Đình Phong Phan’s research while affiliated with Bach Mai Hospital and other places

Nghiên cứu được thực hiện nhằm mục đích đánh giá tình trạng và các yếu tố liên quan đến suy dinh dưỡng trên nhóm bệnh nhân suy tim mạn tính được điều trị tại Viện tim mạch quốc gia Việt Nam, từ đó tối ưu hoá chiến lược điều trị. Kết quả: Trong 108 bệnh nhân (Nam: 60.2%, Nữ: 39.8%) có độ tuổi trung bình là 62.06 ± 14.73, bệnh nhân đến từ thành thị với trình độ học vấn ở mức trung học cơ sở trở xuống chiếm 72.2%. Phần lớn đối tượng mắc bệnh từ 1 đến 3 năm chiếm 63.0%; trong đó, đối tượng có phân độ khó thở độ II theo NYHA chiếm tỷ lệ cao nhất (78.7%), phân độ tống máu bảo tồn (HFpEF ≥ 50%) chiếm đa số (75.9%). Tỷ lệ bệnh nhân không sử dụng thuốc điều trị suy tim chiếm tới 64.8%. Tăng huyết áp là bệnh lý đồng mắc chiếm tỷ lệ cao nhất (34.3%). Số bệnh nhân được chẩn đoán tình trạng suy dinh dưỡng được xác định bằng thang điểm Mini Nutritional Assessment (MNA) là 78,7%. Hơn một nửa số bệnh nhân không hoạt động thể chất (51.9%). Kết luận: Độ tuổi, giới tính, thời gian phát hiện bệnh, hoạt động thể chất và chỉ số phân suất tống máu liên quan đến khả năng xuất hiện tình trạng suy dinh dưỡng trên bệnh nhân suy tim mạn tính (p <0.05). Trong chiến lược điều trị cần có biện pháp can thiệp nhằm dự phòng tình trạng suy dinh dưỡng giúp giảm tiên lượng, giảm tỷ lệ tử vong và cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân suy tim mạn tính.

Hội chứng Brugada, được mô tả lần đầu vào năm 1992, là bệnh lý di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường, biểu hiện bởi điện tâm đồ đặc trưng và nguy cơ rối loạn nhịp thất nguy hiểm dẫn đến đột tử. Phần lớn người bệnh Brugada không có biểu hiện lâm sàng, thay vào đó, bệnh được tình cờ phát hiện thông qua các bất thường điện tâm đồ qua khám sức khỏe định kỳ hoặc qua sàng lọc thân nhân của những người bệnh Brugada. Đối với những người bệnh có biểu hiện triệu chứng, bệnh cảnh lâm sàng cũng khá đa dạng với những triệu chứng không đặc hiệu, bao gồm ngất (30%), khó thở về đêm (12%), cơn nhanh thất/rung thất (6%), và đột tử SCD (6%). Năm 1998, gen đầu tiên được báo cáo liên quan đến hội chứng Brugada là SCN5A, mã hóa tiểu đơn vị alpha của kênh natri tại tế bào cơ tim Nav1.5 được đánh dấu bằng điện áp. Trong 2 thập kỷ qua, một số gen liên quan đến hội chứng Brugada đã được báo cáo và hầu hết các gen này chủ yếu mã hóa các kênh natri, kali và canxi hoặc các protein liên kết với các kênh này. Các gen khác liên quan đến cơ chế bệnh sinh hội chứng Brugada bao gồm SCN1B, SCN10A, PKP2, TRPM4, CACNA1C, CACNB2b, ABCC9... Tuy nhiên, chỉ có 30 – 35% các trường hợp được chẩn đoán lâm sàng được chẩn đoán về mặt di truyền, qua đó cho thấy rằng 65–70% bệnh nhân hội chứng Brugada vẫn chưa được giải quyết về mặt di truyền. Trong những thập kỷ qua, nhiều quan sát cho thấy hội chứng Brugada có cơ sở di truyền không đồng nhất và là một căn bệnh có di truyền phức tạp hơn. Cho tới thời điểm hiện tại, có thể nói các biến thể di truyền liên quan tới hội chứng Brugada được chia làm 2 nhóm, một nhóm là các biến thể liên quan tới gen SCN5A, và nhóm còn lại liên quan tới các gen khác được gọi là các gene thiểu số (minor gene).

