Jasmin Yalcintepe

Universitätsklinikum Freiburg, Freiburg an der Elbe, Lower Saxony, Germany

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    ABSTRACT: Acute myeloid leukemia (AML) is the result of a multistep transforming process of hematopoietic precursor cells (HPCs) which enables them to proceed through limitless numbers of cell cycles and to become resistant to cell death. Increased proliferation renders these cells vulnerable to acquiring mutations and may favor leukemic transformation. Here, we review how deregulated cell cycle control contributes to increased proliferation in AML and favors genomic instability, a prerequisite to confer selective advantages to particular clones in order to adapt and independently proliferate in the presence of a changing microenvironment. We discuss the connection between differentiation and proliferation with regard to leukemogenesis and outline the impact of specific alterations on response to therapy. Finally, we present examples, how a better understanding of cell cycle regulation and deregulation has already led to new promising therapeutic strategies.
    Full-text · Article · Sep 2012 · American Journal of Cancer Research

  • No preview · Conference Paper · May 2012
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    ABSTRACT: Zentrale Themen des 2. Internationalen Myelom-Workshops waren Pathogenese, Diagnostik und Therapie des Multiplen Myeloms. Den besonderen Aspekt der Knochenbeteiligung diskutierten interdisziplinär Hämatologen und Onkologen, Strahlentherapeuten, Radiologen, Orthopäden und Kieferspezialisten. Das Multiple Myelom tritt mit einer jährlichen Inzidenz von 5 auf 100 000 Einwohner auf. Das mediane Alter bei Erstdiagnose liegt bei 70 Jahren. Mit zunehmendem demographischen Wandel in unserer Gesellschaft gewinnt diese Erkrankung weiter an Relevanz und stellt mittlerweile die zweithäufigste hämatologische Erkrankung dar. 90% der Myelom-Patienten entwickeln im Verlauf ihrer Erkrankung eine meist osteolytische Knochenbeteiligung. Diese Knochenbeteiligung stand daher beim diesjährigen Internationalen Myelom-Workshop im Fokus. Pathologische Frakturen treten bei 40–50% der Patienten auf. Neben einer Knochenbeteiligung stellen vor allem die Beeinträchtigung der Nierenfunktion, Anämie oder Hyperkalzämie eine der Therapieindikationen im Sinne der sog. CRAB-Kriterien (C =Hyperkalzämie, R = Niereninsuffizienz, A =Anämie, B = Knochenbeteilung) dar.
    Full-text · Article · Dec 2011
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    ABSTRACT: Smoking-related interstitial lung diseases are characterized by the accumulation of macrophages and Langerhans cells, and fibrotic remodeling, which are linked to osteopontin (OPN) expression. Therefore, OPN levels were investigated in bronchoalveolar lavage (BAL) cells in 11 patients with pulmonary Langerhans cell histiocytosis (PLCH), 15 patients with desquamative interstitial pneumonitis (DIP), 10 patients with idiopathic pulmonary fibrosis, 5 patients with sarcoidosis, 13 otherwise healthy smokers, and 19 non-smoking controls. Furthermore, OPN overexpression was examined in rat lungs using adenoviral gene transfer. We found that BAL cells from patients with either PLCH or DIP spontaneously produced abundant amounts of OPN. BAL cells from healthy smokers produced 15-fold less OPN, and those cells from non-smoking healthy volunteers produced no OPN. BAL cells from patients with either idiopathic pulmonary fibrosis or sarcoidosis produced significantly less OPN, as compared with patients with PLCH. These data were confirmed by immunochemistry. Nicotine stimulation increased production of both OPN and granulocyte-macrophage colony stimulating factor by alveolar macrophages from smokers. Nicotinic acetylcholine receptor expression resembled the pattern of spontaneous OPN production and was dramatically increased in both PLCH and DIP. OPN overexpression in rat lungs induced lesions similar to PLCH with marked alveolar and interstitial accumulation of Langerhans cells. Our findings suggest a pathogenetic role of increased OPN production in both PLCH and DIP by promoting the accumulation of macrophages and Langerhans cells.
    Full-text · Article · May 2009 · American Journal Of Pathology
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    ABSTRACT: Einleitung: Das auslösende etiologische Agens bei der Sarkoidose ist immer noch unbekannt allerdings wird, auf Grund der Ähnlichkeit der Granulome bei Sarkoidose und Tuberkulose, wird eine Beteiligung von Mykobakterien immer wieder diskutiert. Die EAA wird dagegen durch Einatmen organischer Stäube ausgelöst. Beide Erkrankungen zeichnen sich durch eine deutliche Zunahme der Lymphozyten in der BAL aus. Die Mechanismen dieses Einstroms sind noch weitgehend unverstanden. TOLL-like Rezeptoren (TLR) detektieren eine Vielzahl von mikrobiellen Produkten und bilden die erste Linie der Immunabwehr. In dieser Arbeit untersuchten wir die Expression und die Funktion des TLR9 bei BAL Zellen von Patienten mit Sarkoidose und EAA. Da die CXCR3 Liganden CXCL9, CXCL10 und CXCL11 Lymphozytenchemotaxis auslösen, haben wir die in-vitro sowie die CpG induzierte Freisetzung dieser Chemokine untersucht. Methodik: Die TLR9 Expression wurde mittels quantitativer PCR bestimmt, die Cytokinfreisetzung wurde mithilfe kommerziell erhältlicher Antikörperpaare gemessen (R&D Systems, Wiesbaden, BRD). Ergebnisse: In den Zellkulturüberständen von BAL Zellen von Patienten mit Sarkoidose und EAA konnten gegenüber Kontrollen erhöhte Konzentrationen an CXCL9, CXCL10 und CXCL11 nachgewiesen werden. BAL Zellen von Sarkoidosepatienten mit Roentgentyp I bzw. Loefgren Syndrom sowie Patienten mit EAA zeigten gegenüber Kontrollen eine vermehrte TLR9 Expression. Die TLR9 Expression bei Sarkoidosepatienten mit Roentgentypen II bis IV lag dagegen im Bereich der Kontrollen. Bei diesen Patienten findet sich auch die stärkste Vermehrung der Lymphozyten. Stimulation BAL-Zellen von Sarkoidosepatienten mit CpGs der Gruppe A induzierten eine signifikante Zunahme der CXCL10 Freisetzung, die CXCL9 und CXCL11 Freisetzung wurde zwar ebenfalls stimuliert, erreichte aber kein signifikantes Niveau. Zudem zeigte sich eine signifikante Korrelation der CXCL10 Freisetzung mit der TLR9 Expression (rho=0,6, p<0,005). Dieser Zusammenhang ließ sich bei CXCL9 und CXCL11 nicht zeigen. Diskussion: TLR9 Expression auf BAL Zellen findet sich bei den Patientengruppen mit den höchsten Lymphozytenzahlen. TLR9 Liganden induzieren die Freisetzung von CXCL10 und können somit zur Einwanderung CXCR3-positiver Lymphozyten in die Lunge beitragen. Die Ergebnisse zeigen, das die Vermehrung der Lymphozyten durch das angeborene Immunsystem via CXCL10 Freisetzung induziert werden kann.
    No preview · Article · Jun 2007 · Pneumologie
  • A Prasse · M Stahl · J Yalcintepe · A Renkl · J Müller-Quernheim · G Zissel

    No preview · Article · Jan 2007 · Pneumologie