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Neurotóxicos laborales y contingencia profesional: Comparativa hispano-mexicana.

Authors:
Revista Mexicana de Neurociencia 2016; 17(2): 83-98
www.revmexneuroci.com / ISSN 1665-5044
Revista Mexicana de
Neurociencia
Publicación ocial de la Academia Mexicana de Neurología A.C.
Marzo-Abril
Volumen 17, Año 2016 Número 2
Órgano Oficial de Difusión de la AMN
Academia
Mexicana de
Neurología, A.C.
Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
83
Revisión.
Neurotoxicidad y Contingencia laboral
Neurotóxicos laborales y contingencia profesional:
Comparativa hispano-mexicana
Neurotoxicity and occupational damage: An Hispanic-Mexican
comparison
Revisión
Mª Teofila Vicente-Herrero,1
Luisa Capdevila García2
Victoria Ramírez Iñiguez de
la Torre3, Mª Jesús Terradillos
García4, Ángel Arturo López-
González.5
Resumen
El interés por el estudio de los efectos tóxicos propios de las sustancias
químicas relacionadas con la actividad laboral ha despertado gran
interés en la comunidad cientíca, siendo de especial complejidad
el aspecto médico legal que los relaciona con el daño laboral y los
procedimientos de compensación derivados de la legislación de cada
país. Se realiza en este trabajo una comparativa en la legislación
preventiva vigente en México y España, que pone de maniesto la
similitud en las deniciones de daño laboral, accidente de trabajo y
enfermedad laboral/profesional, con listados cerrados en los dos
países, aunque los requisitos para declarar un daño como laboral son
más restrictivos en España. En todo caso se requiere de un trabajo
coordinado, homogéneo y de colaboración preventiva, con un más
amplio conocimiento de las sustancias causales, efectos lesivos para
los trabajadores y procesos industriales que los producen.
1Doctora en Medicina.
Especialista en Medicina del
Trabajo. Técnico Superior en
PRL.
2Doctora en Medicina.
Especialista en Medicina del
Trabajo. Técnico Superior en
PRL.
3Licenciada en Medicina.
Especialista en Medicina del
Trabajo. Técnico Superior en
PRL.
4Doctora en Medicina.
Especialista en Medicina del
Trabajo. Técnico Superior en
PRL.
5Doctor en Medicina.
Especialista en Medicina del
Trabajo. Técnico Superior en
PRL. Palabras clave
Neurotóxico, Neurotoxicidad, Daño Laboral, Salud Laboral.
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Neurotoxicidad y Contingencia laboral
Keywords
Neurotoxic, Neurotoxicity, Occupational Damage,
Occupational Health
Abstract
Interest in the study of proper toxic effects of
chemicals related to the work activity has aroused
great interest in the scientic community. Of
particular complexity are the medical-legal aspects
that relate to the work injury and compensation
procedures according to the laws of each country.
Herein it is performed a comparative in preventive
legislation in these areas in Mexico and Spain,
which shows the similarity in the denitions of
occupational injury, work accident and work/
occupational disease, with listings closed in both
countries, although the requirements for declaring
a work injury are more restrictive in Spain. In
any case requires a coordinated, consistent and
collaborative preventive work with a broader
knowledge of causal substances, harmful effects
on workers and industrial processes that produce
the injuries.
Correspondencia:
Dra. Mª Teóla Vicente Herrero.
Teléfono: 963102752/Fax: 963940500.
Correo electrónico: grupo.gimt@gmail.com/mtvh@ono.com
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Revisión.
Neurotoxicidad y Contingencia laboral
El interés por el estudio de los efectos tóxicos
propios de las sustancias químicas relacionadas
con la actividad laboral comenzó a desarrollarse a
mediados del siglo XIX con el inicio de la Revolución
Industrial y adquirió una especial importancia
durante el siglo XX, con el gran auge de la industria
química.
En particular, han sido numerosos y diversos los
estudiado publicados sobre los efectos de los
agentes químicos cuya exposición medioambiental y
laboral pudiera conllevar consecuencias indeseables
sobre el sistema nervioso. El motivo de dicho interés
ha sido tanto el elevado número de trabajadores que
están expuestos a la contaminación ocasionada por
neurotóxicos en los diferentes lugares de trabajo,
en pequeños negocios, industrias artesanales e
inclusive en el hogar, como por las peculiaridades
de las manifestaciones clínicas asociadas a esta
exposición.1
Se entiende por neurotóxico, a la sustancia que
inhibe o altera gravemente las funciones del sistema
nervioso y/o que provoca un cambio en la química
o en la estructura del sistema nervioso; y por
neurotoxicidad, la capacidad de algunas sustancias
para inducir efectos adversos en el SNC, los nervios
periféricos y/o los órganos de los sentidos.2 Hace
referencia a alteraciones estructurales, funcionales
o bioquímicas producidas en estas estructuras
como consecuencia de la exposición a un producto
químico.3
Los estudios sobre efectos neurotóxicos de
sustancias concretas como plomo, mercurio,
plaguicidas y los disolventes orgánicos de tipo
aromático (benceno, tolueno y xileno), ponen de
maniesto que hay más de 100.000 sustancias
químicas en uso industrial o comercial que se pueden
considerar tóxicas.4
Por otro lado, el concepto de daño laboral, queda
denido en la legislación Española por la Ley
de Prevención de Riesgos Laborales (LPRL),5
concretamente en su artículo 4, como el originado a
Introducción
consecuencia de la relación entre la potencial capacidad
nociva de un determinado riesgo laboral, en este caso
las sustancias neurotóxicas, y las posibles lesiones
ocasionadas dentro del ámbito de trabajo. Incluye
también el concepto de riesgo laboral, como
posibilidad de que un trabajador sufra un determinado
daño derivado del trabajo y de daño derivado del
trabajo, como las enfermedades, patologías o lesiones
sufridas con motivo u ocasión del trabajo.
Aunque la LPRL española hace referencia al
accidente de trabajo y a la enfermedad profesional
remite, no obstante, a la normativa de Seguridad
Social en cuanto al concepto y régimen jurídico
establecido para estos términos, que quedan así
denidos en la Ley General de Seguridad Social
(LGSS).6
Así, se entiende como accidente de trabajo (artículo
156.1) toda lesión corporal que el trabajador sufra con
ocasión o por consecuencia del trabajo que ejecute por
cuenta ajena. Pero además, se presumirá, salvo prueba
en contrario, que son constitutivas de accidente de
trabajo las lesiones que sufra el trabajador durante el
tiempo y en el lugar del trabajo (artículo 156.3).