Hội chứng Brugada là một bệnh lý kênh ion làm gia tăng nguy cơ đột tử do các rối loạn nhịp thất mà cơ chế bệnh sinh liên quan tới các đột biến gen và có tính di truyền. Sự thay đổi về vật liệu di truyền ở bệnh nhân mắc hội chứng Brugada được xác định lần đầu vào năm 1998 trên gen SCN5A bởi Chen và cộng sự. Sau hơn 3 thập kỉ cho tới thời điểm hiện tại đã có nhiều bằng chứng cho thấy vai trò đóng góp của các biến thể gen khác trong cơ chế bệnh sinh của hội chứng Brugada, như gen SCN10, gen KCNE3, KCNE2, … hay còn gọi là các gen thiểu số. Tỉ lệ gặp các biến thể gen thiểu số ở người bệnh hội chứng Brugada rất thay đổi tùy thuộc vào từng quần thể, dao động từ 20 – 30% các trường hợp với hơn 40 gen liên quan. Tuy nhiên vai trò của các biến thể gen thiểu số này có phải là nguyên nhân của hội chứng Brugada hay không vẫn còn nhiều tranh cãi. Hiện nay, các nhà khoa học đều đồng thuận về cơ chế bệnh sinh của hội chứng Brugada không chỉ liên quan tới các khiếm khuyết tại kênh Natri mà còn liên quan tới các kênh ion khác như kênh Kali, kênh Calci, hay các protein liên kết. Do đó, đột biến các gen tổng hợp nên protein đóng vai trò duy trì cấu trúc và chức năng của các kênh này có thể dẫn tới biểu hiện bệnh lý hội chứng Brugada. Tuy nhiên mối liên quan cụ thể giữa biến thể gen và kiểu hình cũng như biến cố tim mạch thực sự vẫn còn chưa được làm sáng tỏ do còn thiếu khuyết rất nhiều bằng chứng lâm sàng cho từng dạng đột biến. Bên cạnh đó, nhận định một đột biến có thực sự liên quan tới lâm sàng hay không cũng là một thách thức với các bác sĩ lâm sàng và hoàn toàn có thể bị nhận định một cách không thỏa đáng. Các khuyến cáo mới nhất của tổ chức tim mạch học Châu Âu (ESC) và Tim mạch học Hoa Kì (AHA) đều cho thấy ý kiến đồng thuận về xét nghiệm sàng lọc đột biến gen SCN5A đối với tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán hội chứng Brugada, nhưng không đưa ra khuyến cáo thực hiện các chẩn đoán sàng lọc thường quy liên quan tới các gen thiểu số khác nếu không có bằng chứng gợi ý. Như vậy dưới góc độ lâm sàng, liệu một đột biến gen thiểu số có “an toàn” hơn đột biến SCN5A? Các đột biến này có thực sự được nhìn nhận một cách thích đáng?

