaciona íntimamente con el aprendizaje, ambas cosas
son diferentes, ya que este último corresponde a la adquisición de nuevo
conocimiento mediante la experiencia.
El estudio de la memoria, desde principios del siglo XX, generó dos líneas
opuestas: los localizacionistas que sustentaban la idea de que este proceso
debía asentarse en alguna región del cerebro y los anti-localizacionistas, que
postulaban la necesidad de una actividad holística del cerebro para dar origen a
la memoria. El primer caso que confirmaba la idea de un área específica de la
memoria fue el paciente H.M. en la década de 1950, a quien le fueron extirpados
bilateralmente la formación hipocampal, la amígdala y parte de la corteza
temporal. Tras la intervención H.M. podía recordar su infancia, su trabajo, su
nombre, es decir, su memoria de largo plazo estaba intacta, de la misma forma
podía retener nueva información por breves períodos de tiempo (memoria de
corto plazo), sin embargo era incapaz de convertir la memoria de corto plazo en
memoria de largo plazo, por lo tanto, la nueva información era borraba en unos
cuantos minutos (Kandel et al., 2000).
8.1 Tipos de memoria
Inicialmente se creía que la memoria era un proceso unitario, pero la
investigación con numerosos casos clínicos puso de manifiesto la existencia de
varios tipos de memoria. La clasificación más general es: a) memoria de corto
plazo que corresponde a la capacidad de almacenar información durante
segundos o minutos, como cuando nos dictan un número de teléfono, pero que
después de un rato o por distracción olvidamos. Esta memoria posee una
capacidad de registrar 7 elementos con una variación de 2; b) memoria de largo
plazo que corresponde al almacenamiento de información que somos capaces
de evocar (recordar) días, meses o años después. Esta memoria posee una gran
capacidad de datos, pero con poca precisión, ya que generalmente podemos
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
180
recordar situaciones de hace años, pero no con todos los detalles ocurridos en
ese momento (Maureira, 2014).
8.1.1 Memoria de largo plazo
Esta memoria se puede dividir en memoria explicita y memoria implícita.
I) Memoria explícita
También llamada memoria declarativa, corresponde a la información que
puede ser evocada en forma consciente, como las fechas, objetos, rostros,
conceptos, etc. Esta memoria almacena conocimientos que pueden ser
expresados en forma verbal o escrito. Tulving (1972) fue el primero en dividir la
memoria explícita en: a) memoria episódica, que se relaciona con el recuerdo
de eventos y experiencias personales, como las vacaciones, el primer día de
escuela de tu hijo o el programa de televisión que viste ayer; b) memoria
semántica, que se relaciona con el recuerdo de los hechos, como el significado
de una palabra, la fecha del descubrimiento de América o los elementos de la
tabla periódica (Fig. 8.1).
Figura 8.1 Tipos de memoria (Modificado de Kandel et al., 2000).
La memoria explicita está constituida por cuatro etapas:
Codificación: corresponde a la asociación de los estímulos con el
conocimiento ya adquirido, lo que permite integrar la nueva información.
Consolidación: corresponde al proceso de transformación de la información
reciente a una memoria de largo plazo.
Almacenamiento: corresponde a la retención de los datos, al almacenaje de
la información.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
181
Recuperación: corresponde al acceso a la información almacenada, es traer
al presente o evocar el conocimiento guardado.
II) Memoria implícita
También llamada memoria no declarativa, corresponde al conocimiento
sobre cómo realizar algo, que puede ser evocada de forma inconsciente. Esta
memoria almacenada se expresa mediante la ejecución como el caso de las
destrezas motoras (como andar en bicicleta o abrocharse los zapatos) y
aprendizaje sobre ciertos procedimientos (como asociaciones de estímulos).
Generalmente este conocimiento se inicia como explícito, pero con la práctica es
posible llegar a elevados niveles de experticia en la ejecución, realizando estas
actividades en forma automática (Anderson, 1995).
Dentro de la memoria implícita encontramos varios tipos de memoria:
a) Procedimental, que corresponde al recuerdo de habilidades y hábitos. Aquí
encontramos todos los aprendizajes motores.
b) Priming, que corresponde a la influencia que tiene un estímulo en el
rendimiento siguiente de una prueba o actividad cognitiva. Por ejemplo, si
alguien escucha el nombre de Alberto, al preguntarle posteriormente por un
nombre que comience con al es más probable que diga Alberto, que si no lo
hubiese escuchado antes. Existe un priming perceptual que se basa en la
forma y estructura de los estímulos y un priming conceptual que se basa en
el significado de los estímulos, como en las tareas de tipo semánticas
(Razumiejczyk, López y Macbeth, 2008).
c) Memoria no asociativa, que corresponde al aprendizaje de las propiedades
de un único estímulo. Aquí encontramos la habituación que se relaciona con
la disminución de una respuesta ante un estímulo que se presenta muchas
veces, por ejemplo, un ruido fuerte nos sobresalta la primera vez, luego de
escucharlo muchas veces ya no genera la misma respuesta (Fig. 8.2). Por su
parte, la sensibilización se relaciona con la potenciación de una respuesta
ante un estímulo después de un estímulo intenso, por ejemplo, un ruido
medio nos parecerá más fuerte después de la exposición a un ruido de alta
intensidad (Fig. 8.3). Por último la deshabituación corresponde a la anulación
de un estímulo de habituación gracias a la sensibilización, por ejemplo, una
vez habituado al ruido fuerte podemos volver a sobresaltarnos si de pronto
elevamos mucho la intensidad de un nuevo ruido (Kandel et al., 2000).
d) Memoria asociativa, que corresponde a la asociación entre dos estímulos.
Aquí encontramos el condicionamiento clásico (planteado por Pavlov) que se
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
182
Figura 8.2 Habituación. En el esquema superior se aprecia el circuito normal de
respuesta ante un estímulo. En el esquema inferior vemos como en la
habituación la fuerza de la señal (representada por flechas) disminuye, lo que
provoca una disminución de la respuesta.
Figura 8.3 Sensibilización. La actividad provocada por un estímulo nocivo
provoca la hiperactividad en la respuesta cuando se aplica un estímulo no
nocivo.
relaciona con la asociación de dos estímulos, donde el primero (estímulo
condicionado) permite predecir la ocurrencia del segundo (estímulo no
condicionado), por ejemplo, un ratón al que se le muestra una luz y luego se
le realiza una pequeña descarga eléctrica (realizando este procedimiento
varias veces) termina asociando el primer estímulo (luz) con el segundo
(descarga eléctrica) y al presentar el primero reaccionará con miedo ante la
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
183
espera del segundo (Fig. 8.4). Cuando el estímulo no condicionado es grato
se denomina apetitivo y cuando es doloroso, defensivo. La presentación
continua del primer estímulo sin el segundo provocará que disminuya la
respuesta del individuo al primer estímulo, proceso conocido como extinción,
por ejemplo, si luego se le presenta la luz al ratón sin la descarga eléctrica,
después de un tiempo ya no reaccionará con miedo después de ver la luz.
Figura 8.4 Condicionamiento clásico. En el esquema de la izquierda se observa
como un estímulo simple provoca que la neurona sensitiva active a la neurona
motora. En el esquema de la derecha la actividad de las neuronas sensitivas del
estímulo condicionado se suma a la actividad de las neuronas sensitivas del
estímulo no condicionado aumentado la excitación sobre las neuronas motoras
que generan la respuesta (Modificado de Maureira, 2014).
Por su parte, el condicionamiento operante (planteado pro Thorndike y
estudiado por Skinner) se relaciona con la asociación entre un estímulo y
una conducta o comportamiento, por ejemplo una rata que al presionar una
palanca (comportamiento) recibe comida (estímulo) pronto aprende que si
tiene hambre y presiona la palanca recibe alimento. Las conductas que tiene
recompensas tienden a ser repetidas y las conductas que conllevan
consecuencias aversivas (dolor o castigo) tienden a evitarse. Esto se
denomina la ley del efecto y es la base de la mayor parte de nuestras
conductas (Kandel et al, 2000).
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
184
8.1.2 Memoria de corto plazo
Esta memoria se puede dividir en memoria sensorial y memoria de
trabajo.
I) Memoria sensorial
También llamada memoria inmediata, corresponde a los registros
sensoriales. Posee gran capacidad de información, pero su duración es muy
limitada (menos de 1 segundo), funcionando en paralelo con registros de todas
las modalidades sensoriales (visual=memoria icónica, auditiva=memoria ecoica;
tacto=memoria háptica; gusto=memoria gustativa; olfato=memoria olfativa). Este
tipo de memoria es muy próxima a la percepción (Ballesteros, 1999).
II) Memoria de trabajo
Esta memoria corresponde a la que guarda y procesa información durante
breve tiempo (segundos o minutos). La información llega desde la memoria
sensorial y aquí es posible compararla, contrastarla o relacionarla, usando estos
datos para los procesos cognitivos de alta complejidad. La memoria de trabajo
(MT) está formada por tres componentes: a) Bucle articulatorio, implicado en
las tareas lingüísticas, como la lectoescritura, la conversación, manejo de
palabras, etc.; b) Agenda visuoespacial, encargada de elaborar y manipular
información visual y espacial, como el aprendizaje de mapas, de formas, de
ubicación de objetos, etc. c) Ejecutivo central, encargado de distribuir la
atención para cada tarea y vigilar la atención durante la realización de la
actividad, ya que a mayor experticia es menor el nivel de atención requerida
(Etchepareborda y Abad, 2005).
La MT es necesaria para mantener los objetivos durante la resolución de
problemas, es necesaria para la comprensión del lenguaje y diferentes
capacidades de esta memoria se condicen con diferentes niveles en la
resolución de problemas (Conrad, 1964, citado en Etchepareborda y Abad,
2005).
8.2 Neurobiología de la memoria
8.2.1 Memoria explícita
La memoria explícita depende de estructuras cerebrales como el
hipocampo y áreas adyacentes como el giro dentado y el giro parahipocampal.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
185
En el hipocampo participa la corteza parahipocámpica, la corteza entorrinal, la
circunvolución dentada, las regiones CA1 y CA3 y el subículo (Fig. 8.5).
Figura 8.5 Estructuras subcorticales implicadas en la memoria explicita
(Modificado de Kandel et al., 2000).
El circuito de formación de este tipo de memoria se origina a partir de
información procesada en áreas de asociación polimodal como la corteza frontal,
temporal y parietal, de ahí el circuito lleva la información a la corteza
parahipocámpica y corteza perirrinal (Fig. 8.5) y de ahí a la corteza entorrinal.
Esta se comunica a través de la vía perforante con la circunvolución dentada,
esta proyecta sus axones a través de las fibras musgosas a la región CA3 del
hipocampo, que a su vez se conecta, con la vía colateral de Schaffer, a la región
CA1 del hipocampo. Esta región se une con el subículo, el cual proyecta de
vuelta a la corteza entorrinal. De aquí la información viaja hacia la corteza
parahipocámpica y entorrinal y de ambas vuelve a las cortezas de asociación
polimodal (Fig. 8.6)
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
186
Figura 8.6 Esquema de las vías de conexión en la memoria explícita.
La corteza entorrinal es la vía de acceso de la información desde las
cortezas de asociación hacia el hipocampo y también corresponde a la vía de
salida desde el hipocampo hacia las cortezas, razón por la cual las lesiones de
esta estructura generan graves daños a todo tipo de memoria explicita. Se ha
observado que lesiones del hipocampo derecho afecta más a la memoria
espacial y lesiones del hipocampo izquierdo a la memoria de palabras, objetos y
personas (Kandel et al., 2000).
El hipocampo es la región donde la memoria de corto plazo se convierte
en memoria de largo plazo, de ahí que su lesión impide generar nuevos
recuerdos, pero no causa la pérdida del conocimiento de nuestra infancia o de
eventos anteriores a la lesión. Esto se debe a que la memoria de largo plazo se
almacena en las cortezas sensitivas polimodales, donde se procesa inicialmente
la información. Así cada característica o información sobre un objeto o hecho se
almacena en una determinada corteza de asociación, por lo tanto el
almacenamiento del recuerdo necesita de variadas regiones del cerebro. Las
lesiones en ciertas regiones de la corteza cerebral conllevan cierta pérdida de
conocimiento sobre una experiencia u objeto (trastornos conocidos como
agnosias). Además la corteza prefrontal se relaciona con el almacenamiento del
conocimiento episódico autobiográfico (Kandel et al., 2000).
8.2.2 Memoria implícita
En relación a la memoria implícita, se ha observado la participación del
cerebelo, de la corteza cingulada anterior y las áreas premotoras durante el
aprendizaje procedimental, actividad que disminuye a medida que se vuelve más
automático el movimiento. Otras estructuras involucradas en este tipo de
aprendizaje son el núcleo putamen y globo pálido de los ganglios basales, el
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
187
área motora suplementaria y la corteza prefrontal ventrolateral, pero a diferencia
de otras regiones que disminuyen su participación, estas áreas se mantienen
activas aún después de la mecanización de movimientos, así puede regular la
adaptación motora (Muñoz, Adrover, Sánchez, Miranda y Periañez, 2012).
La corteza cerebelosa y los núcleos profundos del cerebelo están
relacionados en la memoria producida por condicionamiento clásico cuando en la
actividad intervine el sistema musculo-esquelético. También se ha visto la
participación de la amígdala cerebral en procesos de asociación de estímulos,
cuando estos incluyen castigos o respuestas dolorosas, ya que recordemos que
esta estructura del sistema límbico está relacionada con la generación de
emociones como el miedo.
Finalmente, el priming está mediado por la actividad de diversas regiones
de la corteza cerebral y la habituación y sensibilización están mediadas por
actividades neurales de las vías reflejas.
8.2.3 Bases biológicas de la memoria de corto y largo plazo
Los procesos de memoria más estudiados son la habituación y la
sensibilización. Un estímulo excitatorio que se repite produce una disminución
del potencial sináptico de la neurona sensitiva sobre las interneuronas y sobre la
neurona motora, lo que provoca que la respuesta disminuya. Esta disminución
del potencial sináptico se produce por una disminución en la movilización de las
vesículas que contienen el neurotransmisor glutamato, lo que provoca una
menor liberación de la sustancia química y por ende disminuye la fuerza de la
sinapsis, situación que puede durar varios minutos. Este mecanismo es el que
produce la memoria de corto plazo para la habituación (Kandel et al., 2000).
El sistema molecular de la memoria de corto plazo para la sensibilización
es más complejo que el de la habituación. Como se estudio anteriormente, un
estímulo nocivo aplicado en una vía produce un aumento de intensidad en otra
vía a la cual se le aplica un estímulo no nocivo, esto mediante una interneurona
facilitadora. En las figuras 8.7 y 8.8 se observan dos vías de activación del botón
terminal de la neurona sensitiva mediado por esta interneurona: a) en la primera
vía la serotonina (5-HT) activa el receptor de la neurona sensitiva que a su vez
activa una proteína G que aumenta la actividad de adenililciclasa que convierte
el ATP en AMPciclico, el cual activa la proteincinasa dependiente de AMPc
(PKA), esta fosforila los canales de potasio (k+), esto prolonga el potencial de
acción y permite más entrada de calcio (Ca++) al botón terminal, lo que aumenta
la liberación de glutamato (Glu) a la hendidura sináptica (Fig. 8.6); b) en la
segunda vía la serotonina (5-HT) activa otro receptor de la neurona sensitiva que
a su vez activa una proteína G que activa la fosfolipasa C (PLC) que a través del
diacilglicerol, activa la proteincinasa C (PKC). Está en conjunto con PKA
permiten la apertura de canales de Ca++ con lo cual aumenta la liberación de Glu
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
188
(Fig. 8.7). En ambos casos se produce una facilitación presináptica, ya que la
interneurona facilitadora ayuda a la liberación del neurotransmisor de la neurona
sensitiva (Kandel et al., 2000).
Figura 8.7 Vía del AMPc que aumenta la liberación de Glu (explicación en el
texto).
Figura 8.8 Vía de la PKC que aumenta la liberación de Glu (explicación en el
texto).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
189
Generalmente una experiencia aislada provoca un evento de memoria de
corto plazo y experiencias repetidas dan origen a un proceso de consolidación
de la memoria que generan una memoria de largo plazo, para lo cual resulta
fundamental tres procesos: a) expresión génica; b) síntesis de nuevas proteínas;
c) aumento o disminución de sinapsis (Kandel el al., 2000).
En el hipocampo un estímulo de alta frecuencia (trenes de estímulos o
tetania) en la neurona presináptica provoca un cambio en la morfología o
funcionalidad de sinapsis durante horas, días o más tiempo, esto se conoce
como potenciación de largo plazo (LTP, en inglés). La LTP es la base de la
plasticidad sináptica (modificación de la estructura y sinapsis de las neuronas) y
por ende, es la base de la memoria y el aprendizaje (Maureira, 2016). En los
mamíferos la LTP que ocurre en la vía colateral de Schaffer (axones que unen
las neuronas de la región CA3 y CA1 del hipocampo) es fundamental para la
formación de la memoria explícita.
Figura 8.9 Bases moleculares de la LTP precoz (Modificado de Kandel et al.,
2000). Explicación en el texto.
En un caso normal la neurona pre-sináptica de CA3 libera Glu que activa
los receptores AMPA de la neurona post-sináptica de CA1, generando un
potencial post-sináptico. En el caso de inducción de LTP, un tren de estímulos en
la neurona pre-sináptica libera gran cantidad de Glu que activa los receptores
AMPA, pero también los NMDA, esto provoca la entrada de Ca++ que se une a la
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
190
proteína calmodulina provocando la inserción de nuevos receptores AMPA en la
membrana, también provoca la activación de PKC y la proteína tirosinacinasa
Fyn que en conjunto producen la LTP, además de liberar óxido nítrico (ON) que
sale de la neurona post-sináptica y entra al botón terminal pre-sináptico
estimulando la liberación de más neurotransmisor Glu (Fig. 8.9). Este proceso se
conoce como LTP precoz (Kandel et al., 2000).
Figura 8.10 Bases moleculares de la LTP tardía (Modificado de Kandel et al.,
2000). Explicación en el texto.
En el caso que se apliquen varios trenes de estímulos en la neurona pre-
sináptica la Ca++/calmodulina además de activar a PKC y Fyn, activa la
adenililciclasa que convierte el ATP en AMPCc, aumentando su concentración, lo
que activa la proteincinasa dependiente de AMPc (PKA), la cual activa la
proteincinasa activada por mitógeno (MAP). Ambas proteínas viajan hasta el
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
191
núcleo de la neurona y activan un factor de transcripción llamado CREB-1, este
se une a CRE produciendo la expresión de genes que lleva a la activación de los
factores de crecimiento neuronal como BDNF (factor neurotrófico derivado del
cerebro), FMRP (Retardo Mental X Frágil 1), ARC (proteína asociada a
citoesqueleto regulada por actividad), C-fos (proto-oncogén), Egr1 (proteína
de respuesta temprana a crecimiento 1), etc. Todas estas son moléculas
que viajan a las dendritas y provocan el crecimiento de las espinas y
modulan la LTP tardía (Fig. 8.10), siendo este proceso el responsable de la
memoria de largo plazo (Maureira, 2016).
8.3 Evaluación de la memoria
A continuación se presenta una lista de algunas pruebas y test para medir
los diferentes tipos de memoria:
Memoria de trabajo:
Prueba de retención de dígitos (1999)
Cubos de Corsi (1972)
Prueba de memoria auditiva y visual de dígitos (1979)
Escala de memoria de Wechsler IV (2008)
Memoria explicita episódica:
Prueba de aprendizaje verbal de Rey (1958)
Test de aprendizaje auditivo-verbal para niños (1996)
Test Verbal de California (1987)
Test de memoria visual de Benton (1945)
Figura compleja de Rey-Osterrieth (1941)
Escala de memoria de Wechsler IV (2008)
Memoria explícita semántica:
Denominación de dibujos del test de Boston (1986)
Denominación de dibujos de la Batería EMSDA (2000)
Test de denominación Nombela (2011)
Prueba de fluencia semántica de Cambridge (2010)
Prueba de fluencia semántica de la batería EMSDA (2000)
Prueba de emparejamiento auditivo y visual de BEA (2005)
Tarea de categorización de dibujos de Cambridge (2010)
Test de pirámides y faraones (2010)
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
192
Test de aprendizaje auditivo verbal de Rey (1958)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 6 hasta 89 años
Duración: 15 a 20 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la memoria explicita episódica verbal de
corto y largo plazo, respuesta a la interferencia y exactitud de
reconocimiento.
Materiales: Planilla de registro y lápiz
Instrucciones:
Se le lee al paciente una lista de 15 palabras no relacionadas (lista A) e
inmediatamente después se le pide al evaluado que nombre las palabras
que recuerde de la lista (sin importar el orden de las palabras).
La lectura de la lista A de 15 palabras y las repuestas del paciente se
realizan 5 veces.
Se registran las palabras que el paciente recuerda correctamente en cada
uno de los 5 ensayos, además de las palabras incorrectas.
Luego se lee al paciente una nueva lista de 15 palabras (lista B de
interferencia) e inmediatamente se le pide al evaluado que nombre las
palabras que recuerde de la lista.
Se registran las palabras que el paciente recuerde correctamente de esta
nueva lista y las palabras incorrectas.
Lista A Lista B Reconocimiento
Tambor
Escritorio
Picazón
Drenaje
Tambor
Duende
Piano
Café
Montaña
Tapiz
Reto
Paseo
Cortina
Viaje
Sombrero
Cordero
Grifo
Azul
Timbre
Cero
Red
Color
Colador
Raíz
Café
Leche
Colegio
Horno
Cortina
Vaso
Conejo
Edificio
Ruta
Escuela
Zorrillo
Pariente
Revólver
Agua
Tito
Pariente
Padre
Pareja
Granjero
Pájaro
Sol
Mono
Luna
Esquina
Mano
Casa
Toalla
Perdón
Jardín
Lluvia
Arveja
Encaje
Timbre
Lápiz
Rata
Llave
Sombrero
Bufanda
Tortuga
Luna
Zapato
Media
Canal
Extra
Granjero
Grano
Nariz
Nube
Saber
Boca
Teléfono
Nariz
Mueble
Río
Iglesia
Turno
Cerveza
Brazo
Pavo
Gallina
Escuela
Estufa
Cuerda
Columna
Color
Arco
Felpudo
Jardín
Bote
Casa
Espacio
Poema
Hogar
Altar
Pavo
Pez
Hueso
Rico
Remolque
Río
Riachuelo
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
193
Ahora el evaluador pide al paciente nombrar todas las palabras que
recuerde de la lista A. La diferencia de palabras recordadas en el 5°
ensayo y después de la lista de interferencia (lista B) indica el efecto de
interferencia sobre la memoria.
A los 30 minutos se le vuelve a pedir al entrevistado que nombre las
palabras que recuerde de la lista A.
Finalmente se le presenta al paciente una lista de palabras (entre las que
se encuentran las de la lista A) para que reconozca la mayor cantidad de
palabras que había en esa lista.
Prueba de retención de dígitos de Wechsler (1999)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 6 hasta 89 años
Duración: 10 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la memoria de trabajo, la atención y
función ejecutiva.
Materiales: Planilla de registro y lápiz
Instrucciones:
Se lee al paciente una lista de números, que él debe repetir
inmediatamente después en el mismo orden en que fueron leídos. La
cantidad de números va aumentando progresivamente.
Se registra el total de números que el evaluado es capaz de repetir
correctamente.
Orden directo
Orden inverso
6-4-3-9
2-8-3
7-2-8-6
4-1-5
4-2-7-3-1
3-2-7-9
6-3-8-4-9
4-9-6-8
3-9-2-5-7-6
1-5-2-8-6
7-5-8-3-6-2
6-1-8-4-3
5-9-1-7-4-2-8
5-3-9-4-1-8
3-8-2-9-5-1-7
2-7-5-1-9-3
4-1-7-9-3-8-6-2
9-4-6-3-8-5-2
5-8-1-9-2-6-4-7
3-6-4-9-5-2-7
Luego se lee al paciente una lista de números, que él debe repetir
inmediatamente después en orden inverso al que fueron leídos. La
cantidad de números va aumentando progresivamente.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
194
Se registra el total de números que el evaluado es capaz de decir en
orden inverso correctamente.
Cubos de Corsi (1972)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 6 hasta 89 años
Duración: 10 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la memoria de trabajo, la atención y
función ejecutiva.
Materiales: Cubos enumerados del 1 al 9, planilla de registro y lápiz
Instrucciones:
Se colocan frente al paciente 9 cubos enumerados desde el 1 al 9 y se le
explica que el evaluador tocará los cubos en un orden determinado e
inmediatamente él los debe tocar en el mismo orden. La cantidad de
cubos va aumentando progresivamente.
Se registra el total de cubos que el evaluado es capaz de repetir
correctamente.
Luego se le dice al paciente que el evaluador tocará los cubos en un
orden determinado e inmediatamente él los debe tocar en orden inverso.
La cantidad de cubos va aumentando progresivamente.
Se registra el total de cubos que el evaluado es capaz de decir en orden
inverso correctamente.
Figura 8.11 Cubos de Corsi.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
195
Prueba de memoria auditiva y visual de dígitos de Koppitz (1979)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 6 hasta 12 años
Duración: 15 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la memoria de trabajo, la atención y
función ejecutiva, pasando por la misma modalidad sensorial y de una
modalidad a otra.
Materiales: Láminas, planilla de registro, hojas y lápiz
Instrucciones:
Para el subtest 1 (auditivo oral) el evaluador lee una serie de dígitos de la
tarjeta 1-1 y el paciente debe repetir inmediatamente los dígitos. La
cantidad de dígitos va aumentando progresivamente. Se registra el total
de dígitos que el evaluado es capaz de repetir correctamente.
Para el subtest 2 (visual oral) el evaluador presenta una serie de dígitos,
mostrando las tarjetas 2-A hasta 2-10 al paciente. Este debe repetir
verbalmente los dígitos en cada tarjeta. La cantidad de dígitos va
aumentando progresivamente en las tarjetas. Se registra el total de dígitos
que el evaluado es capaz de repetir correctamente.
Para el subtest 3 (auditivo gráfico) el evaluador lee una serie de dígitos de
la tarjeta 3-1 y el paciente debe escribir dichos números en una hoja de
papel. La cantidad de dígitos va aumentando progresivamente. Se registra
el total de dígitos que el evaluado es capaz de repetir correctamente.
Para el subtest 4 (visual gráfico) el evaluador presenta una serie de
dígitos, mostrando las tarjetas 4-A hasta 4-10 al paciente. Este debe
escribir los dígitos en una hoja de papel. La cantidad de dígitos va
aumentando progresivamente en las tarjetas. Se registra el total de dígitos
que el evaluado es capaz de repetir correctamente.
Los puntajes de esta prueba se puede agrupar como: puntaje de cada uno
de los 4 subtest; percepción auditiva (subtest 1 + subtest 3); percepción
visual (subtest 2 + subtest 4); expresión oral (subtest 1 + subtest 2);
expresión escrita (subtest 3 + subtest 4); integración intrasensorial
(subtest 1 + subtest 4); integración intersensorial (subtest 2 + subtest 3).
Test de retención visual de Benton (1945)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 8 hasta 90 años
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
196
Prueba de memoria auditiva y visual de dígitos de Koppitz
Tarjeta 1-1
Primera
Segunda
63
25
259
574
8493
7296
97852
41367
567194
165298
4579251
6591342
Tarjeta 2A-1
Tarjeta 2B-1
Tarjeta 2A-2
Tarjeta 2B-2
42
35
573
216
Tarjeta 2A-3
Tarjeta 2B-3
Tarjeta 2A-4
Tarjeta 2B-4
3147
8516
93148
65725
Tarjeta 2A-5
Tarjeta 2B-5
Tarjeta 2A-6
Tarjeta 2B-6
471953
374697
8324715
7964835
Tarjeta 3-1
Primera
Segunda
24
31
532
295
6826
4037
96183
38159
473859
148352
8372951
7294156
Tarjeta 4A-1
Tarjeta 4B-1
Tarjeta 4A-2
Tarjeta 4B-2
14
32
426
538
Tarjeta 4A-3
Tarjeta 4B-3
Tarjeta 4A-4
Tarjeta 4B-4
9178
7624
29763
16459
Tarjeta 4A-5
Tarjeta 4B-5
Tarjeta 4A-6
Tarjeta 4B-6
517423
985216
3891742
5618329
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
197
Duración: 15 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la percepción visual, la memoria visual y
las habilidades viso-constructivas
Materiales: Láminas, hojas y lápiz
Instrucciones:
El test consta de 10 láminas constituidas por figuras geométricas de borde
negro sobre un fondo blanco. Esta prueba posee cuatro modos de
administración: a) Forma A, donde se presenta la lámina por 10 segundos
e inmediatamente el paciente debe dibujarla; b) Forma B, donde se
presenta la lámina por 5 segundos e inmediatamente el paciente debe
dibujarla; c) Forma C, donde la lámina debe ser copiada por el paciente;
d) Forma D, donde se presenta la lámina por 10 segundos y tras 15
segundos de espera el paciente debe dibujarla.
La valoración del test se hace en base a los aciertos y errores de cada
lámina. Los errores están dados por omisiones de figuras, distorsiones,
perseverancias, rotaciones, desplazamientos y errores de tamaño.
Figura 8.12 Láminas del test de retención visual de Benton.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
198
Denominación de dibujos del test de Boston de Godlass y Kaplan (1986)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 5 hasta 89 años
Duración: 15-20 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la memoria semántica.
Materiales: 60 láminas, planilla de protocolo, cronómetro y lápiz
Instrucciones:
El test consta de 60 láminas con dibujos en blanco y negro.
Figura 8.13 Ejemplos de dibujos del test de denominación de Boston.
Se le presenta cada lámina al paciente, quien debe denominarla (darle un
nombre) en un tiempo máximo de 20 segundos.
Si el evaluado no da una respuesta, el evaluador puede dar una pista
semántica o fonológica.
El puntaje total se obtiene de la suma de la cantidad de respuestas
correctas y las respuestas de ayuda semántica. Se contabilizan los
errores y las respuestas logradas con ayuda fonológica.
Prueba de fluencia semántica de Cambridge de Adlam et al. (2010)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 12 hasta 89 años
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
199
Duración: 15-20 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la memoria semántica.
Materiales: Planilla de protocolo, cronómetro y lápiz
Instrucciones:
Se le pide al paciente que nombre la mayor cantidad animales en un
minuto. Luego lo mismo con frutas y finalmente con verduras. Estos tres
grupos pertenecen a la categoría semántica de seres vivos.
Se pide al paciente que nombre la mayor cantidad de objetos de la casa
en un minuto. Luego lo mismo con herramientas y finalmente vehículos,
Estos tres grupos pertenecen a la categoría semántica de objetos
inanimados.
Se registra el total de respuestas, las contestadas correctamente y los
errores como las perseveraciones y las intrusiones.
Prueba de emparejamiento auditivo y visual de BEA de Wilson et al. (2005)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 12 hasta 89 años
Duración: Sin tiempo
Antecedentes: Prueba que evalúa la memoria semántica.
Materiales: Láminas con imágenes y planilla de protocolo.
Figura 8.14 Ejemplo de emparejamiento palabra-dibujo.
Instrucciones:
La prueba consta de 30 palabras, de las cuales 20 son sustantivos
(objetos) y 10 son verbos (acciones) que deben ser asociadas a una
imagen.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
200
Por cada palabra el evaluado debe emparejar el estímulo auditivo con una
imagen en una lámina que posee 4 dibujos, uno que es el correcto y tres
distractores, uno semántico (que se relaciona con la palabra), uno
fonológico (que suena similar a la palabra) y uno sin relación. El paciente
debe indicar que imagen se asocia con la palabra nombrada.
Se evalúa la cantidad de respuestas correctas, los errores semánticos, los
errores fonológicos y los errores por asociación sin sentido.
