Content uploaded by Svenn-Erik Mamelund
Author content
All content in this area was uploaded by Svenn-Erik Mamelund on Feb 09, 2016
Content may be subject to copyright.
© Opphavsrett Tidsskrift for Den norske legeforening.
Ettertrykk forbudt. Lastet ned fra www.tidsskriftet.no 9.04.2014
Medisinsk historie PROFESJON OG SAMFUNN
Tidsskr Nor Lægeforen nr. 24, 2005; 125: 3477–81 3477
Var spanskesyken i Kristiania
en sosialt nøytral sykdom?
3477– 81
Svenn-Erik Mamelund
sem@econ.uio.no
Økonomisk institutt
Universitetet i Oslo
Postboks 1095 Blindern
0317 Oslo
Sammendrag
Bakgrunn. I denne artikkelen stilles det
spørsmål om hvorfor influensapande-
mien i 1918– 19 var forskjellig fra influ-
ensaepidemier i nyere tid, som har
større sosiale forskjeller i dødelighet
enn de fleste andre dødsårsaker.
Materiale og metode. Multivariatana-
lyse og forløpsdata benyttes for første
gang for å analysere variasjon i døde-
lighet av spanskesyken. Studien
omfatter Frogner og Grønland-Wexels
bydeler i Kristiania. Historisk-demogra-
fiske data for Norge er unike fordi det
er mulig å rendyrke spanskesykens
effekt på dødeligheten uavhengig av
dødelighet som følge av den første
verdenskrig ettersom Norge var et
nøytralt land.
Resultat. Dødeligheten i middelklassen
og borgerskapet var 19–25 % lavere
enn i arbeiderklassen (ikke signifikant).
De som bodde i leiligheter med 4–6
rom hadde i gjennomsnitt 50% lavere
dødelighet enn de som bodde i ettroms
leiligheter (signifikant). Innbyggerne på
Grønland-Wexels hadde dessuten 50%
høyere dødelighet enn innbyggerne på
Frogner justert for andre forskjeller
(signifikant).
Fortolkning. Funnene utfordrer myten
om at spanskesyken tilfeldig plukket
sine dødsofre. Studien har internasjonal
relevans fordi data som sjelden er
tilgjengelig for andre land er benyttet.
Engelsk sammendrag finnes i artikkelen
på www.tidsskriftet.no
Basert på en undersøkelse publisert
iSocial Science and Medicine (1). En tid-
ligere versjon av artikkelen finnes i for-
fatterens doktoravhandling (2). En popu-
lærvitenskapelig artikkel av avhandlingen
på norsk er publisert i Samfunnsspeilet (3)
Oppgitte interessekonflikter: Ingen
Det er godt dokumentert at insidens, døde-
lighet og overlevelse av flere sykdommer
rammer sosialt skjevt. Slike forskjeller er
påvist i ulike tidsperioder for en rekke land
som har gode epidemiologiske tidsseriedata
(4, 5). Eksempler på sykdommer og dødsår-
saker med klar sosial gradient er hjerte- og
karsykdommer, ulike former for kreft og
lungesykdommer, samt dødelighet for-
bundet med høyt alkoholforbruk. Denne
artikkelen går inn i en debatt som har pågått
siden 1918 innenfor medisin så vel som
humaniora og samfunnsvitenskap: Er det
slik at influensapandemien spanskesyken
1918–19, i likhet med historiske utbrudd av
kolera og tuberkulose, tok uforholdsmessig
mange liv blant de fattigste?
Majoriteten av de tidligere studiene på dette
området har konkludert med at dødelig-
heten under spanskesyken var sosialt nøy-
tral og dermed tok like mange liv blant de
rike som blant de fattige (6– 8). En av årsa-
kene til at dette synet har vært rotfestet
i litteraturen så vel som i folkeminne kan
være at aldersgruppen 20–40 år, som
omfatter personer som vanligvis ikke har
nedsatt infeksjonsforsvar og dermed noe
å frykte av en influensa, erfarte den største
økningen i dødelighet sammenliknet med
en normal influensasesong. Myten om at
alle sosiale lag ble like hardt rammet er
sannsynligvis også forsterket av at datidens
verdenspresse og senere akademiske og
populære fremstillinger har lagt vekt på at
kongehus, verdensledere og eliter innen
finans og kultur heller ikke gikk fri. Kong
Alfonso XIII (1886–1941) av Spania ble
f.eks. tidlig syk, prins Erik av Sverige
(1889–1918) døde 29 år gammel, og
Edvard Munch (1863– 1944) ble alvorlig
syk og overlevde så vidt influensaen.
