B. Meurer’s scientific contributions

Fragestellung: Im Zentrum der Pathogenese der Präeklampsie steht die inadäquate Ausbildung uteroplazentarer Gefäße, bedingt durch gestörte Trophoblastinvasion und mangelhafte Vasodilatation. In diesem Zusammenhang spielen proapoptotische Effekte (TNF-α-Sekretion; Tryptophanmangel) von Makrophagen in der Media der Spiralarterien sowie periarteriell eine bedeutende pathogenetische Rolle. Ziel dieser Untersuchung war es zu klären, ob diese Makrophagen im Plazentabett bei Patientinnen mit schwerer Präeklampsie Stickstoffmonoxid (NO) exprimieren, da NO in der Lage ist, Apoptose zu induzieren. Material und Methodik: An seriellen Kryostat- und Paraffinschnitten von Plazentabettbiopsien präeklamptischer Patientinnen (n = 7; Spiralarterien n = 42) und gesunder normotensiver Schwangerer (n = 8; Spiralarterien n = 57) wurden immunhistochemisch Trophoblastzellen, Makrophagen und iNOS-exprimierende Zellen dargestellt. Ergebnisse: a) Sowohl die Anzahl der Makrophagen in der Media der Spiralarterien (p = 0,02) als auch die Anzahl der iNOS-exprimierenden Makrophagen (p < 0,001) war bei Präeklampsie signifikant erhöht im Vergleich zu gesunden Schwangeren. b) Plazentabettbiopsien normotensiver Schwangerer zeigten signifikant weniger periarterielle Makrophageninfiltrate als Biopsien präeklamptischer Patientinnen (p = 0,001). In diesen Makrophageninfiltraten konnte nur bei Präeklampsie eine iNOS-Expression nachgewiesen werden (p < 0,001). Schlussfolgerung: Bei Präeklampsie könnten in der Media sowie periarteriell lokalisierte Makrophagen die Apoptose invadierender extravillöser Trophoblastzellen durch eine lokal im Plazentabett signifikant erhöhte NO-Synthese induzieren und somit zur inadäquaten endovaskulären Trophoblastinvasion beitragen.