Escala de memoria de Wechsler IV (2008)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 16 hasta 89 años
Duración: 45 a 60 minutos
Antecedentes: La escala de memoria de Wechsler se compone de 6
pruebas. La primera evalúa la orientación, control mental planificación,
inhibición, producción verbal, etc. La segunda evalúa la memoria de trabajo
visual inmediata y demorada. La tercera evalúa la evocación inmediata y
diferida a los 20-30 minutos. La cuarta evalúa el recuerdo inmediato y de
largo plazo con claves de material verbal. La quinta evalúa la memoria de
trabajo. La sexta evalúa la memoria espacial inmediata y demorada.
Materiales: Planilla de registro y lápiz
Instrucciones:
Para la prueba Test breve de evaluación del estado cognitivo (optativa)
se le realizan peticiones sencillas al paciente como contar de 20 a 1, decir
los meses del año en forma inversa, dibujar un reloj, nombrar colores, etc.
Para la prueba Reproducción visual I se le presentan al paciente figuras
geométricas simples durante 10 segundos e inmediatamente se le pide
que las dibuje. Para la prueba Reproducción visual II se le presentan
figuras geométricas simples durante 10 segundos e inmediatamente el
paciente debe dibujarlas. También se presenta un conjunto de dibujos
donde debe reconocer los que fueron mostrados anteriormente.
Para la prueba Memoria lógica I se leen dos historias al paciente e
inmediatamente terminada cada una el evaluado debe nombrar el mayor
número de ideas de la historia. Para la prueba Memoria lógica II se le
pide al paciente tras 20-30 minutos que recuerde las dos historias leídas y
responda algunas preguntas sobre las historias.
Para la prueba Pares de palabras I se lee al paciente una lista de 10 a 14
pares de palabras e inmediatamente el evaluador lee la primera palabra
de la pareja y el paciente debe nombrar la otra. Cada lista de palabras se
presenta 4 veces (variando el orden de los pares de palabras). Para la
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
201
prueba Pares de palabras II se le lee al evaluado (tras 20-30 minutos) la
primera palabra de cada par y él debe nombrar la 2° palabra. También el
paciente debe reconocer los pares de palabras en una lista que se
presenta oralmente.
Para la prueba Span de símbolos el paciente observa durante 5
segundos una lámina con una serie de dibujos. A continuación se le pide
que identifique los dibujos y señale el orden en que estaban en la lámina
de estímulo.
Para la prueba Diseños I se le muestra al paciente, durante 10 segundos,
una lámina que contiene entre 4 y 8 dibujos distribuidos espacialmente.
Luego el evaluado debe ordenar tarjetas de los dibujos en la misma
posición que aparecían en la lámina. Para la prueba Diseños II se sigue
el mismo procedimiento que para Diseños I pero se aplica 20-30 minutos
después de esta. Finalmente, en una tarea de reconocimiento se muestra
al paciente diferentes dibujos y se le pida que escoja los que son idénticos
a los presentados en la lámina de Diseños I.
8.4 Trastornos de la memoria
8.4.1 Olvido y amnesia
El olvido es un proceso por el cual información que alguna vez se
almacenó en la memoria de largo plazo ya no está, es decir, la imposibilidad de
hacer patente un recuerdo determinado. Esta situación sólo es aplicable a la
memoria explícita, ya que la implícita es por naturaleza inconsciente. El olvido se
produce por falta de procesamiento, es decir, falta de utilización de un
conocimiento que con el tiempo se disipa, por un fallo ocasional de los
mecanismos de remuneración o en un caso patológico como la amnesia, por una
lesión en las cortezas donde se almacena este tipo de memoria de largo plazo.
En un estado normal, el cerebro no puede almacenar toda la información
que procesamos y resulta necesario eliminar cierto conocimiento, siendo la
información con menos uso y menos relevante la que tiene mayor probabilidad
de ser olvidada con el trascurso del tiempo. Por ejemplo, Sahakian (1976, citado
en Papalia y Wedkos, 1998) mostró que entre 6 y 7 días el recuerdo de un
estímulo visual neutro disminuye a valores inferiores al 5%.
Por su parte, la amnesia son alteraciones neuropsicológicas que produce
incapacidad de aprender nueva información o incapacidad por recordar
información previamente aprendida. Estos trastornos son generalmente
indicadores de lesiones cerebrales, siendo los núcleos dorsomediales y línea
media del tálamo, el hipocampo, los cuerpos mamilares y la amígdala cerebral
las regiones más relacionadas con las amnesias (Portellano, 2005).
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
202
Según sus características es posible distinguir varios tipos de amnesias:
a) amnesia anterógrada, que consiste en la incapacidad para retener
información luego de una lesión cerebral; b) amnesia retrógrada, que consiste
en la imposibilidad de recuperar información previamente aprendida; c) amnesia
específica, que consiste en la perdida de una información en particular; d)
amnesia inespecífica, que consiste en la perdida de cualquier tipo de
información (Ardila y Ostrosky, 2012).
8.4.2 Amnesia del hipocampo
Corresponde a una amnesia anterógrada inespecífica (incapacidad de
almacenar nueva memoria explícita a partir de cualquier tipo de información) con
conservación de memorias remotas y aprendizajes previos. Estos pacientes
además presentan una atención e inteligencia normal, memoria inmediata
conservada, amnesia retrógrada de los últimos 2 años previos a la lesión y son
conscientes de su déficit de memoria (Ardila y Ostrosky, 2012).
Las lesiones unilaterales izquierdas producen alteración de la memoria
verbal y lesiones unilaterales derechas alteraciones de la memoria espacial. Este
tipo de amnesia se produce principalmente por traumatismos encefálicos,
lesiones vasculares, intervenciones neuroquirúrgicas, intoxicaciones
oxicarbinadas y encefalitis (Portellano, 2005).
8.4.3 Amnesia de Korsakoff
Corresponde a una amnesia anterógrada inespecífica (incapacidad de
almacenar nueva memoria explícita a partir de cualquier tipo de información) que
es causada por deficiencia de la vitamina B1 (tiamina), que se produce
generalmente por abuso crónico de alcohol. Estos pacientes además presentan
amnesia retrograda inespecífica de varios meses o años antes de la lesión
(incapacidad de recordar eventos pasados de cualquier tipo), defectos
atencionales, inteligencia disminuida, cambios de comportamiento, anosognosia
(incapacidad de percibir sus propios déficit neurológicos) y confabulación (suplir
lagunas de memoria con hecho imaginarios). La memoria inmediata y remota se
encuentran conservadas (Ardila y Ostrosky, 2012).
Este trastorno es causada por lesiones de los cuerpos mamilares,
fascículos mamilotalámicos, telencéfalo basal, circunvolución cingulada y núcleo
dorsomediano del tálamo (Portellano, 2005).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
203
8.4.4 Amnesia frontal
Corresponde a una amnesia de memoria de corto plazo (producida por
trastornos de atención), de memoria de trabajo, trastorno de memoria explícita
episódica (pero no semántica) y trastorno de memoria prospectiva (memoria de
las cosas que se harán a futuro). Además estos pacientes presentan dificultad de
estrategias secuenciales, confabulación, alteración del sentido del orden
temporal y anosognosia (Portellano, 2005).
Lesiones de la región frontal basal genera trastornos de evocación e
intensa confabulación. Lesiones en la convexidad frontal produce dificultades de
aprendizaje de estrategias que deban seguir un orden secuencial. Las lesiones
frontales conllevan problemas de atención, lo cual también afectan el
desempeño de la memoria de estos pacientes (Ardila y Ostrosky, 2012).
8.4.5 Amnesia global transitoria
Corresponde a una amnesia anterógrada inespecífica (incapacidad de
almacenar nueva memoria explícita a partir de cualquier tipo de información) que
se presenta en personas mayores de 50 años, que puede durar varias horas y
con una recuperación total. Estos pacientes también presentan confusión
profunda, conciencia, lenguaje y atención preservada y amnesia retrógrada de
varias horas antes del inicio del incidente. Tras la recuperación se mantiene una
laguna de memoria que incluye el episodio amnésico y varias horas antes del
suceso (Maya, Martín y Monteagudo, 2007).
Las causas de esta amnesia temporal aún son desconocidas, aunque se
cree que tiene relación con una disfunción transitoria e isquémica del tálamo e
hipocampo, con un embolismo en la arteria cerebral posterior o un fenómeno
epiléptico del lóbulo temporal (Maya, Martín y Monteagudo, 2007).
8.4.6 Amnesia postraumática, paroxística y psicógenas
La amnesia postraumática corresponde a una amnesia anterógrada y
retrógrada inespecífica que ocurre tras un traumatismo cerebral que causa
pérdida de la conciencia. Tras salir del estado de coma, el paciente presenta
confusión por lo cual no puede retener información de ningún tipo, situación que
va atenuándose durante la primera semana. Además presenta amnesia
retrógrada de minutos, horas o días, que incluye los acontecimientos previos al
traumatismo y al tiempo de estado comatoso, que tras la recuperación se
presenta como una laguna de memoria permanente (Portellano, 2005).
La amnesia paroxística corresponde a una amnesia anterógrada y
retrógrada inespecífica que ocurre tras un evento epiléptico. Antes del evento el
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
204
paciente presenta un estado confusional y al recobrar la conciencia no recuerda
lo ocurrido durante la crisis (Ardila o Ostrosky, 2012).
La amnesia psicógena, amnesia disociativa o amnesia funcional
corresponde a una amnesia anterógrada y retrograda especifica provocada por
un episodio intenso de estrés. El paciente pierde información sobre sucesos
específicos como en el caso del trastorno por estrés postraumático, abusos
infantiles, situaciones de combate en guerra, etc. (Elliot, 1997). Se cree que la
causa de este tipo de amnesias son los elevados niveles de glucocorticoides
(una hormona del estrés) que afecta al sistema límbico, el lóbulo temporal, la
corteza orbitofrontal, el hipocampo y la amígdala cerebral, lo que inhibiría la
expresión génica que permite la consolidación de la memoria de largo plazo,
además de afectar a los recuerdos inmediatamente anteriores y posteriores del
evento estresante (Yang, Jeong, Lee, Kang, Eun, Kim, et al., 2005).
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FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
206
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
207
___________________________________________
La gnosia corresponde a la capacidad de interpretar y asignar un
significado a la información sensorial. Una vez que las cortezas sensoriales han
procesado la información proveniente de los sentidos, las cortezas asociativas
junto con estructuras subcorticales se encargan de asignar un significado a
dichos estímulos. Por lo tanto, las agnosias representan la incapacidad de
realizar esa acción aun cuando la información sensorial sea registrada y
procesada, por lo cual es necesario que los receptores sensoriales y cortezas
sensoriales se encuentren sin afecciones, además de que el sujeto no debe
presentar trastornos atencionales que le impidan captar los estímulos del
entorno. Existen diferentes tipos de agnosias para cada una de las modalidades
sensoriales externas: visual, auditiva, táctil, olfativa y gustativa.
9.1 Agnosias visuales
Dificultad en el reconocimiento visual de objetos, personas, colores, etc.
contando con un sistema visual y atencional conservado, un nivel mental normal
y la capacidad previa a la lesión de reconocer y significar estímulos visuales
(Portellano, 2005).
Las agnosias visuales pueden ser: a) aperceptivas, cuando el paciente
no es capaz de reconocer objetos; b) asociativas, cuando el paciente no es
capaz de reconocer el uso de objetos, debido a la incapacidad de darle un
significado.
9.1.1 Generalidades del sistema visual
El ojo es un receptor sensitivo que convierte la luz en señales químico-
físicas (potenciales de acción) que viajan hasta el cerebro, el cual interpreta esa
información como visión (Thibodeau y Patton, 2007). En el fondo del globo ocular
se encuentra la retina, compuesta por capas de neuronas, donde se encuentran
los fotorreceptores que transducen la energía electromagnética en impulsos
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
208
nerviosos. Estos receptores son de dos tipos: a) bastones, los más abundantes
y que son responsables de la visión nocturna en blanco y negro; b) conos, que
son responsables de la visión en colores de día.
Estos receptores realizan sinapsis con células bipolares de la retina, las
que a su vez excitan células ganglionares, cuyos axones forman el nervio óptico,
que sale de la retina y se proyectan hacia el encéfalo. Estas células ganglionares
son de dos tipos: a) magnocelulares (células M) sensibles a la información del
movimiento; b) parvocelulares (células P) sensibles a la forma, color y detalles
finos de la imagen (Kandel et al., 2000).
Los axones del nervio óptico decusan en el quiasma óptico, es decir, la
información del lado izquierdo del campo visual proyecta al hemisferio derecho y
viceversa (Fig. 9.1). La imagen que cae dentro del campo visual de un solo ojo
recibe el nombre de zona monocular y la zona que se superpone a ambos
campos visuales recibe el nombre de zona binocular, siendo esta la responsable
de percibir un fondo y por ende imágenes en tres dimensiones (Maureira, 2014).
Figura 9.1 Zonas monoculares y binocular de la visión (Modificado de Kandel et
al., 2000).
Una vez decusados en el quiasma óptico los axones provenientes de la
retina llegan al núcleo geniculado lateral del tálamo (NGL), constituido por 6
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
209
capas de neuronas, donde los axones contralaterales proyectan a las capas 1, 4
y 6 y los axones ipsilaterales a las capas 2, 3 y 5. De aquí las neuronas
proyectan sus axones hacia las cortezas visuales en los lóbulos occipitales. La
información que llega desde la retina al NGL representa solo el 10-20% de la
información visual, el resto son axones provenientes de la formación reticular del
tronco encefálico y sobre todo de la corteza cerebral (Maureira, 2014).
La corteza visual posee una porción externa (que se aprecia en la parte
posterior de los hemisferios cerebrales) y una porción interna, la de mayor
tamaño (que se aprecia al separar los hemisferios cerebrales). Está compuesta
por 6 capas de neuronas y corresponde al área 17-18-19 de Brodmann (Fig.
9.2). La corteza visual primaria (V1) recibe los axones provenientes del NGL con
información exclusivamente del campo visual contralateral. Las vías
magnocelulares realizan sinapsis en el capa 4Cα y las vía parvocelulares en la
capa 4Cβ de V1. Las neuronas de esta corteza se encargan de procesar
información sobre el contorno de los objetos.
Figura 9.2 Cortezas visuales.
La vía magnocelular sale de V1 y se proyecta a la corteza visual 2 (V2) y
de ahí al área temporal medial o V5, de ahí se proyecta al área temporal medial
superior u área intraparietal lateral, las que finalmente conectan con el área
parietal posterior. Este circuito recibe el nombre de vía dorsal (Fig. 9.3). La vía
parvocelular sale de V1 y se proyecta a V2 y de ahí a V4, la cual proyecta
axones al área temporal posterior inferior y área temporal central inferior,
llegando finalmente al área temporal anterior inferior. Este circuito recibe el
nombre de vía ventral (Maureira, 2014).
La corteza V2 continúa con la actividad de V1 (procesar
información sobre los contornos de los objetos), en tanto V4 interpreta la
información correspondiente a la forma y color de lo que se observa, actividad
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
210
que se complementa en la corteza temporal inferior, donde existe áreas
especializadas en diversas actividades, como combinaciones de forma-color,
identificación de manos, reconocimiento de caras, etc. Por su parte V5 se
relaciona con el análisis del movimiento de imágenes visuales (Maureira, 2014).
Figura 9.3 Vía visual ventral y dorsal. En rojo la vía parvolcelular que a partir de
V1 constituye la vía visual dorsal y en azul la vía magnocelular que a partir de V1
constituye la vía visual ventral.
9.1.2 Tipos de agnosias visuales
Agnosia para objetos aperceptiva: corresponde a un trastorno donde el
paciente es incapaz de reconocer objetos y dibujos. Esto se presenta como
la imposibilidad de discriminar figuras visuales que se presentan
superpuestas o figuras fragmentadas (Portellano, 2005). Este tipo de
agnosia es causada por lesiones de la zona inferomedial del lóbulo occipital
derecho o atrofia cortical posterior que impide reconocer visualmente un
objeto. También se ven afectadas las áreas 18, 20 y 21 de Brodmann.
Agnosia para objetos asociativa: corresponde a un trastorno donde el
paciente puede copiar, describir y emparejar estímulos visuales, pero no es
capaz de reconocerlos. Se cree que este problema surge de la desconexión
entre la memoria visual y el sistema semántico. Esto paciente no presentan
alteración perceptiva, del lenguaje, atencional o intelectual (Perea y Ladera,
2015). Este tipo de agnosia es causada por lesiones del lóbulo occipital
izquierdo o el cuerpo calloso que provoca la imposibilidad de denominación
semántica del objeto (Portellano, 2005).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
211
Simultagnosia: corresponde a una agnosia aperceptiva, donde el paciente
puede describir sin problemas los elementos individuales, pero son
incapaces de reconocer el sentido global de una imagen. Esta agnosia es
característica del síndrome de Balint. Existen dos tipos de simultagnosia: a)
ventral, donde el individuo presenta un trastorno atencional que no le
permite ver más de un objeto a la vez, centrándose en partes de él lo que
causa una mala identificación. Es causada por lesiones en la región occipital
y occipito-temporal izquierda; b) dorsal, donde el individuo sólo puede
prestar atención a un objeto a la vez, pero puede identificarlo y describirlo
normalmente, sin embargo no es capaz de realizar un reconocimiento de
varios objetos juntos. Es causada por lesiones bilaterales parieto-occipitales
(Perea y Ladera, 2015).
Agnosia al color: corresponde a una agnosia aperceptiva, donde el
paciente es incapaz de reconocer los colores, sin que exista un problema de
percepción cromática. La agnosia al color generalmente se presenta junto a
la agnosia para objetos. Existen tres tipos de agnosias al color: a)
acromatopsia o discromatopsia, donde el paciente pierde la visión para el
color, experimentando una percepción en tonos de grises, siendo incapaces
de emparejar, discriminar y denominar colores. Es causada por lesiones
bilaterales del giro lingual y fusiforme; b) anomia para el color, donde el
paciente puede reconocer los colores, emparejarlos, colorear correctamente,
pero es incapaz de denominarlos. Es causada por lesiones del lóbulo
occipital izquierdo o del cuerpo calloso; c) agnosia para el color, donde el
paciente es incapaz de reconocer colores. Es causada por lesiones en
regiones parietales izquierdas y en particular el área temporo-occipital
izquierda (Perea y Ladera, 2015).
Prosopognosia: corresponde a un trastorno específico del reconocimiento
de la identidad a partir del rostro. Estos pacientes son incapaces de
reconocer caras de personas familiares y en los casos más graves, ni
siquiera son capaces de reconocer su rostro en un espejo o fotografía. Estos
sujetos tienden a utilizar otros indicios como el peinado, la ropa o el tono de
voz para reconocer a familiares. Actualmente se sabe que este trastorno
también puede afectar a la capacidad de distinguir animales de la misma
especie o dificultad para reconocer una determinada categoría de objetos
(Portellano, 2005). Es causada por lesiones generalmente bilaterales de la
corteza occipito-temporal ventral, incluyendo el giro lingual y fusiforme, pero
también puede ser causada por lesiones de esas mismas regiones sólo en el
hemisferio derecho, pero con mayor extensión. Existen dos tipos de
prosopognosias: a) aperceptiva, donde el paciente es incapaz de
discriminar o diferenciar caras; b) asociativa, donde el paciente es incapaz
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
212
de reconocer rostros, debido a una desconexión del proceso perceptual y la
memoria semántica (Bobes y Lopero, 2015).
Alexia agnósica: corresponde a una lectura lenta y con esfuerzo, donde el
paciente lee letra por letra, sin embargo, la escritura al dictado, la ortografía y
la expresión verbal están intactos. Estos individuos no presentan afasia,
demencia o agnosia para objetos y para algunos autores corresponde a un
tipo particular de simultagnosia. Es causada por lesiones en la corteza
ventral occipito-temporal izquierda y sustancia blanca periventricular del
lóbulo occipital, en la corteza y sustancia blanca del lóbulo temporal ventral
incluyendo el giro temporal inferior y fusiforme izquierdo o lesiones del giro
fusiforme izquierdo y zonas adyacentes (Perea y Ladera, 2015).
Agnosia espacial: corresponde a la incapacidad de reconocer y utilizar
información de tipo espacial tras una lesión cerebral, sin que exista una
alteración sensorial u otro trastorno cognitivo que pueda explicar el
problema. Es causada generalmente por lesiones parieto-occipitales del
hemisferio derecho (Rosselli, 2015). Existen 3 grupos de agnosias
espaciales:
Trastornos en la exploración espacial: dado por la simultagnosia del
síndrome de Balint (pág. 221).
Trastornos en la percepción espacial:
a) Trastorno de localización de estímulos, que corresponde a la
incapacidad de determinar diferencias y semejanzas en posición de
estímulos presentados. Se produce por lesión parietal derecha.
b) Trastorno de percepción de profundidad, que corresponde a la
incapacidad de estimar distancias y alcanzar objetos con la mano
cuando están dentro del campo visual. Se produce por lesiones
bilaterales parieto-occipitales.
c) Trastorno de orientación de líneas, que corresponde a la
incapacidad de evaluar la posición de una línea en relación a otra. Se
produce por lesiones en la región parieto-occipital derecha y corteza
frontal posterior derecha.
d) Trastorno de estimación de número de estímulos, que corresponde
a la incapacidad de calcular el número de estímulos en el campo
visual cuando los elementos superan los 3 objetos. Se produce por
lesiones de la región occipito-parietal derecha.
e) Trastorno de percepción del movimiento, que corresponde a
alteraciones en la velocidad en que se percibe el movimiento de un
objeto, la que puede ser acelerada, enlentecida o carencia total de
movimiento. Se produce por lesiones en el área V5 de cualquiera de
ambos hemisferios (Rosselli, 2015).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
213
Trastornos en la manipulación espacial:
a) Agnosia espacial unilateral, que corresponde a la heminegligencia
(pág. 150).
b) Pérdida de conceptos topográficos, que corresponde a la
incapacidad de comprender, manipular y emplear información
geográfica asociadas con la posición espacial (estos pacientes son
incapaces de orientarse con un mapa o dibujarlo). Se produce por
lesiones de las regiones parieto-temporo-occipitales de ambos
hemisferios (Rosselli, 2015).
Trastornos de orientación espacial: donde encontramos la agnosia
topográfica, que corresponde a la incapacidad de reconocer las señales
geográficas del entorno. A diferencia de la perdida de conceptos
topográficos, en esta agnosia el paciente puede describir una ruta o
dibujar un mapa, pero no puede reconocer calles, edificios, casa, etc. Se
produce por lesiones de la circunvolución parahipocámpica,
circunvolución lingual y circunvolución fusiforme del hemisferio derecho.
Esta agnosia suele relacionarse con la prosopognosia (Rosselli, 2015).
9.1.3 Evaluación de las agnosias visuales
A continuación se presentan algunos test para evaluar la agnosia visual:
Agnosia visual para objetos:
Test de Poppelreuter (1917)
Test de 15 objetos (1989)
Test de figuras de Gollin (1960)
Test de reconocimiento de objetos (1973)
Simultagnosia:
Test de Poppelreuter (1917)
Test de Lilia Ghent (1956)
Lámina “robo de galletas” del test de afasia de Boston (1972)
Agnosia para el color:
Test de Ishihara (1917)
Test de colores de Damasio, McKee y Damasio (1979)
Prueba de correspondencia de colores de De Renzi (1967)
Prospognosia:
Test de reconocimiento facial de Benton y Van Allen (1968)
Prueba de caras y lugares (1996)
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
214
Test de reconocimiento facial de Levin, Hamsher y Benton (1975)
Test de Memoria de Reconocimiento de caras de Warrington (1984)
Agnosias espaciales:
Prueba de orientación de líneas de Benton et al. (1983)
Prueba de lectura de mapas de Semmens (1955)
Prueba de rotación de tarjetas (1976)
Mapa de la habitación (2001)
Prueba de discriminación visual de Benton (1983)
Prueba de integración de objetos (2013)
Test de Poppelreuter (1917)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 6 hasta 89 años
Duración: Sin tiempo
Antecedentes: Prueba que evalúa signos de agnosias visuales aperceptivas
para objetos y simultagnosia.
Materiales: 2 láminas de reconocimiento y planilla de registro.
Instrucciones:
Se le muestran 2 láminas al paciente con una serie de dibujos mezclados
(cada lámina contiene 5 dibujos) y se le explica que debe nombrar cada
figura que ahí aparece.
El paciente no puede girar la hoja.
Se asigna 1 punto por cada figura identificada correctamente. También se
contabilizan los errores.
Si el paciente no reconoce los objetos, estos se pueden mostrar por
separado. En el caso de la simultagonisa, la persona puede reconocer las
figuras cuando se presentan separadas.
Figura 9.4 Test de Poppelreuter. A la derecha la lámina 1 y a la izquierda la
lámina 2.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
215
Test de los 15-objetos de Pillon et al. (1989)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 6 hasta 89 años
Duración: Sin tiempo
Antecedentes: Prueba que evalúa signos de agnosias visuales aperceptivas
para objetos y simultagnosia.
Materiales: 2 láminas de reconocimiento y planilla de registro.
Instrucciones:
Se le muestran 1 de las dos láminas (indistintamente cual) al paciente con
una serie de dibujos mezclados (cada lámina contiene 15 dibujos) y se le
explica que debe nombrar cada figura que ahí aparece.
El paciente no puede girar la hoja.
Se asigna 1 punto por cada figura identificada correctamente. También se
contabilizan los errores y los objetos que el sujeto verbaliza y no
corresponde a ninguno de los objetos de la lámina.
Si el paciente no reconoce los objetos, estos se pueden mostrar por
separado. En el caso de la simultagonisa, la persona puede reconocer las
figuras cuando se presentan separadas.
Figura 9.5 Test de los 15 objetos. A la derecha la lámina 1 y a la izquierda la
lámina 2.
Test de figuras de Gollin (1960)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 9 hasta 90 años
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216
Duración: 30-40 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa signos de agnosias visuales aperceptivas
para objetos.
Materiales: Láminas de reconocimiento y planilla de registro.
Instrucciones:
Consta de 20 ítems, cada uno de ellos compuesto una serie de 5 dibujos,
donde cada uno muestra algunas características de la forma del objeto,
que secuencialmente se va completando.
Se le muestran los dibujos al paciente 1 en forma secuencial para que
identifique la figura. Normalmente las personas no pueden reconocer el
objeto hasta el tercer o cuarto dibujo.
Una vez vista la figura completa, se le pide al paciente reconocer la figura
mostrando los primeros dibujos incompletos (en personas normales son
capaces de reconocerlo hasta una hora después de haber visto las
secuencia completa).
Figura 9.6 Ejemplo de figura fragmentada.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
217
Lámina “robo de galletas” del test de afasia de Boston de Goodglass y
Kaplan (1972)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 6 hasta 89 años
Duración: Sin tiempo
Antecedentes: Prueba que evalúa signos de simultagnosia.
Materiales: 1 láminas de reconocimiento y planilla de registro.
Instrucciones:
Se le muestran 1 láminas titulada “robo de galletas” al paciente con una
serie de dibujos que muestra una escena compleja mezclados y se le
explica que debe describir que situación ocurre en la lámina.
El paciente no puede girar la hoja.
Si el paciente no puede explicar la situación mostrada en la lámina, se le
pide que nombre los elementos y objetos que aparecen en ella. Los
individuos con simultagnosia no pueden describir la escena en forma
general pero sí los elementos que aparecen en ella.
Figura 9.7 Lámina “robo de galletas” del test de Boston.
Prueba de correspondencia de colores de De Renzi y Spinnler (1967)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 6 hasta 89 años
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218
Duración: Sin tiempo
Antecedentes: Prueba que evalúa signos de agnosia para el color
Materiales: 1 lámina de figuras, 30 lápices de colores y planilla de registro.
Instrucciones:
Se le entrega al paciente una hoja con 9 figuras ordenadas en 3 filas con
3 elementos cada una (cereza, alcachofa, plátano, conejo, hoja, pera,
espiga de trigo, pipa y sacerdote) y se le explica que debe colorear cada
figura.
Se presentan 30 lápices de colores (cinco tonos diferentes de rojo, dos de
color rosa, tres de violeta, dos de color marrón, cuatro de color naranja-
amarillo, cuatro de verde, seis de azul, dos de los grises, uno negro y otro
blanco) y se le pide al paciente que escoja el lápiz más adecuado para la
primera figura (esta se utiliza de prueba) y una vez finalizada, se pide lo
mismo para la segunda figura y así sucesivamente.
Figuras
Lápices
correctos
Lápices
dudosos
Alcachofa
180, 210,
230, 245,
249
5, 35, 49, 59,
65, 110, 120,
131
Plátano
10, 35, 240,
245, 249
9, 30, 49, 59,
65, 210, 230
Conejo
1, 3, 5, 9,
49, 59, 65
30
Hoja
180, 210,
230, 245,
249
9, 10, 30, 35,
49, 59, 65
Pera
10, 35, 49,
59, 65, 230,
240, 245,
249
30, 60, 70,
180, 210
Espiga de
trigo
10, 30, 35,
240, 245
49, 59, 65,
210, 230, 249
Pipa
9, 35, 49,
59, 65
1, 3, 5
Sacerdote
180, 210,
230, 245,
249
5, 35, 49, 59,
65, 110, 120,
131
Figura 9.8 Prueba de correspondencia de colores y pauta de corrección (sacado
de Della, Kinneara, Spinnlerb y Stangalinob, 2000).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
219
Los números de códigos internacionales de los 30 lápices son: rojo 60, 65,
70, 80 y 90; rosa 51 y 81; violeta 110, 120 y 131; marrón 49 y 59; naranja-
amarillo 10, 30, 35 y 240; verde 210, 230, 245 y 249; azul 140, 159, 160,
161, 171 y 180; grises 3 y 5; negro 9 y blanco 1.
La corrección del test se realiza en base a la coloración con lápices
correctos (2 puntos), lápices dudosos (1 punto) y lápices errados (0).
El puntaje total es de 16 puntos, valores bajo 11 puntos se considera un
trastorno.
Test de Ishihara (1917)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 9 hasta 90 años
Duración: Sin tiempo
Antecedentes: Prueba que evalúa signos de la agnosia para el color
Materiales: Lámina de figuras y planilla de registro.
Instrucciones:
La prueba consta de 38 láminas con figuras que contienen círculos de
colores y tamaños aleatorios. Dentro de la figura se forman números que
el paciente debe denominar. Para evaluar la existencia de un déficit visual
del color es suficiente aplicar 21 de estas láminas.
Figura 9.9 Algunas láminas del test de Ishihara.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
220
Se muestra la primera lámina al paciente que debe estar ubicado a unos
75 centímetros y se le pide que nombre el número que aparece en la
figura.
El evaluado tiene 3 segundos para nombrar el número en la lámina.
La prueba debe realizarse en un lugar con luz natural.
Se puntúan las respuestas correctas. 17 respuestas o más indican un
visión normal; 13 respuestas correctas o menos es indicativo de
trastornos de la visión para el color.
Test de reconocimiento facial de Benton y Van Allen (1968)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 6 hasta 90 años
Duración: 15-20 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa signos de prosopognosia.
Materiales: Láminas de reconocimiento y planilla de registro.
Instrucciones:
El test consiste en 54 ítems de reconocimiento de rostros humanos no
familiares. El test consta de 3 partes.
Figura 9.10 Ejemplo de un ítem de la parte 2 del test de reconocimiento facial de
Benton y Van Allen (Sacado de Duchaine y Weidenfeld, 2003, pp. 714).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
221
En la primera parte se presenta al paciente una fotografía de frente de un
rostro (hombre o mujer) y bajo ella 6 fotografías más de frente y se le
explica que debe reconocer cuál de las 6 alternativas es igual a la imagen
superior (6 ítems con una respuesta correcta cada una).
En la segunda parte se presenta al paciente una fotografía de frente un
rostro y bajo ella 6 fotografías giradas en tres/cuartos, donde debe
reconocer cuál de ellas es igual a la imagen superior (8 ítems con 3
respuestas correctas cada una).
En la tercera parte se presenta al paciente una fotografía de frente
iluminado y bajo ella 6 fotografías con diferentes tipos de iluminación,
donde debe reconocer cuál de ellas es igual a la imagen superior (8 ítems
con 3 respuestas correctas cada una).