Mục tiêu: Đánh giá hiệu quả triệt đốt tim nhanh nhĩ ổ bằng năng lượng sóng có tần số radio (RF) với hỗ trợ của hệ thống lập bản đồ nội mạc 3 chiều buồng tim. Phương pháp và kết quả: Nghiên cứu mô tả chùm bệnh trên 18 bệnh nhân có cơn tim nhanh nhĩ ổ (focal AT) được điều trị tại Viện Tim mạch Việt Nam, bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ 8/2023 đến 12/2023. Ổ khởi phát tim nhanh nhĩ được xác định bằng kỹ thuật lập bản đồ giải phẫu-điện học 3 chiều (3D) các tâm nhĩ trên hệ thống Ensite Precison (St. Jude Medical, Hoa Kỳ) và sau đó được triệt đốt bằng năng lượng RF. Tỷ lệ cơn tim nhanh nhĩ kịch phát và dai dẳng trong nghiên cứu lần lượt là 68.9% và 31.1%. 11.1% bệnh nhân có bệnh cơ tim do nhịp nhanh đều thuộc nhóm nhanh nhĩ dai dẳng. Có tổng số 20 ổ tim nhanh nhĩ được triệt đốt, 17 ổ (85%) khởi phát từ nhĩ phải, 3 ổ khởi phát từ nhĩ trái và xoang Valsalva lá không vành. Tỷ lệ thành công ngay sau thủ thuật và sau theo dõi trung bình 3 tháng là 100%, không có biến chứng nào gặp trong thủ thuật. Thời gian lập bản đồ 3D trung bình 25.5 ± 16.8 phút, thời gian chiếu tia trung bình 6.4 ±6.2 phút. Kết luận: Bản đồ nội mạc buồng tim dựng trên không gian 3 chiều giúp xác định chính xác ổ khởi phát tim nhanh nhĩ. Thủ thuật triệt đốt có tỉ lệ thành công cao, an toàn và giảm được phơi nhiễm tia xạ cho bệnh nhân cũng như ekip bác sĩ làm thủ thuật.

Mục tiêu nghiên cứu: đánh giá kết quả điều ngoại tâm thu thất qua triệt đốt bằng năng lượng sóng có tần số radio tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội, năm 2021-2023. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: nghiên cứu mô tả cắt ngang tiến hành trên 122 bệnh nhân được chẩn đoán ngoại tâm thu thất tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội từ tháng 1 năm 2021 đến tháng 4 năm 2023. Kết quả: Vị trí ngoại tâm thu thất hay gặp nhất là tại đường ra thất phải (chiếm 69,7%), tiếp theo là xoang vành trái (6,6%). Tỷ lệ triệt đốt ngoại tâm thất thành công (ngay sau can thiệp) là 95,08%, tái phát sau 1 tháng 19/122 bệnh nhân (15,6%), thất bại là 4,9% (6/122 bệnh nhân) chủ yếu liên quan đến vị trí khởi phát vùng cạnh His (4/6 trường hợp), tỉ lệ biến chứng sau thủ thuật là 7,4%; đa số gặp biến chứng nhẹ tại vị trí đường vào mạch máu. Kết luận: triệt đốt ngoại tâm thu thất bằng năng lượng sóng có tần số radio là thủ thuật an toàn, có tỉ lệ thành công cao, nên được áp dụng rộng rãi theo các khuyến cáo hiện hành.

Mục tiêu nghiên cứu: đánh giá khả năng dự báo biến cố rối loạn nhịp thất ở người bệnh Brugada không triệu chứng của phương pháp thăm dò điện sinh lý tim. Kết quả: Trong thời gian từ Tháng 5 năm 2018 đến tháng 6 năm 2023, có 63 người bệnh (60 nữ, 3 nam, tuổi trung bình 48 ± 13) hội chứng Brugada (điện tâm đồ dạng Brugada type 1 tự nhiên) chưa có triệu chứng được tiến hành thăm dò điện sinh lý tim với kỹ thuật kích thích thất phải theo chương trình tại 2 trung tâm tim mạch là Viện Tim mạch Việt Nam (bệnh viện Bạch Mai) và Bệnh viện Tim Hà Nội, trong đó có 15 người bệnh cho kết quả dương tính (kích thích thất theo chương trình gây được cơn rối loạn nhịp thất), chiếm tỉ lệ 24%. 11 người bệnh thuộc nhóm có kết quả dương tính đã được cấy máy phá rung tự động (máy ICD). Tất cả các bệnh nhân được theo dõi lâm sàng và kiểm tra lập trình ICD nếu có, thời gian theo dõi trung bình 30 ± 19 tháng. Quá trình theo dõi ghi nhận được có 4 người bệnh xảy ra biến cố rối loạn nhịp thất (3 người bệnh được máy ICD sốc điện và 1 người bệnh đột tử). Tất cả người bệnh xảy ra biến cố rối loạn nhịp đều thuộc nhóm thăm dò điện sinh lý tim dương tính. Kết luận: Thăm dò điện sinh lý tim với kích thích thất theo chương trình là phương pháp có giá trị dự báo biến cố rối loạn nhịp ở người bệnh Brugada không triệu chứng.