I denne artikkelen stilles det imidlertid
spørsmål om det er grunn til å tro at døde-
ligheten forbundet med spanskesyken var
forskjellig fra dødeligheten av influensa
under epidemier i nyere tid, som har vist
seg å ha større sosiale forskjeller i dødelig-
het enn de fleste andre dødsårsaker (9– 12).
Er det grunn til å tro at dødeligheten av
influensaen i 1918–19 skulle være anner-
ledes enn for «moderne» dødsårsaker som
viser klare sosiale forskjeller, f.eks. hjerte-
og karsykdommer og kreft? Tidligere stu-
dier av spanskesyken for Norge (13, 14) og
andre land har primært vært deskriptive og
univariate. I denne artikkelen er det for
første gang tatt i bruk statistiske modeller
som kan belyse om det er kausal sammen-
heng mellom klasse/sosiale faktorer og
dødelighet av spanskesyken, og om dette
forholdet er uavhengig av alder, kjønn,
ekteskapelig status og bosted. Unike data
for to bydeler i Kristiania, Frogner og
Grønland-Wexels, har for første gang også
gjort det mulig å analysere årsaker til varia-
sjon i dødelighet på tre nivåer, for individer,
hushold og bydeler. Dataene som er benyt-
tet står i en særstilling internasjonalt. Etter-
som Norge var et nøytralt land under den
første verdenskrig, har det i større grad enn
i andre land vært mulig å rendyrke konse-
kvensene spanskesyken hadde for dødelig-
heten i 1918–19. I de krigførende landene
er det f.eks. ofte vanskelig å skille dødsfall
forårsaket av krigen, spesielt de indirekte,
fra dødsfall som følge av spanskesyken. En
annen fordel er at gjennomføring av plan-
lagte folketellinger og føring av vitalstatis-
tikken, spesielt for dødsfall, fortsatte ufor-
styrret i Norge under krigen.
Materiale og metode
Det er to grunner til at studien er begrenset
til bydelene Frogner og Grønland-Wexels,
som er omtrent like store i folketall og som
til sammen har 41 000 innbyggere (16 % av
en befolkning på 260 000 i Kristiania i 1918).
For det første er de to bydelene eksempler
på henholdsvis et lavdødelighetsområde på
beste vestkant og et høydødelighetsområde
på fattigste østkant som har eksistert i hoved-
!Hovedbudskap
■Undersøkelser siden 1918 har hoved-
sakelig hevdet at spanskesyken ram-
met sosialt nøytralt
■Dødeligheten av spanskesyken i Kris-
tiania var imidlertid klart høyest blant
de fattigste
■Bosted har effekt på dødeligheten
uavhengig av demografiske variabler,
klasse og velstand
© Opphavsrett Tidsskrift for Den norske legeforening.
Ettertrykk forbudt. Lastet ned fra www.tidsskriftet.no 9.04.2014
3478 Tidsskr Nor Lægeforen nr. 24, 2005; 125
PROFESJON OG SAMFUNN Medisinsk historie
staden siden 1880-årene. Den andre grunnen
er at de to veldefinerte, men svært forskjel-
lige bydelene sosialt sett, sikrer stor varia-
sjon i forklaringsvariablene slik at sosial
variasjon i dødelighet kan dokumenteres,
om slik variasjon eksisterer i det hele tatt.
Data for studiebefolkningen er fra de nomi-
nelle folketellingene for Kristiania 1.2. 1918
og 1.2. 1919 som finnes i Oslo byarkiv.
Antall observasjoner er nær 47 000. Studie-
befolkningens risiko for å dø blir observert
fra og med 1.2. 1918. Høyresensurering
skjer ved dødsfall som ikke kan relateres til
spanskesyken, ved utflytting, og ved siste
observasjon 1.2. 1919. Av totalt 608 døds-
fall i studieperioden er 250 dødsfall asso-
siert med spanskesyken og dermed inklu-
dert i analysene (81 på Frogner, 169 på
Grønland-Wexels; de originale dødsmeldin-
gene finnes i Oslo byarkiv).
De uavhengige variablene som er inkludert
i analysene er alder, kjønn, ekteskapelig sta-
tus, yrkesbasert sosial klasse, antall rom
i en leilighet og bydel. De tre definerte
sosiale klassene, borgerskapet, middelklas-
sen og arbeiderklassen er antatt å fange opp
forskjeller i inntekt og utdanning som i sin
tur trolig er viktige for å forklare variasjon
i dødelighet. Operasjonaliseringen av klasse
er nærmere beskrevet i originalartikkelen
(1). Antall rom i en leilighet er sterkt korre-
lert med husleie: jo flere rom, desto dyrere
husleie (tab 1). Det virker derfor rimelig at
leilighetens størrelse er en god indikator
(proxy) på husholdsinntekt.