La enfermedad profesional (artículo 157), se dene
como la contraída a consecuencia del trabajo ejecutado
por cuenta ajena en las actividades que se especiquen
en el cuadro de enfermedades profesionales. Deben
cumplirse, por tanto, dos condiciones indispensables
para que cualquier daño laboral sea catalogado
como enfermedad profesional: estar ocasionada
con motivo del trabajo e incluida en la tabla ocial
de enfermedades profesionales. En España, el
cuadro de enfermedades profesionales vigente se
encuentra denido en el Real Decreto 1299/2006,
de 10 de noviembre, por el que se aprueba el cuadro
de enfermedades profesionales en el sistema de
la Seguridad Social y se establecen criterios para
su noticación y registro.7 Se trata de un listado
cerrado en el que encontramos las enfermedades
profesionales organizadas en seis grupos:
Enfermedades producidas por agentes
químicos.
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Neurotoxicidad y Contingencia laboral
Enfermedades producidas por agentes físicos.
Enfermedades provocadas por agentes
biológicos.
Enfermedades dermatológicas.
Enfermedades provocadas por la inhalación
de sustancias.
Enfermedades producidas por agentes
carcinogénicos.
Estos conceptos son similares a los detallados en la
Ley Federal de Trabajo decretada en xico (LFT)
publicada en 1970 y reformada en 2012,8 que en
su artículo 473 dene los riesgos de trabajos, como
los accidentes y enfermedades a que están expuestos
los trabajadores en ejercicio o con motivo del trabajo.
También se recogen los conceptos de accidente
de trabajo (artículo 474) como toda lesión orgánica
o perturbación funcional, inmediata o posterior, o la
muerte, producida repentinamente en ejercicio, o con
motivo del trabajo, cualesquiera que sean el lugar y el
tiempo en que se preste. Y de enfermedad del trabajo
(artículo 475): todo estado patológico derivado de la
acción continuada de una causa que tenga su origen o
motivo en el trabajo o en el medio en que el trabajador
se vea obligado a prestar sus servicios. Señala además,
que serán consideradas en todo caso enfermedades
de trabajo las que determine esta Ley y, en su caso, la
actualización que realice la Secretaría del Trabajo y
Previsión Social (artículo 476).
En el artículo 513 de la mencionada Ley Federal
del Trabajo, se muestra la Tabla de Enfermedades
del Trabajo vigente en los Estados Mexicanos,
agrupadas en:
Neumoconiosis y enfermedades
broncopulmonares producidas por aspiración
de polvos y humos de origen animal, vegetal o
mineral.
Enfermedades de las vías respiratorias
producidas por inhalación de gases y vapores.
Dermatosis.
Oftalmopatías profesionales.
Intoxicaciones.
Infecciones, parasitosis, micosis y virosis.
Enfermedades producidas por el contacto
con productos biológicos.
Enfermedades producidas por factores
mecánicos y variaciones de los elementos
naturales del medio de trabajo.
Enfermedades producidas por las radiaciones
ionizantes y electromagnéticas (excepto el
cáncer).
Cáncer.
Enfermedades endógenas.
El Reglamento Federal de Seguridad, Higiene y
Medio ambiente de trabajo de México9 dene en
su artículo 2 a los contaminantes del ambiente de
trabajo, como los agentes físicos, químicos y biológicos
capaces de modicar las condiciones del medio
ambiente del centro de trabajo, que por sus propiedades,
concentración, nivel y tiempo de exposición o acción
pueden alterar la salud de los trabajadores. Y a los
materiales y sustancias químicas peligrosas, como
aquellos que por sus propiedades físicas y químicas al ser
manejados, transportados, almacenados o procesados,
presentan la posibilidad de inamabilidad, explosividad,
toxicidad, reactividad, radiactividad, corrosividad o
acción biológica dañina, y pueden afectar la salud de
las personas expuestas o causar daños materiales a
instalaciones y equipos.
Por tanto, ambas legislaciones, mexicana y española,
contemplan como contingencias profesionales
aquellos sucesos que tienen su origen en el desarrollo
de una actividad laboral y que producen alteraciones
de la salud que tengan la consideración de accidente
de trabajo o de enfermedad profesional, incluyendo
el daño laboral en sus diversas formas, siempre
y cuando exista un estricto cumplimiento de los
requerimientos legales exigidos.
No obstante, la utilización de diferente terminología
en los dos países podría inducir a error a la hora
de catalogar los distintos tipos de Contingencias
Profesionales.
Así, el término mexicano enfermedad del trabajo
es equiparable al término español enfermedad
profesional, y en ambos países únicamente se
consideran como tales aquellas que estén incluidas
dentro de la Tabla de Enfermedades recogidas en
la legislación vigente, es decir, en la LFT mexicana
(artículo 513) y en España, en el Real Decreto
1299/2006. Aunque a este respecto, la legislación
española quizás parece más restrictiva a la hora
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Revisión.
Neurotoxicidad y Contingencia laboral
de catalogar una contingencia laboral como
enfermedad profesional, pues se ciñe únicamente a
las patologías y actividades profesionales capaces de
producir cada enfermedad, tal cual están denidas
en el cuadro.
Se encuentra mayor diferencia entre ambas
legislaciones cuando se habla de accidente de
trabajo puesto que, como se ha referido, el concepto
español engloba todo tipo de lesión o enfermedad, no
incluida en la tabla de enfermedades profesionales
y cuyo origen demostrable sea el trabajo. De igual
forma, de acuerdo la LGSS, se asimilan a accidentes
de trabajo las llamadas enfermedades relacionadas
con el trabajo (artículo 156.e) y a las enfermedades
agravadas por el trabajo (artículo 156.f y g).
Las enfermedades relacionadas con el trabajo son
aquellas enfermedades, no incluidas en el artículo 157
de la LGSS, que contraiga el trabajador con motivo de
la realización de su trabajo, siempre que se pruebe que
la enfermedad tuvo por causa exclusiva la ejecución del
mismo.
Las enfermedades agravadas por el trabajo son las
enfermedades o defectos, padecidos con anterioridad
por el trabajador, que se agraven como consecuencia
de la lesión constitutiva del accidente. Y también, las
consecuencias del accidente que resulten modicadas
en su naturaleza, duración, gravedad o terminación,
por enfermedades intercurrentes, que constituyan
complicaciones derivadas del proceso patológico
determinado por el accidente mismo o tengan su origen
en afecciones adquiridas en el nuevo medio en que se
haya situado el paciente para su curación.6
En este marco conceptual y legislativo se realiza
en este trabajo una revisión de las principales
sustancias neurotóxicas laborales y la catalogación
de sus efectos como contingencia laboral, partiendo
del hecho de que este grupo comprende desde
elementos naturales como el plomo, el mercurio
y el manganeso a compuestos biológicos, como la
tetrodotoxina (del pez globo) y el ácido domoico
(de mejillones contaminados) o compuestos
sintéticos, como pesticidas, disolventes industriales
y monómeros. Por tanto, la exposición a este tipo de
productos puede tener su origen en varias fuentes,
durante su uso en el hogar, en el trabajo (agricultura,
industrias…) o por contaminación medioambiental
(aire o agua potable contaminados), etc.
En general, para catalogar una lesión como
contingencia laboral el primer paso es detectar
los síntomas y signos clínicos de dicha patología
para, a continuación, demostrar que se cumplen
los requisitos de exposición al agente causal en el
lugar de trabajo y de temporalidad, con exposición
laboral causal anterior a la aparición de la lesión o
enfermedad (tiempo de exposición o periodo de
latencia compatible).
