S. Kurz’s scientific contributions

Akute Koronar-Syndrome stellen ein heterogenes Krankheitsbild mit einer gemeinsamen Ursache dar: Ruptur oder Einriß eines stabilen atheromatösen Plaques und somit Entstehung eines instabilen Plaques, auf den sich thrombotisches Material auflagern kann. Angioskopisch fand sich bei Patienten mit instabiler Angina pectoris ein weißer oder grauer Thrombus, welcher hauptsächlich aus Plättchen bestand. Die Adhäsion, Aktivierung und Aggregation von Thrombozyten sind ein zentraler Punkt in der Pathophysiologie der instabilen Angina pectoris. Ein pharmakologischer Antagonismus dieses Prozesses ist daher ein vielversprechender Ansatzpunkt für eine antithrombotische Therapie. Aspirin, Ticlopidin und Clopidogrel hemmen die Plättchen-aggregation und vermindern die Häufigkeit kardialer Ereignisse. Diese Pharmaka bewirken jedoch nur eine teilweise Hemmung der Plättchenaggregation. Die Plättchen-Aktivierung durch Agonisten wie Thrombin wird durch sie nicht beeinflußt. Eine effektivere Hemmung der Plättchen-Aggregation ist vorstellbar durch Beeinflussung der gemeinsamen Endstrecke der Plättchen-Aggregation, gesteuert über den Glykoprotein IIb/IIIa Rezeptor. Für den Einsatz bei Patienten mit instabiler Angina pectoris oder nach PTCA wurden einige Inhibitoren des Glykoprotein IIb/IIIa Rezeptors entwickelt. Dieser Artikel soll eine Übersicht geben über die Ergebnisse klinischer Studien, die den Einsatz von GP IIb/IIIa Rezeptor-Antagonisten bei Patienten mit instabiler Angina pectoris oder nach PTCA betreffen. Außerdem wird die Rolle dieser neuen Wirkstoff-Gruppe bei der Behandlung von Patienten mit akutem Koronar-Syndrom kritisch diskutiert.