Det er tre grunner til at inntekt og utdanning
kan være viktige determinanter for varia-
sjon i dødelighet av spanskesyken. For det
første er det slik at underernæring er asso-
siert med høyere risiko for å dø av bakteri-
elle komplikasjoner, f.eks. en lungebeten-
nelse etter influensa. Det finnes indika-
sjoner på at de fattigste i Kristiania erfarte
ernæringsproblemer, og at knapphet og
rasjonering på matvarer under den første
verdenskrig ytterligere forverret situasjonen
(15, 16). For det andre kan antatt bedre
ernæringshistorie blant de velstående ha
bygd opp deres immunforsvar slik at de står
bedre rustet mot sykdommer, f.eks. tuber-
kulose. Det er kjent fra tidligere forskning
at spanskesykepasienter med aktiv lungetu-
berkulose eller annen lungesykdom hadde
høyere risiko for å dø (17). Generelt sett er
influensapasienter med hjerte- eller lunge-
sykdommer mest utsatt for å dø av bakteri-
elle komplikasjoner som kan etterfølge en
influensa. For det tredje er det trolig slik at
de med høy utdanning og inntekt hadde
bedre muligheter til å være borte fra jobb
pga. sykdom enn de fattige ettersom de
hadde mer oppspart kapital. De velstående
hadde også ressurser til å investere i syke-
forsikring. De økonomisk bedrestilte kunne
derfor gå tidlig til sengs og bli der lenge
nok for å unngå lungebetennelse og andre
bakterielle komplikasjoner med høyere
dødelighet enn influensa. Det er også sann-
synlig at personer med høyere utdanning
Edvard Munch: Selvportrett etter spanskesyken, 1919– 20. Olje på lerret, 59
×
73 cm, Munch-museet. © Munch-museet/Munch-Ellingsen gruppen/
BONO 2005. Foto © Munch-museet (Andersen/de Jong)
© Opphavsrett Tidsskrift for Den norske legeforening.
Ettertrykk forbudt. Lastet ned fra www.tidsskriftet.no 9.04.2014
Tidsskr Nor Lægeforen nr. 24, 2005; 125 3479
Medisinsk historie PROFESJON OG SAMFUNN
i større grad fanget opp og forstod betyd-
ningen av å følge instruksjoner fra helseper-
sonell enn de med lavere utdanning.
De uavhengige variablenes betydning for
overlevelse av spanskesyken er estimert ved
å benytte Cox hasardratemodeller. Hasard-
raten for individ i med n kovariater, X =
(X1, X2, …, Xn), er modellert som
hvor t er tid målt i antall dager fra 1.2. 1918
(t = 0) til dødsfall av spanskesyken blir regi-
strert, og hvor grunnhasarden h0(t) er en
hasardfunksjon for et individ som skårer
null på alle n-uavhengige variabler. Kaplan-
Meier-estimatorer ble beregnet for alle
kovariatene som er inkludert i modellene.
Ingen alvorlige avvik fra proporsjonalitets-
forutsetningen ble observert. Estimatene for
de ulike effektene på dødelighet er oppgitt
med 95 % konfidensintervaller.
Resultater
Modell 1 viser at dødeligheten av spanske-
syken var henholdsvis 39% og 31% lavere
i borgerskapet og middelklassen enn i arbei-
derklassen når man kontrollerer for andre
faktorer (tab 1). Dødeligheten i borgerskapet
var 12% lavere enn i middelklassen. Når
antall rom i hver leilighet, som indikator på
husholdsinntekt inkluderes i modell 2, er det
imidlertid kun borgerskapet som har signifi-
kant lavere dødelighet enn arbeiderklassen.
Dødeligheten til de to øvre klassene er like-
vel henholdsvis 36 % og 25 % lavere enn
i arbeiderklassen (tab 1). Ifølge modell 2
synker dødeligheten gradvis for individer
som bor i leiligheter med opptil seks rom
sammenliknet med dem som bor i ettroms-
leiligheter. Den nær perfekte lineære trenden
er kun brutt av dem som bor i femromslei-
ligheter. Nedgangen i dødelighet fra en lei-
lighetsstørrelse til den neste for leiligheter
med 2–6 rom i modell 2 er ikke signifikant.
De som bodde i seksromsleiligheter hadde
imidlertid signifikant lavere dødelighet, ikke
bare i forhold til dem som bodde trangest,
men også sammenliknet med dem som
bodde i toromsleiligheter. Kun de som bodde
i sjuromsleiligheter hadde ikke signifikant
lavere dødelighet enn de som bodde i ett-
romsleiligheter. (Effekten for toromsleilig-
heter er signifikant kun på 10 %-nivå.)