La detección del efecto neurotóxico puede ser difícil
y la identicación de las posibles lesiones requiere,
en la mayoría de ocasiones, la estrecha colaboración
de epidemiólogos, expertos en neurotoxicología,
neurólogos y otros especialistas relacionados
con las enfermedades neurológicas como son los
neuropatólogos.10
En el medio laboral es habitual la manipulación y
el contacto con sustancias tóxicas peligrosas bien
como materias primas, intermediarios de síntesis,
materias de aporte, productos disolventes o de
limpieza, etc. Aunque ocasionalmente se emplean
productos puros, lo más frecuente es la utilización
de compuestos de varias sustancias. Los efectos
tóxicos individuales pueden ser conocidos, pero
en las mezclas, además de una superposición
de los efectos, pueden darse fenómenos de
interacción entre los diferentes tóxicos, con un
aumento (sinergia, potenciación) o una reducción
(antagonismo) de las manifestaciones tóxicas.
Desarrollo
Neurotóxicos más frecuentes en el ámbito laboral
Según datos de la Agencia Europea para la
Seguridad y Salud en el Trabajo, las sustancias o
factores químicos o biológicos considerados como
los riesgos más peligrosos para la población laboral
activa son: los disolventes orgánicos; el grupo de
los organofosfatos / pesticidas; y el plomo y sus
compuestos, sin que se haya podido discernir cuál
es la principal sustancia neurotóxica entre los
referidos.11
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Neurotoxicidad y Contingencia laboral
Sustancia neurotóxica
Arsénico
Plomo
Manganeso
Mercurio
Cobre
Sulfuro de
carbono
N- hexano
N-butil-cetona
Percloroetileno
Tolueno
Tricloroetileno
Organo-fosforados
Carbamatos
Bromuro de
metilo
Monóxido de
Carbono
Óxido de Etileno
Metales
Disolventes
Plaguicidas
Gases
Fuente de exposición
Pesticidas, Pigmentos, Industria
electroplatino, Semiconductores.
Soldadores, Insecticidas, Pinturas.
Soldadura, Fertilizantes, Fabricación de
baterías secas.
Instrumentos cientícos, Equipos
eléctricos, Amalgamas dentales,
Industria electroplatino, Fotografía.
Soldaduras, Componentes electrónicos,
Plásticos polivinilos, Fungicidas.
Fabricación de rayón de viscosa,
Fabricación acelerantes caucho,
Fabricación herbicidas.
Pinturas, Industria del calzado.
Lacas, Barnices, Decapantes de
pinturas, Colas y adhesivos.
Decapantes de pinturas,
Desengransantes, Agentes extractores,
Industria textil.
Agentes limpiadores, Colas,
Manufactura del benceno, Gasolina,
Pinturas.
Desgrasantes, Industria de la pintura,
Barnices, Industria del lavado en seco.
Agricultura, Manufactura y aplicación.
Agricultura, Manufactura y aplicación.
Combustión incompleta de materiales
orgánicos como gasolina, gases (metano
y propano).
Esterilización en unidades
Hospitalarias, Industria de equipos
médicos.
Cuadro clínico
Encefalopatía aguda, Neuropatía
periférica.
Encefalopatía, Encefalopatía y
Neuropatía periférica.
Encefalopatía, Parkinsonismo.
Agudo: cefaleas, naúseas, temblores.
Crónico: ataxia, neuropatía periférica
y encefalopatía.
Agudo: defectos de memoria,
convulsiones, desorientación.
Crónico: encefalomielopatía.
Agudo: encefalopatía.
Crónico: neuropatía periférica.
Narcosis, Neuropatía periférica.
Narcosis, Neuropatía periférica.
Agudo: narcosis.
Crónico: neuropatía periférica,
encefalopatía.
Agudo: narcosis.
Crónico: encefalopatía, ataxia.
Agudo: narcosis.
Crónico: encefalopatía, neuropatía
craneal.
Agudo: envenenamiento colinérgico.
Crónico: ataxia, parálisis, neuropatía
periférica.
Agudo: síndrome colinérgico.
Crónico: temblor y neuropatía
periférica.
Polineuropatía periférica.
Agudo: cefalea, mareo, náusea,
alteración en funciones cognoscitivas,
pérdida de conciencia.
Crónico: Parkinsonismo, tras un
período de pseudorecuperación.
Agudo: irritación del tracto
respiratorio, náusea, cefalea, vértigo.
Crónico: neuropatía periférica.
Tabla 1. Relaciones de neurotóxicos/fuentes de exposición/efectos producidos.
En la Tabla 1 que se muestra a continuación se
describen de una forma esquemática las sustancias
neurotóxicas, sus fuentes de exposición y los efectos
clínicos asociados.
Además de estos agentes químicos, la Nota Técnica
de Prevención 487 del Instituto Nacional de
Seguridad y Salud en el Trabajo en España, recoge
un gran número de sustancias con neurotoxicidad
demostrada, de las cuales un 36% aproximadamente,
son productos utilizados en la industria farmacéutica
(Tabla 2).
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Revisión.
Neurotoxicidad y Contingencia laboral
Principio activo
Principios usados para el
corazón o la presión arterial.
Principios usados para
combatir el cáncer.
Principios usados
empleados en el tratamiento
de infecciones.
Principios empleados en
enfermedades autoinmunes.
Principios para combatir el
VIH.
Principios usados en
enfermedades de la piel.
Principios empleados como
anticonvulsivos.
Medicamentos
antialcohólicos.
Principios usados
en el tratamiento de
enfermedades reumáticas.
Principios usados
en el tratamiento de
enfermedades psiquiátricas.
Principios usados como
antiparasitarios.
Fármaco
Amiodarona, Hidralazina,
Perhexilina.
Cisplatino, Docetaxel,
Paclitaxel, Suramin,
Vincristina, Doxorubicina,
Misoniazida, Taxol.
Cloroquina, Isoniazida,
Metronidazol,
Nitrofurantoína,
Talidomida, Cloranfenicol,
Estreptomicina.
Etanercept, Iniximab,
Leunomida.
Didanosina, Estavudina,
Zalcitabina.
Dapsona, Piridinetiona.
Fenitoína
(difenilhidantoina).
Disulram.
Colchicina, Oro.
Litio.
Piretrina, Kainato.
Tabla 2. Fármacos con efecto neurotóxico.
Es por ello que se centrará la revisión en estos
grupos de sustancias para hacer referencia a
la contingencia laboral por neurotóxicos como
enfermedad profesional o como accidente laboral.
Aspectos clínicos destacables en neurotoxicidad
Dentro del sistema nervioso, cada agente tóxico
puede tener predilección por una determinada
estructura, pero frecuentemente afecta a varias
a la vez en diferente medida: a nervios periféricos,
médula espinal, ganglios basales, cerebelo, corteza y
sustancia blanca cerebral.