Se puntúan las respuestas correctas.
Prueba de orientación de líneas de Benton et al. (1983)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 6 hasta 90 años
Duración: 15-20 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa signos de prosopognosia.
Materiales: Láminas de reconocimiento y planilla de registro.
Figura 9.11 Ejemplo de prueba de orientación de líneas de Benton.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
222
Instrucciones:
Se le entrega al paciente una lámina donde aparece un conjunto de 11
líneas con diferentes ángulos de inclinación.
Se le muestra al evaluado dos líneas y se le explica que debe parear las
líneas con alguna de las 11 líneas de la lámina.
La prueba consta de 30 ítems con 2 líneas para emparejar cada uno.
Prueba de rotación de tarjetas de Ekstrom et al. (1976)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 12 hasta 89 años
Duración: 6 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa las relaciones espaciales en base a la
rotación de figuras planas.
Materiales: Láminas de reconocimiento y planilla de registro.
Instrucciones:
La prueba consta de 20 ítems.
Se le entrega al paciente una hoja donde aparece figuras planas y a su
lado 8 opciones de la misma figura rotada en diferentes direcciones. Se
explica al evaluado que debe indicar cuales de las figuras se obtienen
girando el modelo en su mismo plano.
Se puntúan las respuestas correctas.
Figura 9.12 Ejemplo de 2 ítems de la prueba de rotación de tarjetas.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
223
9.2 Agnosias auditivas
Dificultad en el reconocimiento de estímulos acústicos verbales y no
verbales, contando con un sistema auditivo y atencional conservado, un nivel
mental normal y la capacidad previa a la lesión de reconocer y significar
estímulos acústicos.
9.2.1 Generalidades del sistema auditivo
El oído es un órgano sensorial que cumple con las funciones de audición
(mediante la cóclea) y equilibrio (mediante el complejo vestibular). La audición
consta de cuatro procesos de transducción: a) las ondas sonoras que alcanzan
el pabellón auricular, viajan por el conducto auditivo y llegan al tímpano,
provocando que este vibre (conversión de ondas sonoras en movimiento); b) el
movimiento del tímpano provoca el movimiento consecutivo del martillo, yunque
y estribo, este último provoca la vibración de la ventana oval que produce ondas
en el líquido de la cóclea; c) las ondas del líquido coclear desplaza la membrana
basilar y tectoria, lo que produce la liberación de neurotransmisor por parte de
las células ciliadas del órgano de Corti; d) el neurotransmisor genera un
potencial de acción que viaja por el nervio coclear que proyecta a la corteza
auditiva primaria (Fig. 9.13).
El nervio coclear proyecta hacia los núcleos cocleares en la unión bulbo-
protuberancia del tronco encefálico. De aquí la información sigue tres vías: a)
estría acústica dorsal que decusa en la protuberancia hacia el tubérculo
cuadrigémino inferior (TCI) contralateral, luego al núcleo geniculado medial del
tálamo (NGM) y finalmente a la corteza auditiva primaria y secundaria ubicadas
en las áreas 41 y 42 de Brodmann respectivamente; b) estría acústica intermedia
que decusa en el bulbo raquídeo hacia el TCI contralateral, luego al NGM y
finalmente a la corteza auditiva primaria y secundaria; c) cuerpo trapezoide se
divide en dos ramas que proyectan a los núcleos superiores de la oliva en la
protuberancia, de ahí asciende a ambos TCI, luego al NGM y finalmente a
ambas cortezas auditivas primarias y secundarias (Fig. 9.14). La oliva superior
está relacionada con la localización del sonido, en tanto el NGM se relaciona con
la atención auditiva.
La corteza auditiva primaria se ubica en la circunvolución temporal de
Heschl y está organizada tonotópicamente, es decir, diferentes regiones
responden a diferentes intensidades de sonidos. Esta área recibe información de
la región ventral del NGM. La corteza auditiva secundaria “envuelve” a la
primaria y su función es asociativa reconociendo unidades mínimas del lenguaje,
gracias a un análisis sintético-fonémico que depende de conocimientos previos.
Esta área recibe información de la región dorsal del NGM. La corteza auditiva
terciaria es la encargada de otorgar significado a las palabras y recibe
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
224
Figura 9.13 Esquema del oído. En la imagen superior derecha estructuras del
oído. En la imagen superior izquierda esquema de la cóclea y en la imagen
inferior estructuras de la cóclea “desenrollada” donde se observa como el
movimiento del líquido coclear produce movimientos de las membranas tectoria y
basilar, lo que finalmente genera un potencial de acción en el nervio coclear.
Figura 9.14 Vías y cortezas auditivas. NGM= núcleo geniculado medial; TCI=
tubérculo cuadrigémino inferior.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
225
información de la corteza auditiva secundaria. Las cortezas auditivas se
encuentran conectadas con sus homologas del hemisferio opuesto (Llancafil,
2013).
9.2.2 Tipos de agnosias auditivas
Sordera cortical: corresponde a una dificultad para reconocer estímulos
auditivos verbales y no verbales. Este paciente posee un lenguaje
espontáneo y escrito normal, pero posee dificultades con la comprensión del
lenguaje verbal y escrito, la repetición de palabras, el reconocimiento de
sonidos y la percepción musical. Se produce por lesiones bilaterales del área
auditiva primaria (Ladera y Perea, 2015).
Agnosia verbal: corresponde a la incapacidad de reconocer los sonidos
lingüísticos. Estos pacientes pueden leer, copiar, escribir y hablar sobre un
texto, incluso pueden discriminar las voces de las personas, pero no pueden
comprender lo que escuchan (Ladera y Perea, 2015). Se produce por
lesiones en el giro temporal izquierdo, lo que ocasiona una desconexión
entre el área auditiva primaria y el área de Wernicke, encargada de la
comprensión del lenguaje hablado (Portellano, 2005).
Agnosia para los sonidos: corresponde a la incapacidad para reconocer
sonidos habituales, con una relativa preservación de la comprensión del
habla. Estos pacientes no pueden reconocer sonidos como alarmas,
campanas, canto de pájaros, etc. Existen dos formas de agnosias para
sonidos: a) perceptual-discriminativa que corresponde a la incapacidad de
identificar los sonidos; b) semántica-asociativa que corresponde a la
confusión de un sonido por otro (Ladera y Perea, 2015). Este trastorno es
causado por lesiones en las áreas 42 y 22 de Brodmann, que cuando ocurre
en el hemisferio derecho se produce el trastorno perceptual-discriminativo,
cuando ocurre en el hemisferio izquierdo se produce el trastorno semántico-
asociativo y cuando la lesión es bilateral se produce sordera cortical
(Portellano, 2005).
Amusia: corresponde a la dificultad para reconocer características de la
música como el tono, ritmo, timbre, melodía, etc. Generalmente se presenta
con afasia o agnosia verbal. Este trastorno es causado por lesiones en la
región temporal derecha, provocando alteraciones relacionada con el ritmo,
el tono y la métrica musical. Lesiones en la región temporal izquierda
provoca alteraciones en la lectura musical, interpretación de melodías, etc.
(Portellano, 2005).
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
226
9.2.3 Evaluación de las agnosias auditivas
A continuación se presentan algunos test para evaluar la agnosia auditiva:
Agnosia para los sonidos:
Prueba de discriminación de sonidos sin significado (1982)
Prueba de discriminación de sonidos con significado (1982)
Amusia:
Test de ritmo de Seashore (1919)
Test para la evaluación de las aptitudes musicales de Seashore, Lewis y
Saetveit (1960)
Prueba de discriminación de sonidos sin significado de Vignolo (1982)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 6 hasta 89 años
Duración: 6 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la habilidad perceptual-discriminativa
Materiales: Grabación y planilla de registro.
Instrucciones:
La prueba presenta al paciente dos sonidos sintéticos, sin ninguna
significación, con separación de dos segundos y se pide que discrimine si
los dos sonidos son iguales o diferentes.
Se puntúan los errores cometidos.
Prueba de discriminación de sonidos con significado de Vignolo (1982)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 6 hasta 89 años
Duración: 6 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la habilidad semántica-asociativa
Materiales: Grabación, láminas y planilla de registro.
Instrucciones:
La prueba presenta al paciente un sonido natural y se pide que discrimine
en una lámina a cuál de las 4 figuras pertenece el sonido escuchado.
Se puntúan los errores cometidos.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
227
Test de ritmo de Seashore (1919)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 6 hasta 89 años
Duración: 10-15 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la habilidad rítmica
Materiales: Grabación y planilla de registro.
Instrucciones:
La prueba está compuesta por 30 pares de sonidos rítmicos que se
presentan en una grabación.
El paciente escucha cada par de sonido y debe indicar si los patrones
rítmicos son iguales o diferentes.
Se puntúan los errores cometidos.
9.3 Agnosias somatosensoriales
Corresponde a la incapacidad de reconocer las propiedades físicas de los
objetos mediante el tacto o alteraciones en el conocimiento del esquema
corporal propio y de otros, contando con receptores sensoriales y la corteza
somatosensorial conservada, un nivel mental normal y la capacidad previa a la
lesión de reconocer y significar estímulos somáticos y táctiles.
9.3.1 Generalidades del sistema somatosensorial
La energía electromagnética del entorno es convertida en potenciales de
acción en las neuronas receptoras, proceso conocido como transducción. Estos
receptores nos permiten procesar dos diferentes tipos de información sensitiva:
a) consciente, donde tenemos los sentidos especiales (visión, audición, olfato y
gusto) y sentidos somáticos (dolor, propiocepción, prurito, tacto y temperatura);
b) inconsciente, donde tenemos los estímulos somáticos (longitud y tensión
muscular) y estímulos viscerales (presión arterial, glucemia, concentración de
O2, pH, temperatura interna, osmolaridad, etc.). Aquí nos centraremos en los
sentidos somáticos.
Propiocepción: es definida como la conciencia del movimiento corporal y de
la posición del cuerpo en el espacio (Silverthorn, 2008). Esta incluye la
conciencia de la posición y movimiento articular, velocidad y detección de la
fuerza del movimiento y regulación del tono muscular (Saavedra, Coronado,
Chávez y Díez, 2003). Los receptores propioceptivos se encuentran en los
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
228
músculos y articulaciones, actuando bajo el umbral de la conciencia, como el
huso neuromuscular y el órgano tendinoso de Golgi. También existen
receptores cutáneos, de actividad consciente, que ayudan a regular los
movimientos (Maureira, 2014). Además de estos receptores la propiocepción
depende de los sistemas visuales, auditivos y vestibulares.
Nocicepción: corresponde a la información dolorosa que transmiten los
receptores de terminaciones libres que se ubican en la periferia
(exteroceptores) y en las vísceras (interoceptores). Las vías nociceptivas
puede ser de dos tipos: a) fibra de dolor agudo y rápido, que se ubican en la
piel y en las mucosas; b) fibras de dolor lento, que se ubican en las vísceras
(Maureira, 2014). Un dato interesante es que el sistema nervioso central
carece de nociceptores, por lo tanto, no se puede sentir dolor por estímulos
nocivos en él. Los receptores nociceptivos responde a estímulos nocivos de
tipo mecánico, químico y térmico, generando una respuesta refleja en la
médula espinal o llevando la información hasta la corteza cerebral, para
elaborar una respuesta motriz más compleja.
Figura 9.15 Nociceptores y receptores del tacto.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
229
Tacto: las sensaciones táctiles pueden ser de tipo discriminativo
(sensaciones sutiles en la piel) o de tacto grueso y presión (sensaciones
profundas producto de cambios mecánicos en la piel). Existen 5 tipos de
receptores de tacto: a) Discos de Merkel, es una terminación libre que se
ubican en la capa superficial de la dermis. Permite el tacto discriminativo,
detectando cambios sutiles en la forma y contorno de una superficie; b)
Corpúsculos de Meissner, es una terminación encapsulada que se ubica
en la capa superficial de la dermis. Permite el tacto ligero y la percepción de
las vibraciones de baja frecuencia; c) Bulbo terminal de Krause, es una
terminación encapsulada que se ubica en las membranas mucosas y en la
piel. Permite la percepción del frío en temperaturas de hasta 10°
(temperaturas inferiores activan los receptores de dolor) d) Corpúsculos de
Ruffini, es una terminación encapsulada que se ubica en las capas
profundas de la dermis. Permite el tacto grueso persistente y la percepción
del calor entre 25° y 46° (temperaturas superiores activan los receptores de
dolor); e) Corpúsculo de Pacini, es una terminación encapsulada que se
ubica en las capas profundas de la dermis. Permite la percepción de la
presión profunda, vibraciones y estiramiento (Mauriera, 2014).
Toda la información sensorial sube por la médula espinal, mediante los
axones de neuronas sensitivas, formando los tractos ascendentes o vías
espinales ascendentes. Todas estas vías utilizan tres neuronas en su viaje
hacia el cerebro (Fig. 9.16): a) la neurona sensitiva primaria que conecta la
periferia con la médula espinal y que tiene su soma en el ganglio de la raíz
dorsal; b) la neurona sensitiva secundaria que tiene su soma en la médula
espinal y su axón se proyecta hacia los centros superiores; c) la neurona
sensitiva terciaria que tiene su soma en el tálamo y su axón proyecta hasta la
corteza cerebral (Maureira, 2014).
Las vías espinales ascendentes más importantes son:
Tracto espinotalámico lateral: lleva información de tacto grueso, dolor y
temperatura. Los axones de esta vía decusan (cruzan al lado opuesto) en la
médula espinal.
Tracto espinotalámico anterior: lleva información de tacto grueso y
presión. Su decusación se produce en la médula espinal.
Tracto gracilis (de Goll) y cuneiforme (de Burdach): llevan información de
tacto fino, presión, vibración y cinestesia consciente. Su decusación se
produce en el núcleo de Goll del Bulbo raquídeo.
Tracto espinocerebeloso: llevan información de cinestesia inconsciente
(husos neuromusculares, mecanorreceptores, etc.). La vía espinocerebelosa
dorsal asciende ipsilateralmente, en tanto la vía espinocerebelosa ventral
decusa en la médula espinal.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
230
Figura 9.16 Vía ascendente típica compuesta por 3 neuronas sensitivas.
Figura 9.17 Vías ascendentes espinales. En la imagen de la izquierda se
aprecia el tracto espinotalámico lateral y anterior que llegan contralateralmente a
la corteza sensitiva. En la imagen de la derecha se aprecia el tracto gracilis y
cuneiforme que decusan en los núcleos de Goll y Burdach en el bulbo raquídeo,
llegando a la corteza sensorial contralateral. También se muestran los tractos
espinocerebelosos, el dorsal ipsilateral y el ventral contralateral que llegan al
cerebelo.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
231
Finalmente la información sensitiva llega a la corteza somatosensorial,
donde existe una representación somatotópica de las regiones sensoriales de
nuestro cuerpo (pág. 77). Esta información es procesada en esta región y en
cortezas de asociación parietales. La información relacionada con la
propiocepción es procesada en el cerebelo.
9.3.2 Tipos de agnosias somatosensoriales
Asomatognosia: corresponde a la incapacidad de reconocer, integrar y
diferenciar partes del esquema corporal, aun cuando el paciente es capaz de
nombrar partes del cuerpo sin problema. La asomatognosia se divide en tres
tipos: a) autotopagnosia, cuando el paciente es incapaz de señalar partes
de su propio cuerpo, debido a la incapacidad de genera una imagen visual
de sí mismo; b) heterotopagnosia, cuando el paciente es incapaz de
señalar partes del cuerpo de otra persona, pero puede hacerlo
correctamente con partes de su propio cuerpo; c) somatotopagnosia,
cuando un paciente presenta la incapacidad de señalar partes de su propio
cuerpo y el de otra persona. Este tipo de agnosia se produce por lesiones en
áreas parieto-temporales generalmente del hemisferio derecho, afectado a la
región contralateral del cuerpo (Ladera y Perea, 2015).
Agnosia digital: corresponde a la incapacidad de reconocer, identificar,
nombrar, indicar y orientar los dedos de las manos tanto del mismo paciente,
como de otras personas. Estos individuos poseen un sistema sensorial
preservado (ya que pueden detectar cuando sus dedos son tocados), pero
son incapaces de identificar que dedo fue estimulado. Esta agnosia se
produce por la lesión de los giros angulares y supramarginales bilaterales y
la parte anteriomedial del lóbulo parietal inferior del hemisferio izquierdo
(Ladera y Perea, 2015).
Asterognosia: corresponde a la incapacidad para reconocer objetos con el
tacto, aun cuando los receptores y las vías sensoriales están preservadas.
Este tipo de agnosia se relaciona con problemas para la discriminación de
peso, textura, reconocimiento de objetos por vía táctil, etc. Lesiones de la
corteza parietal superior se relaciona con la incapacidad de discriminar la
longitud y forma de los objetos, en tanto lesiones del opérculo parietal se
relaciona con la incapacidad de discriminar textura de los objetos, pudiendo
ser afectada una de estas regiones o ambas. Lesiones de la corteza parietal
inferior estaría relacionada con la incapacidad de identificar los objetos
(Ladera y Perea, 2015).
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
232
Anosognosia: corresponde a la incapacidad de darse cuenta del
padecimiento de un problema neurológico-cognitivo, sin que el paciente
presente deterioro cognitivo generalizado o negación debido a los problemas
emocionales que conllevaría aceptar la enfermedad. La anosognosia puede
estar relacionada a diferentes enfermedades como el Alzheimer, demencia
fronto-temporal, ceguera cortical, epilepsia, heminegligencia, prosopognosia,
síndrome de Korsakoff, hemiplejías, síndrome disejecutivo, etc. (Donoso,
2002). No existe un área cerebral específica deteriorada que produzca esta
agnosia, sino que puede darse por lesiones en las conexiones de la corteza
prefrontal, cíngulo, áreas parietales superiores e inferiores y corteza
temporal. Las lesiones de áreas prefrontales y parientales parecen ser las
más influyentes en la aparición de anosognosia (Shad, Muddasani y
Keshavan, 2006). Actualmente no existe un sistema establecido para evaluar
esta agnosia, sólo se realiza con preguntas de rutina donde el paciente niega
saber porque está en consulta médica, pese a su notorio trastorno.
Igualmente, no existe tratamiento para esta enfermedad.
9.3.3 Evaluación de las agnosias somatosensoriales
A continuación se presentan algunos test para evaluar la agnosia auditiva:
Asomatognosia:
Test de discriminación derecha-izquierda de Benton (1968)
Test de orientación derecha-izquierda de Piaget-Head (1969)
Agnosia digital:
Prueba de toque de dedos (1962)
Prueba de los dedos de Heimburg et al. (1964)
Asterognosia:
Test dicáptico (1986)
Test de Moberg (1958)
Pruebas de estimación de tacto activo (1996)
Test de discriminación derecha-izquierda de Benton (1968)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 12 hasta 90 años
Duración: 15 minutos
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
233
Antecedentes: Prueba que evalúa la identificación de las partes del cuerpo,
ejecución de movimientos dobles cruzados y no cruzados e identificación de
partes del cuerpo.
Materiales: Planillas con dibujos y planilla de registro.
Instrucciones:
El test de orientación derecha-izquierda de Benton consta de tres partes
con un total de 32 ítems.
En la primera parte el evaluador realiza 12 preguntas, donde el paciente
debe identificar diversas partes de su propio cuerpo y del cuerpo del
evaluador.
En la segunda parte el evaluador entrega una lámina con una figura
humana al paciente y este debe relacionar partes de su cuerpo con la
figura entregada.
En la tercera parte se utilizan 8 dibujos de cabeza y el torso de una figura
humana, donde el evaluador realiza preguntas para identificar partes
corporales en las imágenes.
Prueba de Moberg (1958)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 6 hasta 89 años
Duración: 10 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la capacidad de reconocer objetos a
través de la vía táctil.
Materiales: 12 objetos y planilla de registro.
Instrucciones:
El paciente es vendado para evitar la intervención visual durante la
prueba.
Se le entregan consecutivamente 12 objetos familiares y de pequeño
tamaño: llave, clip para papel, moneda, tornillo, clavo, tuerca, etc. y el
evaluador debe identificar los objetos dentro de dos segundos una vez
tocado el objeto.
Se evalúa las respuestas correctas.
En una versión actualizada no existe tiempo para identificar objetos,
evaluándose precisamente el tiempo total de reconocimiento.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
234
Prueba de toque de dedos de Kinsbourne y Warrington (1962)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 6 hasta 89 años
Duración: 5 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la capacidad de reconocer los dedos.
Materiales: Planilla de registro.
Instrucciones:
El paciente es vendado para evitar la intervención visual durante la
prueba.
En la primera parte el evaluador toca dos dedos no consecutivos de la
mano del paciente y se le pide que indique cuantos dedos hay entre los
dos que se le tocaron.
En la segunda parte el evaluador toca dos posiciones distintas de los
dedos del paciente, pudiendo ser el mismo o distintos dedos. El evaluado
debe indicar si se le ha tocado uno o dos dedos.
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FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
236
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
237
___________________________________________
El lenguaje es una herramienta fundamental en el desarrollo del ser
humano como especie, gracias a ella podemos comunicarnos y transmitir
conocimiento de una generación a otra. Si bien otras especies poseen diversos
medios de comunicación (sensitiva, química, visual, sonora, etc.) ninguna se
asemeja en complejidad al lenguaje hablado y escrito humano, de ahí la
dificultad de su estudio, ya que no existen modelos animales para su
comprensión. Sin embargo, el desarrollo de la neuroimagenología (PET y RM)
ha entregado nuevas y poderosas luces sobre las bases biológicas del lenguaje
humano.
Definir el concepto de lenguaje es complejo, existiendo diversas
orientaciones. Para algunos el lenguaje está íntimamente relacionado con el
pensamiento, siendo el primero la base del segundo, ya que el lenguaje surgiría
innatamente y sobre él se construiría el pensamiento. Esta idea fue propuesta
por Chomsky (1957). En otra visión, el pensamiento se origina antes que el
lenguaje y éste sería sólo una herramienta para expresar lo primero. El impulsor
de esta idea fue Piaget (1926). Una tercera postura plantea que ambas se
originan en forma paralela, argumentando que el pensamiento es
intrínsecamente lingüístico y viceversa. Esta idea fue propuesta por Vygotsky
(1934). Para complejizar aún más la idea del lenguaje, existe una línea que
postula que el lenguaje y el pensamiento no son necesariamente lo mismo y que
pueden existir en forma relativamente independiente, argumentando que existe
pensamiento de tipo no lingüístico como las imágenes mentales, recuerdos,
emociones, etc.
Sin embargo, en lo que casi todos concuerdan es que el lenguaje es una
forma de comunicación que se basa en símbolos (donde asociamos un sonido y
un significado) y las formas de combinarlos. Ambas cosas se transmiten de
forma cultural, donde los hijos adquieren el lenguaje de su sociedad en base a la
observación de sus padres y entorno. Aquí resulta importante diferenciar los
conceptos de lenguaje, lectura y escritura, donde estos dos últimos son
relativamente recientes (alrededor de 5.000 años A.C.) en tanto el origen del
lenguaje es muy anterior, si bien no es posible determinar el momento exacto de
su surgimiento. Esta misma situación se replica en el desarrollo infantil, ya que
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
238
un niño de 6 años maneja un lenguaje de alrededor de 2.500 palabras, aun
cuando no ha aprendido a leer ni escribir (Maureira, 2014).
10.1 Características del lenguaje humano
El lenguaje está constituido de dos elementos: a) las palabras, que
corresponde a la asociación en sonidos y significados, que se basa en reglas
arbitrarias establecidas socialmente, donde el niño sólo necesita escucharlas
para utilizarlas (Kandel et al., 2000); b) la gramática, que corresponde a un
conjunto de reglas para unir las palabras en frases y oraciones. La gramática
posee diversos elementos como la morfología (normas de combinación de
palabras y sufijos, por ejemplo mesa + ita= mesita), la sintaxis (reglas para unir
palabras para formar oraciones) y la fonología (reglas de cómo se unen los
sonidos del lenguaje, por ejemplo paradigma es una combinación de sonidos en
español, en tanto prrgnedg no lo es).
También es importante resaltar la diferencia de algunos conceptos como
el pre-lenguaje que corresponde al sistema de comunicación de los bebés y de
donde surge posteriormente el lenguaje, la lengua que corresponde al idioma, el
habla que corresponde a la materialización de la lengua mediante la fonación o
escritura, el dialecto que corresponde a la variable geográfica de la lengua
(Maureira, 2014).
La etapa del pre-lenguaje se da desde el nacimiento hasta el año de vida.
Esta se divide en dos sub-etapas: a) Prebalbuceo, que va de 0 a 2 meses y
presenta vocalizaciones reflejas y gorjeos; b) balbuceo, con una etapa de juego
verbal de 3 a 6 meses y una etapa de imitación de sonidos de 6-9 meses hasta
10-12 meses (Alarcos, 1976).
Luego en la etapa del lenguaje existe un período de alta adquisición
lingüísticas que va desde 1 hasta 3 años, llegando a manejar unas 1.200
palabras. A los 10 meses un niño imita nuevas sílabas y es capaz de pronunciar
10 palabras, situación que se incrementa a 15 hacia los 12-18 meses con
palabras como mama, papa, pompa, mano, pato, etc. Hacia el año y medio el
niño combina palabras como verbos con sustantivos, como por ejemplo papa va,
mama leche y utiliza palabras como no, abajo, más, etc. A los 2 años un niño
maneja alrededor de 300 palabras construyendo oraciones con 2 o más
palabras, se refiere a sí mismo por su nombre, puede asignar significados
complejos a las palabras, por ejemplo al decir pan puede significar quiero comer
pan. A los 3 años el niño maneja unas 1.200 palabras, usa frases y responde
rpeguntas sencillas, usa oraciones de 4 o 5 palabras, usa palabras como mío,
tuyo, de. A los 4 años el niño maneja unas 1.500 palabras, es preguntón, sigue
instrucciones, identifica colores y figuras geométricas, utiliza oraciones
complejas. A los 5 años el niño posee un vocabulario con unas 2.000 palabras,
conoce lo que es arriba, abajo, cerca, lejos, etc., utiliza tiempos verbales
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
239
(pasado, presente y futuro) y construye oraciones con 5-6 palabras. A los 6 años
el niño el niño posee unas 2.500 palabras, construye oraciones complejas y usa
una gramática adecuada a la de un adulto (Elkonian, 1995).
10.2 Neuroanatomía del lenguaje
Gran parte del conocimiento sobre las estructuras cerebrales que
subyacen al lenguaje se ha obtenido de pacientes adultos con lesiones
cerebrales y los estudios de neuroimagen de los últimos 30 años.
Procedimientos como el test de Wada (donde un paciente que es sometido a una
neurocirugía se le inyecta un anestésico en la arteria carotidea en un hemisferio
y luego el otro) ha permitido determinar la mayor participación de los hemisferios
en diferentes funciones cognitivas, mostrando una marcada lateralización del
lenguaje hacia el hemisferio izquierdo, tanto en diestros como en zurdos.
En la corteza del hemisferio izquierdo se encuentra el área de Broca,
llamada así en honor a su descubridor Paul Broca, quien mostró su relación con
el habla en 1861. Esta zona está localizada en el lóbulo frontal en las regiones
44 y 45 de Brodmann. Su función es la formulación verbal (morfosintaxis), la
compresión de la sintaxis, el procesamiento de verbos y participa en la
planificación y programación motora del habla (Fig. 10.1). Junto al área de Broca
se encuentran las regiones 46 y 47 de Brodmann, que se relacionan con la
comprensión de las oraciones a través del procesamiento de la sintaxis
(González y Hornauer, 2014).
Figura 10.1 Áreas y algunas vías relacionadas con el lenguaje (Modificado de
González y Hornauer, 2014).
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
240
El área de Wernicke, llamada así en honor a Carl Wernicke, quien mostró
su relación con la comprensión del lenguaje en 1874. Esta zona se ubica en se
área 22 de Brodmann. Aquí se realiza el análisis acústico de las formas léxicas
(conjunto de palabras), enviando información a la circunvolución angular, lugar
donde se realiza verdaderamente el análisis semántico del lenguaje (Castaño,
2003). Otras áreas implicadas en el lenguaje son la circunvolución
supramarginal que se relaciona con el procesamiento fonológico y la escritura,
el lóbulo temporal que actúa en la denominación y comprensión de palabras a
través de la memoria semántica, regiones subcorticales como el tálamo, los
ganglios basales y el cerebelo relacionados con el monitoreo léxico-semántico,
escritura lectura, etc. y áreas prefrontales relacionadas con la planificación del
lenguaje (González y Hornauer, 2014).
Los fascículos superiores poseen 5 vías que unen el lóbulo frontal con el
lóbulo parietal superior, a la circunvolución angular y circunvolución
supramarginal. La otra vía conecta la región temporal con la parietal y la otra es
conocida como el fascículo arqueado que conecta el área de Wernicke con el
área de Broca y es fundamental para la repetición de palabras, lo que lo hace
crucial para el aprendizaje del lenguaje. El fascículo longitudinal inferior conecta
el lóbulo occipital con el temporal y el fascículo uncinado conecta el lóbulo
temporal con el frontal (González y Hornauer, 2014).
El hemisferio derecho tiene menor participación en el entendimiento y
generación del lenguaje, sin embargo, existen algunas funciones como la
pragmática (relación entre el lenguaje y el contexto donde es utilizado)
incluyendo la prosodia (melodía, tono, rapidez y pausas del discurso), la
interpretación emocional del lenguaje, el significado figurativo (metáforas,
ironías, proverbios, etc.), el uso lingüístico para el humor y la inferencia de
conceptos que no están implícitamente en el discurso, que son funciones
generadas por la actividad del hemisferio derecho. Otras funciones lingüísticas
generadas por este hemisferio son la comprensión e interpretación del discurso y
la conversación, compresión de significados abstractos, la atención sostenida
para el habla y junto al hemisferio izquierdo ayuda a la nominación de palabras
(Saá, 2001).
10.3 Trastornos del lenguaje
Los trastornos del lenguaje pueden dividirse en 5 grupos:
a) Trastornos del habla.
b) Afasias.
c) Alexias
d) Agrafia
e) Acalculia.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
241
A continuación estudiaremos cada una de ellas, con sus respectivas
subdivisiones.
10.3.1 Trastornos del habla
Corresponde a las alteraciones de la forma, intensidad, ritmo, velocidad,
articulación, fluidez, etc. del habla que pueden dividirse en 4 grupos: dislalias,
disartrias, disfonías y disfemias (Fig. 10.2).
Figura 10.2 Taxonomía de los trastornos del habla.
a) Dislalias: es un trastorno de la articulación de los fonemas, que se expresa
como ausencia o alteración de algunos sonidos o la sustitución de estos por
otros, por ejemplo, cuando el niño dice quiedo en vez de quiero, cuato en
lugar de cuatro o palatano en lugar de plátano. Cuando la alteración afecta
mucho fonemas, el habla se vuelve inentendible (García, 2008). Este
trastorno, que afecta al 5-10% de los niños, se puede dividir en 4 tipos:
Dislalia evolutiva: es aquella que ocurre en el desarrollo del lenguaje
infantil, donde el niño no es capaz de imitar cabalmente los fonemas que
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
242
escucha (un fonema es la unidad mínima del sonido, que corresponde a
las letras). Esto es natural y debería desaparecer entre los 4 y 5 años.
Dislalia funcional: es una deficiente articulación del habla producida por
el mal funcionamiento de los órganos periféricos que permiten producir
los fonemas (labios, dientes, paladar, encías, úvula, lengua, etc.) sin que
exista lesión de estos. Esta situación provoca que el niño cambie u omita
letras como la R, K, L, S, Z, G, CH.
Dislalia audiógena: corresponde a la alteración de fonemas por causa de
deficiencias auditivas, ya que el niño que no escucha bien no articula el
habla correctamente.