Når en kontroll for bosted inkluderes
i modell 3, mens det i tillegg tas høyde for
individ og husholdsvariable i modell 2,
viser det seg at selv ikke borgerskapet har
signifikant lavere dødelighet enn arbeider-
klassen. Dødeligheten er imidlertid fortsatt
lavere både i borgerskapet og i middel-
klassen enn i arbeiderklassen. Den gradvis
fallende dødeligheten med leilighetsstør-
relse blir lite påvirket av å inkludere bosted
som ny kovariat. Med unntak av sjuroms-
og åtteromsleiligheter er det slik at indi-
vider som bodde i leiligheter med 2–6 rom
hadde signifikant lavere dødelighet enn
individer i ettromsleiligheter. (Effekten for
toromsleiligheter er signifikant kun på 10 %-
nivå.) Ifølge modell 3 er dødeligheten i den
fattige bydelen Grønland-Wexels signifi-
kant høyere enn i den velstående bydelen
Frogner, selv når det er tatt høyde for for-
skjeller i individuell klasse og sosiale fak-
torer på husholdsnivå.
Diskusjon
Analysen som er presentert her viser at
dødeligheten av spanskesyken var lavere
i middelklasen og borgerskapet enn i arbei-
derklassen. Forskjellene var ikke statistisk
signifikante, men likevel i tråd med hypo-
tesen. Det var imidlertid en statistisk signi-
fikant sammenheng mellom leilighetsstør-
relse og dødelighet: jo større leilighet, desto
lavere dødelighet. Disse funnene går imot
de fleste tidligere studier på området, og
synes å avkrefte myten om at spanskesyken
var en sosialt nøytral sykdom med hensyn
til dødelighet. I tillegg viser studien at span-
skesyken ikke var annerledes enn andre
influensaepidemier i nyere tid inkludert
dødelighet av en rekke andre sykdommer
med klar sosial gradient. De sosiale og klas-
semessige forskjellene i dødelighet doku-
mentert for spanskesyken i Kristiania er
også i overensstemmelse med en rekke
andre studier av dødelighet for Norges
hovedstad (18, 19).
Hvor store er de sosiale og klassemessige
forskjellene i dødelighet dokumentert her
sammenliknet med tidligere studier på
området? Dessverre finnes det ingen andre
studier av spanskesyken som har tatt i bruk
liknende metoder og data. En sammenlik-
ning med tilsvarende studier av influensa-
epidemier i nyere tid synes derfor mer rele-
vant, selv om de sosioøkonomiske høyresi-
devariablene ikke nødvendigvis er direkte
sammenliknbare med dem som er benyttet
her. Den gjennomsnittlige dødeligheten av
spanskesyken til individer som bodde i lei-
ligheter med 4–6 rom i Kristiania var 50 %
lavere enn for dem som bodde i ettromslei-
ligheter. Denne effekten er mye større enn
den relative forskjellen i influensadøde-
lighet mellom de med høyest og de med
lavest utdanning i Madrid i 1996– 97, på
linje med utdanningsforskjeller i dødelighet
i USA i 1960 og i perioden 1979–89, men
den er mye mindre enn forskjellene som ble
funnet mellom lavinntekts- og høyinntekts-
grupper i Chicago 1950 og USA 1979–89
(9–12).
I hvilken grad kan de sosiale forskjellene
i dødelighet (dødelighet gitt smitte) være
drevet av liknende forskjeller i risikoen for
å bli smittet? Intervjuundersøkelser foretatt
under og i etterkant av 1918– 19-pandemien
tyder på at sosial klasse påvirket risikoen for
å bli smittet, men at de sosiale forskjellene
var mye større i risikoen for å dø (20, 21).
Tilsvarende resultater for smitterisiko er også
presentert for senere influensaepidemier
(22, 23). Disse funnene gir grunn til å tro at
analysen i liten grad er forstyrret av at den
ikke inkluderer informasjon om influensa-
sykdom. Denne tolkingen får også støtte
av et resultat som viste at mens antall indi-
vider per leilighet/rom ikke påvirket varia-
sjon i dødelighet, forholdt det seg motsatt
for antall rom som indikator på husholdsinn-
tekt. Trangboddhet kan imidlertid ha hatt
relativt stor betydning for risikoen for å bli
smittet.
Hvor viktig, i epidemiologisk forstand, er
de sosiale forskjellene i dødelighet av span-
skesyken og andre influensaepidemier?