La lesión inicial del tejido nervioso no va
necesariamente acompañada de trastornos
funcionales y puede ser reversible. Sin embargo,
conforme el daño progresa, los síntomas y signos, que
a menudo son de naturaleza inespecíca, se hacen
evidentes y son motivo de solicitud de atención
médica por parte de las personas afectas, aunque
es frecuente que el origen de dichos síntomas no se
relacione inicialmente con la actividad laboral, por lo
que, si la exposición al agente neurotóxico persiste,
el deterioro en el tejido nervioso puede llegar a ser
grave y se maniesta mediante un síndrome clínico
evidente, generalmente irreversible.
Los daños mayores para el ser humano se producen
por la absorción de los neurotóxicos a través de la
piel y por inhalación. El carácter volátil de algunos
neurotóxicos, como los disolventes orgánicos, hace
que éstos se evaporen rápidamente alcanzando
concentraciones importantes en el aire, máxime
en espacios mal ventilados. En estos casos, la
exposición accidental por inhalación puede ser
difícil de detectar y el trabajador recibe cantidades
muy elevadas en un plazo breve. Por otro lado, el
contacto directo con la piel permite que el disolvente
pase a la sangre, causando efectos inmediatos y/o a
más largo plazo.
Además de estas vías, la falta de limpieza en el trabajo,
el hábito de fumar durante el mismo (contaminación
del tabaco o de las manos) y una mala higiene
personal pueden aumentar considerablemente
la exposición, sobre todo por vía digestiva. Los
neurotóxicos presentan gran anidad con las grasas
por lo que se acumulan y afectan, principalmente, a
los sistemas, órganos y tejidos grasos como el SNC,
la médula ósea y el hígado.12
Los efectos agudos reejarán la respuesta inmediata
a la sustancia química y la gravedad de los síntomas
y los trastornos resultantes dependerán de la
cantidad de tóxico que llegue al sistema nervioso.
Con exposiciones laborales leves, los efectos agudos
son poco importantes, transitorios y desaparecen
al cesar la misma. Se trata generalmente de clínica
depresora del SNC por acción tóxica: cefaleas,
cansancio, mareos, dicultad para concentrarse,
sensación de embriaguez, euforia, irritabilidad,
vértigo y disminución de los reejos. Aunque estos
síntomas son reversibles, cuando la exposición se
repite día tras día, los síntomas también recurren.
Además, como la sustancia neurotóxica no es
eliminada inmediatamente del organismo, los
Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
90 Revisión.
Neurotoxicidad y Contingencia laboral
síntomas pueden persistir después del trabajo y si
la exposición es lo bastante alta, los efectos pueden
ser duraderos, conduciendo posiblemente al coma y
la muerte.
Accidentes graves, con exposición breve pero de
elevada intensidad y habitualmente muy superior
al límite de tolerancia del organismo, van a originar
una alteración inmediata, evidente y profunda de la
función nerviosa.
Cuando la exposición crónica a neurotóxicos
laborales se produce a bajas concentraciones
(sin exceder los límites permisibles por la Ley),
el diagnóstico y especialmente su nexo con el
ámbito laboral suele estar dicultado por varios
factores como son: manifestaciones clínicas de
aparición tardía; cuadro clínico muy inespecíco y
difícilmente diferenciable, tanto con respecto a las
enfermedades comunes del sistema nervioso como
entre las diferentes sustancias neurotóxicas; y la
interferencia o sinergismo de la acción del tóxico
con otros factores internos o del ambiente, lo que
con frecuencia enmascara la clínica.
Cuando la exposición perdura en el tiempo a niveles
más elevados, pueden aparecer diferentes cuadros
clínicos, siendo característicos: las encefalopatías, los
síndromes cerebelosos, síndromes parkinsonianos o
las neuropatías periféricas.
Las encefalopatías tóxicas originan síntomas de
aparición insidiosa como: cambios en la conducta,
personalidad o carácter, cambios en el nivel
de vigilancia, alteraciones de la afectividad y
alteraciones cognitivas, pudiendo ser debidos por
acción indirecta de los tóxicos sobre el tejido vascular
cerebral con destrucción del tejido neuronal, como
por ejemplo en la intoxicación crónica por arsénico,
aunque el mecanismo etiopatogénico más común
es la modicación de los sistemas enzimáticos,
con alteración de la sinapsis, bien bloqueando la
liberación de neurotransmisores o impidiendo el
metabolismo de estos.13 En algunos casos se produce
una disfunción global y, en otros, un efecto más
concreto, debido a la especicidad del neurotóxico
por un grupo de neuronas determinadas dando lugar
en este supuesto a una pérdida de funcionalidad muy
particular. Por ejemplo, el trimetilestaño produce
un daño neuronal difuso con inamación celular y
necrosis, siendo el hipocampo la parte del cerebro
más vulnerable; y el metilmercurio, afecta sobre
todo a las neuronas del córtex visual y del córtex del
cerebelo.
El síndrome cerebeloso tóxico, puede presentarse
de manera aislada o bien en el contexto de una
afectación neurológica más difusa. Generalmente
es de instauración crónica insidiosa y cursa con
trastornos de la marcha y de la coordinación
de movimientos nos en las extremidades
superiores.14,15
Existe un grupo importante de sustancias
(drogas, productos farmacológicos sintéticos,
etc.) cuyo mecanismo de acción es el bloqueo de
neurotransmisores, interaccionando con receptores
especícos del sistema nervioso y alterando la
comunicación intercelular (transináptica). La
principal consecuencia es la interrupción parcial
o total del impulso nervioso. El efecto agudo de
estas sustancias depende directamente de la
concentración a la que se encuentran en el lugar de
interacción. Estas sustancias químicas pueden dar
lugar a un síndrome parkinsoniano caracterizado
por alteración del control motor, cuadros psicóticos
y de alteración de la conducta y las funciones
cognitivas de características frontales.
Por último, otra entidad clínica característica son las
neuropatías periféricas tóxicas. Las manifestaciones
variarán en función del mecanismo de acción del
neurotóxico, pudiendo dar lugar a la lesión de: las
bras largas nerviosas (axonopatias), sus cubiertas
(polineuropatía desmielinizante) o los cuerpos
neuronales (neuronopatías). Los síntomas aparecen
de forma insidiosa y, dependiendo del tipo de
bras nerviosas afectadas, producirán neuropatías
sensitivas, motoras, sensitivo-motoras o autónomas,
como trastornos de la sensibilidad, pérdida de la
sensibilidad térmica-dolorosa, disminución de la
sensibilidad vibratoria, abolición de reejos osteo-
tendinosos, pérdida de fuerza muscular y atroa,
etc.
Los disolventes orgánicos, a nivel del SNC son
Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
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Revisión.
