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    ABSTRACT: 【背景】Retinoicacid-induciblegene-Ⅰ(RIG-Ⅰ)はRNA へリガーゼの一種であり,ウイルス感染により,細 胞質内に蓄積する二重鎖RNAを認識する細胞内受容体である.【目的】Tumornecrosisfactor-α (TNF-α)と Interferon-㍗(IFN-γ) はそれぞれ表皮ケラチノサイトにおけるRIG-Ⅰの発現を増強させるが,その作用機序は 不明である.本研究では.培養表皮ケラチノサイトであるHaCaT細胞において,RIG-Ⅰの発現に対するTNF-α とIFN-γの協調作用を検討した.【結果】RIG-ⅠのmRNAとタンパク発現量を半定量的RT-PCR法とウェスタ ンブロッティング法でそれぞれ解析した.その結果,TNF-aとIFN-γを同時添加した条件では,RIG-1タン パクとmRNA発現量が相乗的に増加していた.【結論】両サイトカインが相乗的にRIG-Ⅰの発現を上昇させた ことから.2つのサイトカインは別々のシグナル伝達経路を介してRIG-Ⅰの発現を制御していると考えられた.
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    ABSTRACT: Retinoic acid-inducible gene-I(RIG-I)はウイルスの二本鎖RNAを認識しtype I interferon(IFN)の産生を誘導する細胞質蛋白である.ヒト表皮細胞ではRIG-IはIFN-γ およびtumor necrosis factor-α刺激によって誘導される.今回我々は,表皮への代表的な外的刺激であるウイルス感染と紫外線がヒト表皮細胞でのRIG-I発現に与える影響について検討した.擬似的ウイルス感染を生じるpolyinosinic-polycytidylic acidを用いてヒト表皮細胞を刺激するとRIG-Iの発現増強が認められたが,この発現増強と非刺激時のRIG-I基礎発現量は中波長紫外線(UVB)照射によって抑制された.このことよりUVB がRIG-I発現抑制を介して皮膚免疫の低下を促し,皮膚におけるウイルス感染やその再活性化の誘導に関与している可能性が示唆された.
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