Sagt med andre ord, hvor store er de sosiale
forskjellene i dødelighet for influensa og
lungebetennelse sammenliknet med lik-
nende forhold for andre dødsårsaker? I en
studie av Chicago i 1950 viste det seg at
influensa og lungebetennelse toppet denne
statistikken (10), kun overgått av tuberku-
lose. I USA i perioden 1979 –89 var det kun
magekreft og drap som hadde større sosiale
forskjeller i dødelighet enn influensa og
lungebetennelse (11). Estimater for sosiale
forskjeller i dødelighet for enkelte dødsår-
saker i 1918, f.eks. for tuberkulose, ville
trolig ikke vært til å stole på, fordi svært
mange som døde i dette året normalt sett
ville ha dødd av andre årsaker enn influensa
og lungebetennelse.
Effekten av alder og kjønn
Selv om alder og kjønn kun er kontrollvari-
abler i denne analysen er det verdt å kom-
mentere effekten disse hadde på dødelighe-
ten. Det er to grunner til dette. For det første
har tidligere studier vist at personer mellom
20 og 40 år kunne ha like høy dødelighet
som de som vanligvis har noe å frykte av en
influensa, dvs. de aller yngste barna og eldre
med svekket infeksjonsforsvar. I tillegg var
spanskesyken spesiell fordi dødeligheten for
menn økte mye mer enn for kvinner
i alderen 20–40 år, mens kjønnsforskjellene
i dødelighet i en normal influensasesong
vanligvis er ubetydelige i alle aldersgrupper.
Det karakteristiske alders- og kjønnsmønste-
ret i dødelighet bekreftes også av denne stu-
dien (tab 1). Det er verdt å merke seg at den
største relative effekten noen av variablene
hadde på dødelighet, ble funnet for sped-
barn, unge voksne og personer over 70 år.
Personer i alderen 30–34 år hadde f.eks. tre
ganger høyere dødelighet enn referanse-
gruppen, mens den største effekten for noen
av leilighetsstørrelsene var 0,55–0,56 %
lavere dødelighet for individer som bodde
i fireroms- og seksromsleiligheter sammen-
liknet med individer som bodde i ettromslei-
ligheter. Til tross for at spanskesykevirusets
genstruktur nå er identifisert, er det fortsatt
et mysterium hvorfor unge voksne hadde
unormalt høy dødelighet (24, 25). Årsaken
hit() h0t()eβ1X1β2
+X2…β
n
++Xn
{}
=
© Opphavsrett Tidsskrift for Den norske legeforening.
Ettertrykk forbudt. Lastet ned fra www.tidsskriftet.no 9.04.2014
3480 Tidsskr Nor Lægeforen nr. 24, 2005; 125
PROFESJON OG SAMFUNN Medisinsk historie
til den like unormale kjønnsforskjellen
i dødelighet kan trolig forklares med høyere
insidens av tuberkulose hos menn enn hos
kvinner (17).
Effekt av bosted
Årsakene til at bosted har effekt på døde-
lighet av spanskesyken uavhengig av indivi-
duell klasse og husholdvelstand er trolig av
to typer. Den ene kan være at bosted fanger
opp uobserverte kontekstuelle faktorer som
variabler på individ- og husholdsnivå ikke
tar høyde for. Statistikeren Signy Arctander
(1895–1971) har f.eks. konkludert med at
lang botid sammen med mange andre fattige
mennesker på Grønland-Wexels trolig
svekket enkeltindividets fysiske og mentale
helse uavhengig av egen sosial posisjon
(26). Innbyggerne på Frogner kan ha nytt
godt av at naboene i all hovedsak tilhørte
økonomisk og akademisk elite som generelt
kan antas å ha relativt god kunnskap om
hvordan beskytte seg mot influensa og
hvordan unngå alvorlige komplikasjoner
som lungebetennelse. Kontekstuelle faktorer
som er mer geografisk bestemt, f.eks. lokali-
sering av boliger med dårlig standard, kan
kanskje også forklare hvorfor bosted hadde
uavhengig effekt på dødeligheten. Pga.
generell boligknapphet, som også ble for-
sterket under krigen, var mange fattige fami-
lier på østkanten i Kristiania tvunget til å ta
i bruk rom i fuktige kjellere, trekkfulle loft
og t. o. m. hønsehus. Knapphet på kull førte
også til at mange fattige trolig slet med til-
strekkelig oppvarming av leilighetene (15,
16). En stor andel av de fattigste bodde også
i boliger av generelt dårlig standard, i de
såkalte gråbeingårdene. Dårlig ventilasjon,
hygiene og rengjøring, inkludert boligfor-
hold som beskrevet over, er alle karakteris-
tika som er assosiert med respirasjonssyk-
dommer, svekket lungefunksjon og lavere
sosioøkonomisk status (27).