Neurotoxicidad y Contingencia laboral
fundamentalmente depresores y se asocian
a sensación de somnolencia y cefalea. Estas
alteraciones al principio son reversibles si cesa la
exposición, pero si se prolonga, aparecen mareos,
mayor somnolencia, una sensación de embriaguez,
náuseas y/o vómitos, astenia y alteraciones de la
coordinación y también pueden producir daños
duraderos, como cambios de personalidad,
irritabilidad y depresión. Algunos solventes, como
el disulfuro de carbono, pueden originar trastornos
psíquicos, polineuritis sensitivomotriz, neuritis
óptica retrobulbar o síndrome del pálidoestriado.
La exposición a N-Hexano puede causar una
neuropatía de predominio distal.
Además de los síntomas generales, la intoxicación
aguda por algunos pesticidas como los
organofosfatos y carbamatos se acompaña de
síntomas colinérgicos, debido a la inhibición de
la enzima acetilcolinesterasa. La colinesterasa en
sangre disminuye proporcionalmente al grado de
intoxicación aguda por estas sustancias y aparece
sialorrea, incontinencia, convulsiones, sacudidas
musculares, diarrea y trastornos de la visión, así
como dicultad respiratoria y taquicardia.
El grupo de insecticidas organofosforados engloba
entidades químicas muy dispares. Se distinguen
cuatro entidades clínicas diferenciadas como
efectos tóxicos de estos agentes (Tabla 3).
Los policlorocicloalcanos (PCCAs) constituyen
un grupo de insecticidas organoclorados,
que incluye al lindano, otros isómeros del
Síndrome
Síndrome
colinérgico agudo
por intoxicación con
organofosforados.
Síndrome
intermedio.
Neuropatía diferida
inducida por
organofosforados.
Síndromes
neurosiológicos,
psicológicos y
psiquiátricos
crónicos.
Momento de aparición
Aparece poco después
de la exposición directa
a elevados niveles del
producto.
Aparece entre las
24 horas y varios
días después de la
exposición.
Aparecen entre 7 a 14
días tras la exposición a
determinados agentes
organofosforados.
Aparecen de forma
paralela a la neuropatía
diferida.
Efecto generado. Sintomatología
Por inhibición de la acetilcolinesterasa del SN con hiperestimulación
muy duradera de la transmisión nerviosa parasimpática (colinérgica)
central y periférica y manifestaciones que van desde un cuadro leve hasta
convulsiones y muerte.
La sintomatología más común: nauseas, vómitos, lagrimeo, salivación,
congestión nasal, edema faríngeo y bronquial, tos, trastornos respiratorios,
fatiga, sensación de debilidad, confusión mental, etc.
Los signos de neurotoxidad pueden persistir varios meses tras la
intoxicación, implicando funciones neuromusculares, cognitivas y
comportamentales.
La principal manifestación es debilidad muscular en extremidades y
musculatura respiratoria y del cuello. Las mialgias también son frecuentes.
Polineuropatía que afecta al SNP y SNC (OPIDN: organophosphate-
induced delayed neuropathy), axonopatía sensorimotora, de inicio
con acidez y debilidad muscular en brazos y piernas (acasionalmente
alteraciones del movimiento), posteriormente evoluciona con temblores
musculares, hiperreexia, reejos anormales, clonus y otros trastornos
neurológicos indicativos de lesión en las vías motoras.
La recuperación es muy limitada o nula, llegando a alteraciones
permanentes de la motricidad. Pueden aparecer alteraciones sensitivas
(dolores en las extremidades, sensaciones térmicas anómalas, trastornos
ópticos, auditivos o de la percepción gustativa u olfativa). Es frecuente
insomnio, confusión mental, depresión, ansiedad, trastornos de memoria,
etc.
Manifestaciones poco especícas y de larga duración o permanentes:
trastornos del sueño, ansiedad, depresión, confusión mental,
enlentecimiento del pensamiento, fallos de memoria y de las capacidades
cognitivas, alteraciones electrosiológicas (potenciales evocados,
velocidad de conducción, etc.), debilidad generalizada y síntomas similares.
Tabla 3. Entidades clínicas diferenciadas como efectos tóxicos de insecticidas organofosforados.
Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
92 Revisión.
Neurotoxicidad y Contingencia laboral
hexaclorociclohexano y ciclodienos. Se han
descrito brotes epidémicos de intoxicación crónica
o aguda por policlorocicloalcanos, caracterizados
por hiperexcitabilidad y convulsiones. Los
casos accidentales con exposición a dosis no
convulsionantes de PCCAs determinan un cuadro
multifacético llamado síndrome neurotóxico
por PCCAs (16), constituido por: manifestaciones
neurológicas: mioclonias, ataxia, alteraciones
piramidales, del electroencefalograma y de la
deambulación; trastornos oculares: nistagmus, visión
decitaria, destellos luminosos, constricción del
campo visual periférico, papiloedema, pigmentación
macular, etc.; anomalías sensoriales: vértigo, pérdida
de memoria reciente; trastornos psicológicos:
agresividad, irritabilidad, hiperactividad, depresión
con ansiedad, temores, confusión, insomnio; así
como síntomas generales: anorexia, disfagia, pérdida
ponderal, etc.
El plomo puede afectar tanto al SNC como al periférico.
La encefalopatía saturnina puede presentarse con
niveles relativamente bajos de plomo en sangre y
tiene diferentes grados de afectación y de síntomas
que van desde los trastornos del comportamiento
(síntomas subjetivos vagos y reducción de las
cualidades mentales y psicomotrices) a la demencia.
En las lesiones del sistema nervioso periférico, en su
mayoría motrices, se observa una disminución en la
velocidad de conducción nerviosa en trabajadores
del plomo asintomáticos. La parálisis evidente, con
caída de la muñeca, sólo se maniesta como un signo
tardío de la intoxicación por plomo.17
Contingencia laboral por neurotoxicidad
Como se rerió con anterioridad, la consideración de
cualquier lesión o enfermedad como daño derivado
del trabajo exige conrmar que se cumplen los
requisitos de exposición al agente causal en el lugar
de trabajo (en este caso la sustancia neurotóxica) y
de temporalidad, demostrando que ha habido una
exposición laboral causal y/o periodo de latencia
compatible, anterior a la aparición de la lesión o
enfermedad.
Por otra parte, la catalogación de la contingencia
laboral como accidente de trabajo o como
enfermedad profesional, habitualmente viene
determinada por dos cuestiones principales: el
modo temporal de exposición al agente causal y el
reconocimiento legal que tenga la lesión corporal
resultante de dicha exposición laboral.
Así, por norma general, una intoxicación aguda
dará lugar a una lesión o una patología del sistema
nervioso de origen tóxico subsidiaria de considerarse
un accidente de trabajo, mientras que con las
exposiciones crónicas las lesiones ocasionadas son
consideradas como enfermedades profesionales o
enfermedades derivadas del trabajo.
La identicación de una patología como laboral
se inicia con la sospecha clínica y concluye en
la conrmación diagnóstica. La sospecha nace
de la información que se obtiene del paciente,
mediante la anamnesis y los datos registrados
en la historia clínica, que son las herramientas
básicas para relacionar las patologías relacionadas
con la actividad laboral. Por ello, es importante
requerir información exhaustiva sobre los datos
relacionados con el trabajo, productos que utiliza,
forma de empleo y medidas preventivas empleadas.