Mục tiêu: Chẩn đoán phân biệt vị trí khởi phát rối loạn nhịp thất từ đường ra tâm thất phải (RVOT) hay đường ra tâm thất trái (LVOT) bằng điện tâm đồ có thể giúp định hướng thủ thuật triệt đốt qua đường ống thông, giúp rút ngắn thời gian thủ thuật, thời gian chiếu tia X, giảm số lượng đường vào mạch máu. Kết quả: Hiệu số biên độ sóng S-sóng R tại chuyển đạo V1 và V2 của nhóm rối loạn nhịp khởi phát từ LVOT thấp hơn có ý nghĩa nhóm khởi phát từ RVOT (p < 0,001). Giá trị Cut-off sử dụng để dự đoán vị trí khởi phát rối loạn nhịp từ RVOT được tính toán bằng việc phân tích đường cong ROC là: 1,604 mV đạt độ nhạy: 93.2%, độ đặc hiệu: 84.7%, giá trị chẩn đoán dương tính: 85.3%, giá trị chẩn đoán âm tính: 91.7%. Diện tích dưới đường cong (AUC) là 0.875 (p < 0,001). Kết luận: Hiệu số biên độ sóng S-sóng R tại chuyển đạo V1 và V2 >1,6 mV có ý nghĩa dự báo vị trí khởi phát rối loạn nhịp thất từ đường ra thất phải so với đường ra thất trái. Chỉ số này có thể sử dụng kết hợp cùng với các thông số điện tâm đồ khác để tăng khả năng chẩn đoán

Bệnh nhân nữ 45 tuổi vào viện vì triệu chứng chóng mặt, buồn nôn và giảm thị lực đột ngột giờ thứ 3. Tiền sử chưa phát hiện bệnh lý trước đây. Chẩn đoán: nhồi máu não cấp thuỳ thái dương - đỉnh phải giờ thứ 3, có chỉ định tiêu sợi huyết. Sau tiêu sợi huyết bệnh nhân hồi phục không để lại di chứng. Bệnh nhân được làm các thăm dò chẩn đoán nguyên nhân tai biến mạch não: holter điện tâm đồ 24h, siêu âm Doppler mạch cảnh, siêu âm tim. Các kết quả đều bình thường, chúng tôi chỉ định cho bệnh nhân làm siêu âm tim cản âm qua thực quản, trong quá trình siêu âm thấy 1 số bọt cản âm từ tĩnh mạch chủ trên về nhĩ trái sau 3-4 chu chuyển tim, nghi ngờ có luồng thông gián tiếp, sau đó bệnh nhân được chụp MSCT mạch phổi phát hiện có dị dạng thông động – tĩnh mạch phổi (Pulmolnary Arteriovenous Malformation: PAVM), và được chỉ định can thiệp nút thông động - tĩnh mạch. Khó khăn trên bệnh nhân này là không tìm thấy nguyên nhân gây tai biến mạch não cũng như dự phòng thứ phát tai biến cho bệnh nhân.