Et annet eksempel på kontekstuell faktor som
er geografisk bestemt, kan være lokalisering
av industriarbeidsplasser. Tidligere forskning
har rapportert at spanskesyken ofte ble opp-
daget tidlig i tett befolkede industrisamfunn,
og at den også spredte seg meget raskt her
(13). Hoveddelen av industrien i Kristiania
var lokalisert på østkanten langs Akerselven.
Ettersom en stor del av befolkningen på
Grønland-Wexels trolig både bodde og arbei-
det i samme bydel, og i tillegg arbeidet på
steder hvor de møtte mange arbeidere fra øst-
kanten, kan spanskesyken ha spredt seg ras-
kere her enn blant innbyggerne på Frogner.
Økonomisk og akademisk elite arbeidet
enten i sentrum eller på arbeidsplasser spredt
over hele byen.
Den andre typen av forklaringer kan være at
bosted fanger opp forskjeller i inntekt, vel-
stand og utdanning som ikke er tilstrekkelig
fanget opp av yrkesbasert sosial klasse og
leilighetsstørrelse, men det kan også være
slik at bosted har betydning for dødelighet
fordi andre viktige sosiale og/eller epidemio-
logiske risikofaktorer er utelatt fra model-
lene. Det kan f.eks. være mulig at informa-
sjon om inntekt eller utdanning hadde fanget
opp mer av variasjonen i dødelighet enn de
indirekte mål på sosioøkonomisk status som
er benyttet her. Større forståelse for spanske-
sykens variasjon i dødelighet kan vi kanskje
også ha fått dersom informasjon om indivi-
denes antropometri, som indikator på ernæ-
ringshistorie, og sykdomshistorie, spesielt
om de hadde latent eller aktiv tuberkulose,
hadde vært tilgjengelig. I tillegg vet vi lite
om det enkelte individs arbeidserfaring,
inkludert type arbeid (manuell/ikke manuell),
arbeidsbelastning, arbeidsmiljø og hvor
mange timer man arbeidet daglig. Det er
f.eks. rimelig å anta at mange år med tungt
manuelt og fysisk arbeid, minst ti timer per
dag, kanskje kombinert med dårlig og over-
befolkede arbeidsmiljøer, kan ha svekket
arbeiderklassens helse sammenliknet med de
mer velstående klassene.
Avslutning
Studien utfordrer den konservative myten
om at spanskesyken var en sykdom som
Tabell 1 Resultat av Cox-regresjoner for dødelighet av spanskesyken (N = 250 dødsfall) for
Frogner og Grønland-Wexels kombinert i 1918. (95 % konfidensintervaller i parentes)
Uavhengige
variabler Døde Estimater
modell 1 Estimater
modell 2 Estimater
modell 3
Individnivå
Alder (år)
0–1 28 11,58 (7,06– 19,00) 11,55 (7,03– 18,98) 11,43 (6,95–18,79)
2–4 13 2,95 (1,56– 5,57) 2,95 (1,56– 5,58) 2,93 (1,55–5,54)
5–24 31 Referanse Referanse Referanse
25– 29 28 2,57 (1,55– 4,25) 2,53 (1,53–4,19) 2,59 (1,56–4,30)
30– 34 25 3,00 (1,75– 5,14) 2,89 (1,68–4,97) 2,99 (1,74–5,14)
35– 39 15 2,21 (1,16– 4,20) 2,12 (1,11–4,03) 2,19 (1,15–4,17)
40– 44 13 1,88 (0,95– 3,71) 1,80 (0,91–3,56) 1,85 (0,94–3,64)
45– 49 11 2,01 (0,98– 4,13) 1,91 (0,93–3,94) 1,97 (0,96–4,06)
50– 54 81,64 (0,73– 3,68) 1,59 (0,71– 3,58) 1,64 (0,73–3,70)
55– 59 81,96 (0,87– 4,40) 1,85 (0,82– 4,18) 1,88 (0,84–4,22)
60– 69 21 3,30 (1,80– 6,04) 3,11 (1,70–5,70) 3,18 (1,73–5,84)
70– 79 28 9,00 (5,03– 16,11) 8,25 (4,60– 14,78) 8,43 (4,70– 15,11)
80+ 16 19,65 (9,95– 38,80) 16,50 (8,32–32,74) 16,49 (8,32–32,68)
Kjønn
Kvinner 119 Referanse Referanse Referanse
Menn 131 1,48 (1,12– 1,95) 1,41 (1,09–1,82) 1,36 (1,05–1,76)
Ekteskapelig status
Ugift 134 Referanse Referanse Referanse
Gift 82 1,01 (0,76– 1,33) 1,08 (0,75– 1,56) 1,04 (0,75–1,43)
Enke/enkemann 32 0,95 (0,56–1,61) 0,97 (0,53–1,76) 0,94 (0,57–1,56)