La exploración física especíca y las pruebas
complementarias permiten conrmar o descartar
las hipótesis iniciales y llegar a un diagnóstico
concreto.
En función del mecanismo siológico de actuación
del neurotóxico, se establecerían cuatro niveles de
actuación.
Nivel 1. Neurotóxicos causantes de
alteraciones clínicas inespecícas sin
identicación de las bases biológicas
implicadas (como, por ejemplo, narcosis,
irritabilidad, euforia, descoordinación de
movimientos, etc.)
Nivel 2. Neurotóxicos causantes de
alteraciones bioquímicas mensurables (por
ejemplo, en el nivel de neurotransmisores o
en la actividad de enzimas).
Nivel 3. Neurotóxicos causantes de
alteraciones siológicas identicables (tales
como mielinopatías o alteraciones en los
órganos sensoriales).
Nivel 4. Neurotóxicos causantes de
alteraciones morfológicas en las células del
Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
93
Revisión.
Neurotoxicidad y Contingencia laboral
SNC o periférico (por ejemplo, muerte celular,
lesiones axónicas o alteraciones morfológicas
subcelulares).
Además, no es inusual la utilización simultánea
de varias sustancias o compuestos químicos en
un mismo puesto de trabajo, lo que supondrá una
traba añadida a la hora de encontrar el nexo causal,
tanto porque en ocasiones son muy similares los
efectos de los distintos neurotóxicos, como por la
interferencia con otros factores ambientales intra
o extralaborales que con frecuencia desdibujan
la clínica. Por este motivo, el diagnóstico de estas
lesiones requiere de un abordaje multidisciplinar de
diferentes especialistas en medicina y en prevención
de riesgos laborales.
Respecto al criterio de exposición, en los cuadros de
intoxicación de carácter agudo, la inmediatez de la
aparición de la sintomatología neurológica tras la
exposición facilita el descubrimiento de la conexión
del cuadro con el medio laboral, pero en los de
carácter subagudo, crónico o diferido es mucho
más difícil el reconocimiento del origen laboral del
proceso.
El requisito de que sea consecuencia exclusiva
del trabajo, implica que el facultativo debe no sólo
determinar el tipo de enfermedad, sino también
valorar si el origen es exclusivamente laboral, para
lo que se requiere de un conocimiento suciente de
los procesos de producción.
En aquellos casos en los que los neurotóxicos
laborales provocan alteraciones nerviosas que
se expresan clínicamente con cambios sutiles de
la función psicológica y el comportamiento, el
establecimiento de un criterio de temporalidad y
especialmente su nexo con el ámbito laboral suele
ser complicado.
Finalmente, una vez vericado que se trata de un
daño de origen laboral, la legislación vigente en cada
país nos marcará el criterio legal que vamos a aplicar
a cada tipo de contingencia.
Como se ha comentado anteriormente, en España,
únicamente tendrá consideración de enfermedad
profesional aquel daño corporal cuyas lesiones estén
recogidas como tales en el Cuadro de Enfermedades
Profesionales del RD 1299/2006, en las actividades
que se especiquen en el cuadro de enfermedades
profesionales y cuando estén provocadas por la acción
de los elementos o sustancias que en dicho cuadro se
indiquen para cada enfermedad profesional. El listado
de enfermedades se organiza en dos anexos. En el
anexo 1 se agrupan las enfermedades profesionales
en seis grupos, en función del tipo de agente causal:
por agentes químicos, por agentes físicos, por
agentes biológicos, enfermedades dermatológicas,
enfermedades provocadas por la inhalación de
sustancias y enfermedades producidas por agentes
carcinogénicos. Por otra parte, el anexo 2 de dicho
real decreto, contiene aquellas patologías que
podrían llegar a ser consideradas EP en el futuro,
tras ser sometidas a investigación y estudio para
demostrar el nexo causal con el trabajo. Este grupo
de enfermedades se contemplan dentro de la
legislación española como accidentes de trabajo.
Consecuentemente, las enfermedades laborales no
reconocidas en dicho Real Decreto se considerarán,
a efectos legales, accidente de trabajo de acuerdo al
artículo 156 de la LGSS.
De acuerdo a lo referido, en la legislación española
la mayoría de enfermedades profesionales por
sustancias neurotóxicas se incluirán en el Grupo 1:
Enfermedades profesionales producidas por agentes
químicos. Dicho grupo se divide a su vez en subgrupos
de Agentes: Metales, Metaloides, Halógenos,
Ácidos inorgánicos, Ácidos orgánicos, Alcoholes y
fenoles, Aldehídos, Alifáticos, Aminas e hidracinas,
Amoniaco, Aromáticos, Cetonas, Epóxidos, Ésteres,
Éteres, Glicoles, Isocianatos, Nitroderivados,
Organoclorados y organofosforados, Óxidos y
Sulfuros; y estos a su vez en Subagentes: que son
las distintas sustancias que pertenecen a la misma
familia de compuestos químicos. Por último cada
subagente tendrá diferentes códigos asignados en
relación a las principales actividades capaces de
producir cada enfermedad profesional.
A continuación se reseñan ejemplos clásicos de
enfermedades profesionales por neurotóxicos
tomando como referencia, al igual que en
Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
94 Revisión.
Neurotoxicidad y Contingencia laboral
apartados anteriores, a los agentes químicos más
característicos.
Los disolventes orgánicos (metanol, etanol, acetona,
percloroetileno, acetonas, n-hexano, tolueno y
xileno, sulfuro de carbono, etc.), son las sustancias
neurotóxicas más utilizadas en la actualidad en
el ambiente laboral, solos o en combinación con
otros agentes, para disolver materias primas,
productos o materiales residuales, utilizándose
en las industrias para pegar, desengrasar, limpiar,
plasticar y exibilizar, pintar y lubricar. Así
por ejemplo, el daño laboral ocasionado por la
exposición a disolventes que contengan Hexano,
se clasicará como Enfermedad Profesional Grupo
1, Agente H: Alifáticos. Otro ejemplo serían las
lesiones originadas en operaciones de producción
transporte y utilización del tolueno, xileno y otros
hidrocarburos aromáticos, que se clasicarían
como Enfermedad Profesional Grupo 1, Agente K:
Aromáticos.
Las enfermedades profesionales relacionadas con
plaguicidas están reconocidas dentro del Grupo 1
del cuadro de enfermedades profesionales en el
subgrupo Agente S y Subagente 1: Organofosforados
y carbamatos. Aunque la mayoría han sido retirados
del mercado en los países desarrollados, su
importancia toxicológica sigue estando en primer
plano. Los organoclorados autorizados, como el
lindano y endosulfán, son ampliamente utilizados
en producción, en invernaderos, plagas forestales,
tratamiento de ectoparasitosis, etc., a lo que debe
añadirse el importante uso no controlado, al margen
de la legislación vigente, de varios de los agentes
retirados.