Dislalia orgánica o disglosia: corresponde a trastornos en la
pronunciación causado por anomalías o malformaciones de los órganos
periféricos del habla. Las disglosias pueden ser labiales, dentales,
linguales, mandibulares y palatales.
b) Disartrias: corresponde a un trastorno en la articulación de palabras
producto de una lesión del SNC o SNP que produce lentitud, debilidad,
imprecisión, incoordinación, movimientos involuntarios o alteración del tono
muscular implicado en el habla (González y Bevilacqua, 2012). Existen 5
tipos de disartrias:
Disartria fláccida: trastorno que consiste en voz sin resistencia y débil,
con hipernasalidad y distorsión consonántica. Es producida por lesiones
en la neurona motora inferior de los nervios craneanos V, VII, IX, X y XII
(González y Bevilacqua, 2012) lo que provoca parálisis del músculo
elevador del paladar lo que produce su sintomatología (Portellano, 2005).
Disartria espástica: trastorno que consiste en un incremento en la
resistencia del flujo de aire por aumento del tono de los músculos
laríngeos, lo que produce lentitud, voz forzada y ronca, tono de voz bajo,
distorsión consonántica, emisión de frases cortas, etc. (Portellano, 2005).
El problema es producido por daño bilateral de las vías motoras
corticonuclear y corticoespinal (González y Bevilacqua, 2012).
Disartria atáxica: trastorno que consiste en un habla con lentitud en la
articulación, voz áspera y monótona, habla escandida (pronunciación de
palabras por sílabas separadas), etc. Se produce por lesiones
cerebelosas que generan hipotonía y disfunción faríngea (Portellano,
2005).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
243
Disartria hipocinética: trastorno que consiste en monotonía y
debilitamiento de la voz, articulación defectuosa, falta de inflexión, etc. es
producida por pérdida de flexibilidad y control de los centros faríngeos a
causa de las vías descendentes extrapiramidales (rubroespinales,
vestibuloespinales, retículoespinales y olivoespinales). Este problema es
característicos de enfermedades como el Parkinson (Portellano, 2005).
Disartria hipercinética: trastorno que consiste una alteración de la
velocidad y cantidad de movimientos de los músculos de la respiración y
articulación de la voz. En el caso de la corea los movimiento rápidos e
irregulares provocan distorsión consonántica y vocálica, voz áspera,
silencios inapropiados y la utilización de frases cortas. En el caso de la
atetosis el lenguaje es lento y fatigosa, con temblores, disfonía muscular,
monointesidad, voz estrangulada, distorsión consonántica, etc. Estos
problemas son provocados por alteraciones de las vías motoras
descendentes extrapiramidales.
c) Disfonía: corresponde a un trastorno en la intensidad, tono o timbre de la
voz causado por una mala vibración de una o ambas cuerdas vocales. Las
cusas más comunes son laringitis, resfriados, nódulos vocales, parálisis de
las cuerdas vocales (en Parkinson, esclerosis múltiples), amiloidosis laríngea
o tumores. Existen dos tipos de disfonías:
Disfonía funcional: causada por sobre-esfuerzo vocal o mala técnica
vocal. Es común en algunas profesiones como cantantes o docentes.
Disfonía orgánica: causada lesiones o malformaciones del sistema
fonatorio.
d) Disfemia: también conocida como tartamudez, corresponde a un trastorno
en la fluidez del habla (disfluencia) con la repetición de sílabas o palabras.
La prevalencia de este problema es del 0,75% de la población y cerca de un
5% de niños pre-escolares lo experimenta por algún período. Los niños
presentan la disfemia en mayor número que las niñas (en proporción de 3/2
en pre-escolares y 5/1 en edades mayores). De todos estos niños el 80%
logra superar el problema (Sangorrín, 2005). Actualmente no se conocen las
causas de la disfemia. Existe tres tipos de este trastorno (Portellano, 2005):
Disfemia tónica: también llamada disfemia abierta, que se caracteriza por
interrupción del habla al iniciar el discurso.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
244
Disfemia clónica: también llamada disfemia cerrada, que se caracteriza
por la repetición incontrolada de sílabas o palabras.
Disfemia mixta: que presenta las dos características anteriormente
mencionadas.
10.3.2 Evaluación de los trastornos del habla
A continuación se presentan algunos test para evaluar los trastornos del
habla:
Exploración fonológica:
Prueba de alteración fonológica de palabras de Busto (1995)
Registro fonológico inducido (1989)
Dislalias:
Examen de articulación de sonidos de Melgar (1994)
Test de articulación a la repetición (1981)
Test de figura/palabra receptivo del lenguaje de Gardner (1985)
Prueba de articulación de fonemas PAF (1990)
Prueba de discriminación auditiva de Quilis (1985)
Disartrias:
Protocolo de evaluación del habla de González y Toledo (2002)
Escala de disartria de Duffy (1995)
Escala de disartria de Darley et al. (1975)
Test de inteligibilidad de Monfort (2001)
Test de Wisconsin-Madison (1989)
Disfonías:
Escala de disconfort del tracto vocal (2007)
Índice de incapacidad vocal pediátrica (2009)
Protocolo Teatinos de exploración multidimensional de la voz (2001)
Disfemias:
Cuestionario de actitudes hacia el habla en los niños (1985)
Test de la Tartamudez de Wingate (1977)
Cuestionario de Tartamudez para Padres de Cooper (1979)
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
245
Prueba de alteración fonológica de palabras de Busto (1995)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 3 hasta 9 años
Duración: 15 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa el lenguaje espontáneo y lenguaje
imitativo.
Materiales: 45 láminas con dibujos y planilla de registro.
Instrucciones:
En la primera parte se muestra una lámina al niño y el evaluador pregunta
¿Qué es esto? o ¿Cómo se llama? Se realiza el mismo procedimiento con
las 45 láminas.
Se registran los aciertos y errores.
En la segunda parte se utiliza el mismo listado de palabras anteriores. El
evaluador lee una palabra y le pide al niño que la repita. Se realiza el
mismo procedimiento con las 45 palabras.
Se registran los aciertos y errores.
Finalmente se comparan los errores fonológicos del lenguaje espontáneo
e imitativo, para observar si coinciden o no.
Lista de palabras de la prueba de exploración fonológica de palabras de Busto
Imagen
Palabra
Imagen
Palabra
Imagen
Palabra
N° 1
Pie
N° 16
Llave
N° 31
Regla
N° 2
Bañador
N° 17
Chocolate
N° 32
Preso
N° 3
Martillo
N° 18
Yogurt
N° 33
Comprar
N° 4
Falda
N° 19
Payaso
N° 34
Brazo
N° 5
Tijera
N° 20
Ambulancia
N° 35
Libro
N° 6
Cigarro
N° 21
Pingüino
N° 36
Fresa
N° 7
Sol
N° 22
Plancha
N° 37
Disfraz
N° 8
Peine
N° 23
Cantimplora
N° 38
Tren
N° 9
Lápiz
N° 24
Blanco
N° 39
Estrella
N° 10
Enfermera
N° 25
Pueblo
N° 40
Dragón
N° 11
Árbol
N° 26
Flor
N° 41
Cuadro
N° 12
Gafas
N° 27
Rifle
N° 42
Cruz
N° 13
Jaula
N° 28
Clavo
N° 43
Micrófono
N° 14
Camión
N° 29
Bicicleta
N° 44
Grifo
N° 15
Calcetín
N° 30
Globo
N° 45
Negro
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
246
Examen de articulación de sonidos de Melgar (1994)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 3 hasta 7 años
Duración: 20-25 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la dislalia funcional.
Materiales: 35 láminas con dibujos y planilla de registro.
Instrucciones:
Se presentan láminas al niño evaluado y se le pide que nombre a la
imagen mostrada. Si la pronunciación es correcta se le asigna un punto y
si es incorrecta se anota la pronunciación.
Si la pronunciación incorrecta coincide con el sonido que se está
evaluando, se pide al niño repetir la palabra. Si esta es correcta se anota
en la sección imitación palabra, si la pronunciación es incorrecta se
escribe literalmente la palabra pronunciada.
Si la pronunciación incorrecta coincide con el sonido que se está
evaluado, se le emite el sonido al niño y se pide que lo repita. Si la
pronunciación es correcta se asigna un ticket, si es incorrecta se
transcribe literal la pronunciación.
Se registran los sonidos que no han podido reproducir en ningún ejercicio,
los sonidos que se han imitado correctamente al repetir la palabra o el
sonido.
Sonido
Edad
media
Lista de palabras
(presentar imágenes)
Imagen nombrada por
el niño
Imitación
Inicio
Medio
Final
Inicio
Medio
Final
Palabra
Sonido
m
3
Mano
Cama
Campo
n
3
Nariz
Mano
Botón
ñ
3
Piñata
p
3
Pelota
Mariposa
j
Jabón
Ojo
Reloj
b
4
Vela
Bebé
k
3
Casa
Boca
g
4
Gato
Tortuga
f
3
Foco
Elefante
y
3
Llave
Payaso
d
Dedo
Candado
Red
l
3
Luna
Bola
Pastel
r
4
Aretes
Collar
rr
Ratón
Perro
t
3
Teléfono
Patín
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
247
ch
3
Chupón
Cuchara
s
Sopa
Vaso
Cesta
z
Zapato
Pezuña
Lápiz
Mezclas
bl
4
Blusa
kl
5
Clavos
fl
5
Flor
gl
6
Globo
pl
4
Plato
tl
Tlalpan
br
5
Libro
kr
5
Cruz
dr
Cocodrilo
fr
6
Fresas
gr
5
Tigre
pr
6
Prado
Aprieto
tr
6
Tren
Diptongos
au
5
Jaula
ei
5
Peine
eo
Leoncito
ie
4
Pie
ua
3
Guante
ue
3
Huevo
Prueba de discriminación auditiva de Quilis (1985)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 3 hasta 6 años
Duración: 15-20 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la dislalia audiógena.
Materiales: Lista de pares de palabras y planilla de registro.
Instrucciones:
El evaluador lee una palabra y pide al niño que la repita. Las palabras
están agrupadas en pares que poseen una mínima diferencia auditiva.
Se contabilizan la cantidad de respuestas incorrectas.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
248
Lista de pares de palabras de la prueba de Quilis
Opuesto
1ª Pareja
2ª Pareja
Observaciones
P/b
Peso/beso
Pata – bata
P/f
Pino - fino
Puente - fuente
P/t
Pinta - tinta
Mapa – mata
P/k
Peso - queso
Pulpa – culpa
P/m
Capa – cama
Pala – mala
B/f
Vino - fino
Vaca – faca
B/g
Bruta - gruta
Bota – gota
B/d
Vuelo - duelo
Parva - parda
B/m
Bar - mar
Vuela – muela
D/t
Soldado- soltado
Soldar - soltar
D/z
Lado - lazo
Caldo – calzo
D/g
Día - guía
Lado – lago
T/k
Torre - corre
Tanto – canto
T/z
Tierra - cierra
Enterrar – encerrar
K/g
Casa - gasa
Quita – guita
K/j
Roca - roja
Cota – jota
G/j
Gota - jota
Liga – lija
Ch/p
Chapa - papa
Chino – pino
Ch/t
Racha - rata
Pincho - pinto
Ch/k
Choto - coto
Chepa – quepa
F/z
Forro - zorro
Bufón – fuzón
F/ s
Fiesta - siesta
Fofo – soso
F/j
Faca - jaca
Fuego – juego
Z/s
Cocer - coser
Cocido – cosido
Z/j
Mozo - mojo
Liza – lija
S/j
Casa - caja
Oso – ojo
S/ch
Oso - ocho
Peso – pecho
Y/ch
Mayo - macho
Raya – racha
Y/ñ
Cayada - cañada
Cuyo cuño
Y/ll
Poyo - pollo
Haya – halla
M/n
Muevo - nuevo
Como – cono
M/ñ
Dama - daña
Amo – año
N/ñ
Pena - peña
Mono – moño
Ñ/n+i
Piñon - opinión
Caña – cania
Ll/l
Malla - mala
Llave – lave
Ll/r
Molla - mora
Pilla – pira
Ll/rr
Callo - carro
Lluvia - rubia
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
249
Protocolo de evaluación del habla de González y Toledo (2002)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 4 hasta 7 años
Duración: 30-40 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la disartria
Materiales: Linterna, grabadora, cronómetro, espejo de glatzel (instrumento
utilizado en fonoaudiología para medir la permeabilidad nasal), guía lengua,
lista de palabras, texto “el abuelo” y planilla de registro.
Instrucciones:
En niño evaluado debe estar sentado en una silla, en un lugar sin ruido y
sin distracciones.
El evaluador analiza la respiración, fonación, resonancia, control motor
oral y articulación, la prosodia, la inteligibilidad y la sensibilidad oral del
niño.
Se pide que el evaluado realice tres veces cada instrucción, anotándose
sus tres desempeños, sacando un promedio o la opción que dos o tres
veces se repita según corresponda.
El puntaje obtenido es inverso al problema (una puntuación baja indica
normalidad o poco trastorno y una puntuación alta una deficiencia severa).
Escala de evaluación
1=normal; 2=deficiencia leve; 3=deficiencia moderada; 4=deficiencia moderada
a severa; 5=deficiencia severa.
Procesos motores básicos del habla
Respiración
1
2
3
4
5
Producir una S
20-30 seg.
15-19 seg.
10-14 seg.
1-9 seg.
0 seg.
Respiración
Normal
Forzada
Inspiración
audible
Tipo
Costal alto
Costal
diafragmático
Abdominal
Modo
nasal
Bucal
Mixto
Fonación
1
2
3
4
5
Iniciar una A
1
2
3
4
5
TMF* de una A
15-25 seg.
11-14 seg.
6-10 seg.
1-5 seg.
0 seg.
Producir A intensa
1
2
3
4
5
Calidad
Normal
Forzada
Soplada
Húmeda
Temblor
Tono
Normal
Quiebres
Bajo
Alto
Intensidad
Normal
Débil
Aumentada
*TMF= tiempo máximo de fonación
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
250
Resonancia
1
2
3
4
5
En reposo en velo
Normal
Parálisis
Unilateral D I
Parálisis
bilateral
Mov. del velo en
uso de la A
1
2
3
4
5
Pares de palabras
Mata/bata
Mala/bala
Moto/boto
Resonancia
Normal
Hipernasal
Hiponasal
Nasal
Frase corta
Control motor oral y articulación
Cara:
En reposo
Normal
Debilidad
unilateral
Debilidad
bilateral
Sonrisa
Normal
Eleva solo
un lado D I
No eleva
ningún lado
Mandíbula:
Abrir
1
2
3
4
5
Cerrar
1
2
3
4
5
Labios:
Protruir
1
2
3
4
5
Retraer
1
2
3
4
5
Cerrar 5 seg
1
2
3
4
5
Abrir y cerrar 5 seg
15-20
10-14
5-9
1-4
0
Producir PA
1
2
3
4
5
Producir series PA
1
2
3
4
5
Producir PAPÁ
1
2
3
4
5
Producir MA
1
2
3
4
5
Producir series MA
1
2
3
4
5
Producir MAMÁ
1
2
3
4
5
Producir MI MAMA
ME MIMA
1
2
3
4
5
Producir BA
1
2
3
4
5
Producir series BA
1
2
3
4
5
Producir BOBO
1
2
3
4
5
Producir FA
1
2
3
4
5
Producir series FA
1
2
3
4
5
Producir FOFO
1
2
3
4
5
Lengua:
Protruir
1
2
3
4
5
Retraer
1
2
3
4
5
Mover derecha
1
2
3
4
5
Mover izquierda
1
2
3
4
5
Mover arriba
1
2
3
4
5
Mover abajo
1
2
3
4
5
Protruir-retraer 5 s
18-25
14-17
8-13
1-7
0
Der-izq 5 seg
18-25
14-17
8-13
1-7
0
Arriba-abajo 5 seg
18-25
14-17
8-13
1-7
0
Producir DA
1
2
3
4
5
Producir series DA
1
2
3
4
5
Producir DADO
1
2
3
4
5
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
251
Producir TA
1
2
3
4
5
Producir series TA
1
2
3
4
5
Producir TATA
1
2
3
4
5
Producir SA
1
2
3
4
5
Producir series SA
1
2
3
4
5
Producir SUSI
1
2
3
4
5
Producir NA
1
2
3
4
5
Producir series NA
1
2
3
4
5
Producir NANA
1
2
3
4
5
Producir LA
1
2
3
4
5
Producir series LA
1
2
3
4
5
Producir LOLO
1
2
3
4
5
Producir RA
1
2
3
4
5
Producir series RA
1
2
3
4
5
Producir RARO
1
2
3
4
5
Producir YA
1
2
3
4
5
Producir series YA
1
2
3
4
5
Producir YAYA
1
2
3
4
5
Producir ÑA
1
2
3
4
5
Producir series ÑA
1
2
3
4
5
Producir ÑAÑA
1
2
3
4
5
Producir CHA
1
2
3
4
5
Producir serie CHA
1
2
3
4
5
Producir CHICHA
1
2
3
4
5
Producir JA
1
2
3
4
5
Producir series JA
1
2
3
4
5
Producir JAJA
1
2
3
4
5
Producir KA
1
2
3
4
5
Producir series KA
1
2
3
4
5
Producir QUEQUE
1
2
3
4
5
Producir GA
1
2
3
4
5
Producir series GA
1
2
3
4
5
Producir GUAGUA
1
2
3
4
5
Producir:
BLUSA
CLAVO
FLACO
PLATO
BRAZO
Se evalúan de 1-5
CREMA
FRENTE
GRANO
PRESO
TREN
DRAGON
PIANO
LAICO
REY
CIUDAD
BOINA
CUOTA
PIOJO
REUMA
FUI
SUAVE
PAUTA
HUEVO
Producir:
CALENDARIO
MONOTONÍA
HELICÓPTERO
Se evalúan de 1-5
TEMPERATURA
CARABINERO
AUTOBIOGRAFÍA
Producir:
ABRE LA PUERTA
VENGA AQUÍ Y SIÉNTESE
Se evalúan de 1-5
¿LE GUSTARÍA UNA TAZA DE TÉ?
¿TIENE UD. AZÚCAR?
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
252
Lectura “el abuelo”
Usted quiere saber sobre mi abuelo. Bueno, él tiene cerca de noventa y tres
años de edad y aún piensa tan lúcidamente como siempre. Se viste solo, y se
pone su vieja chaqueta negra que comúnmente, tiene varios botones menos.
Una larga barba cuelga de su cara inspirando, a aquellos que lo observan, un
profundo sentimiento de respeto. Cuando habla, su voz parece un poco
quebrada y temblorosa.
Dos veces al día, él disfruta tocando hábilmente un pequeño órgano.
Todos los días, el abuelo da un corto paseo, excepto en el invierno cuando la
lluvia o el frío se lo impiden.
Tiempo de lectura: ____seg.
Velocidad del habla en lectura por minuto: X = 6.060 /____tiempo de lectura en
seg./ ____Palabras por minuto
Producir series PA-TA-KA
1
2
3
4
5
Producir serie PA-TA-KA
1
2
3
4
5
Producir PITUCO
1
2
3
4
5
Habla automática
Contar del 1 al 20
1
2
3
4
5
Articulación
Vocales
Normal
Distorsión
Prolongación
Quiebre
Consonantes
Normal
Distorsión
Prolongación
Quiebre
Repetición de sílabas
Si
No
Repetición de palabras
Si
No
Prosodia
Monointensidad
Si
No
Monotonía
Si
No
Excesiva variación intensidad
Si
No
Traquilalia
Si
No
Bradilalia
Si
No
Breves precipitaciones al hablar
Si
No
Silencios inadecuados
Si
No
Acentuación excesiva y uniforme
Si
No
Inteligibilidad
Palabras
1
2
3
4
5
Oraciones
1
2
3
4
5
Párrafo (lectura)
1
2
3
4
5
Conversación
1
2
3
4
5
Sensibilidad oral
1
2
3
4
5
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
253
Protocolo Teatinos de exploración multidimensional de la voz de Adrián et
al. (2001)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 18 hasta 80 años
Duración: 60 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la disfonía.
Materiales: Planilla de registro.
Instrucciones:
Este protocolo se orienta a los síntomas subjetivos del paciente y
aspectos anatomofisiológicos y del gesto vocal.
En la primera parte el evaluador aplica un cuestionario consistente en 65
preguntas sobre los síntomas del paciente.
En la segunda parte el evaluador realiza una exploración funcional del
sistema fonatorio periférico, capacidades aerodinámicas y una exploración
perceptiva.
I. Cuestionario
Confort vocal
1- ¿Se siente cómodo con su voz? a) Nada b) Poco c) Mucho
2- ¿Cuándo ha empezado a notar molestias al habla? (proceso disfónico
actual)
3- ¿Siempre la tiene a la misma hora del día? Sí No
4- ¿La molestia se localiza en algún lugar concreto? Sí No
5- ¿En qué momento del día siente más dificultades o nota peor su voz?
a) Mañana b) Tarde c) Noche
6- ¿En qué situación aparece con más frecuencia sus molestias del habla?
a) En casa b) En el trabajo c) En conversaciones con amigos d) Otros
Ronquera y fatiga vocal
7- ¿Suena bien su voz? Sí No
8- ¿Nota ronquera al hablar? Sí No
9- ¿Siente que hace esfuerzo al hablar? Sí No
10- Si habla un tiempo seguido ¿nota que se fatiga y que a su voz le cuesta
sonar y se cansa? Sí No
11- Si habla en voz alta ¿su voz enronquece? Sí No
12- En caso afirmativo ¿se recupera al día siguiente? Sí No
13- Al levantarse ¿nota la voz ronca? Sí No
14- ¿Suele tener ronquera con frecuencia? Sí No
15- ¿Se ha quedado afónico/a alguna vez? Sí No
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
254
16- En caso afirmativo ¿con que frecuencia?
17- ¿Cuándo fue la última vez?
18- ¿Qué circunstancias aumentan su ronquera y fatiga?
a) Fumar mucho b) Salir a beber a lugares ruidosos c) Dormir poco
d) Hablar en público un tiempo continuado e) Otro
19- ¿Nota que le falta el aire cuando habla? Sí No
20- ¿Disminuye sin quererlo el tono y volumen de su voz cuando lleva un rato
hablando? Sí No
Tensión muscular
21- ¿Siente molestias o tensión en la zona de la garganta al hablar? Sí No
22- ¿Siente molestias o distensión en la parte posterior del cuello? Sí No
23- ¿Le gusta cantar y sabe cómo hacerlo? Sí No
24- ¿Tiene dificultades para cantar? Sí No
Carraspeo
25- ¿Con frecuencia carraspea o tiene que aclarase la voz? Sí No
En caso afirmativo ¿con que frecuencia?
¿Siente alivio tras esto?
26- ¿Tiene dolor de garganta, picor o sensación de cuerpo extraño? Sí No
27- ¿Tiene frecuentemente sequedad en la garganta? Sí No
28- ¿Tiene ud. ardores después de comidas, como si le subiera el ácido del
estómago? Sí No
Higiene vocal
29- ¿Cuida su voz? Sí No
30- ¿Suele usar su voz muy alta o gritar cuando canta? Sí No
31- ¿Fuma usted? Sí No
En caso afirmativo ¿Cuántos cigarrillos al día?
32- ¿Toma ud. bebidas alcohólicas? Sí No
En caso afirmativo ¿Cuántos vasos de vino y/o cerveza diarios o por
semana? ¿Cuántas copas a la semana?
33- ¿Suele comer comidas picantes? Sí No
34- ¿Suele trasnochar? ¿Con que frecuencia? Sí No
35- ¿En salidas nocturnas nota que tiene que gritar para hacerse entender y que
pierde la fuerza de la voz? Sí No
36- ¿Le gusta comer comidas o bebidas excesivamente frías o calientes?
Sí No
37- ¿Practica algún tipo de ejercicio en casa o al aire libre? Sí No
38- ¿Bebe agua o alguna bebida isotónica (refrescos, bebidas para deportistas)
con regularidad? Sí No
39- ¿Mantiene normalmente hábitos alimenticios regulares? Sí No
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
255
Ansiedad
40- ¿Se siente tenso físicamente? Sí No
41- ¿Se considera una persona ansiosa? Sí No
42- ¿Es nervioso/a o se irrita fácilmente? Sí No
Estrés
43- ¿Se siente viviendo de forma estresada, con agotamiento crónico o con
agitación por descontrol emotivo? Sí No
44- ¿Duerme a horas regulares? Sí No
45- ¿Tiene habitualmente problemas para conciliar el sueño? Sí No
46- ¿Padece o ha padecido alguna enfermedad pulmonar? Sí No
47- En caso afirmativo, ¿cuál/es y cuándo?
48- ¿Padece o ha padecido alguna enfermedad otorrinolaringológica?
Sí No
En caso afirmativo ¿cuál/es y cuándo?
¿Le afecta o le ha afectado a su voz? Sí No
49- ¿Ha sufrido o sufre alguna enfermedad? Sí No
En caso afirmativo ¿cuál/es y cuándo?
50- ¿Padece problemas de tensión arterial, corazón, desequilibrio hormonal,
etc.?
Sí No
51- ¿Padece desequilibrios hormonales, etc.? Sí No
52- ¿Tiene o ha tenido problemas alérgicos y/o asmáticos? Sí No
53- En caso afirmativo, ¿de qué tipo?
54- ¿Padece o ha padecido problemas vocales de nódulos, pólipos, alguna
enfermedad o traumatismo de las cuerdas vocales? Sí No
55- En el caso de las mujeres ¿Son regulares sus ciclos menstruales? Sí No
56- ¿Presenta desarreglos hormonales con frecuencia? Sí No
57- ¿Toma pastillas anticonceptivas? Sí No
58- En caso afirmativo ¿Desde cuándo?
59- ¿Ha notado algún cambio desde que las toma? Sí No
Procesos anteriores a la disfonía
60- ¿Ha seguido anteriormente algún tratamiento de rehabilitación vocal?
Sí No
61- En el caso afirmativo en la pregunta 44 ¿Estuvo en algún momento tomando
medicamentos para la afección de otorrinolaringológica que padeció? Sí
No
62- ¿Tiene constancia de sí algún familiar cercano padece o ha padecido
problemas de voz? Sí No
Algunos factores subjetivos asociados
63- En su opinión ¿qué cree que es lo que le causa o es el desencadenante de
su problema con la voz?
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
256
64- ¿Qué es lo que cree que le alivia más rápidamente su fatiga vocal, ronquera,
dolor, etc. (disfonía)?
a) El uso de fármacos o remedios caseros b) El dormir y descansar
adecuadamente c) No hablar durante un tiempo d) Acudir al
fonoaudiólogo (en caso de haberlo hecho alguna vez) e) Otros
b) ¿Cree que hay algo que usted hace habitualmente u ocasionalmente que
empeora especialmente su voz? Sí No
II. Exploración funcional
a) Palpación y examen visual
El evaluado de pie y brazos a lo largo del cuerpo. Palpación de la zona
torácica y costo-diafragmática durante la respiración. Clasificación de
respiración: a) Abdominal b) Costo-diafragmática c) Clavicular
Lectura de texto evaluando si existe o no tensión muscular, su localización
y frecuencia inspiratoria al leer (veces por minuto). También si existen o
no inspiraciones audibles y en caso afirmativo si es bucal o nasal.
Exploración de fosas nasales evaluando si existe o no permeabilidad y
desviación del tabique.
Exploración del paladar y faringe con la prueba de soplo, existencia o no
de la retención de aire, prueba de Cutzmann, deglución y existencia o no
de rinolalia y en caso afirmativo si es abierta o cerrada.
b) Exploración aerodinámica
Capacidad vital (CV)
Tiempo de soplo letra S
Tiempo de fonación letra A-I-U
Tiempo de habla (por ejemplo contar)
Test de Snider (potencial de aire espirado)
Indice fono-respiratorio (T° soplo letra S / T° fonación letra A)
Débito CV / T° de fonación
c) Exploración perceptiva
Clasificción de la voz: a) Dura b) Aérea c) Ronca
Test de Tartamudez de Wingate (1977)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 5 hasta 12 años
Duración: 20-25 minutos
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
257
Antecedentes: Prueba que evalúa la disfemia.
Materiales: Protocolo del test y planilla de registro.
Instrucciones:
Este protocolo se aplica al paciente y a sus padres.
Básicamente consiste en una serie de preguntas sobre el estado actual e
historia del problema, antecedentes familiares y experiencia del paciente.
1- Estado actual del problema
a) Descripción de rasgos del habla (tipo predominante, naturaleza y extensión)
y gravedad según cuadro-guía para evaluación.
b) Descripción del examinador
c) Auto-descripción del paciente
d) Variabilidad-relatividad
Descripción narrativa
Especificidad situacional
Periodicidad
Situaciones o individuos
Extremos (cuando por, cuando mejor, cuando ausente)
Circunstancias especiales: estando solo, con animales
domésticos, con niños, teléfono, en grupo, leyendo en voz alta,
cantando, cuando está furioso, excitado, relajado, cansado, de
buen humor.
e) Técnicas de control
2- Historia del problema
a) Historia del tartamudeo
b) Desarrollo del lenguaje: Edad de comienzo (meses) 12, 12-17, 18-23, 24-29,
30-35, 36-41, 42-48
Utilización: Palabras_____________
Combinación de palabras_____________
Experiencias relacionadas_____________
Otros problemas de lenguaje
Cuando______________
De qué tipo_______________
Tuvo que asistir a especialista___________
Actualmente______________
Está en tratamiento_____________
c) Historia médica
Condiciones de nacimiento__________________
Accidentes_______________________
Enfermedades_______________________
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
258
d) Problemas escolares
Académicos____________________
De ajuste_____________________
e) Descripción de la personalidad
General______________________
Rasgos característicos______________________
Características especiales: nervioso, sensible, se chupa el pulgar, se
muerde las uñas, pesadillas, eneuresis, problemas alimenticios,
miedos, otras.
f) Lateralidad
3- Historia familiar
Familia paciente
Por parte del padre
Por parte de la madre
Tartamudez
Zurdera
Gemelos
Otros defectos de
leguaje
4- Experiencia
a) Actitud hacia la tartamudez
El paciente
Los padres
b) Tratamientos o intentos de solución del problema
c) Explicación sobre las causas del problema
El paciente
Los padres
Cuadro-guía para la evaluación de la gravedad de la tartamudez (Wingate, 1977)
Frecuencia (por
palabras
habladas)
Esfuerzo
Rasgo secundario
Muy ligera
1/100 (1%)
Ninguna tensión
Ninguno
Ligera
1/50 (2%)
Tensión perceptible
Mínimos
Moderada
1/15 (7%)
Clara indicación de
tensión
Movimientos
perceptibles de los
músculos faciales
Grave
1/7 (15%)
Clara indicación de
tensión
Movimientos
perceptibles de los
músculos faciales
Muy grave
1/4 (25%)
Esfuerzo
considerable
Alta actividad de
músculos faciales
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
259
10.3.3 Afasias
Corresponden a trastornos de la capacidad de usar el lenguaje, que se
caracteriza por problemas en la comprensión, fluidez, denominación,
comprensión, repetición y problemas en la lectura y escritura (Portellano, 2005).
A diferencia de los trastornos del habla, las afasias presentan desestructuración
del lenguaje producido por lesiones en diversas regiones de la corteza cerebral,
casi exclusivamente del hemisferio izquierdo. Existen ocho tipos de afasias: de
Broca, de Wernicke, de conducción, transcortical motora, transcortical sensitiva,
mixta, global y subcorticales.
Figura 10.3 Taxonomía de las afasias.
a) Afasia de Broca: también llamada afasia motora, afasia expresiva o afasia
sintáctica. Se caracteriza por un lenguaje no fluente, una compresión del
lenguaje, señalización y comprensión lectora relativamente normal, pero con
problemas en la repetición, denominación, lectura en voz alta y escritura.
Este trastorno generalmente presenta hemiparesia severa, disartria severa,
pérdida de sensibilidad cortical y apraxia bucofacial (Benson y Ardila, 1996).
Estos pacientes son consciente de su problema de lenguaje, el cual está
compuesto por expresiones cortas, poco articulado y que son producidas con
gran esfuerzo. Existen dos tipos de afasias de Broca:
Afasia de Broca tipo I: producto de lesiones exclusivas del área 44 de
Brodmann del hemisferio izquierdo, que se manifiesta con defectos leves
en la articulación, lo que produce un acento extraño al hablar.