Separert 10,51 (0,07–3,77) 0,52 (0,07–3,74) 0,48 (0,07–3,44)
Skilt 11,48 (0,21– 10,62) 1,53 (0,21– 11,13) 1,69 (0,23– 12,21)
Sosial klasse
Arbeiderklasse 152 Referanse Referanse Referanse
Middelklasse 43 0,69 (0,49– 0,96) 0,75 (0,53–1,06) 0,81 (0,57–1,15)
Borgerskap 38 0,61 (0,43– 0,87) 0,64 (0,42–0,98) 0,75 (0,48–1,17)
Yrke ikke oppgitt 17 1,16 (0,69– 1,95) 1,21 (0,71–2,05) 1,28 (0,74–2,20)
Husholdsnivå
Størrelse på leilighet1
(Gjennomsnittlig
husleie per måned
i 1918 i parentes)
1 rom (11,7 kr) 73 Referanse Referanse
2 rom (18,5 kr) 49 0,70 (0,48– 1,02) 0,67 (0,46–0,98)
3 rom (30,1 kr) 53 0,61 (0,42– 0,88) 0,59 (0,41–0,84)
4 rom (42,4 kr) 15 0,42 (0,24– 0,73) 0,44 (0,25–0,77)
5 rom (62,3 kr) 18 0,55 (0,32– 0,94) 0,63 (0,37–1,09)
6 rom (80,9 kr) 11 0,36 (0,19– 0,70) 0,45 (0,23–0,89)
7 rom (101,0 kr) 18 1,00 (1,00– 1,00) 1,22 (0,68–2,18)
8 rom+
(8 rom; 135,5 kr) 13 0,47 (0,24–0,93) 0,58 (0,28–1,19)
Bydelsnivå
Frogner 81 Referanse
Grønland-Wexels 169 1,49 (1,02–2,18)
11 rom = 1 rom uten kjøkken; 2 rom = 1 rom og kjøkken; 3 rom = 2 rom og kjøkken, osv.
© Opphavsrett Tidsskrift for Den norske legeforening.
Ettertrykk forbudt. Lastet ned fra www.tidsskriftet.no 9.04.2014
Medisinsk historie PROFESJON OG SAMFUNN
Tidsskr Nor Lægeforen nr. 24, 2005; 125: 3481
plukket sine dødsofre tilfeldig. Ved å bruke
multivariate analyseteknikker og unike data
på individnivå er det for første gang vist at
det er en kausal sammenheng mellom vel-
stand og dødelighet. Resultatene er viktige
av to grunner. For det første har de trolig
internasjonal relevans ettersom tilsvarende
data er tilgjengelig for svært få andre land.
Siden Norge var nøytralt og generelt sett
lite påvirket av krigen, har det også vært
mulig å estimere spanskesykens effekt på
dødelighet i 1918 uavhengig av den første
verdenskrig. For det andre viser denne stu-
dien at de sosiale forskjellene i dødelighet
er sammenliknbare med tilsvarende studier
av senere influensaepidemier, og at disse er
større enn for de fleste andre dødsårsaker.
Verdens helseorganisasjon og ledende eks-
perter på influensa er enig om at tiden sta-
tistisk sett er overmoden for en ny pandemi,
i verste fall en med like høy dødelighet som
i 1918. En pandemi kan oppstå dersom
influensa i fjærkre utvikler evnen til å smitte
mellom mennesker. Erfaringene viser at vi
nok en gang kan forvente at de fattigste lan-
dene blir hardest rammet, men at det innen
de rike landene også kan bli betydelige
sosiale forskjeller i dødelighet.
Manuskriptet ble godkjent 11.11. 2005.
Studien er finansiert av Norges forskningsråd
og Økonomisk institutt, Universitetet i Oslo.
Databasen som benyttes i analysen hadde ikke
blitt til uten Oslo byarkiv (overføring av rådata),
Registreringssentralen for historiske data, Uni-
versitetet i Tromsø og Bardufoss (digitalisering),
Kåre Bævre (koblinger), Kirsti Hansen og Erik
Wold Aunemo (databearbeiding). Jeg er takk-
nemlig for kommentarer fra Sølvi Sogner, Nico
Keilman, Øystein Kravdal og Hans Henrik Bull.
Analysene og tolkingen av disse står for forfat-
terens egen regning.
Litteratur
1. Mamelund S-E. A socially neutral disease? Indi-
vidual social class, household wealth and mortality
from Spanish influenza in two socially contrasting
parishes in Kristiania 1918– 19. E-publisert Soc Sci
Med 4.8.2005.
2. Mamelund S-E. Spanish influenza and beyond:
the case of Norway. Doktoravhandling (dr. polit).
Oslo: Økonomisk institutt, Universitetet i Oslo,
2004.