La intoxicación por plomo ha sido una de las
enfermedades profesionales más importantes,
aunque en la actualidad se ha reducido
notablemente su prevalencia gracias a la prevención
médica y las actuaciones en materia técnica de
seguridad e higiene industrial. Sus principales
fuentes de exposición y usos profesionales son
las minas de plomo y zinc; metalurgia del plomo y
del zinc; industria de la construcción; fabricación
de municiones; de insecticidas; fábrica de
acumuladores; fontanería; pigmentos para pinturas,
esmaltes, barnices, materias plásticas; pantallas
antirruido, antivibraciones, antirradiaciones;
contenedores para líquidos corrosivos; soldaduras
y troquelados con soplete; cablería y trelería;
aleaciones (estaño, antimonio, cobre). El grado de
absorción depende de la proporción de partículas
de un tamaño inferior a 5 micras y del volumen/
minuto respiratorio del trabajador. Los efectos
tóxicos agudos por plomo incluyen encefalopatía
tóxica, que para ser catalogada como laboral deberá
haber aparecido tras una exposición laboral mínima
de horas a días, según la intensidad de la exposición
y en un plazo máximo de aparición de la afección de
1 semana tras dicha exposición. Por regla general,
la toxicidad de los metales aumenta con el peso
atómico, resultando especialmente tóxicos el
plomo y el mercurio. Este tipo de enfermedades
profesionales producidas por la extracción,
tratamiento, preparación y empleo del plomo, sus
minerales, sus aleaciones, sus combinaciones y
todos los productos que lo contengan, pertenecen
también al Grupo 1, Enfermedades profesionales
producidas por agentes químicos, especícamente
al Agente A: Metales y subagente 9: Plomo y sus
compuestos.
En México, la Tabla de Enfermedades de Trabajo
recogida en la última reforma de la LFT publicada
en noviembre de 2012 enumera, en su art 513, las
Enfermedades de Trabajo. Dicho listado, de forma
similar al cuadro de Enfermedades Profesionales
español, agrupa las enfermedades de origen
laboral en 11 grandes grupos: Neumoconiosis;
Enfermedades de las vías respiratorias producidas
por inhalación de gases y vapores; Dermatosis;
Oftalmopatías profesionales; Intoxicaciones,
Infecciones, parasitosis micosis y virosis;
Enfermedades por contacto con productos
biológicos; enfermedades producidas por factores
mecánicos y variaciones de los elementos naturales
del medio de trabajo; Enfermedades por radiaciones
ionizantes y electromagnéticas; Cáncer y
Enfermedades endógenas.
La mayoría de las Enfermedades del trabajo
producidas por neurotóxicos se incluirían en el
Grupo de Intoxicaciones: Enfermedades producidas
por absorción de polvos, humos, líquidos, gases o vapores
Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
95
Revisión.
Neurotoxicidad y Contingencia laboral
tóxicos de origen químico, orgánico o inorgánico, por
las vías respiratoria, digestiva o cutánea. Dentro de
este grupo se enumeran las distintas enfermedades
según su agente causal, deniendo también las
actividades laborales consideradas de riesgo para
cada uno de los agentes químicos. Se trata de
un listado más sencillo que el español, en el que
únicamente se listan las enfermedades sin agrupar
por composición química los distintos agentes que
dan lugar a las Enfermedades de Trabajo.
Pero, además, resaltar que el listado mexicano
incluye en el grupo de Oftalmopatías profesionales:
Enfermedades del aparato ocular producidas por polvos
y otros agentes físicos, químicos y biológicos, algunas
Enfermedades del Trabajo con afectación del
sistema nervioso ocasionadas por cualquier tipo de
actividad que comprenda el riesgo de exposición al
agente causal:
75. Parálisis oculomotoras. (Intoxicación por
sulfuro de carbono, plomo).
El continuo avance tecnológico y cientíco conlleva
la utilización de sustancias con efectos nocivos para
los seres vivos y el medio ambiente, siendo cada vez
más habituales en el ámbito laboral. Muchas de estas
sustancias actúan como neurotóxicos pudiendo
ocasionar lesiones en el SNC, en el periférico y en
los órganos de los sentidos.18 Aunque para muchas
de las sustancias químicas presentes en el ambiente
laboral la legislación establece límites ambientales,19
estos no implican seguridad completa y están muy
lejos de garantizar al cien por cien una “no agresión
a la salud del trabajador. Es por ello imprescindible
potenciar una política preventiva en las empresas
que prioricen la Seguridad Industrial y la Medicina
del Trabajo, siendo de vital importancia la
investigación para implementar planes y programas
de prevención de riesgos laborales.
En el caso de agentes con efectos neurotóxicos,
el enfoque preventivo en Medicina del Trabajo
consistirá fundamentalmente en conseguir un
diagnóstico precoz del daño laboral, para evitar que
las manifestaciones del llamado “daño temprano
Conclusión
76. Oftalmoplegía interna. (Intoxicación por
sulfuro de carbono).
77. Retinitis, neuro-retinitis y corio-retinitis.
(Intoxicación por naftalina, benzol).
78. Neuritis y lesión de la rama sensitiva del
trigémino: (intoxicación por tricloretileno).
79. Neuritis óptica y ambliopía o amaurosis
tóxica: (intoxicación por plomo, sulfuro de
carbono, benzol, tricloretileno, óxido de
carbono, alcohol metílico, nicotina, mercurio).
Esta diferenciación de la patología oftalmológica
dentro de las Enfermedades del Trabajo supone un
gran adelanto a la hora de facilitar la declaración de
algunas y quizás sea un modelo a seguir para futuras
modicaciones del Cuadro español de EP que se
publicó en 2006.
por sustancias neurotóxicas se conviertan en
lesiones irreversibles de funcionalidad o estructura
del sistema nervioso.
Los síntomas iniciales más frecuentes son cambios
sutiles de la función psicológica y el comportamiento
que se maniestan en una merma de la destreza
adquirida, de las habilidades, una dicultad el
aprendizaje, alteraciones en la memoria, la vigilancia
y la atención, afecta a la toma de decisiones y también
se ven aquejadas otras funciones psicomotoras,
comprometiendo no solo la salud, sino también la
seguridad del trabajador con un mayor riesgo de
sufrir un accidente en el trabajo.
Las lesiones con un desarrollo evolutivo corto en
el tiempo suelen catalogarse como accidentes de
trabajo, mientras que con las exposiciones crónicas
las patologías ocasionadas son consideradas como
Enfermedades Profesionales o Enfermedades del
Trabajo siempre que cumpla los requisitos exigidos
por la Ley, que se pueda demostrar un nexo causal
con el ambiente laboral y que estén incluidas en el
Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
96 Revisión.
Neurotoxicidad y Contingencia laboral
Declaración de conflictos de interés
Los autores declaran que en este estudio no
existen conictos de interés relevantes.
Fuentes de financiamiento
No existieron fuentes de nanciamiento para la
realización de este estudio cientíco.
cuadro o tabla de enfermedades denido en dicha
Ley.