Afasia de Broca tipo II: producto de lesiones del área 44 de Brodmann,
de la región opercular, la circunvolución precentral, la ínsula y sustancia
blanca paraventricular y periventricular. Este problema presenta todos los
rasgos del síndrome afásico de Broca (Ardila, 2005).
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
260
b) Afasia de Wernicke: también llamada afasia sensorial, afasia receptiva o
afasia central. Se caracteriza por un lenguaje fluente (sin problemas
articulatorios y de gran velocidad) y parafasico (sustitución de palabras en
una frase u oración), con la lectura en voz alta y la comprensión lectora
relativamente normal, con problemas en la comprensión del lenguaje,
repetición, señalización, denominación y escritura (Benson y Ardila, 1996).
Estos pacientes no son conscientes de su problema (anosognosia). Este
trastorno presenta problemas en la comprender del lenguaje oral, que en
casos leves les permite comprender frases cortas y en casos severos
incapacidad absoluta de comprensión oral (Ardila, 2005). Existen dos tipos
de afasia de Wernicke:
Afasia de Wernicke tipo I: producto de lesiones en el área 22 de
Brodmann, la región insular y la región posterior temporal del hemisferio
izquierdo, que se manifiesta como la incapacidad de comprender el
lenguaje oral, aunque estos pacientes pueden identificar sonidos no
verbales.
Afasia de Wernicke tipo II: producto de lesiones en el área 22 de
Brodmann y la circunvolución temporal superior y media del hemisferio
izquierdo. Este trastorno se manifiesta como la incapacidad de
comprender el lenguaje escrito (Ardila, 2005).
c) Afasia de conducción: también llamada afasia motora quinestésica o afasia
aferente. Se caracteriza por un lenguaje fluente y parafasico, comprensión
del lenguaje y comprensión lectora relativamente normal, con problemas en
la denominación, lectura en voz alta y escritura, con alteración grave de la
repetición. Este trastorno suele presentarse con apraxia ideomotora,
hemiparesia derecha y perdida de sensibilidad cortical (Benson y Ardila,
1996). Estos pacientes son conscientes de su problema, que es producido
por lesiones en el fascículo arqueado, circunvolución precentral y
supramarginal y la ínsula (Ardila, 2005).
d) Afasia transcortical motora: también llamada afasia dinámica o síndrome
de aislamiento anterior. Se caracteriza por alteraciones del habla y el
lenguaje por lesiones frontales, con síntomas característicos dependientes
de la región especifica de lesión. Existen dos tipos de afasias transcorticales
motoras:
Afasia transcortical motora tipo I: producto de lesiones de áreas
anteriores y superiores al área de Broca de la región prefrontal posterior
del hemisferio izquierdo. Este trastorno se caracteriza por lenguaje escaso
y ecolálico (repetición involuntaria de frases o palabras que acaba de
pronunciar otra persona), comprensión del lenguaje, repetición y
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
261
señalización relativamente normal, con problemas en la denominación,
lectura en voz alta y escritura (Benson y Ardila, 1996).
Afasia transcortical motora tipo II: producto de lesiones del área motora
suplementaria. Este trastorno se caracteriza por lenguaje escaso y con
esfuerzo, con comprensión del lenguaje, repetición y señalización
relativamente normal, con problemas en la denominación (con
parafasias), lectura en voz alta y escritura con paragrafias (omisiones y
sustituciones de palabras en frases u oraciones escritas). Esta afasia
suele presentarse junto con hemiparesia inferior derecha (Benson y
Ardila, 1996).
e) Afasia transcortical sensitiva: caracterizada por un lenguaje fluente,
parfasico y ecolálico, con repetición normal y problemas en la comprensión
del lenguaje, señalización, denominación, lectura en voz alta, comprensión
lectora y escritura. Este trastorno suele presentarse junto con agnosia visión
leve (Benson y Ardila, 1996). Existe dos tipos de afasia transcortical
sensitiva:
Afasia transcortical sensitiva tipo I: también llamada afasia amnésica,
afasia anómica o anomia. Estos pacientes son incapaces de denominar o
identificar objetos cuando se les presenta su nombre, pero pueden
hacerlo con claves fonológicas, por lo tanto, el problema radica en que
una palabra no evoca una imagen visual (imposibilidad de identificar una
imagen al decirle un nombre). Estos problemas son producto de lesiones
en la región temporo-occipital del hemisferio izquierdo (Ardila, 2005).
Afasia transcortical sensitiva tipo II: también llamada afasia semántica.
Estos pacientes son incapaces de entender el sentido total de una
oración y la relación entre sus elementos, debido a un problema de
comprensión lógico-gramatical. Esto es producido por lesiones en la
circunvolución angular y región parieto-occipital del hemisferio izquierdo
(Ardila, 2005).
f) Afasia transcortical mixta: se caracteriza por lenguaje no fluente con
ecolália, con repetición relativamente normal, con problemas en la
señalización, denominación, lectura en voz alta, comprensión lectora y
escritura y problemas graves de comprensión del lenguaje. Estos pacientes
no presentan lenguaje espontáneo y su comunicación oral se restringe a
repetir lo que escucha, con frases cortas de 3 o 4 palabras. Este trastorno se
produce por lesiones de la región entre la arteria cerebral anterior y media y
de la arteria cerebral posterior y cerebral media (Ardila, 2005).
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
262
g) Afasia global: presenta las mismas características de la afasia transcortical
mixta, pero no presenta una repetición preservada. Es producto de lesiones
de todas las áreas del lenguaje (Portellano, 2005).
h) Afasias subcorticales: producidos por lesiones en regiones subcorticales
izquierdas que producen desconexión con áreas de la corteza relacionadas
con el lenguaje. Los dos tipos más importantes de afasias subcorticales son:
Afasias del cuerpo estriado: producido por lesiones del núcleo caudado
putamen y sustancia blanca periventricular. Se caracteriza por un lenguaje
poco fluido con muchas pausas, articulación lenta, comprensión del
lenguaje y repetición relativamente normal.
Afasias talámicas: producido por lesiones del tálamo. Se caracteriza por
mutismo inicial que luego evoluciona a un lenguaje con parafasias, con
comprensión y repetición relativamente normal y problemas en la lectura y
escritura (Portellano, 2005).
10.3.4 Evaluación de las afasias
A continuación se presentan algunos test para evaluar las afasias:
Prueba de Boston para el diagnóstico de afasia (1972)
Batería de las afasias de Western (1984)
Test para el examen de afasia Ducarne (1977)
Examen multilingüe de las afasias (1993)
Prueba de Minnesota para el diagnóstico diferencial de las afasias (1953)
Índice Porch de habilidad comunicativa (1967)
Test de denominación de Boston (1986)
Test de las fichas (1962)
Prueba de fluidez verbal (1968)
Prueba de las fichas de De Renzi y Vignolo (1962)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 6 hasta 89 años
Duración: 15-20 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa alteraciones de lenguaje receptivo.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
263
Materiales: 20 fichas de figuras geométricas (10 cuadrados y 10 círculos) de
2 tamaños (5 cuadrados grandes y 5 pequeños, 5 círculos grandes y 5
pequeños) y de 5 colores (amarillo, azul, blando, rojo y verde), protocolo de
aplicación y planilla de registro.
Instrucciones:
El paciente debe están sentado en una silla, en un lugar con iluminación
adecuada y sin distracciones.
En la primera parte el evaluador coloca sobre una mesa las 10 fichas de
figuras grandes y pide al paciente seguir las instrucciones:
1- Toque el círculo rojo.
2- Toque el cuadrado verde.
3- Toque el cuadrado rojo.
4- Toque el círculo amarillo.
5- Toque el círculo azul.
6- Toque el círculo verde.
7- Toque el cuadrado amarillo.
8- Toque el círculo blanco.
9- Toque el cuadrado azul.
10- Toque el cuadrado blanco.
Figura 10.4 Figuras del test de las fichas.
En la segunda parte el evaluador coloca sobre la mesa las 20 fichas y
pide al paciente seguir las instrucciones:
11- Toque el círculo amarillo pequeño.
12- Toque el círculo verde grande.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
264
13- Toque el círculo amarillo grande.
14- Toque el cuadrado azul grande.
15- Toque el círculo verde pequeño.
16- Toque el círculo rojo grande.
17- Toque el cuadrado blanco grande.
18- Toque el círculo azul pequeño.
19- Toque el cuadrado verde pequeño.
20- Toque el círculo azul grande.
En la tercera parte el evaluador coloca sobre la mesa las 10 fichas de
figuras grandes y pide al paciente seguir las instrucciones:
21- Toque el círculo amarillo y el cuadrado rojo.
22- Toque el cuadrado verde y el círculo azul.
23- Toque el cuadrado azul y el cuadrado amarillo.
24- Toque el cuadrado blanco y el cuadrado rojo.
25- Toque el círculo blanco y el círculo azul.
26- Toque el cuadrado azul y el cuadrado blanco.
27- Toque el cuadrado azul y el círculo blanco.
28- Toque el cuadrado verde y el círculo azul.
29- Toque el círculo rojo y y el cuadrado amarillo.
30- Toque el cuadrado rojo y el círculo blanco.
En la cuarta parte el evaluador coloca sobre la mesa las 20 fichas y pide
al paciente seguir las instrucciones:
31- Toque el círculo amarillo pequeño y el cuadrado verde grande.
32- Toque el cuadrado azul pequeño y el círculo verde pequeño.
33- Toque el cuadrado blanco grande y el círculo rojo grande.
34- Toque el cuadrado azul grande y el cuadrado rojo grande.
35- Toque el cuadrado azul pequeño y el círculo amarillo pequeño.
36- Toque el círculo azul pequeño y el círculo rojo pequeño.
37- Toque el cuadrado azul grande y el cuadrado verde grande.
38- Toque el círculo azul grande y el cuadrado verde grande.
39- Toque el cuadrado rojo pequeño y el círculo amarillo pequeño.
40- Toque el cuadrado blanco pequeño y el cuadrado rojo grande.
En la quinta parte el evaluador coloca sobre la mesa las 10 fichas de
figuras grandes y pide al paciente seguir las instrucciones:
41- Ponga el círculo rojo sobre el cuadrado verde.
42- Ponga el cuadrado blanco debajo del círculo amarillo.
43- Toque el círculo azul con el cuadrado rojo.
44- Toque con el círculo azul el cuadrado rojo.
45- Toque el círculo azul y el cuadrado rojo.
46- Recoja el círculo azul o el cuadrado rojo.
47- Ponga el cuadrado verde lejos del cuadro amarillo.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
265
48- Ponga el círculo blanco frente al azul.
49- Si este es un círculo negro, escoja el cuadrado rojo.
50- Recoja todos los cuadrados excepto el amarillo.
51- Toque el círculo blanco sin usar su mano derecha.
52- Cuando yo toque el círculo verde, ud. tocará el cuadrado blanco.
53- Ponga el cuadrado verde al lado del círculo rojo.
54- Toque los cuadrados lentamente y los círculos rápidamente.
55- Ponga el círculo rojo entre el cuadrado amarillo y el cuadrado verde.
56- Toque los círculos, menos uno verde.
57- En vez del círculo rojo, recoge el cuadrado verde.
58- En lugar del cuadrado blanco, tome el círculo amarillo.
59- Junto con el círculo amarillo, tome el círculo azul.
60- Después que recoja el cuadrado verde, toque el círculo blanco.
61- Ponga el círculo azul debajo del cuadrado blanco.
62- Antes que toques el círculo amarillo, escoja el cuadrado rojo.
Se puntúa las respuestas correctas e incorrectas. Si el evaluado comete 8
errores en la primera parte se suspende la aplicación del test.
Prueba de Boston para el diagnóstico de afasia de Goodglass y Kaplan
(1972)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 6 hasta 89 años
Duración: 60 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa las afasias.
Materiales: Láminas, protocolo de aplicación y planilla de registro.
Instrucciones:
En la primera parte Habla de conversación y exposición se evalúa:
a) Respuestas sociales sencillas, a través de 7 preguntas: ¿Cómo está
usted hoy?, ¿ha estado alguna vez aquí antes?, ¿cree que podemos
ayudarlo?, etc.
b) Conversación libre, donde el paciente debe conversar durante 3
minutos. El evaluador puede preguntarle ¿Qué le sucedió para que lo
trajeran aquí?
c) Descripción de una lámina, donde el paciente debe mencionar todos
los detalles y acontecimientos que se observan en una imagen.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
266
Figura 10.5 Primera lámina del test de Boston.
d) Discurso narrativo, donde el evaluador cuenta la historia “el zorro y el
cuervo” con la ayuda de una historieta y luego pide al paciente que le
cuente la historia con sus palabras usando la historieta. Se realiza lo
mismo con 3 historias más (“el ratón y el león”, “el zorro y la cigüeña” y
“la liebre y la tortuga”).
En la segunda parte Comprensión auditiva se evalúa:
a) Comprensión de palabras, donde se pide al paciente que señale su
hombro, mejilla, oreja, nariz y rodilla. Luego se muestran láminas y se
pide al evaluado que señale una vela, oso, cacahuate o maní, camisa,
automóvil, serrucho hormiga y tulipán; se continua con la señalización
de colores (azul, marrón, rosa, verde y violeta), letras (T-N-G-K-J),
números (4, 13, 5, 20, 257), objetos (teléfono, ciervo, hamburguesa,
gorra, carrito, tornillo, cisne, araña y lirio).
b) Exploración semántica, donde el evaluador muestra una imagen
(por ejemplo un pavo), realiza 6 preguntas al paciente como ¿lo
comemos? (pregunta de función), ¿es un animal de la selva?
(pregunta de categoría), ¿tiene brazos? (pregunta de característica
física), ¿se utiliza para arar el campo? (pregunta de función), ¿tiene
alas? (pregunta de característica física), ¿es un ave de corral?
(pregunta de categoría) y finalmente pregunta el nombre de la imagen.
Se realiza lo mismo con 9 imágenes más (pelícano, camello, ballena,
serrucho, rastrillo, apio, araña, guante y ambulancia).
c) Órdenes, donde se pide al paciente que: cierre la mano; señale el
techo y luego el cielo. El evaluador coloca frente al paciente un lápiz,
un reloj y una tarjeta (alineados y en ese orden) luego ordena: ponga
el lápiz sobre la tarjeta y después póngalo donde estaba antes; ponga
el reloj al otro lado del lápiz y de la vuelta a la tarjeta; dése dos
golpecitos en cada hombro con dos dedos y los ojos cerrados.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
267
d) Material ideativo complejo, se pregunta al paciente: ¿se hunde un
corcho en el agua?, ¿sirve el martillo para clavar clavos?, ¿se hunde
una piedra en el agua?, etc. Luego se leen 4 historias cortas la
paciente y se realizan 4 preguntas de cada una.
e) Procesamiento sintáctico, donde el evaluado muestra una serie de
imágenes y pide al paciente que le señale donde la persona esta:
tocando las cucharas y las tijeras; tocando el tenedor y el cuchillo; con
el peine tocando el lápiz, etc.
f) Posesivos reversibles, donde el evaluador muestra 5 imágenes y el
paciente debe indicar en la primera cuál es el gatito de la madre, en la
segunda cuál es el perro del entrenador, en la tercera cuál es el
capitán del barco, en la cuarta cuál es el padre del niño y en la quinta
cuál es el caballo del jockey. Luego, se vuelve a mostrar las 5
imágenes y el paciente debe indicar en la primera cuál es la madre del
gatito, en la segunda cuál es el entrenador del perro, en la tercera cuál
es el barco del capitán, en la cuarta cuál es el hijo del hombre y en la
quinta cuál es el jockey del caballo.
g) Oraciones incrustadas, donde el evaluador muestra una lámina con
cuatro escenas y el paciente debe señalar en cual el niño que lleva
gorra da una patada a la niña. Lo mismo se realiza con 4 láminas más
con diferentes escenas.
En la tercera parte Expresión oral se evalúa:
a) Agilidad oral no verbal, donde se pide al paciente que repita la mayor
cantidad de veces ciertos movimientos bucales en 5 segundos:
contraer los labios y relajarlos; abrir y cerrar la boca; retraer y relajar
los labios; mover la lengua de un lado a otro; adelantar y retraer la
lengua; mover la lengua arriba-abajo tocando los dientes.
b) Agilidad oral verbal, donde se pide al paciente que repita la mayor
cantidad de veces ciertas palabras en 5 segundos: mamá, tic-tac,
cinco, gracias, mermelada, futbolista y excavadora.
c) Secuencia automatizada, donde se pide al paciente que nombre los
días de la semana, los meses del año, contar desde 1 hasta 21 y las
letras del alfabeto.
d) Recitado, donde el paciente debe completar los siguientes refranes:
dime con quién andas (y te diré…); no por mucho madrugar
(amanece…); más vale pájaro en mano (que cien…); en casa de
herrero (cuchillo…); quien anda mal (acaba…); perro que ladra (no…);
a mal tiempo (buena…).
e) Melodía, donde el paciente debe cantar “cumpleaños feliz”.
f) Ritmo, donde el examinador golpea la mesa con 4 ritmos 6 veces
cada uno y pide la paciente que haga lo mismo:
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
268
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g) Repetición, donde el paciente debe repetir las siguientes palabras:
marrón, silla, qué, hamaca, morado, equis, quince, 1776, insistir,
católico apostólico. Luego debe repetir las siguientes palabras sin
sentido: sandora, groca, fócula, puritel, trinquero. Finalmente, el
paciente debe repetir las siguientes frases: son las seis; papá llega a
casa; estaciona el coche; lo pone entre otros dos; encuentra las llaves
en su bolsillo; están donde deberían estar; abre la pesada puerta de
roble; parece que no hay nadie alrededor; recoge el periódico de la
mesitas; lo abre en la página de deportes para ver los resultados de
los partidos.
h) Denominación, donde el paciente debe contestar las siguientes
preguntas: ¿dónde miramos la hora?; ¿para qué sirve la navaja?;
¿para qué sirve el jabón?; ¿para qué se usa el lápiz?; ¿con qué se
puede cortar el papel?; ¿de qué color es la hierba?; ¿qué se usa para
encender una vela?; ¿cuántas cosas hay en una docena?; ¿de qué
color es el carbón?; ¿dónde se compran las medicinas? Se asignan 2
pts cuando la respuesta se dice entre 1-5 seg., 1 pt. cuando el tiempo
es mayor de 5 seg. y 0 pts. cuando la respuesta es incorrecta.
i) Denominación por categorías, donde el evaluador presenta láminas
y el paciente debe denominar letras (S-E-T-R), números (7-9-13-200),
colores (rojo, verde, azul y marrón), acciones (comiendo, cantando,
escribiendo, etc.), animales (caballo, cerdo, oveja, etc.) y
herramientas/instrumentos (cuchara, tenedor, alicate, etc.).
En la cuarta parte Lectura se evalúa:
a) Reconocimiento simbólico básico, donde el paciente debe
emparejar tipos de escritura, dedos de la mano con números arábigos,
números arábigos con patrones de puntos y números romanos con
números arábigos.
b) Identificación de palabras, donde el paciente debe emparejar un
dibujo con una palabra y luego debe elegir de una lista de 15 palabras
cuales son reales y cuáles no.
c) Fonética (reconocimiento de palabras), donde el evaluador nombra
una palabra y el paciente debe buscar la misma entre 5 similares. Por
ejemplo: Masa entre misa-mosa-masa-mesa-musa. Se realiza lo
mismo con 4 palabras más.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
269
d) Fonética (análisis avanzado), donde el paciente debe emparejar
pseudohomófonos. Por ejemplo: Botella con bodella-votella-botecha-
volleta. Se realiza lo mismo con 4 palabras más.
e) Fonética (morfología gramatical y derivativa), donde el paciente
debe emparejar con una palabra hablada. Por ejemplo: de con alguna
de las siguientes con-de-hasta-el-en. Se realiza lo mismo con 29
palabras más.
f) Lectura en voz alta, donde el evaluador muestra al paciente una
lámina y le pide que lea las 10 palabras que se encuentran ahí,
asignando 3 pts. cuando lee cada palabra en 0-3 seg., 2 pts. por 3-10
seg., 1 pt. por 10-30 seg. y 0 pts. cuando la lectura es incorrecta.
g) Lectura de palabras especiales, donde el paciente debe leer 24
palabras como ser, visto, abridor, lealtad, admirar, etc.
h) Lectura de oraciones en voz alta con comprensión, donde el
paciente debe leer 10 oraciones como “es verano”, “un buen día de
playa”, “Juan y María preparan la comida que van a llevar”, etc. Luego
se pide al evaluado que complete 5 frases relacionadas con las
oraciones anteriores.
i) Comprensión de la lectura, donde el evaluador lee el inicio de una
oración y el paciente debe completarla eligiendo una de cuatro
opciones. Por ejemplo: Los perros pueden…(hablar-ladrar-cantar-
gato). Se realiza lo mismo con 9 oraciones más.
10.3.5 Alexia, agrafía y acalculia
Figura 10.6 Taxonomía de las alexias, agrafias y acalculias.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
270
Estos tres trastornos generalmente se encuentras asociadas a las afasias,
aunque pueden presentarse en forma aislada. Existen varios tipos de alexias,
agrafias y acalculias, mostrándose algunas de ellas en la figura 10.6.
Alexia
También conocida como dislexia, corresponde a una alteración en la
comprensión del lenguaje escrito, producto de un daño cerebral adquirido
(Portellano, 2005). Existen varios tipos de alexias:
a) Alexia pura: también conocida como alexia sin agrafía. Se caracteriza por la
incapacidad del paciente para leer, pero mantiene una escritura sin déficit.
Generalmente se presenta con afasia, agnosia visual y hemianopsia lateral
(Portellano, 2005). Estos pacientes pueden ver las palabras, pero son
incapaces de reconocerlas. Este trastorno es originado por lesiones en el
giro lingual y fusiforme del lóbulo occipital izquierdo, además del uncus y el
giro angular del lóbulo parietal izquierdo. Para Portellano (2005) la lesión del
cuerpo calloso también provoca alexia pura, al desconectar la corteza visual
derecha del hemisferio izquierdo. Existen tres tipos de alexia pura:
Alexia pura verbal: donde el paciente puede reconocer letras
individualmente, pero es incapaz de leer palabras.
Alexia pura literal: donde el paciente puede leer palabras, pero es
incapaz de reconocer letras separadas.
Alexia pura total: mezcla de las dos anteriores.
b) Alexia con agrafía: también conocida como agrafia central. Se caracteriza
por la incapacidad del paciente para leer y escribir. Generalmente se
presenta con perdida sensorial del hemicuerpo derecho y afasia. Este
trastorno es producido por lesiones de la circunvolución angular del
hemisferio izquierdo producido pr oclusión de la rama angular de la arteria
cerebral media izquierda (Ardila, 2005).
c) Alexia frontal: se acompaña de afasia de Broca, caracterizándose por
disfunción del sistema ejecutivo, deficiencias gramaticales, problemas en la
identificación de letras y alteraciones graves en la comprensión de frases y
oraciones. Este trastorno es ocasionado por lesiones en el área 8 de
Brodmann en el lóbulo frontal.
d) Alexia espacial: que se caracteriza por la incapacidad de fijar la mirada en
una palabra y desplazarse de una linea a otra, junto con negligencia del lado
izquierdo del texto, por lo que el paciente puede leer el final de la palabra
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
271
inventado el inicio (por ejemplo, tapa = mapa). Generalmente se presenta
con hemianopsia izquierda, agrafia y acalculia. Este trastorno es provocado
por lesiones retrorrolándicas del hemisferio derecho (Ardila, 2005).
Agrafia
Corresponde a una pérdida parcial o total de la capacidad para generar
lenguaje escrito. Existen varios tipos de agrafia:
a) Agrafias afásicas: son problemas de escritura consecuencia de la
existencia de una afasia.
Agrafia en la afasia de Broca: caracterizada por una escritura lenta,
torpe, abreviada y agramática (Ardila, 2005). El paciente presenta
problemas de caligrafía y un deletreo inadecuado. Este trastorno es
consecuencia de una afasia de Broca, pero además de lesiones en la
corteza motora primaria de la mano y los ganglios basales.
Agrafia en la afasia de Wernicke: caracterizada por una escritura fluente
y buena caligrafía, pero presenta paragrafias graves, lo que puede volver
la escritura incomprensible (Ardila, 2005).
Agrafia en la afasia de conducción: caracterizada por escritura con
paragrafias, seudopalabras, lenta y difícil. Este problema puede ir
acompañado de apraxia ideomotora. El paciente es consciente de sus
errores al escribir, pero al intentar corregirlo genera más errores (Ardila,
2005).
b) Agrafias no afásicas: son problemas de escritura como consecuencia de
problemas en habilidades motoras y espaciales. Existen varios tipos de
agrafias no afásicas (Ardila, 2005):
Agrafia motora: producto de lesiones de los ganglios basales, cerebelo y
el tracto corticoespinal, lo que afecta los movimientos de la mano.
Agrafia hipercinética: producto de movimientos involuntarios como la
coreas, distonias, temblores, etc., los que inciden en la capacidad para
escribir.
Agrafia apráxica: caracterizada por la incapacidad para formar grafemas,
con inversiones y distorsiones. Estos problemas ocurren en la escritura
espontánea, por copia y al dictado.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
272
Agrafia espacial: producto de defectos visoespaciales que afecta la
orientación y secuencia de la escritura. Estos pacientes escriben algunos
grafemas con más rasgos extras (por ejemplo, horrrra en lugar de hora),
no escriben en forma horizontal sino con inclinaciones, la escritura ocupa
sólo la parte derecha de la hoja y se incluyen espacios en lugares donde
no corresponden (Ardila, 2005).
Acalculia
Corresponde a las alteraciones en las habilidades matemáticas después
de una lesión cerebral. Este trastorno puede dividirse en acalculia primaria y
secundaria.
a) Acalculia primaria: también llamada anaritmetia. Se caracteriza por una
pérdida de los conceptos numéricos, incapacidad para entender
cantidades y déficit en la ejecución de operaciones matemáticas básicas.
Este trastorno se presenta siempre con afasia sobre todo de conducción.
La anaritmetia se produce por lesiones parietales posteriores del
hemisferio izquierdo (Ardila, 2005).
b) Acalculias secundarias: que se divide en varios tipos:
Acalculia afásica: problemas en las habilidades matemáticas asociadas
a síndromes afásicos. La acalculia en la afasia de Broca presenta
dificultades para manejar la sintaxis aplicada al cálculo; la acalculia en la
afasia de Wernicke presenta problemas en la memoria verbal relacionada
con el cálculo; la acalculia en la afasia de conducción presenta problemas
en la producción inversa de secuencia de números. Las características
específicas de estas acalculias dependerá de las afasias a las que están
asociadas (Ardila, 2005).
Acalculias aléxicas: problemas de cálculos asociados a problemas de
lectura. La acalculia aléxica pura presenta descomposición al leer dígitos,
errores de jerarquía y negligencia del lado derecho de los números. La
acalculia aléxica con agrafia presenta confusión en la lectura de los
números.
Acalculias agráficas: problemas de cálculos asociados a problemas de
escritura. La acalculia agráfica en la afasia de Broca es no fluente para
cantidades, además de errores de perseveración y errores en el orden de
los números. La acalculia agráfica en la afasia de Wernicke presenta
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
273
fluencia para cantidades, pero problemas graves de comprensión por lo
cual existen errores en los números al dictado. La acalculia agráfica en la
afasia de conducción presenta incapacidad de escribir los números
escuchados aun cuando se comprenden, errores en el orden, jerarquía e
inversión de dígitos.
Acalculias frontales: estos pacientes pueden realizar cálculos
matemáticos sencillos sobre todo con papel, pero presentan dificultades al
realizar cálculos mentales, además de ser incapaces de realizar cálculos
complejos.
Acalculias espaciales: asociada con negligencia hemiespacial, alexia y
agrafia espacial, con problemas graves en el cálculo escrito, con
incapacidad para seguir reglones en operaciones matemáticas.
10.3.6 Evaluación de las alexias, agrafias y acalculias
Los tests neuropsicológicos utilizados para el diagnóstico de la alexia,
agrafia y acalculia suelen ser los mismos utilizados para el diagnóstico de las
afasias.
Prueba de Boston para el diagnóstico de afasia (1972)
Batería de alexia de Ferreres et al. (2012)
Test EC301 para acalculia (1994)
Subescalas de la escala Weschler de inteligencia (1939)
Subescalas del test de Barcelona (1990)
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PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
275
___________________________________________
La inteligencia es un concepto de uso diario, que las personas utilizan
para caracterizar a personas, animales u objetos, como cuando se dice ese niño
es muy inteligente, mi perro es inteligente o el computador inteligente. Sin
embargo, pese a su cotidianeidad, la inteligencia es muy difícil de definir, debido
a las diferentes orientaciones que le han dado las diversas escuelas intelectuales
que la han estudiado, razón por la cual no existe un significado único e
inequívoco. Pese a lo anterior, la mayoría de las teorías poseen en común que
consideran como elementos fundamentales de la inteligencia a la capacidad de
razonar, resolver problemas, pensar en forma abstracta, comprender ideas
complejas, aprender con facilidad y rapidez, adaptarse al entorno y aprender de
la experiencia.
A continuación se estudiará la evolución histórica del concepto de
inteligencia desde el siglo XIX, cuando se asume una visión psicométrica de esta
capacidad.
11.1 Teorías de la inteligencia
11.1.1 Primeros modelos de la inteligencia
Francis Galton fue el primero en utilizar la palabra inteligencia en textos
científicos, con una orientación biológica ya que consideraba que esta era como
cualquier característica del sujeto heredable y con muy poca influencia
ambiental. Estas conclusiones de sus trabajos fueron publicadas en 1869 en el
libro El genio hereditario. Galton llamo test mentales a las pruebas que realizaba
midiendo sensibilidad, tiempos de reacción y otras cualidades sensoriales-
motrices (González, 2003).
Posteriormente, Alfred Binet en 1903 crea el concepto de edad mental en
paralelo a la edad cronológica, por ejemplo, un niño de 7 años que puede
resolver problemas acordes a su edad posee la misma edad mental y
cronológica, pero si puede resolver problemas más complejos posee una mayor
edad mental y viceversa. Luego en 1905 Binet junto a Théodore Simon, por
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
276
comisión del gobierno francés, elaboran un instrumento para medir la edad
mental, con la finalidad de seleccionar estudiantes para escuelas francesas, bajo
el nombre de test de predicción del rendimiento escolar conocido posteriormente
como Escala Binet-Simon, cuya finalidad era diferenciar alumnos normales de
los que presentaban retrasos para el sistema educativo, mediante tareas de
comprensión, capacidad aritmética y dominio de vocabulario (Mora y Martín,
2007). Este es considerado el primer test para medir la inteligencia. En 1908 y
1911 ambos autores revisaron y mejoraron su escala (Maureira, 2014).
En 1912 William Stern acuña el concepto de cociente intelectual (CI), valor
numérico obtenidos al dividir la edad mental de un sujeto por su edad
cronológica y el resultado multiplicado por 100 (Maureira, 2014). En 1916 Lewis
Terman profesor de la Universidad de Stanford, publica una versión revisada y
adaptada para el contexto norteamericano del test de Binet-Simon, que paso a
conocerse como escala Stanford-Binet, la cual adoptó la calificación de
cociente intelectual creada por Stern (Mora y Martín, 2007).
Figura 11.1 Curva normal de distribución del cociente intelectual.
11.1.2 Modelo bifactorial de la inteligencia
Charles Spearman en 1923 propone la existencia de un factor general de
la inteligencia o factor “g”, ya que todas las habilidades humanas estarían
constituidas de un factor específico y una correlación entre ellas mostrarían una
base común. Eso explicaría porque un individuo con resultados altos en una
habilidad cognitiva tendrá también resultados relativamente altos en otras
habilidades.