3. Mamelund S-E. Spanskesyken rammet sosialt
skjevt. Samfunnsspeilet 2005; 19: 33–8.
(www.ssb.no/ssp/utg/200501/07 (3.11.2005).)
4. Feinstein JS. The relationship between socioeco-
nomic status and health: a review of the literature.
Milbank Q 1993; 71: 279–322.
5. Kunst AE, Mackenbach JP. International variation
in the size of mortality differences associated with
occupational status. Int J Epidemiol 1994; 23:
742– 50.
6. Stevenson TH. The incidence of mortality upon
the rich and poor districts of Paris and London.
J R Stat Soc 1921 (Part 1): 90–9.
7. Crosby AW. America’s forgotten pandemic: the
influenza of 1918. Cambridge: Cambridge Univer-
sity Press, 2003.
8. Winter JM, Robert JL. Capital cities at war, Paris,
London, Berlin 1914–1919. Cambridge: Cam-
bridge University Press, 1997.
9. Kitagawa EM, Hauser PM. Education differentials
in mortality by cause of death: United States,
1960. Demography 1968; 5: 318–53.
10. Kitagawa EM, Hauser PM. Differential mortality in
the United States: a study in socioeconomic epi-
demiology. Cambridge, MA: Harvard University
Press, 1973.
11. Singh GK, Siahpush M. All-cause and cause-spe-
cific mortality of immigrants and native born in the
United States. Am J Public Health 2001; 91:
392– 9.
12. Regidor E, Calle ME, Navarro P et al. The size of
educational differences in mortality from specific
causes of death in men and women. Eur J Epi-
demiol 2003; 18: 395–400.
13. Mamelund S-E. Spanskesyken i Norge 1918–
1920: diffusjon og demografiske konsekvenser.
Hovedoppgave i samfunnsgeografi. Oslo: Institutt
for sosiologi og samfunnsgeografi, Universitetet
i Oslo, 1998.
14. Mamelund S-E. Spanskesyken i Norge: kostna-
dene og konsekvensene. Samfunnsspeilet 1999;
13: 22– 31. (www.ssb.no/ssp/utg/9906/4.shtml
(3.11.2005).)
15. Statistisk sentralbyrå. Dyrtidens virkninger på
levevilkaarene. 1ste del. NOS VI 105. Kristiania:
Aschehoug, 1917.
16. Statistisk sentralbyrå. Dyrtidens virkninger på
levevilkaarene. 2den del. NOS VI 124. Kristiania:
Aschehoug, 1918.
17. Noymer A, Garenne M. The 1918 influenza epi-
demic’s effect on sex differentials in mortality in
the United States. Population and Development
Review 2000; 26: 565– 81.
18. Gjestland T, Moen E. «East is east, and west is
west –»: levealderen i Oslo er fortsatt lavest øst
for Akerselva: en sammenliknende undersøkelse
av dødeligheten i Oslo øst og Oslo vest i peri-
odene 1890– 1940 og 1971–1980. NIBR-rapport
no. 21. Oslo: Norsk institutt for by- og regions-
forskning, 1988.
19. Barstad A. Store byer, liten velferd? Om segrega-
sjon og ulikhet i norske byer. Sosiale og økono-
miske studier (SØS) 97. Oslo: Statistisk sentral-
byrå, 1997.
20. Hanssen O. Undersøkelser over influenzaens
optræden specielt i Bergen 1918–1922. Bergen:
John Griegs Boktrykkeri, 1923.
21. Collins SD. Age and sex incidence of influenza
and pneumonia morbidity and mortality in the epi-
demic of 1928– 29 with comparative data for the
epidemic of 1918– 19. Pub Health Rep 1931; 46:
1909– 37.
22. Glezen WP, Paredes A, Taber LH. Influenza in
children: relationship to other respiratory agents.
JAMA 1980; 243, 1345–49.
23. Dutton DB. Worse than the disease: pitfalls of
medical progress. Cambridge: Cambridge Univer-
sity Press, 1988.
24. Taubenberger JK, Reid AH, Lourens RM et al.
Characterization of the 1918 influenza virus poly-
merase genes. Nature 2005; 437: 889–93.
25. Tumpey TM, Basler CF, Aguilar PV et al. Charac-
terization of the reconstructed 1918 Spanish
influenza pandemic virus. Science 2005; 310:
77– 80.
26. Arctander S. Miljøforholdene i Oslo: en socialsta-
tistisk studie. Oslo: Særtrykk i det Statistiske Cen-
tralbyrå, 1928.
27. Prescott E, Vestbo J. Socioeconomic status and
chronic obstructive pulmonary disease. Thorax
1999; 54: 737– 41.