El concepto de daño laboral y la catalogación de
un daño como contingencia profesional dieren
notablemente según la legislación de los distintos
países y con ello las coberturas correspondientes.20
No obstante, la comparación de las leyes vigentes
en estos aspectos en México y en España, pone
de maniesto la similitud de la legislación de
ambos países, con deniciones similares de daño
laboral, accidente de trabajo y enfermedad laboral/
profesional, existiendo en los dos listados cerrados
de enfermedad profesional, aunque los requisitos
para declarar un daño como laboral son más
restrictivos en España.
Visto lo anterior, se requiere de un trabajo
coordinado que favorezca la mayor homogeneidad
entre los distintos países y la colaboración preventiva
en función de criterios comunes y con un más amplio
conocimiento de las sustancias causales, de los
potenciales efectos lesivos para los trabajadores
expuestos y de los procesos industriales que los
producen.
Revista Mexicana de Neurociencia Marzo-Abril, 2016; 17(2): 1-110
97
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Neurotoxicidad y Contingencia laboral
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Full-text available
Poisoning by organophosphate insecticides causes cholinergic toxicity. Organophosphate induced delayed polyneuropathy (OPIDP) is a sensory-motor distal axonopathy which usually occurs after ingestion of large doses of certain organophosphate insecticides and has so far only been reported in patients with preceding cholinergic toxicity. Surprisingly, it was recently reported by other authors that an exclusively sensory neuropathy developed in eight patients after repeated unquantified exposures to chlorpyrifos, which did not cause clear-cut cholinergic toxicity. The objective was to assess whether an exclusively sensory neuropathy develops in patients severely poisoned by various OPs. Toxicological studies and electrophysiological measurements were performed in peripheral motor and sensory nerves in 11 patients after acute organophosphate poisoning among which two subjects were poisoned with chlorpyrifos. Three patients developed OPIDP, including one poisoned by chlorpyrifos. Exclusively sensory neuropathy was never seen after either single or repeated acute organophosphate poisoning. A mild sensory component was associated with a severe motor component in two of the three cases of OPIDP, the other was an exclusively motor polyneuropathy. A sensory-motor polyneuropathy caused by organophosphate insecticides might occur after a severe poisoning and the sensory component, if present, is milder than the motor one. Bearing in mind the toxicological characteristics of these organophosphate insecticides, other causes should be sought for sensory peripheral neuropathies in patients who did not display severe cholinergic toxicity a few weeks before the onset of symptoms and signs.
Article
(Recibido: 2013/10/02 - Aceptado: 2013/12/13)Decenas de miles de trabajadores están expuestos a la contaminación ocasionada por neurotóxicos en los diferentes lugares de trabajo, en pequeños negocios, industrias artesanales e inclusive en el hogar. El problema se agrava debido, por una parte a la falta de información sobre los riesgos que presentan estas sustancias y las medidas de seguridad que deben adoptarse durante su uso, y por otro lado al exceso de confianza, que hace abstracción del peligro cuando se trata de exposiciones a pequeñas dosis de tóxico por desconocer los efectos acumulativos que producen estas sustancias cada vez que ingresan al organismo. En el Ecuador existen pocos estudios que caracterizan la exposición a estas sustancias y ninguno sobre la incidencia del síndrome neurotóxico, siendo un importante campo de investigación. Los trabajadores que están expuestos a sustancias químicas neurotóxicas se han asociado con efectos adversos en la salud humana, por su peculiar agresividad y porque comprometen la seguridad del trabajador antes de quebrantar directamente su salud. Ingresan en el organismo por vía respiratoria, dérmica o digestiva, presentan gran afinidad con las grasas por lo que se acumulan y afectan a los sistemas, órganos y tejidos grasos como el sistema nervioso central, la médula ósea y el hígado. Se han detectado efectos inmediatos (agudos) y a largo plazo (crónicos), dependiendo de la intensidad y duración de la exposición. Los síntomas son: somnolencia, pérdida del apetito, cefaleas, vértigo, depresión, ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, fatiga, problemas de memoria, lentitud mental, convulsiones, descoordinación motora, alteraciones genéticas, entre otras.
Article
Chlorpyrifos (Dursban) is an organophosphate insecticide with extensive domestic and agricultural applications. It is regarded as safe for these purposes; one report of neurotoxicity is attributed to massive ingestion in a suicide attempt. We report eight people who developed peripheral neuropathy after exposure to exterminator-applied commercial Dursban; five also experienced memory loss and cognitive slowing. Evaluation failed to reveal other causes of neurologic dysfunction; symptoms recurred in one patient following accidental reexposure. We conclude that environmental contact with chlorpyrifos can cause sensory neuropathy and CNS dysfunction and that this agent should be used with caution.
Article
This text is the result of the authors' involvement in a working group on criteria for the identification and classification of neurotoxic chemicals. (The work of the group does not necessarily represent the official stand of the affiliated institutes.) A definition of neurotoxicity and criteria for evaluating studies dealing with neurotoxicology are presented. The evaluation is a stepwise process that ends with assigning the chemicals to groups depending on the available evidence for neurotoxicity (ie, neurotoxic, probably neurotoxic, possibly neurotoxic, probably not neurotoxic, or not classifiable). Finally, the description of the potency of neurotoxic chemicals is briefly discussed. The model has been tested by evaluating selected research papers on the following 10 chemicals: manganese, aluminum, tetrahydrofuran, cyclohexanone, dichlorvos, trichloroethylene, formaldehyde, tri-ortho-cresyl phosphate, n-hexane, and vinyl chloride. There was sufficient evidence for classifying five of the ten chemicals (aluminum, manganese, n-hexane, trichloroethylene, tri-ortho-cresyl phosphate) as definitely neurotoxic to humans, and three were considered to be possibly neurotoxic to humans (dichlorvos, tetrahydrofuran, vinyl chloride). Cyclohexanone and formaldehyde were not classifiable according to the model.
Instituto Nacional de Seguridad y Salud en el Trabajo
  • España
España: Instituto Nacional de Seguridad y Salud en el Trabajo. Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales.
El Estado de la Seguridad y la Salud en el Trabajo en la Unión Europea. Estudio piloto. Luxemburgo: Oficina de Publicaciones Oficiales de las Comunidades Europeas
  • Agencia Europea Para La Seguridad Y La Salud En El Trabajo
Agencia europea para la seguridad y la salud en el Trabajo. El Estado de la Seguridad y la Salud en el Trabajo en la Unión Europea. Estudio piloto. Luxemburgo: Oficina de Publicaciones Oficiales de las Comunidades Europeas, 2000. Consultado el 14 de junio de 2014. [Disponible en: https://osha. europa.eu/es/publications/reports/404].
Reglamento federal de seguridad, higiene y medio ambiente de trabajo. Diario Oficial de la Federación
  • México
México. Reglamento federal de seguridad, higiene y medio ambiente de trabajo. Diario Oficial de la Federación, de 21 de enero de 1997.