Spearman sostenía que el factor “g” es una cualidad innata e inalterable,
en tanto las habilidades (factores “s”) podían ser modificados con la experiencia
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
277
y desarrollada con la educación (García, 1995). Por otra parte, el autor propone
una relación directa entre el factor “g” y el cerebro, asumiendo que el primero
surge de la actividad global del segundo, por lo tanto, su teoría sigue una visión
claramente biologicista.
Finalmente, Spearman define la inteligencia general o factor “g” como la
capacidad de inferir relaciones y a partir de ellas educir correlatos, de ahí que los
test que tratan de medir el factor “g” miden razonamientos basados en la
deducción de correlaciones, como el test de Raven y el test de domino
(Bonastre, 2004).
Figura 11.2 Factor “g” y algunos factores “s” de la teoría de Spearman.
11.1.3 Modelos jerárquicos de la inteligencia
Cyril Burt en 1949 publicó su modelo de inteligencia, basada en la teoría
de Spearman, pero además del factor “g” postuló la existencia de factores de
grupo, que se encuentran entre el factor “g” y los factores “s” y son los que
permiten el desarrollo desde un nivel de indiferenciación (“g”) hasta un nivel de
especialización (“s”). El autor postuló la existencia de 18 factores de grupo en
diferentes niveles jerárquicos: organización sensorial, integración senso-
perceptiva, asociación y percepción de relaciones (Carbajo, 2011).
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
278
Figura 11.3 Esquema del modelo jerárquico de Burt.
El trabajo de Burt influyó en Philip Vernon, quien en 1950 postuló la
existencia de un factor “g”, dos factores de grupo mayores: verbal-educativo y
espacial-mecánico, que surgen desde la inteligencia general y grupos de
factores menores relacionados con las habilidades particulares en la ejecución
de una tarea como comprensión verbal, fluidez verbal, cálculo, razonamiento
aritmético, habilidad motriz, velocidad de ejecución, etc. (Carbajo, 2011).
Figura 11.4 Esquema del modelo jerárquico de Vernon.
Otro psicólogo influido por el trabajo de Burt fue Raymond Cattell, quien
en 1963 establece que el factor “g” estaría constituido por dos grupos de
habilidad mentales: a) la inteligencia fluida, que corresponde a las capacidades
inductivas, deductivas, relacionales, clasificación figurativa, memoria asociativa,
etc., siendo un componente de tipo genético y que se deriva en la adaptación a
situaciones nuevas sin la necesidad de experiencia previa; b) la inteligencia
cristalizada, que corresponde a las habilidades de razonamiento, aptitud verbal y
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
279
numérica, habilidades motrices, etc., las cuales dependen de las experiencias y
aprendizajes de los individuos (Almeida, Guisande, Primi y Lemos, 2009). La
inteligencia fluida se iría deteriorando con el tiempo, en tanto la inteligencia
cristalizada se mantendría sin variaciones importantes (Jacoby y Oppenhaimer,
2005).
Figura 11.5 Esquema del modelo jerárquico de Cattell y Horn (Modificado de
Sánchez-Elvira, 2005).
Posteriormente, Cattell en colaboración con John Horn en 1966
modificaría su modelo estructurando la inteligencia en 3 niveles: a) inteligencia
fluida histórica (Gf-h) y factor de aprendizaje común (Se); b) inteligencia fluida
(Gf) e inteligencia cristalizada (Gc); c) aptitudes mentales primarias como la
verbal, numérica, espacial, fluidez verbal, razonamiento y mecánica.
Siguiendo la misma línea británica de estudio de la inteligencia ya
mencionada, Jean-Eric Gustafsson en el año 1984 propone un modelo muy
parecido al de Vernon con tres jerarquías: un factor “g” (aunque para el autor
este factor es más parecido a la inteligencia fluida de Cattell que a la inteligencia
general de Spearman), 5 factores de segundo orden como la inteligencia fluida,
cristalizada, visual, capacidad de recuperación (fluidez/recuerdo) y velocidad
cognitiva y 10 factores primarios como la visualización, orientación espacial,
flexibilidad mental, etc., que serían los responsables del rendimiento en los test
de inteligencia (Sánchez-Elvira, 2005).
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
280
Figura 11.6 Esquema del modelo jerárquico de Gustaffson.
Figura 11.7 Esquema del modelo jerárquico de Carroll (Modificado de Sánchez-
Elvira, 2005).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
281
Jhon Carroll en 1993 fue propuso, tras una exhaustiva recopilación de
mediciones de la inteligencia entre 1927 y 1987, la existencia de tres estratos de
la inteligencia: a) un factor “g”; b) ocho factores de capacidades amplias como la
inteligencia fluida, la inteligencia cristalizada, memoria y aprendizaje, percepción
visual, percepción auditiva, habilidad de recuperación ampliada, amplia rapidez
cognitiva y velocidad de procesamiento; c) 20 capacidades concretas, que son
los elementos medibles en las pruebas psicométricas como el razonamiento
inductivo, cuantitativo, razonamiento impreso, comprensión del lenguaje, etc.
(Sánchez-Elvira, 2005).
11.1.4 Modelos multifactoriales de la inteligencia
En 1938 Louis Thurstone plantea un modelo de inteligencia sin un factor
“g”, sino con 7 factores independientes entre sí, a los que llamó aptitudes
mentales primarias: comprensión verbal, habilidad numérica, rapidez
perceptiva, memoria asociativa, razonamiento inductivo y deductivo, fluidez
verbal y espacial. Para el autor estos factores no se estructuran en forma
jerárquica, sino que se encuentran a un mismo nivel. Este fue el primer modelo
multifactorial de la inteligencia (Carbajo, 2011).
Figura 11.8 Esquema del modelo multifactorial de Thurstone.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
282
Siguiendo la línea de Thurstone, Joy Guilford en 1958 establece un
modelo de la inteligencia constituido por 3 dimensiones (Maureira, 2014):
a) Operaciones, dado por los procesos intelectuales de valoración (decisión
acorde con un criterio dado), producción convergente (logro de resultados
únicos), producción divergente (logro de resultados variados a partir de una
fuente), memoria (almacenaje de información) y cognición (conocimiento).
b) Contenidos, dado por la información visual, auditiva, simbólica, semántica y
comportamental.
c) Productos, dado por la forma que adopta la información, como unidades,
clases, relaciones, sistemas, transformaciones e implicaciones.
Para Guilford la inteligencia está constituida por 150 capacidades que son
independientes entre sí, pero que al estar interrelacionados pueden ser
psicológicamente dependientes (Carbajo, 2011).
Figura 11.9 Esquema del cubo de Guilford con las tres dimensiones de la
inteligencia (Sacado de Maureira, 2014: 312).
11.1.5 Modelos cognitivos de la inteligencia
Howard Gardner en 1983 postula la existencia de 7 inteligencias
independientes entre sí y que abarcan ámbitos más allá de lo académico,
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
283
incursionando en ámbitos que según el autor son fundamentales para el éxito en
la vida. Estas inteligencias son:
a) Verbal-lingüística: relacionada con la comprensión del lenguaje,
construcción del lenguaje escrito, aprendizaje de idiomas, resolución de
problemas lingüisticos, etc. En este ámbito destacan poetas, escritores,
abogados, profesores, etc.
b) Lógica-matemática: relacionada con la resolución de problemas
matemáticos, análisis lógicos y utlización del método científico para la
resolución de problemas. En este ámbito destacan matemáticos, ingenieros,
científicos, etc.
c) Musical: relacionada con la capacidad de componer e interpretar música,
habilidad con el ritmo, el tono el timbre y el volumen, etc. En este ámbito
destacan músicos, intérpretes y cantantes.
d) Cinestésico-corporal: relacionada con la capacidad de aprender y ejecutar
acciones motrices, tanto en los deportes, el baile, la expresión corporal, etc.,
como la capacidad de ejecución de movimientos finos y complejos. En este
ámbito destacan deportistas de todas las disciplinas, bailarines, actores,
cirujanos, artesanos, etc.
e) Espacial: relacionada con la capacidad de resolver problemas de orientación
y utilización del espacio. En este ámbito destacan arquitectos, navegantes,
pilotos, escultores, jugadores de ajedrez, etc.
f) Interpersonal: relacionada con la capacidad de conocer los estados de
ánimos, motivaciones, emociones e intenciones de los demás. Gran facilidad
para el trabajo y dirección de grupos, lo que se considera un elemento
fundamental del éxito. En este ámbito destacan religiosos, políticos,
terapeutas, etc.
g) Intrapersonal: relacionada con la capacidad de conocer los estados de
ánimos y emociones propias, además de utilizar dicho conocimiento para
guiar las conductas de la vida diaria. En este ámbito destacan filósofos,
psicoanalistas y algunos escritores.
Posteriormente, Gardner incorporo dos nuevas inteligencias a su modelo:
h) Naturalista: relacionada con la sensibilidad hacia la naturaleza, su estudio,
cuidado, clasificación, etc. En este ámbito destacan zoólogos, botánicos y
biólogos en general.
i) Existencial: relacionada con la capacidad de situarse a sí mismo con
respecto al cosmos y a los rasgos de la existencia (vida, muerte,
trascendencia, etc.).
El modelo de Gardner ha sucitado muchas críticas como que sus factores
no son inteligencias sino talentos o habilidades, que no posee una real base
científica, que los criterios utilizados para diferenciar las inteligencias son
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
284
arbitrarios, incluso si realimente sus nueve factores tienen el mismo nivel
(Larivée, 2010).
Robert Sternberg en 1985 elaboró un modelo de inteligencia basada en
tres subteorías:
a) Subteoría componencial: incluye la habilidad de adquirir nuevos
conocimientos y solucionar problemas. El ámbito componencial esta
constituido de tres elementos: metacomponentes, que corresponde a
procesos ejecutivos de orden superior para planificar, controlar y evaluar una
actividad y su resultado; componentes de rendimiento, que corresponden
a los procesos que ejecutan las actividades planificadas por los
metacomponentes; componentes de adquisición del conocimiento, que
corresponden a los procesos que se utilizan para adquirir nueva información,
recordar y transferir el conocmiento de un contexto a otro.
b) Subteoría experiencial: incluye la habilidad para adaptarse de manera
creativa a nuevas situaciones. El ámbito experiencial esta compuesto de dos
elementos: capacidad para enfrentar situaciones nuevas y capacidad para
interiorizar lo aprendido.
c) Subteoría contextual: incluye la habilidad para realizar ejecuciones
acordes a los contextos, considerando las interrupciones, distracciones y
contratiempos. Este ámbito contextual incluye la ejecución de una tarea con
restricciones internas (estrés, ansiedad, emoción, etc.) y externas (ruidos,
molestias, interrupciones, etc.), con circunstancias inusuales (fuera de un
ambiente familiar) y con circunstancias adversas (Martín, 1992).
11.2 Evaluación de la inteligencia
A continuación se presentan algunos test para evaluar la inteligencia
(entre paréntesis el año de creación y modificaciones o revisiones del mismo):
Escala Weschler de inteligencia para adultos (1939, 1947, 1955, 1981, 1997,
2008)
Escala Weschler de inteligencia para niños (1949, 1974, 1991)
Escala Weschler de inteligencia para preescolares (1967, 1989)
Test de matrices progresivas de Raven (1938)
Test de dominós (1944)
Test de factor “g” de Cattell (1959)
Test de aptitudes mentales primarias de Thurstone y Thurstone (1941)
Escala de Stanford-Binet (1916, 1937, 1960, 1986)
Baterias de aptitudes diferenciales (1947)
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
285
Test de aptitudes escolares de Thurstone y Thurstone (1941, 1994)
Test de inteligencias múltiples de Shearer (1995)
Test de habilidades triárquicas de Sternberg (1991)
Escala Weschler de inteligencia para adultos WAIS IV (2008)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 16 hasta 89 años
Duración: 60-90 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la inteligencia.
Materiales: Pauta de preguntas, 9 cubos con dos lados rojos, dos lados
blancos y dos lados mitad rojos mitad blancos, lista de pares de palabras,
lista de números, lista de palabras, 21 láminas con dibujos, 10 tarjetas con
diseños, 8 juegos de tarjetas con historias, 4 rompecabezas, lápiz,
cronómetro y planilla de registro.
Instrucciones:
La escala contiene seis subpruebas verbales (información, comprensión,
aritmética, semejanzas, dígitos y vocabulario) y cinco subpruebas de
ejecución (símbolos, completación, cubos, ordenación y ensamblaje).
La primera de las subpruebas verbales Información consta de 29
preguntas:
1- ¿Cuales son los colores de la bandera chilena? (R: blanco, azul y rojo)
2- ¿Cuál es la forma de una pelota? (R: redonda)
3- ¿Cuántos meses hay en un año? (R: 12 meses)
4- Gabriela Mistral fue una mujer famosa ¿Qué fue ella? (R: poetisa,
escritora, autora)
5- ¿Qué es un termómetro? (R: instrumento o cosa para medir la
temperatura)
6- ¿Qué es el Vaticano? (R: residencia del Papa, Sede del gobierno
Papal)
7- Nombre cuatro personas que hayan sido presidentes de Chile desde
1900 (R: F. Errazuriz, P. Montt, R. Barros Luco, A. Alessandri, J.A.
Ríos, etc.)
8- ¿Cuál es la estatura promedio de la mujer chilena? (R: desde 1,5 a
1,6)
9- ¿En que dirección viajaría Ud. si fuera de Concepción a Lima? (R: de
sur a norte, norte)
10- ¿Por qué la levadura hace subir la masa? (R: fermenta, se expande,
forma burbujas)
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
286
11- ¿Cuál es la capital de Italia? (R: Roma)
12- ¿Dónde esta Brasil? (R: En América del Sur)
13- ¿Cuánto es la población de Chile? (R: acepte de 16 a 18 millones)
14- ¿Cuándo se celebra el natalicio de O’Higgins? (R: 20 de agosto)
15- ¿De donde se saca el caucho? (R: árboles, petróleo, alcohol)
16- ¿Quién escribió don Quijote de la Mancha? (R:Cervantes, Miguel de
Cervantes y Saavedra)
17- ¿Quién escribió la Ilíada? (R: Homero)
18- ¿Qué es el Corán? (R: escritura mahometanas, la Biblia de los
musulmanes)
19- ¿Cuántas semanas hay en un año? (R: 52 semanas)
20- ¿A que temperatura hierve el agua? (R: 100°)
21- ¿Por qué los colores obscuros son más abrigadores que los claros?
(R: los colores obscuros absorven el calor del sol, los claros reflectan o
repelen el calor del sol)
22- ¿Dónde esta Egipto? (R: África)
23- Nombre tres clases de vasos sanguíneos del cuerpo humano
(R:arterias, venas, capilares, venillas y arteriolas)
24- ¿Quién escribió Fausto? (R: Goethe)
25- ¿Cuál es la distancia entre Buenos Aires y Santiago? (R: 1.000 a
1.400 kms.)
26- ¿Cuál es el tema principal del Génesis? (R: la creación, el comienzo
del mundo, comienzo del hombre)
27- ¿Qué es la etnología? (R: el estudio de las razas)
28- ¿Recuerda Ud. cuantos senadores había en el Senado de Chile? (R:
acepte de 40 a 50)
29- ¿Qué son los apócrifos? (R: Libros de discutida autoridad del Antiguo
Testamento)
Se asigna un punto por cada respuesta. Puntaje máximo: 29 pts.
La segunda de las subpruebas verbales Comprensión consta de 14
preguntas. Se comienza en la pregunta 3, si el paciente no es capaz de
contestar la 3 o 4 o 5 se le realiza la 1 y 2:
1- ¿Por qué lavamos la ropa?
2- ¿Por qué tiene locomotara el tren?
3- ¿Qué hay que hacer si se encuentra en la calle un sobre cerrado con
dirección y estampilla sin usar?
4- ¿Qué significa este dicho: no dejes para mañana lo que puedes hacer
hoy?
5- ¿Por qué deberíamos alejarnos de las malas compañías?
6- ¿Qué debería hacer Ud. si estando en el cine viendo una película,
fuera el primero en ver fuego y humo?
7- ¿Por qué vale más el terreno en la ciudad que en el campo?
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
287
8- ¿Por qué debe la gente pagar los impuestos?
9- Si ud. se perdiera en un bosque de día ¿Qué haría para salir?
10- ¿Qué significa este dicho: quien mucho habla, más ruido que
sustancia?
11- ¿Por qué se exige certificado de nacimiento para el matrimonio?
12- ¿Por qué los sordos de nacimiento se quedan, por lo general, sin
hablar?
13- ¿Por qué son necesarias las leyes sobre trabajo infantil?
14- ¿Qué significa este dicho: una golondrina no hace verano?
Se asignan 2, 1 o 0 pts. a cada pregunta. Puntaje máximo: 28 pts.
La tercera de las subpruebas verbales Aritmética consta de 14 ítems. Se
comienza en el ítem 3, si el paciente no es capaz de contestar el 3 y 4
(ambos) se le realiza el ítem 1 y 2 y si contesta bien cualquiera de los dos
se continúa con el ítem 5, sino se suspende la prueba. No se permite usar
lápiz y papel. Cada ítem tiene un tiempo límite desde el momento en que
se terminan las instrucciones.
Item
Tiempo max.
Respuesta
1- El evaluador coloca los 7 cubos con un lado
rojo para arriba, en grupos de 3 y 4 con una
distancia aprox. de 1 cm. entre cubos y 4 cms,
entre los dos grupos. Luego pregunta:
¿Cuánto cubos hay aquí? (guarde los cubos
antes de continuar).
15”
7
2- Si ud. tiene 3 libros y regala uno, ¿Cuántos le
quedan?
15”
2
3- ¿Cuántos son 4 pesos mas 5 pesos?
15”
9
4- Si un hombre compra 6 pesos en estampillas
de impuesto y paga con una moneda de 10
pesos ¿Cuánto vuelto recibe?
15”
4
5- Seis personas compraron 25 cms. de
terciopelo cada una ¿Cuántos centímetros
compraron entre todas?
30”
150
6- ¿Cuántos minutos hay en dos horas y media?
30”
150
7- ¿Cuántas naranjas se pueden comprar con
$36, si cada una vale $6?
30”
6
8- ¿Cuántas horas demora un hombre en
recorrer 24 kilometros, si anda a 3 Km/hr?
30”
8
9- Si un hombre compra 7 estampillas de
impuesto de $2 y paga con una moneda de
$50, ¿Cuánto vuelto recibe?
30”
36
10- Un hombre tiene $18, gasta $7,5 ¿Cuánto le
queda?
30”
10,5
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
288
11- Dos cajas de fósforos valen $31 ¿Cuánto
cuesta la docena de cajas de fósforo?
60”
186
12- Un hombre compró muebles de segunda
mano por las dos terceras partes del valor que
tenían cuando nuevos. Pagó $40.000 por
ellos. ¿Cuánto cuestan los muebles nuevos?
60”
60.000
13- Un obrero gana $60 por hora, si se le
descuenta el 15% por leyes sociales. ¿Cuánto
recibirá por cada hora?
60”
51
14- Ocho hombres terminan un trabajo en 6 días
¿Cuántos hombres se necesitarán para
terminar el trabajo en medio día?
120”
96
Se asigna 1 pt a cada ítem. Los ítem 11, 12, 13 y 14 recibe 1 pt. de
bonificación si el evaluado tarda 1-10” en dar la respuesta (ítem 11 y 12),
1-15” (ítem 13) y de 1-20” (ítem 14). Puntaje máximo: 18 pts.
La cuarta de las subpruebas verbales Semejanzas consta de 13 ítems. El
evaluado debe nombra dos características que posean ambos objetos,
por ejemplo en el ítem 1: hacha y sierra ambos son herramientas, ambas
sirven para cortar.
“En que se parece”:
1- Hacha – Sierra
6- Norte – Oeste
11- Elogio – Castigo
2- Chaqueta – Vestido
7- Ojo – Oído
12- Madera – Alcohol
3- Naranja – Plátano
8- Aire – Agua
13- Mosca - Árbol
4- Perro – León
9- Mesa – Silla
5- Huevo - Semilla
10- Poesía - Estatua
Se asignan 2, 1 o 0 pts. a cada ítem. Puntaje máximo: 26 pts.
La quinta de las subpruebas verbales Retención de dígitos consta de 2
ítems. En el primero el evaluador nombra una serie de números que el
evaluado debe repetir en el mismo orden. Si la respuesta es correcta
continue con la serie siguiente del grupo I, si la respuesta es incorrecta el
evaluador lee los dígitos de la misma serie del grupo II. (Los números se
dicen una vez, si el evaluado pide repetir la serie hágalo, pero la
puntuación es 0).
Serie
Grupo I
Grupo II
3
5-8-2
6-9-4
4
6-4-3-9
7-2-8-6
5
4-2-7-3-1
7-5-8-3-6
6
6-1-9-4-7-3
3-9-2-4-8-7
7
5-9-1-7-4-2-8
4-1-7-9-3-8-6
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
289
8
5-8-1-9-2-6-4-7
3-8-2-9-5-1-7-4
9
2-7-5-8-6-2-5-8-4
7-1-3-9-1-2-5-6-8
Se asigna el puntaje igual al número de dígitos de la serie más larga
repetida correctamente, ya sea del grupo I o grupo II. Puntaje máximo: 9
pts.
En el segundo ítem el evaluador nombra una serie de números que el
evaluado debe repetir en orden inverso (si la serie es 3-7-1 el evaluado
debe decir 1-7-3). Si la respuesta es correcta continue con la serie
siguiente del grupo I, si la respuesta es incorrecta el evalaudor lee los
dígitos de la misma serie del grupo II. (Los números se dicen una vez, si
el evaluado pide repetir la serie hágalo, pero la puntuación es 0).
Serie
Grupo I
Grupo II
2
2-4
5-8
3
6-2-9
4-1-5
4
3-2-7-9
4-9-6-8
5
1-5-2-8-6
6-1-4-8-3
6
5-3-9-4-1-8
7-2-4-8-5-6
7
8-1-2-9-3-6-5
4-7-3-9-1-2-8
8
9-4-3-7-6-2-5-8
7-2-8-1-9-6-5-3
Se asigna el puntaje igual al número de dígitos de la serie más larga
repetida correctamente, ya sea del grupo I o grupo II. Puntaje máximo: 8
pts.
El puntaje máximo final de esta subprueba (ítem I y II): 17 pts.
La sexta de las subpruebas verbales Vocabulario consta de 40 ítems. El
evaluador dice una palabra y la muestra en una lista, el evaluado debe
decir el significado de la palabra.
1-Cama
11-Apresurarse
21-Apacible
31-Calamidad
2-Invierno
12-Doméstico
22-Santuario
32-Obstruir
3-Desayuno
13-Finalizar
23-Incomparable
33-Obelisco
4-Tela
14-Compasión
24-Congregarse
34-Parodia
5-Enorme
15-Regular
25-Impedir
35-Reacio
6-Dólar
16-Consumir
26-Caverna
36-Plagiar
7-Rebanada
17-Fortaleza
27-Designar
37-Tangible
8-Barco
18-Remordimiento
28-Osado
38-Perímetro
9-Repasar
19-Sentencia
29-Empalar
39-Ominoso
10-Ocultar
20-Iniciar
30-Cavilar
40-Diatriba
Se asigna 2, 1 o 0 pt por cada respuesta. Puntaje maximo: 80 pts.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
290
La primera de las subpruebas de ejecución Símbolos consta de un
cuadro modelo donde aparecen los números del 1 al 9 y bajo ellos un
símbolo para cada uno. El paciente debe rellenar la tabla con los símbolos
correspondientes a cada número. Los primeros 7 cuadros son para que el
evaluado ensaye.
El evaluado tiene 90 segundos para llenar la mayor cantidad de casilleros.
Se asigna 1 pt. por cada respuesta correcta. Puntaje máximo: 90 pts.
La segunda de las subpruebas de ejecución Completación de cuadros
consta de 21 item. El evaluador muestra la primera tarjeta con un dibujo y
le pide al evaluado que diga que parte le falta al dibujo. Este tiene máximo
20 segundos para dar su respuesta. Se continúa haciendo lo mismo con
las otras 20 tarjetas.
Item
Parte faltante
Item
Parte faltante
1-Chancho
Cola
12-Jarro
Agua que cae
2-Niña
Nariz
13-Bote
Chumacera
3-Puerta
Manilla
14-Caballo
Estribo
4-Hombre con
anteojos
Centro del marco
de anteojos
15-Hombre
Dedo
5-Automóvil
Manilla
16-Espejo
Reflejo del
brazo
6-Ampolleta
Rosca
17-Sol
Sombra del
hombre
7-Jaiva
Pata
18-Hombre y
perro
Huellas del
perro
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
291
8-Naipe
Diamante
19-Niña
Ceja
9-Violín
Clavija
20-Mapa
Isla Chiloé
10-Bandera
Punta de la
estrella
21-Pila de leña
Nieve sobre la
leña
11-Barco
Cañon de la
chimenea
Se asigna 1 pt. por cada respuesta correcta. Puntaje máximo: 21 pts.
Figura 11.10 Primera lámina de la subprueba completación de cuadros.
La tercera de las subpruebas de ejecución Cubos consta de 10 ítems. El
evaluador muestra una lámina con un modelo que el evaluado debe
copiar con los cubos. Se continúa haciendo lo mismo con otras 9 láminas.
En el primer y segundo ítem el evaluador realiza la figura, se la muestra al
evaluado y pide que él la haga, tomdando el tiempo de ejecución (max.
60”). A partir de la tercera lámina se debe formar la figura sólo copiando la
imagen.
Figura 11.11 Figuras de la subpruebas cubos.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
292
Los puntajes se asignan según la siguiente tabla:
Figura
2 pts.
4 pts.
5 pts.
6 pts.
1
1-60”
2
1-60”
3
1-60”
4
1-60”
5
1-60”
6
1-60”
7
41-120”
31-40”
1-30”
8
71-120”
46-70”
1-45”
9
81-120”
61-80”
1-60”
10
81-120”
61-80”
1-60”
Puntaje máximo: 48 pts.
La cuarta de las subpruebas de ejecución Ordenación de historias
consta de 8 ítems. El evaluador muestra un juego de tarjetas en desorden
y pide al evaluado que las ordene para que cuenten una historia. En la 1°
y 2° historia existe una segunda oportunidades si el individuo falla la
primera; desde la 3° historia solo hay un intento. Los puntajes se asignan
según la tabla siguiente:
Historia
Tiempo
Orden
2 pts.
4 pts.
5 pts.
6 pts.
1-Nido
1° intento
2° intento
60”
WXY
1-60”
1-60”
2-Casa
1° intento
2° intento
60”
PAT
1-60”
1-60”
3-Manos arriba
60”
ABCD
1-60”
4-Entre
60”
OPENS
1-60”
5-Luis
60”
ATOMIC
1-60”
6-Flirteo
60”
JANET
JNAET
AJNET
1-60”
1-60”
1-60”
7-Pesca
120”
EFGHIJ
EJFGHI
EGFHIJ
1-120”
41-120”
41-120”
26-41”
26-41”
1-25”
1-25”
8-Taxi
120”
SAMUEL
AMUELS
SALMUE
1-120”
26-120”
26-120”
16-25”
16-25”
1-15”
1-15”
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
293
Las letras corresponden al orden correcto (cada lamina trae en el reverso una
letra).
Puntaje máximo: 36 pts.
La quinta de las subpruebas de ejecución Ensamblaje de objetos consta
de 4 ítems. Se le entrega un conjunto de piezas al evaluado, sin mostrar
el dibujo que forma y se le pide que ensamble las piezas formando una
figura. Los rompecabezas son un maniquí, un perfil, una mano y un
elefante. Se asignan puntajes según la siguiente tabla:
Objeto
Tiempo max.
Tiempo
Puntaje
Maniquí
120”
21-120”
16-20”
11-15”
1-10”
5
6
7
8
Perfil
120”
46-120”
26-45”
26-35”
1-25”
9
11
12
13
Mano
180”
51-180”
41-50”
31-40”
1-30”
7
9
10
11
Elefante
180”
51-120”
31-50”
21-30”
1-20”
8
10
11
12
Puntaje máximo: 44 pts.
Test de matrices progresivas de Raven (1938)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 12 hasta 89 años
Duración: 45-60 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la inteligencia, capacidad intelectual.
Materiales: Cuadernillo de imágenes y planilla de registro.
Instrucciones:
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
294
El evaluador entrega un cuadernillo y una hoja de respuestas al evaluado.
El cuadernillo consta de 60 láminas agrupadas en 5 series (A, B, C, D y E)
de 12 problemas cada una.
El evaluado debe ver una lámina donde muestra una figura a la cual le
falta una parte; bajo ella se entregan alternativas que pueden encajar en
la parte que falta de la imagen (sólo una alternativa es la correcta). El
evaluado debe marcar en la hoja de respuestas la alternativa que
considera correcta para cada lámina.
Se obtienen las respuestas correctas y se aplica una corrección
(discrepancia) para validar los resultados. El puntaje obtenido debe ser
ubicado en los percentiles respectivos para la edad, educación y grupo
social correspondiente.
Para la valoración del puntaje del test de matrices de Raven se utiliza la
siguiente tabla:
Rango
Categoría
I
Intelectualmente superior (≤ percentil 95)
II
Superior al término medio (≤ percentil 75)
III
Termino medio (entre percentiles 25 y 75)
IV
Inferior al término madio (≥ percentil 25)
V
Intelectualmente deficiente (≥ percentil 5)
Figura 11.12 Ejemplos de láminas del test de matrices de Raven.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
295
Test de aptitudes mentales primarias de Thurstone y Thurstone (1941)
Aplicación: Individual o colectiva
Ámbito de aplicación: Desde 17 hasta 90 años
Duración: 45-75 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la comprensión verbal, espacial,
raciocinio, manejo de números y fluidez verbal.
Materiales: Cuadernillo, cronómetro y planilla de registro.
Instrucciones:
La subprueba Comprensión verbal consta de 5 ítems de entrenamiento y
50 ítems puntuados. El evaluado debe escoger entre cuatro palabras al
sinónimo de la palabra presentada. El tiempo de ejecución es de 4
minutos (sin contar las instrucciones e ítem de pruebas). A continuación
algunos ejemplos:
ANTIGUO
a)Seco
b)Largo
c)Dichoso
d)Viejo
HÚMEDO
a)Seco
b)Humano
c)Mojado
d)Moderado
RÁPIDO
a)Mayor
b)Veloz
c)Estrecho
d)Vigoroso
ESPLENDIDO
a)Expansivo
b)Excelente
c)Rígido
d)Alegre
ACOSTUMBRADO
a)Nocturno
b)Radial
c)Selecto
d)Usual
FLUIDO
a)Livido
b)Muerto
c)Hablador
d)Líquido
PEREZOSO
a)Salvaje
b)Cruzado
c)Ocioso
d)Útil
DESIERTO
a)Abandonado
b)Absurdo
c)Alborotado
d)Monótono
RARO
a)Sagrado
b)Basto
c)Débil
d)Escaso
La subprueba Comprensión espacial consta de 20 ítems, donde el
evaluado debe identificar las figuras que son iguales a la propuesta, pese
a estar en una posición distinta. Los 6 primeros ítems se utilizan de
práctica. El tiempo de ejecución es de 5 minutos (sin contar las
instrucciones e ítems de pruebas). A continuación algunos ejemplos:
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
296
La subprueba Raciocinio consta de 10 ejercicios de práctica y 30 ítems
puntuados. El evaluado debe observar una serie de letras ordenadas con
algún patrón que debe descubrir y determinar las letras que siguen. El
tiempo de ejecución es de 6 minutos (sin contar las instrucciones e ítems
de pruebas). A continuación algunos ejemplos:
a b a b a b a b
a
b
a
b
a
b
a b x c d x e f x g h x
La subprueba Números consta de 5 ejercicios de práctca y 70 ítems
puntuados. El evaluado debe confirmar si las sumas están bien o mal
hechas. El tiempo de ejecución es de 6 minutos (sin contar las
instrucciones e ítems de pruebas). A continuación algunos ejemplos:
A
B
C
16
Bien
42
Bien
17
Bien
38
61
84
45
Mal
83
Mal
29
Mal
99
176
140
La subprueba Fluidez verbal consta de 1 ítem, donde el evaluado debe
escribir el mayor número de palabras distintas que comiencen con una
letra determinada. El tiempo de ejecución es de 5 minutos.