Mục tiêu nghiên cứu: Tìm hiểu giá trị của đáp ứng dẫn truyền thất nhĩ với Adenosine trong chẩn đoán phân biệt cơn AVNRT và AVRT thuận chiều (ORT). Kết quả: Trong thời gian từ năm 2022 đến 2023, 45 BN CTNKPTT (31 nữ và 14 nam, tuổi trung bình 51,9 ± 15,7) gồm cơn AVNRT (28 BN) và ORT (17 BN) được triệt đốt RF thành công tại Trung tâm Tim mạch – Bệnh viện E, đánh giá tác dụng Adenosine trên dẫn truyền ngược khi kích thích thất. Sự hiện diện của blốc hoặc dài ra của dẫn truyền thất nhĩ có độ nhạy và độ đặc hiệu là 96% trong chẩn đoán cơn AVNRT. 1 BN với đường phụ có tính chất giảm tiến đáp ứng blốc với Adenosine và gây cơn ORT. Adenosine gây blốc dẫn truyền thất nhĩ qua đường chậm nút nhĩ thất với hình thái lệch tâm. Dẫn truyền thất nhĩ bền bỉ với Adenosine có độ nhạy và độ đặc hiệu là 94% trong chẩn đoán cơn ORT. Dẫn truyền thất nhĩ hình thái đồng tâm không đáp ứng với Adenosine ở 3 BN có cơn ORT với đường phụ ở vách. Adenosine bộc lộ đường phụ thành tự do trên 5 BN có cơn ORT thông qua blốc dẫn truyền qua nút nhĩ thất, chuyển dẫn truyền chỉ qua đường phụ. Tác dụng không mong muốn của Adenosine là rung nhĩ cơn không bền bỉ xuất hiện trên 1 BN AVNRT và 1 BN ORT. Kết luận: Đánh giá đáp ứng dẫn truyền thất nhĩ với Adenosine có giá trị cao trong chẩn đoán phân biệt cơn AVNRT và ORT. Ngoài ra Adenosine còn làm bộc lộ vị trí của đường phụ trong trường hợp dẫn truyền qua nút nhĩ thất cạnh tranh.

Mục tiêu: Nghiên cứu nằm đánh giá thực trạng điều trị các thuốc nền tảng trên bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu thất trái giảm (HFrEF) tại Khoa khám bệnh - Bệnh viện Bạch Mai. Kết quả: Tỷ lệ bệnh nhân được điều trị với đầy đủ 4, hoặc 3, hoặc 2 hoặc 1 nhóm thuốc nền tảng lần lượt là 55,3%, 34,0%, 9,1% và 1,6%. Tỷ lệ bệnh nhân được điều trị bằng thuốc ức chế hệ renin-angiotensin (RASi), chẹn beta (BB), chất đối kháng aldosteron (MRA) và chất ức chế SGLT2 (SGLT2i) khá cao, tuy không đạt 100%, lần lượt là 96,8%, 76,3%, 87,7%, 82,6%. Lý do chính dẫn đến việc người bệnh không được chỉ định SGLT2i và RASi là do điều kiện kinh tế (86,4% và 62,5% trong số các trường hợp không được kê đơn), trong khi ở nhóm MRA là do tác dụng phụ (51,6%) và ở nhóm BB là do có chống chỉ định (46,7%). Tỉ lệ bệnh nhân đạt liều đa theo khuyến cáo khi được điều trị bằng SGTL2i và MRA là 100% và 68%, trong khi tỉ lệ này với RASi và BB chỉ là 3,7% và 3,1%. Nguyên nhân chính khiến bệnh nhân không đạt liều tối ưu các thuốc là không dung nạp khi tăng liều (huyết áp thấp có triệu chứng, suy thận tiến triển, tăng Kali máu). Kết luận: Phần lớn bệnh nhân HFrEF đã được điều trị với 3-4 nhóm thuốc nền tảng theo các khuyến cáo hiện hành, tuy nhiên tỷ lệ đạt liều tối ưu chưa cao. Tác dụng không mong muốn, chống chỉ định và yếu tố chi phí là những nguyên nhân chính cản trở việc tối ưu điều trị.