La evaluación del test se realiza en base a:
Ptje. Verbal+Ptje. Espacial+2(Ptje. Raciocinio)+2(Ptje. Número)+Ptje. Fluidez
Para estudiar el posible éxito en los estudios se utiliza la siguiente
fórmula: 2(Ptje. Verbal)+Ptje. Raciocinio
11.3 Trastornos de la inteligencia
Los problemas de la inteligencia recibían el nombre de retraso mental u
oligofrenia, concepto que ha sido reemplazado por trastorno del desarrollo
intelectual (TDI) a partir del DSM-V (APA, 2014). El manual diagnóstico define la
discapacidad intelectual como un trastorno durante el período de desarrollo y
que incluye limitaciones funcionales intelectuales, de comportamiento adaptativo
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
297
de tipo conceptual, social y práctico. Su diagnóstico se efectua sobre tres
criterios:
a) Deficiencia de funciones intelectuales, como el razonamiento, resolución de
problemas, planificación, pensamiento abstracto, aprendizaje académico,
etc. confirmado mediante pruebas de inteligencia estandarizadas.
b) Deficiencia del comportamiento adaptativo, lo que impide la autonomía
personal y responsabilidad social.
c) Inicio de las deficiencias intelectuales y adaptativas durante el desarrollo.
La tabla siguiente muestra los rangos de desarrollo intelectual normal,
sobre lo normal y los diferentes niveles de TDI:
Rango Cociente
Intelectual (CI)
Categoría
130 o más
Muy superior
120-129
Superior
110-119
Normal brillante
90-109
Normal
80-89
Normal bajo
70-79
Limítrofe (borderline)
50-69
Deficiencia mental leve
35-49
Deficiencia mental moderada
20-34
Deficiencia mental grave o severa
Menor a 20
Deficiencia mental profunda
La discapacidad intelectual es generalmente genética, pero puede
provocarse por enfermedades como la meningitis o encefalitis y por traumas
craneales durante le desarrollo.
Según la Clasificación Internacional de Enfermedades, decima edición
CIE-10 (OMS, 1992) del 100% de los niños que presentan algún grado de TDI, el
85% poseen un nivel leve, los cuales son educables; el 10% posee un nivel
moderado, los cuales son adiestrables; el 3-4% poseen un nivel grave, los cuales
son dependientes de otras personas; el 1-2% poseen un nivel profundo, los
cuales deben ser continuamnete custodiados.
Al momento de realizar evaluaciones del CI y la categorización del mismo,
hay que tener en cuenta el efecto Flynn (en honor a su descubridor James Flynn
en 1984), fenómeno que consiste en el incremento del cociente intelectual de
una generación a la siguiente, produciendo un aumento en las puntuaciones en
los test de inteligencia de alrededor de 3 puntos cada diez años en EEUU. Esto
lleva a la actualización y corrección constante de las puntuaciones en las
pruebas de inteligencia, lo contrario podría producir que sujetos de 60 años con
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
298
un CI de 75 alcanzado hace 50 años, podría ser categorizado como limítrofe con
una baremación actual, pero que podría alcanzar un rango normal con una
baremación de hace 50 años.
El aumento del CI se ha atribuido a una mejor alimentación, mayor
educación y más tecnología.
Bibliografía
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factor general y de los factores específicos en la relación entre inteligencia
y rendimiento escolar. European Journal of Education and Psychology,
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de los Trastornos Mentales DSM-V. Arlington: American Psychiatric
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Psicología, S1, 68-71.
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FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
300
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
301
___________________________________________
12.1 Trastorno del espectro autista
El trastorno del espectro autista (TEA) presenta alteraciones cualitativas
como: a) interacción social recíproca, con dificultades para relacionarse con las
personas, para compartir sus pensamientos e intereses, además de dificultad
para comprender las normas sociales y las emociones de los demás; b)
problemas en la comunicación verbal y no verbal, con dificultades para entender
a los demás y para expresar los que quieren, con limitaciones gestuales y
contacto visual limitado; c) presencia de patrones restrictivos, repetitivos y
estereotipados de la conducta, con dificultad para adaptarse a los cambios
(Wing, 1997).
El TEA incluye el trastorno autista, el síndrome de Asperger y el trastorno
del desarrollo no específicado, los cuales se manifiestan antes de los 3 años,
con mayor frecuencia en los varones (González, 2015).
1- Trastorno autista: también llamado austismo infantil o síndrome de Kanner,
se caracteriza por la imposibilidad de establecer relaciones con las personas,
actuando como si ellas no existieran, presentan problemas de lenguaje con
palabras que sólo adquieren un significado sin flexibilidad en su uso, poseen
buena memoria para recordar canciones y lugares, altamente rutinarios en
todos los aspectos de su vida, nunca miran a otras personas a la cara, etc.
(Kanner, 1976). El 70% de estos niños presenta alteraciones cognitivas
(CI<50). Es el caso que más encaja con las tres cualidades del TEA.
2- Síndrome de Asperger: se caracteriza por dificultades en la interacción
social, pero a diferencia del autismo, estas personas no presentan
alteraciones del lenguaje y poseen un nivel cognitivo adecuado (Gónzalez,
2015). Exceptuando los dos puntos mencionados, estos niños cumplen con
todos los demás criterios del TEA.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
302
3- Trastorno del desarrollo no específicado: se caracteriza por dificultades
graves y generalizadas de las habilidades comunicativas, con problemas de
interacción social y comportamientos estereotipados (Gónzalez, 2015). El
20% de estos niños presentan alteraciones cognitivas. En esta categoría se
incluyen los casos que no cumplen con todos los criterios del trastorno
autista.
Actualmente se asume que el TEA posee un origen genético y
neurobiológico. El primero de ellos muestra la heredabilidad del trastorno, con la
descripción de al menos 66 genes involucrados (Díaz, Esteban y Wall, 2016).
Entre las características neurobiológicas de estos niños se observa un
hipercrecimiento cerebral en los primeros años de vida, con una mayor densidad
neuronal en el hipocampo y la amígdala cerebral, situación que se normaliza con
el desarrollo. En la edad adulta se observa una disminución del tamaño de
ambas estructuras, además del núcleo caudado y algunas partes del cerebelo
(Gónzalez, 2015). Los individuos con TEA presentan menor actividad cerebral en
los circuitos ejecutivos (planificación, flexibilidad cognitiva e inhibición), de
memoria de trabajo, del sistema dorsal atencional y de la corteza somatomotora
(Proal, Gónzalez, Blancas, Chalita y Castellanos, 2013).
Durante la niñez y adolescencia se observa una mejora si el niño ha sido
integrado a la escolaridad y sigue un programa de tratamiento adecuado, cuyas
mejoras dependerán de la capacidad intelectual y gravedad del TEA, siendo el
CI y el lenguaje comunicativo los principales predictores de como se
desenvolverá en su etapa adulta (Amodia y Andrés, 2006).
En la actualidad no existe tratamiento farmacológico para los problemas
sociales del TEA (recordemos que estos trastornos son de por vida), sólo
pueden tratarse síntomas particulares que presenta cada paciente, como
depresión, ansiedad e irritabilidad, mediante antidepresivos, estabilizadores del
humor o ansiolíticos, que se prescriben igual que a persona sin TEA.
12.2 Evaluación del trastorno del espectro autista
El diagnóstico del TEA se realiza mediante un diagnósitco médico que
incluye historial neonatal, médico-evolutivo, historial familiar, características
anatómicas y sensoriales (Amodia y Andrés, 2006). Son importantes las
evaluaciones auditivas, EEG, estudios metabólicos y RM de ser necesario
(Quijada, 2008).
También es necesaria la evaluación neuropsicológica para determinar el
nivel del trastorno. A continuación se presentan algunos test para evaluar el
TEA:
Entrevista para el diagnóstico del autismo-revisada (1989)
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
303
Escala de evaluación del autismo infantil (1998)
Escala de observación diagnóstica del autismo-genérica (1995).
Cuestionario modificado M-CHAT (2001)
Lista de verificación cuantitativa de autismo en niños pequeños Q-CHAT
(2008)
Esquema general de observación para el diagnóstico de autismo (2000)
Escala de síndrome de Asperger de Gilliam (2001).
Cuestionario modificado M-CHAT (Robins, et al., 2001)
Aplicación: Esta prueba debe ser contestada por la madre/padre del niño.
Ámbito de aplicación: Para niños desde 12-16 meses.
Duración: 10 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa el riesgo de autismo.
Materiales: Cuestionario.
Instrucciones:
Se le entrega el cuestionario a la madre o padre del menor y se le indica
que debe contestar todas las preguntas, haciendo referencia al
comportamiento de su hijo. Si la conducta es infrecuente (la ha observado
una o dos veces) conteste que el niño no lo manifiesta.
Cada ítem debe ser contestado con SI-NO.
1- ¿Disfruta su hijo siendo montado a caballito y siendo balanceado sobre
sus rodillas?
2- ¿Se interesa su hijo por otros niños?
3- ¿Le gusta a su hijo subirse a sitios, como a lo alto de las escaleras?
4- ¿Disfruta su hijo jugando al cucú-tras/ escondite?
5- ¿Simula alguna vez su hijo, por ejemplo, servir una taza de té usando
una tetera y una taza de juguete, o simula otras cosas?
6- ¿Utiliza alguna vez su hijo el dedo índice para señalar, para PEDIR
algo?
7- ¿Usa alguna vez su hijo el dedo índice para señalar, para indicar
INTERES por algo?
8- ¿Sabe su hijo jugar adecuadamente con juguetes pequeños (p.ej.
coches o bloques), y no sólo llevárselos a la boca, manosearlos o
tirarlos?
9- ¿Alguna vez su hijo le ha llevado objetos para MOSTRARLE algo?
10- ¿Mira a los ojos más de un segundo o dos?
11- ¿Parece hipersensible al ruido?
12- ¿Sonríe como respuesta a su cara o a su sonrisa?
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
304
13- ¿Le imita su hijo? (Ej. Si Ud hace gestos ¿los imita él?)
14- ¿Responde su hijo a su nombre cuándo lo llaman?
15- Si Ud apunta a un objeto ¿Su hijo lo mira?
16- ¿Camina su hijo?
17- ¿Mira su hijo las cosas que Ud mira?
18- ¿Hace movimientos inusuales o extraños delante de su cara?
19- ¿Intenta atraer su atención cuándo está haciendo algo?
20- ¿Se han preguntado si su hijo es sordo?
21- ¿Comprende su hijo lo que la gente dice?
22- ¿Mira su hijo de manera fija al vacío o anda como si no supiera donde
va?
23- ¿Mira su hijo a su cara para comprobar su reacción cuando se
enfrenta a algo extraño?
Escala de síndrome de Asperger de Gilliam (2001)
Aplicación: Esta prueba debe ser contestada por la madre/padre del niño.
Ámbito de aplicación: Para personas entre 3 y 22 años
Duración: 15-20 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa el riesgo de padecer síndrome de
Asperger.
Materiales: Cuestionario.
Instrucciones:
Se le entrega el cuestionario a la madre o padre del menor y se le indica
que debe contestar todas las preguntas referentes al comportamiento de
su hijo.
Cada ítem debe ser valorado con la siguiente escala:
0= Su hijo nunca se comporta de esa manera
1= Su hijo se comporta rara vez de esa manera (1 a 2 veces en un
período de seis horas.)
2= El niño se comporta de esa manera 3 a 4 veces en un período de seis
horas.
3= El niño se comporta de esta manera constantemente (5 veces en un
período de seis horas)
Primera parte Interacción social:
El niño
1- No esta atento a lo que pasa alrededor de él
2- Le cuesta cooperar
3- Le cuesta jugar con otros niños
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
305
4- Parece indiferente o insensible a las situaciones sociales (conductas
esperadas en una situación social)
5- Le falta empatía (entender como se sienten los otros) especialmente
con personas fuera de su familia
6- Necesita mucha seguridad frente a los cambios o cuando se equivoca.
7- Reacciona en forma desproporcionada frente a determinadas
situaciones (Ej: se enoja demasiado o da demostraciones excesivas
de cariño)
8- Necesita mucha explicación para hacer una tarea
9- Se enoja o se frustra demasiado, o cuando no corresponde
10- Se frustra fácilmente cuando no sabe lo que se espera de él.
Segunda parte Patrones restringidos:
El niño
11- Parece no responder cuado se le celebra, se le dice una broma u otro.
12- Parece indiferente o insensible a las necesidades de los otros
13- Tiene algunas conductas especiales o excéntricas.
14- Tiene una preocupación muy intensa y desproporcionada por cosas
específicas.
15- Necesita demasiada guía (explicaciones, apoyo) de los demás.
16- Expresa sus sentimientos de empatía inapropiadamente. Es cariñoso
cuando no corresponde, o de manera inadecuada.
17- Es descoordinado, y a veces un poco torpe.
18- Cuando camina o corre, se mueve de manera especial y
descoordinada.
Tercera parte Patrones cognitivos:
19- Sabe mucho sobre un solo tema.
20- Sabe mucho de ciertos temas o es muy hábil para determinadas
actividades.
21- Utiliza un lenguaje o palabras demasiado específicas. (Similar a una
teleserie o dibujos animados)
22- Es muy literal en el uso del lenguaje. Toma las cosas “al pie de la letra”
(Ej: “eres una bala” “no yo soy un niño”)
23- Le cuesta entender las bromas y los chistes
24- Tiene una memoria excelente
25- Muestra un interés intenso y obsesivo por algunos temas
Cuarta parte Habilidades pragmáticas:
El niño
26- Le cuesta entender los modismos (Ej: el modo en que hablan los
adolescentes)
27- Le cuesta entender cuando alguien le esta haciendo una broma.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
306
28- Le cuesta captar cuando alguien lo está molestando. Le cuesta
entender cuando se están riendo de él o ridiculizándolo.
29- Le cuesta entender que hace que los demás lo rechacen, o que cosas
de él no le gustan a los otros.
30- No es capaz de anticipar las consecuencias en las situaciones
sociales. (Ej: sin no saluda el otro se va a molestar, si habla gritando
van a pensar que algo le sucede)
31- No puede esconder las cosas (Si hace algo se delata solo)
32- Cuando no entiende algo no pide explicaciones, sino que se pone a
hablar de un tema que el conoce o sabe.
Un puntaje menor a 69 al sumar las cuatro partes indica poca probabilidad
de síndrome de Asperger, puntajes entre 70 y 79 indica una probabilidad
límite y puntajes sobre 80 indica mucha probabilidad de padecer
Asperger.
12.3 Trastornos del estado del ánimo
Corresponden a alteraciones en los sentimientos de abatimiento y
melancolía, que en niveles normales se convierten en respuestas adaptativas,
relacionadas con atraer la atención y cuidado de lo demás cuando se ha
experimentado una pérdida o separación (Gilbert, 1992), pero que en casos de
larga duración o alta intensidad se convierten en patologías que alteran toda la
vida del individuo.
Es importante aclarar, que el sentirse triste o deprimido no es suficiente
para diagnosticar una trastorno del estado del ánimo, ya que ese síntoma se
encuentra asociado a muchas otras patologías y en otros casos, resulta normal
sentirse deprimido cuando ocurren cosas negativas en nuestra vida, sin que por
eso se haga referencia a una enfermedad.
Los trastornos del ánimo se dividen en dos tipos: depresivos y bipolares.
12.3.1 Trastornos depresivos
Se caracteriza por un sentimiento persistente de inutilidad, de pérdida de
interés por el mundo y falta de esperanza en el futuro (Baena, Sandoval, Urbina,
Juarez y Villaseñor, 2005). Estos paciente también experimentan exceso de
sueño o insomnio, falta de energía, irritabilidad, aumento o disminuión del
apetito, pensamientos suicidas, etc. La prevalencia de este trastorno es entre el
5-10% de la población, con un índice mayor en las mujeres con un 10-15%
(García y Vera, 2006). Estos trastornos pueden ser de dos tipos:
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
307
Trastorno depresivo mayor: se caracteriza por una combinación de
síntomas que interfieren con el trabajo, sueño, estudio, alimentación y
disfrute de actividades placenteras. Existen pacientes que han
experimentado un único episodio de este tipo, en tanto otros tienen grupos
de episodios y continúan con ellos toda la vida (MINSAL, 2013).
Trastorno dístímico: también llamado distímia, se caracteriza por por un
estado depresivo de 2 años o más (aunque menos grave que la depresión
mayor), pero que igualmente impiden a la persona desarrollar una vida
normal (MINSAL, 2013).
Figura 12.1 Esquema de actividad cerebral en un sujeto normal y uno que sufre
depresión mayor.
Los factores de riesgos más importantes en los trastornos depresivos son
el sexo (mayor prevalencia en las mujeres), la edad (mayor prevalencia en
adultos entre 18 y 44 años), familares directos que han sufrido depresión,
acontecimientos vitales negativos y vulnerabilidad (García y Vera, 2006).
Los estudios neurobiólogicos han mostrado que los trastornos depresivos
son el resultado de un conjunto de alteraciones en el sistema nervioso central,
que incluye una disminución de la sustancia blanca del hipocampo, disminución
del tamaño de la amígdala cerebral y disminución de la corteza orbitofrontal.
También se ha observado que una depresión más grave correlaciona con mayor
metabolismo de la glucosa en el sistema límbico, corteza prefrontal ventromedial
y temporal, parte de la corteza parietal inferior, el tálamo y ganglios basales
(Díaz y Gónzalez, 2012).
Actualmente existen varias hipótesis que tratan de explicar el origen de los
trastornos depresivos, algunas de ellas son:
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
308
La actividad del eje hipotalámicohipofisiario-suprarrenal por estrés regula el
metabolismo, la inmunidad, la supervivencia neuronal, la neurogénesis y la
memorización de eventos. La disfunción de este eje contribuye al desarrollo
de la depresión, por ejemplo, un aumento en la secreción de glucocorticoides
incide en una disminución de la neurogenesis en el hipocampo (Cordero y
Trías, 2009).
Las monoaminas serotonina (5-HT), norepirefrina y dopamina (DA) estarían
relacionadas con la depresión, ya que se ha observado que estos pacientes
presentan disminución de estos neurotransmisores. Sin embargo, en sujetos
sanos su disminución no provoca fuertes caídas del estado de ánimo, por lo
cual han surgido dudas sobre el real papel de las monoaminas en la
depresión. También se ha observado que en pacientes depresivos la enzima
monoaminaoxisada A (MAO-A) que regula la concentración de 5-HT,
norepirefrina y DA, se encuentra elevada, lo que provocaría la disminución
de estas moléculas en esta patología (Díaz y Gónzalez, 2012).
La depresión presenta disminución en varias estructuras cerebrales lo que
ha llevado a estudiar la relación de este trastorno con los factores
neurotróficos (BDNF, NGF, NT-3 y NT-4), ya que su disminución repercute
en una menor neurogénesis, mostrando una relación inversa entre la
concentración de estos factores y el nivel de gravedad de la depresión
(Cordero y Trías, 2009).
El tratamiento farmacológico del trastorno depresivo puede apuntar al
incremento de:
a) La serotonina, mediante inhibidores de la recaptación de serotonina como al
fluoxetina (20-80 mg/día), sertralina (50-200 mg/día), citalopram (20-80
mg/día), paroxetina (20-50 mg/día), etc.
b) La noradrenalina, mediante los antidepresivos tricíclicos (inhibidores no
selectivos de la recaptación de monoaminas) como la clorimipramina (75-250
mg/día), amitriptilina (75-300 mg/día), imipramina (75-300 mg/día), etc.
c) La serotonina y noradrenalina, mediante los antidepresivos cuatricíclicos
(inhibidores no selectivos de la recaptación de monoaminas) como la
maprotilina (75-225 mg/día) o mianserina (30-120 mg/día).
El tratamiento con psicoterapia cognitivo-conductual tiene una duración
generalmente entre 12 y 18 semanas, mostrando ser tan eficaz como la
farmacológica en la depresión leve a moderada (MINSAL, 2013).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
309
12.3.2 Trastornos bipolares
El trastorno bipolar (TB) también llamada antiguamente como enfermedad
maníaco-depresiva, se caracteriza por un estado de ánimo cambiante que
fluctúa entre una etapa depresiva (con las características explicadas
anteriormente) y una etapa maníaca con síntomas euforicos, irritabilidad,
desinhibición, impulsividad, autoestima exacerbada, agitación, etc. Este
corresponde a un trastorno grave y crónico, con alta mortalidad si no es tratada
(Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Trastorno Bipolar, 2012).
Los trastornos bipolares suele dividirse en 4 tipos (MINSAL, 2013):
Trastorno bipolar tipo I: con al menos un espisodio maníaco, con o sin
historia de un episodio depresivo mayor.
Trastorno bipolar tipo II: con al menos un episodio hipomaníaco, con al
menos una historia de un episodio depresivo mayor.
Trastorno ciclotímico: trastorno del ánimo fluctuante, crónico y con
numerosos síntomas hipomaníacos y depresivos leves, siendo estos de
menor intensidad o duración para ser clasificados como un episodio
depresivo mayor o un episodio maníaco.
Trastorno bipolar no especificado: trastorno que no cumple con los
criterios anteriores. Por ejemplo, un paciente que presenta muchos episodios
hipomaníacos, pero sin episodios depresivos.
La prevalencia del TB es del 3-6% de la población, incluyendo bipolaridad
leve. El diagnóstico generalmente es cercano a los 20 años, con una mayor tasa
en mujeres. Un paciente con TB pasara la mitad de su vida sintomático, con 3
veces más etapas depresivas que maníacas con trastorno bipolar I y 40 veces
más en trastorno bipolar II (MINSAL, 2013).
Durante la fase maníaca se produce un aumento de las percepciones
sensoriales, alteraciones de la memoria, aceleración del ritmo del pensamiento,
alteración de la conducta con inquietud e hiperactividad e insomnio (Livianos y
Ribes, 2005). La comorbilidad del trastorno bipolar es de un 90% con trastorno
de ansiedad y 70% con abuso de sustancias (MINSAL, 2013). Además de que
un 25-50% tiene al menos un intento de suicidio en la vida. Los pacientes con TB
sufren un promedio de 4 episodios en 10 años, con un 40% de los casos con
mas de 10 episodios durante su vida (Livianos y Ribes, 2005).
El tratamiento farmacológico del trastorno bipolar se basa en (Centro
Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud, 2009):
a) Estabilizadores del humor con el litio (300 a 600 mg/ 3 veces al día),
valproato (800 a 1200 mg/día), carbamazepina (400 a 1600 mg/día) o
lamotrigina (100 a 400 mg/día).
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
310
b) Neurolépticos como la aripiprazol (15 a 30 mg/día), olanzapina (5 a 20
mg/día), quetiapina (400 a 800 mg/día) o ziprasidona (80 a 160 mg/día).
c) Antidepresivos como la anfebutamona (150 a 300 mg/día), fluoxetina (20
mg/día), paroxetina (25 mg/día), sertralina (100 mg/día), etc.
12.4 Evaluación de los trastornos del estado del ánimo
El diagnóstico del trastorno depresivo se realiza mediante un diagnósitco
médico que incluye una anamnesis profunda, exámenes como hemograma,
glicemia, hormonas tiroides como la T3 (triyodotironina), T4 (tiroxina) y TSH
(hormona estimulante de la tiroides), para descartar otros trastornos y
evaluaciones de las comorbilidades, factores psicosocales y discapacidad
asociada a la depresión. Es importate el diagnóstico diferencial con el trastorno
bipolar (MINSAL, 2013).
A continuación se presentan algunos test pata evaluar la gravedad del
trastorno del ánimo:
Escala de evaluación de la depresión de Hamilton (1960)
Escala auto-aplicada de depresión de Zung (1965)
Escala de ansiedad y depresión de Goldberg (1988)
Escala de depresión geriátrica de Yesavage (1982)
Escala de Raskin (1969)
Escala de depresión de Beck (1961)
Escala de manía de Young (1978)
Inventario de auto-reporte de manía SRMI (1996)
Escala de auto-reporte de manía de Altman ASRM (1997)
Escala de evaluación de la depresión de Hamilton (1960)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: De 18 a 90 años
Duración: 20 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la intensidad o gravedad de la depresión
Materiales: Cuestionario.
Instrucciones:
Escala formada por 17 ítems, que entrega un índice de melancolía (ítem
1, 2, 7, 8, 10 y 13), índice de ansiedad (ítem 9, 10 y 11) e índice de
alteraciones del sueño (ítem 4, 5 y 6).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
311
1- Humor deprimido, tristeza (melancolía), desesperanza, desamparo,
inutilidad:
0 =
Ausente
1 =
Estas sensaciones las expresa solamente si le preguntan cómo
se siente
2 =
Estas sensaciones las relata espontáneamente
3 =
Sensaciones no comunicadas verbalmente (expresión facial,
postura, voz, tendencia al llanto)
4 =
Manifiesta estas sensaciones en su comunicación verbal y no
verbal en forma espontánea
2- Sentimiento de culpa:
0 =
Ausente
1 =
Se culpa a sí mismo, cree haber decepcionado a la gente
2 =
Tiene ideas de culpabilidad o medita sobre errores pasados o
malas acciones
3 =
Siente que la enfermedad actual es un castigo
4 =
Oye voces acusatorias o de denuncia y/o experimenta
alucinaciones visuales amenazadoras
3- Suicidio:
0 =
Ausente
1 =
Le parece que la vida no vale la pena ser vivida
2 =
Desearía estar muerto o tiene pensamientos sobre la posibilidad
de morirse
3 =
Ideas de suicidio o amenazas
4 =
Intentos de suicidio (cualquier intento serio)
4- Insomnio precoz:
0 =
No tiene dificultad
1 =
Dificultad ocasional para dormir, por ejemplo le toma más de
media hora el conciliar el sueño
2 =
Dificultad para dormir cada noche.
5- Insomnio intermedio:
0 =
No hay dificultad
1 =
Esta desvelado e inquieto o se despierta varias veces durante la
noche
2 =
Esta despierto durante la noche, cualquier ocasión de levantarse
de la cama se clasifica en 2
6- Insomnio tardío:
0 =
No hay dificultad
1 =
Se despierta a primeras horas de la madrugada, pero se vuelve a
dormir
2 =
No puede volver a dormirse si se levanta de la cama
7- Trabajo y actividades:
0 =
No hay dificultad
1 =
Ideas y sentimientos de incapacidad, fatiga o debilidad (trabajos,
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
312
pasatiempos)
2 =
Pérdida de interés en su actividad (disminución de la atención,
indecisión y vacilación)
3 =
Disminución del tiempo actual dedicado a actividades o
disminución de la productividad
4 =
Dejó de trabajar por la presente enfermedad. Solo se
compromete en las pequeñas tareas, o no puede realizar estas
sin ayuda.
8- Inhibición psicomotora (lentitud de pensamiento y palabra, facultad de
concentración disminuida, disminución de la actividad motora):
0 =
Palabra y pensamiento normales
1 =
Ligero retraso en el habla
2 =
Evidente retraso en el habla
3 =
Dificultad para expresarse
4 =
Incapacidad para expresarse
9- Agitación psicomotora:
0 =
Ninguna
1 =
Juega con sus dedos
2 =
Juega con sus manos, cabello, etc.
3 =
No puede quedarse quieto ni permanecer sentado
4 =
Retuerce las manos, se muerde las uñas, se tira de los cabellos,
se muerde los labios
10- Ansiedad psíquica:
0 =
No hay dificultad
1 =
Tensión subjetiva e irritabilidad
2 =
Preocupación por pequeñas cosas
3 =
Actitud aprensiva en la expresión o en el habla
4 =
Expresa sus temores sin que le pregunten
11- Ansiedad somática (Signos físicos concomitantes de ansiedad tales
como: Gastrointestinales: sequedad de boca, diarrea, eructos, etc.
Cardiovasculares: palpitaciones, cefaleas. Respiratorios:
hiperventilación, suspiros. Frecuencia de micción incrementada.
Transpiración):
0 =
Ausente
1 =
Ligera
2 =
Moderada
3 =
Severa
4 =
Incapacitante
12- Síntomas somáticos gastrointestinales:
0 =
Ninguno
1 =
Pérdida del apetito pero come sin necesidad de que lo estimulen.
Sensación de pesadez en el abdomen
2 =
Dificultad en comer si no se le insiste. Solicita laxantes o
medicación intestinal para sus síntomas gastrointestinales
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
313
13- Síntomas somáticos generales:
0 =
Ninguno
1 =
Pesadez en las extremidades, espalda o cabeza. Dorsalgias.
Cefaleas, algias musculares. Pérdida de energía y fatigabilidad.
2 =
Cualquier síntoma bien definido se clasifica en 2.
14- Síntomas genitales (tales como: disminución de la líbido y trastornos
menstruales):
0 =
Ausente
1 =
Débil
2 =
Grave
15- Hipocondría:
0 =
Ausente
1 =
Preocupado de sí mismo (corporalmente)
2 =
Preocupado por su salud
3 =
Se lamenta constantemente, solicita ayuda
16- Pérdida de peso:
0 =
Pérdida de peso inferior a 500 gr. en una semana
1 =
Pérdida de más de 500 gr. en una semana
2 =
Pérdida de más de 1 Kg. en una semana
17- Perspicacia:
0 =
Se da cuenta que está deprimido y enfermo
1 =
Se da cuenta de su enfermedad pero atribuye la causa a la mala
alimentación, clima, exceso de trabajo, virus, necesidad de
descanso, etc.
2 =
No se da cuenta que está enfermo
La puntuación total con valores 0-7 pts. indica un estado sin depresión,
entre 8-12 depresión menor, entre 13-17 menos que depresión mayor,
entre 18-29 depresión mayor y entre 30-52 más que depresión mayor.
Escala auto-aplicada de depresión de Zung (1965)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: De 18 a 89 años
Duración: 10 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa síntomas depresivos
Materiales: Cuestionario.
Instrucciones:
Escala formada por 20 ítems que se evalúan de la siguiente forma:
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
314
1= Nunca o muy pocas veces
2= Algunas veces
3= Frecuentemente
4= La mayoría del tiempo o siempre
1- Me siento triste y deprimido/a
2- Por las mañanas me siento peor que por las tardes
3- Frecuentemente tengo ganas de llorar y a veces lloro
4- Me cuesta mucho dormir o duermo mal por la noche
5- Ahora tengo tanto apetito como antes
6- Todavía me siento atraído/a por el sexo opuesto
7- Creo que estoy adelgazando
8- Estoy estreñido
9- Tengo palpitaciones
10- Me canso por cualquier cosa
11- Mi cabeza esta tan despejada como antes
12- Hago las cosas con la misma facilidad de antes
13- Me siento agitado/a e intranquilo/a y no puedo estar quieto/a
14- Tengo esperanza y confianza en el futuro
15- Me siento más irritable que habitualmente
16- Encuentro fácil tomar decisiones
17- Me creo útil y necesario para la gente
18- Encuentro agradable vivir, mi vida es plena
19- Creo que sería mejor para los demás que me muriera
20- Me gustan las misma cosas que habitualmente me agradaban
Puntuaciones totales menores a 28 indican que no existe depresión, entre
28-41 depresión leve, entre 42-53 depresión moderada y mayor a 53
depresión grave.
Escala de manía de Young (1978)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 18 años
Duración: 10 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la intensidad de la manía.
Materiales: Cuestionario.
Instrucciones:
Escala formada por 11 ítems con 5 opciones de respuestas:
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
315
Puntaje
1- Euforia
Ausente
0
Posible o moderada, sólo cuando se le pregunta
1
Clara aunque subjetiva y apropiada al contenido:
optimista, seguro de sí mismo/a, alegre
2
Elevada e inapropiada
3
Grave y desorganizada
4
2- Hiperactividad
Ausente
0
Subjetivamente aumentada
1
Vigoroso/a, hipergestual
2
Energía excesiva, hiperactividad fluctuante, inquietud
3
Agitación o hiperactividad constante
4
3- Impulso sexual
No aumentado
0
Posible o moderadamente aumentado
1
Claro aumento al preguntar
2
Espontaneamente referido como elevado, contenido
sexual del discurso, preocupación por temas sexuales
3
Actos o incitaciones sexuales evidentes
4
4- Sueño
No reducido
0
Disminución en menos de una hora
1
Disminución en más de una hora
2
Refiere disminución de la necesidad de dormir
3
Niega necesidad de dormir
4
5- Irritabilidad
Ausente
0
Subjetivamente aumentada
2
Irritabilidad fluctuante, episodios recientes de rabia o
enfado
4
Predominantemente irritable, brusco y cortante
6
Hostil, no colaborador/a, no entrevistable
8
6- Expresión verbal
No aumentada
0
Sensación de locuacidad
2
Aumentada de forma fluctuante, prolijidad
4
Claramente aumentada, difícil de interrumpir, intrusiva
6
Verborrea ininterrumpible y continua
8
7- Trastornos del curso pensamiento
Ausentes
0
Circunstancialidad, distracción moderada, aceleración
1
Distracción clara, descarrilamiento, taquipsiquia
2
Fuga de ideas, tangencialidad, rimas, ecolalia
3
Incoherencia, ininteligibilidad
4
8- Trastornos formales del pensamiento
Ausentes
0
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
316
Planes discutibles, nuevos intereses
2
Proyectos especiales, misticismo
4
Ideas grandiosas o paranoides, ideas de referencia
6
Delirios, alucinaciones
8
9- Agresividad
Ausente
0
Sarcástico/a, enfático/a, lacónico/a
2
Querulante, pone en guardia
4
Amenazador/a, habla a gritos, entrevista difícil
6
Agresivo/a, destructivo/a, entrevista imposible
8
10- Apariencia
Indumentaria apropiada y limpia
0
Ligeramente descuidada
1
Mal arreglado/a, moderadamente despinado/a,
indumentaria sobrecargada
2
Despinado/a, semidesnudo/a, maquillaje llamativo
3
Completamente desaseado/a, adornado/a,
indumentaria bizarra
4
11- Conciencia de enfermedad
Presente admite la enfermedad, acepta tratamiento
0
Según el/ella posiblemente enfermo/a
1
Admite cambio de conducta, pero niega enfermedad
2
Admite posible cambio de conducta, niega enfermedad
3
Niega cualquier cambio de conducta
4
Puntaje total igual o mayor a 20 pts. es indicador de manía moderada,
puntaje igual o mayor a 30 pts. indica manía grave.
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FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
318
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
319
___________________________________________
La demencia es un deterioro cerebral adquirido, crónico y generalizado
que afecta a las funciones cognitivas como el pensamiento, razonamiento,
memoria, lenguaje, atención, etc. Esto síntomas aparecen en forma progresiva,
comenzando generalmente con la memoria, sin embargo, pese a la disminución
de las capacidades cerebrales, no existen problemas de conciencia. La
demencia se acompaña de agnosia, afasia y apraxia. Estos problemas cognitivos
son irreversibles y aumentan con el paso del tiempo (Portellano, 2005).
Figura 13.1 Clasificación de los distintos tipos de demencias.
La prevalencia de la demencia es de un 5-10% a los 65 años, cifra que se
duplica cada 5 años alcanzando al 25-50% en personas mayores de 85 años. La
enfermedad de Alzheimer es la causa principal de demencia con el 60-70% de
los casos, seguida de la demencia vascular con un 10-20% (OMS, 2013).
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
320
En la figura 13.1 se observan los distintos tipos de demencias. A
continuación estudiremos algunas de ellas.
13.1 Tipos de demencias
13.1.1 Enfermedad de Alzheimer
Alois Alzheimer en 1907 fue quien dio cuenta por primera vez de esta
enfermdad neurodegenerativa. La enfermedad de Alzheimer (EA) se puede
presentar desde los 30 años, pero en la mayoría de los casos se observa a partir
de los 60 años, progresando por tres etapas (Inestrosa, 2007):
a) Etapa I: los pacientes muestran pérdida de memoria reciente de tipo
episódica, problemas de atención, de funciones ejecutivas y de lenguaje.
También se observan cambios de ánimo con tendencia a la depresión y
cambios de personalidad.
b) Etapa II: los pacientes muestran un aumento del deterioro de la memoria,
dificultades para reconocer familiares, aumento de confusión, dificultades de
lectura y escritura de números. En esta etapa también se presentan afasias
(comenzando con afasia amnésica, progresando hasta llegar a una afasia
global) y apraxia ideatoria y constructiva.
c) Etapa III: los pacientes muestran dificultad en el reconocimiento de parientes
y de su propia persona, con pérdida de capacidades comunicativas y
trastornos motores que finalmente le impiden caminar y moverse sólo. En
esta etapa la demencia esta muy avanzada y el paciente necesita cuidado
continuo.
Sólo el 5% de los casos de EA es por causa hereditaria, provocada por la
mutación en 3 genes que codifican para la proteína precursora de amiloide
(PPA) la presenilina 1 (PS1) y la presenilina 2 (PS2). Además, el genotipo apoE4
(apolipoproteína E4) es un factor de riesgo para la formación de beta-amiloide
(Aβ). Generalmente este tipo de EA es de inicio precoz y su evolución clínica es
similar a la forma esporádica (von Bernhardi, 2005).
El 95% de los casos de EA es esporádico, se cree que sus principales
causantes son la alimentación, alteraciones metabólicas y factores sociales,
como aislamiento y falta de actividades cognitivas. Su inicio es más tardía, si
bien su proceso neurobiológico es similar a la enfermedad hereditaria. La PPA
es una glicoproteína, que se encuentra anclada a la membrana neuronal, que
posee una porción Aβ que es cortada por la enzima α-secretasa, produciendo
una proteína soluble y no amiloidogénica. Por su parte, la β-secretasa y γ-
secretasa también pueden cortar la porción Aβ de la PPA (Fig. 13.2) produciendo
una proteína indisoluble que se acumula formando las placas seniles, que
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
321
corresponden a estructuras extracelulares compactas y que se encuentra
presente en todos los cerebros de pacientes con EA. Las placas seniles además
presentan agregación de otras proteínas (proteoglicanes, colágeno tipo IV,
entactina, laminina, etc.). Estas placas son las responsables de la degeneración
y muerte neuronal (Inestrosa, 2007).
Figura 13.2 Vías de la proteína Aβ (Modficado de De Paula, Meira, Satler y
Forlenza, 2009)
Otra característica neurobiológica de la EA es la acumulación de ovillos
neurofibrilares formados por la proteína Tau, que en estado normal estabiliza los
microtúbulos que son fundamentales para el transporte axonal (von Bernhardi,
2005). Estos dos procesos (acumulación de placas seniles y de ovillos
neurofribilares) son los causantes de la muerte neuronal, siendo las neuronas
glutamatérgicas del hipocampo (sobre todo con receptores NMDA) y las
neuronas colinérgicas del núcleo basal de Meynert, de la corteza frontal y
temporal las más afectadas.
A los 65 años la masa cerebral ha disminuido en forma natural un 10%, a
razón de 3-5% por década a partir de los 30 años, pero en pacientes con EA la
disminución alcanza el 25% (Fig. 13.3), lo que provoca las diversas alteraciones
neuropsicológicas de las etapas I, II y III de la enfermedad.
Actualmente no se conocen bien los motivos de la agregación de beta-
amiloide y de la proteína Tau. Para el tratamiento de la EA en sus primeras
etapas se utilizan fármacos inhibidores de la acetil-colinesterasa, aumentando la
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
322
disponibilidad de Ach en el cerebro, fármacos como la rivastigmina, donepezilo y
galantamina. También se utiliza memantina que afecta a los receptores de
glutamato evitando la excitotoxicidad.
Figura 13.3 Comparación de la estructura de un cerebro normal y uno con EA.
También se utilizan antidepresivos (generalmente la depresión esta
asociada a EA) como la sertralina, citalopram, fluoxetina, etc. Para la ansiedad
se suministra haloperidol o risperidona (Donoso, s/f).
Estos tratamientos paliativos solo tienen efecto en las primeras etapas,
actualmente no existe un tratamiento efectivo para la EA. La esperanza de vida
de estos pacientes es de 8-10 años tras el diagnóstico.
13.1.2 Demencia vascular
Corresponde a un deterioro cognitivo producto de un accidente cerebro
vascular (ACV), cuyas causas más comunes son la edad avanzada, hipertensión
arterial, diabetes mellitus, enfermedades cardíacas, tabaquismos, etc.
Recordemos que del total de ACV el 80% es isquémico y el 20% hemorrágico.
Para el diagnóstico de demencia vascular son necesarios tres elementos:
pérdida cognoscitiva, lesiones cerebrales mostradas con TAC o RM y no
padecer otro tipo de demencia (Bayona, 2010). Estos pacientes presentan
algunos problemas en común como trastornos de memoria, síndrome
disejecutivo, y síndrome conductuales y otros más específicos dependiendo del
tipo de accidente vascular. Para Fontán (2007) los principales tipos de
demencias vasculares son:
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
323
a) La demencia por encefalopatía vascular isquémica subcortical producida por
infartos lacunares (de tipo isquémicos de pequeño diámetro) con problemas
de memoria y de funciones ejecutivas, además de síndromes conductuales.
b) La demencia multi-infarto producida por infartos de ramas importantes de
arterias cerebrales, con compromiso de la sustancia gris cortical, produce
trastornos de memoria, afasias y alexias, además de síndrome disejecutivo.
c) La demencia por síndrome de Lance-Adams es producida por lesiones
microvasculares y de pequeños vasos que provocan necrosis cortical e
infartos lacunares. Este tipo de demencia provoca trastornos de memoria,
problemas de funciones ejecutivas y síndromes corticales.
d) La demencia por infarto estratégico es producida por infartos lacunares en
regiones muy específicas (hipocampo, giro angular, tálamo, nucleo caudado,
etc.), produciendo síndrome disejecutivo, trastornos de memoria y mutismo.
e) La demencia por lesiones hemorrágicas producen alteraciones de todo tipo,
según el lugar de localización de la lesión.
El tratamiento primario de la demencia vascular se relaciona con prevenir
y disminuir los factores de riesgo. El tratamiento secundario, una vez producida
la lesión cerebral se trata con antiagregantes plaquetarios como la aspirina e
inhibidores de la colinesterasa para el tratamiento de los síntomas. Finalmente,
los síntomas conductuales (irritabilidad, agresividad e inhibición) se tratan con
neurolépticos atípicos como la risperidona, olanzapina y ziprasidona, la
ansiedad se trata con benzodiacepinas como el lorazepam y la depresión con
fluoxetina o sertralina (Fontán, 2007).
Figura 13.4 Demencia vascular. Imagen donde se muestra un cerebro normal (a
la izquierda) y un cerebro que ha sufrido varios infartos cerebrales (a la derecha).
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
324
13.1.3 Demencia en la enfermedad de Parkinson y demencia
por cuerpos de Lewy
Las características del la enfermedad de Parkinson (EP), sus alteraciones
motoras y su origen biológico ya fue tratado en la sección de Hipocinesias del
Capítulo 4, así que nos centraremos en las características de la demencia que
se puede generar en esta enfermedad.
La demencia por EP es la tercera principal causa de demencia después
de la EA y la demencia vascular. Entre el 10 y 15% de los pacientes con EP
desarrollan demencia, siendo esta de tipo subcortical, que se caracteriza por un
enlentecimiento de las funciones cognitivas, problemas de memoria, trastornos
de la conducta como apatía y depresión, alteración de las capacidades
visuoespaciales, problemas de las funciones ejecutivas y bradifrenia (lentitud al
pensar). El deterioro cognitivo se acentúa hacia los 5 años del diagnóstico de la
EP (Vargas, 1997).
Los pacientes con demencia en la EP presentan problemas de memoria,
con pérdida en la capacidad de evocación, razón por la cual la memoria de largo
plazo se encuentra más afectada que la de corto plazo. En las funciones
ejecutivas, se ve afectada sobre todo la flexibilidad mental y cambio de
estrategias, también se observa problemas de atención en estos pacientes
(Portellano, 2005).
El tratamiento con selegilina junto con alfa-tocoferol (vitamina E) retardan
la progresión funcional de la EP (Kaufer, 1998). El fármaco Levodopa ha
mostrado ser el más eficiente para controlar los síntomas de esta enfermedad
por un tiempo, también se utilizan medicamentos agonistas dopaminérgicos
como la pergolida, bromocriptina o apomorfina, inhibidores dopaminergicos como
la selegilina o tolcapone (MINSAL, 2010). Sin embargo, actualmente no hay
tratamiento que pueda curar la EP.
La demencia por cuerpos de Lewy (DCL) es una enfermedad
neurodegenerativa que se produce por acumulación de proteínas como la alfa-
sinucleína en las neuronas (Fig. 13.5) de la corteza frontal, parietal y temporal,
además de la sustancia negra, razón por la cual se clasifica dentro de las
demencias mixtas (corticales y subcorticales).
Los síntomas clínicos de esta enfermedade son muy similares a la EA y a
la EP, razón por la cual suele confundirse, los síntomas iniciales son la demencia
o psicosis, las que surgen bruscamente. La progresión del trastorno es fluctuante
y rápida, con una supervivencia de alrededor de 6 años. La psicosis acompaña
al 80% de los casos, con alucinaciones visuales. Estos pacientes muestran
niveles de atención fluctuantes, con períodos de confusión mezclados con
períodos de lucidez. La DCL presenta signos motores parkinsonianos, con
bradicinesia, temblores e inestabilidad postural, aunque son menos graves que
en la EP (Kaufer, 1998).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
325
Figura 13.5 Cuerpos de Lewy y su distribución en la corteza cerebral.
La DCL generalmente se encuentra asociada a la EA o a la EP razón por
la cual no fue hasta 1996 cuando se establecieron los criterios diagnósticos de
esta enfermedad (Bancalero, Carrión, Romero, Hans y Quirós, 2013).
El tratamiento de la DCL se realiza con fármacos anti-parkinsonianos y
para la depresión inhibidores de la recaptación de serotonina como la fluoxetina
sertralina o paroxetina (Toro, 2010). También se utlizan fármacos antipsicóticos
como el haloperidol, flufenazina y clorpromazina. El diagnóstico de esta
demencia sólo puede hacerse con seguridad post-mortem con la obsevación de
los cuerpos de Lewy.
13.1.4 Enfermedad de Huntington
La enfermedad de Huntington (EH) también conocida como corea de
Huntington, es una demencia subcortical causada por la mutación de un gen en
el cromosoma 4, que se caracteriza por alteraciones neurológicas, psiquiátricas y
de funciones cognitivas. En la etapa inicial se presentan trastornos motores
como tics en la cabeza y extremidades, que continúan con distonias,
bradicinesias, trastornos de movimientos voluntarios y rígidez, que llevan
finalmente a problemas para caminar, hablar o comer. Los trastornos
psiquiátricos más comunes son la depresión, signos esquizoides, ansiedad,
irritabilidad, trastornos de personalidad, etc. Finalmente, los pacientes con EH
presentan problemas de memoria reciente, de planificación y secuenciación, de
atención, alteraciones visuoespaciales y del habla, además de bradifrenia
(Arango, Iglesias y Lopera, 2003).
Actualmente no existe tratamiento para curar o retrazar la EH y los
fármacos apuntan a la corea, depresión y ansiedad. El primero mediante
agonistas de los receptores dopaminérgicos como la butirofenona y
neurolépticos e inhibidores de la dopamina como la tetrabenazina (100 mg/día) o
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
326
reserpina (3 mg/día). Para la depresión se suele utilizar benzodiacepinas como
el clonazepam (3 mg/día), diazepam (20 mg/día) o alprazolam (4 mg/día). La
ansiedad se trata con antipsicóticos típicos como el haloperidol (8 mg/día) o
flufenazina (8 mg/día) o con antipsicóticos atípicos como el clozapina (100
mg/día) o risperidona (6 mg/día). Sin embargo, no existen fármacos para tratar la
demencia en esta enfermedad (Rodríguez, Díaz, Rojas, Rodríguez y Nuñez,
2013).
13.1.5 Demencia de Pick
También conocida como demencia frontotemporal, es un trastorno cortical
progresivo que se caracteriza por atrofia de la corteza cerebral del lóbulo frontal
y temporal, con dilatación ventricular (Fig. 13.6). Las neuronas afectadas
presentan una sustancia denominada cuerpos de Pick que contienen una forma
anormal de proteína Tau. Sólo un 10% de los casos es hereditario, con
alteraciones en el cromosoma 17 y mutaciones de la presenilina 1, lo cual
provoca demencia frontotemporal aún en ausencia de placa amiloide como en la
EA (Iragorri, 2007).
Esta demencia comienza generalmente a los 60 años con una esperanza
de vida de entre 3 y 6 años. Sus síntomas generales son cambios de
personalidad y comportamiento, con deterioro de la memoria, la inteligencia y del
lenguaje, acompañado de apatía y euforía, los demás síntomas son específicos
de la variante del trastorno (Peña, Rodríguez y Casas, 2001). Existen tres tipos
de demencia frontotemporal (Iragorri, 2007):
a) Variante frontal: se produce por lesiones de la corteza orbitofrontal bilateral,
atrofia del cíngulo y de la ínsula anterior, presentándose cambios de
comportamiento y personalidad. Este trastorno es más frecuente en varones
con una proporción de 2:1, siendo la variante con evolución más rápida, con
una muerte a los 3-4 años del diagnóstico.
b) Variante afasia primaria progresiva: se produce por lesiones del área
perisilviana izquierda y dorsolateral frontal, presentándose afasia no fluente y
alteraciones en la expresión. Este trastorno es más frecuente en las mujeres,
con una evolución de 4-5 años hasta la muerte.
c) Variante demencia semántica: se produce por lesiones de la corteza
temporal inferolateral izquierda o bilateral, atrofia de la amígdala cerebral y
de la corteza insular anterior, presentándose afasia anómica fluente, con
problemas en la comprensión del lenguaje. Este trastorno presenta una
sobrevida de 6 o más años.
Actualmente no existe tratamiento farmacológico para la demencia
frontotemporal y los síntomas adjuntos como la depresión, ansiedad e
irritabilidad se tratan con los mismos medicamentos que en otras demencias.
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
327
Figura 13.6 Esquemas que muestran las diferencias en la actividad de la corteza
cerebral en diferentes demencias (Modificado de Warren, Rohrer y Rossor,
2013).
13.2 Evaluación de las demencias
Las demencias necesitan exámenes médicos y pruebas
neuropsicológicas, para su diagnostico adecuado. El primero de ellos se realiza
mediante un historial médico y anamnesis profunda, un examen físico, pruebas
de sangre y orina, evaluación de los reflejos, coordinación, tono y fuerza
muscular, movimientos oculares, habla y sensibilidad (Alzheimer Asociation,
2012). También se utilizan exámenes de imagenología como la RM y TC para
discriminar entre enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson,
enfermedad de Pick y demencias vasculares. Las pruebas genéticas son
necesarias para el diagnóstico de enfermedad de Huntington.
A continuación se presentan algunos test neuropsicológicos para evaluar
las demencias:
Pruebas generales
Mini-mental test de Folstein et al. (1975)
Batería multidimensional Barcelona (1990).
Subescalas de la escala Weschler de inteligencia para adultos (1939)
Escala de demencia de Blessed (1968)
Evaluación clínica de demencia de Hughes (1982)
Pruebas de funciones específicas
Escala de evaluación para la enfermedad de Alzheimer (1984)
Escala de demencia de Mattis (1976)
Prueba de copia de reloj de Goodglass y Kaplan (1979).
Evaluación cognitiva de Montreal (1996)
Escala de isquemia de Hachinski (1975)
Test de clasificación de cartas de Wisconsin (1948)
Test de Stroop (1935)
Torre de Hanoi (1883)
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
328
Figura compleja de Rey-Osterrieth (1941)
Prueba de trazo (1958)
Cubos de Kohs (1923)
Escala de depresión geriátrica de Yesavage (1982)
Mini-mental test de Folstein et al. (1975)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 18 hasta 90 años
Duración: 5-10 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa el estado mental general, incluyendo
memoria, habilidad para resolver problemas y lenguaje.
Materiales: Protocolo de la prueba, papel, lápiz, reloj y planilla de registro.
Instrucciones:
La primera parte Orientación consta de 10 preguntas:
¿Qué fecha es hoy?
1- Día
2- Mes
3- Año
4- ¿Qué día de la semana es?
5- ¿Qué hora es?
6- ¿En donde estamos ahora?
7- ¿En que piso o departamento estamos?
8- ¿Qué comuna es esta?
9- ¿Qué ciudad es esta?
10- ¿Qué país es este?
La segunda parte Registro consta de 3 ítems, donde el evaluador nombra
tres objetos y cuando termina el paciente debe repetirlos:
11- Papel
12- Bicicleta
13- Cuchara
La tercera parte Atención y cálculo consta de 1 ítem, donde el evaluador
le pide al paciente que reste de 7 en 7 a partir de 100:
14- 93
15- 86
16- 79
17- 72
18- 65
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
329
La cuarta parte Lenguaje consta de 5 ítems, donde el evaluador pide al
pacientes seguir ciertas instrucciones:
19- Tome este papel con la mano derecha
20- Dóblelo por la mitad
21- Déjelo en el suelo
22- Por favor, haga lo que dice aquí (acción escrita en una lámina)
23- Quiero que por favor escriba una frase (con sujeto, verbo y predicado)
La quinta parte Memoria diferida consta de 6 ítems, en los tres primeros
el evaluador pide al paciente que nombre los tres objetos que le mencionó
en la segunda parte del test:
24- Papel
25- Bicicleta
26- Cuchara
27- Se pide al paciente que copie el siguiente dibujo:
28- Se le muestra un reloj al paciente y se le pregunta: ¿Qué es esto?
29- Se le muestra un lápiz al paciente y se le pregunta: ¿Qué es esto?
El evaluador dice una frase que el paciente debe repetir después (la frase
se dice sólo una vez):
30- Ni no, ni si, ni pero
Un puntaje inferior a 23 pts. es indicio de una posible demencia,
Batería Barcelona (Peña-Casanova, 1990)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 20 a 80 años
Duración: 180 minutos
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
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Antecedentes: Prueba que evalúa la función neuropsicológica general.
Materiales: Protocolo de la prueba, láminas, listas de sílabas, palabras y
frases, textos, papel, lápiz, dibujos, vela, caja de fósforos, sobre, objetos
para reconocimiento táctil, cubos, cronómetro y planilla de registro.
Instrucciones:
La batería consta de 42 subtest.
El subtest 1 Lenguaje espontáneo incluye una prueba de conversación,
otra de narración temática (sobre un bosque) y otra de descripción de una
lámina.
El subtest 2 Fluencia y contenido informativo se evalúa a partir del
subtest 1.
El subtest 3 Prosodia incluye pruebas de ritmo y melodía.
El subtest 4 Orientación incluye una prueba de orientación (7 ítems), una
de espacio (5 ítems) y una de tiempo (6 ítems).
El subtest 5 Dígitos incluye una prueba de repetición de dígitos en orden
directo y una prueba de repetición de dígitos en orden inverso.
El subtest 6 Lenguaje automático-control mental incluye pruebas de
contar de 1 a 200, decir los días de la semana y meses del año y la
capacidad para decirlas en orden inverso.
El subtest 7 Praxis orofonatoria incluye una prueba orofonatoria de 10
ítems.
El subtest 8 Repetición verbal incluye una prueba de repetición de
sílabas, palabras y frases.
El subtest 9 Repetición de errores semánticos incluye una prueba de
conducta frente a errores semánticos en frases (ej: la nieve es negra).
El subtest 10 Denominación visuoverbal incluye una prueba de
denominación de 14 imágenes, de 6 objetos y 6 partes del cuerpo.
El subtest 11 Denominación verbo-verbal incluye una prueba de nombre
de objetos frente a preguntas y una prueba de completación de frases.
El subtest 12 Evocación categorial en asociaciones incluye una prueba
de evocación de nombre de animales en un minuto y una prueba de
palabras iniciadas con la letra P durante 3 minutos.
El subtest 13 Comprensión verbal incluye una prueba de
emparejamiento palabra-imagen (12 ítems), de identificación de 6 partes
del cuerpo, de seguimiento de 6 órdenes y de material verbal complejo (9
ítems).
El subtest 14 Lectura-verbalización incluye pruebas de letras, números,
logotomas (conjunto de letras sin significado), palabras y un texto de 56
palabras.
El subtest 15 Comprensión lectora incluye una prueba de
emparejamiento palabra escrita-imagen (6 ítems), discriminación de 6
letras, de 6 palabras y de 6 logotomas y una prueba de realización de 5
órdenes escritas y de comprensión de frases y textos cortos (8 ítems).
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
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El subtest 16 Mecánica de la escritura incluye una prueba de escala de
grados de distorsión del grafismo.
El subtest 17 Dictado incluye una prueba de escritura de 6 letras, 6
números, 6 logotomas, 6 palabras y dos frases dictadas.
El subtest 18 Escritura espontánea incluye una prueba de denominación
escrita (6 ítems) y una prueba de escritura narrativa.
El subtest 19 Gesto simbólico incluye una prueba de ejecución a la
orden y por imitación de 5 gestos con la mano derecha y luego izquierda.
El subtest 20 Mímica de uso de objetos incluye una prueba de ejecución
a la orden y por imitación del uso de objetos (5 gestos con la mano
derecha y luego con la izquierda).
El subtest 21 Uso secuencial de objetos incluye una prueba del uso de:
vela y caja de fósforos; sobre y papel; realizar un paquete.
El subtest 22 Imitación de posturas incluye una prueba de imitación de 5
posturas unilaterales y 5 bilaterales.
El subtest 23 Secuencias de posturas incluye una prueba de ejecución
de movimientos puño-palma-lado, una prueba de golpeteo (tapping), una
prueba de alternancia gráfica y una prueba de copia de bucles.
El subtest 24 Praxis constructiva gráfica incluye una prueba de dibujo
siguiendo órdenes verbales y una prueba de dibujo siguiendo modelos.
El subtest 25 Atención visuográfica incluye una prueba de tachado de
figuras.
El subtest 26 Orientación topográfica incluye una prueba de orientación
en un mapa.
El subtest 27 Imágenes superpuestas incluye una prueba tipo
Poppelreuter.
El subtest 28 Apareamiento de caras incluye una prueba de
discriminación de caras.
El subtest 29 Colores incluye una prueba de elección del color de un
objeto, una prueba de apareamiento de colores, una prueba de
denominación de colores, una prueba de comprensión verbal en relación a
colores y una prueba de respuestas denominando colores.
El subtest 30 Analizador táctil incluye una prueba de grafestesia
(reconocimiento con los ojos cerrados de un número escrito sobre la
palma de la mano), una prueba de morfognosia (reconocimiento con los
ojos cerrados de objetos en la mano) y una prueba de estereognosia
(reconocimiento con los ojos cerrados de formas de objetos en la mano),
El subtest 31 Reconocimiento digital incluye una prueba de señalización
de dedos solicitados en una lámina.
El subtest 32 Orientación derecha-izquierda incluye una prueba de
reconocimiento anatómico del cuerpo y una prueba de identificación
lateral.
El subtest 33 Gnosis auditiva incluye una prueba de reconocmiento de 6
sonidos.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
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El subtest 34 Memoria verbal de textos incluye una prueba de repetición
inmediata y tras 5 minutos de dos textos.
El subtest 35 Aprendizaje seriado de palabras incluye una prueba de
memorización de una lista de 10 palabras.
El subtest 36 Memoria visual incluye una prueba de memoria inmediata
donde se presenta una figura durante 10 seg. y a continuación debe ser
reconocida entre 4 alternativas y una prueba de memoria diferida donde
se presenta una figura 10 seg., luego se debe contar durante 10 seg, y
finalmente se debe dibujar la figura.
El subtest 37 Cálculo incluye una prueba de tareas mentales (10
operaciones) y tareas escritas (6 operaciones).
El subtest 38 Problemas aritméticos incluye una prueba de realización
mental de 10 problemas aritméticos.
El subtest 39 Información incluye una prueba de 12 preguntas sobre
conocimiento general.
El subtest 40 Abstracción verbal incluye una prueba de descripción de
semejanzas entre pares de palabras conceptualmente relacionadas.
El subtest 41 Claves de números incluye una prueba extraída y
modificada del WAIS.
El subtest 42 Cubos incluye una prueba similar a la del WAIS.
Escala de demencia de Blessed (Blessed, Timlison y Roth, 1968)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 18 a 89 años
Duración: 10-15 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa las capacidades para desarrollar las
actividades cotidianas y la sintomatología clínica de los pacientes.
Materiales: Protocolo de la prueba y planilla de registro.
Instrucciones:
La primera parte Cambios en la ejecución de las actividades diarias
consta de 8 ítems, que se valoran de la siguiente forma: Incapacidad total
(1 pt), incapacidad parcial (1/2 pt) y ninguna incapacidad (0 pts):
1- Incapacidad para realizar tareas domésticas.
2- Incapacidad para el uso de pequeñas cantidades de dinero.
3- Incapacidad para recordar listas cortas de elementos
4- Incapacidad para orientarse en casa
5- Incapacidad para orientarse en calles familiares
PRINCIPIOS DE NEUROPSICOBIOLOGIA
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6- Incapacidad para valorar el entorno (ejemplo: reconocer si está en casa
o en el hospital, discriminar entre parientes, médicos y enfermeras, etc.)
7- Incapacidad para recordar hechos recientes.
8- Tendencia a rememorar el pasado
La segunda parte Cambios en los hábitos consta de 3 ítems:
9- Comer:
Limpiamente, con los cubiertos adecuados (0 pts)
Desaliñadamente, sólo con la cuchara (2 pt)
Sólidos simples, como galletas (1 pt)
Ha de ser alimentado (3 pts)
10- Vestir:
Se viste sin ayuda (0 pts)
Fallos ocasionales, como el abotonamiento (1 pt)
Errores y olvidos frecuentes en la secuencia de vestirse (2 pts)
Incapaz de vestirse (3 pts)
11- Control de esfínteres:
Normal (0 pts)
Incontinencia urinaria ocasional (1 pt)
Incontinencia urinaria frecuente (2 pts)
Doble incontinencia (3 pts)
La tercera parte Cambios de personalidad y conducta consta de 11
ítems que se puntúan con SI (1 pt) y NO (0 pts):
12- Retraimiento reciente
13- Egocentrismo aumentado
14- Pérdida de interés por lo sentimientos de otros
15- Afectividad embotada
16- Peturbaciones del control emocional (aumento de susceptibilidad e
irritabilidad)
17- Hilaridad inapropiada
18- Respuesta emocional disminuida
19- Indiscreciones sexuales
20- Falta de interés en las aficiones habituales
21- Disminución de la iniciativa o apatía progresiva
22- Hiperactividad no justificada.
La puntuaciones totales de la escala (primera, segunda y tercera parte)
superiores a 4 puntos son indicativas de deterioro mental.
FERNANDO MAUREIRA CID – ELIZABETH FLORES FERRO
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Escala de isquemia de Hachinski et al. (1975)
Aplicación: Individual
Ámbito de aplicación: Desde 18 a 90 años
Duración: 10 minutos
Antecedentes: Prueba que evalúa la demencia vascular.
Materiales: Protocolo de la prueba y planilla de registro.
Instrucciones:
La escala consta de 13 ítems:
1- Comienzo súbito (2 pts)
2- Deterioro a brotes (1 pt)
3- Curso fluctuante (2 pts)
4- Confusión nocturna (1 pt)
5- Conservación de la personalidad (1 pt)
6- Depresión (1 pt)
7- Síntomas somáticos (1 pt)
8- Labilidad emocional (1 pt)
9- Antecedentes de hipertesión arterial sistémica (1 pt)
10- Antecedentes de ictus (2 pts)
11- Signos de ateroesclerosis (1 pt)
12- Signos neurológicos focales (2 pts)
13- Síntomas neurológicos focales (2 pts)
Una puntuación mayor a 4 sugiere un trastorno degenerativo; entre 4 y 7
casos dudosos y demencia mixta; puntaje mayor a 7 sugiere demencia
vascular.
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