Цель. Исследовать возможный протективный эффект изофлавонов сои (GN и DZ) в сравнении с таковым карведилола (CV) на модели глицерол-индуцированного ОПП у крыс. Материалы и методы. Объектом исследования явились взрослые крысы линии Ви- стар (30 самок), контингент которых включал 5 групп. Группа 1 (6 самок) была контрольной. Каждая же из последующих четырех групп включала в себя лабораторных животных, которым накануне моделирования ОПП производилось введение ежесуточно на протяжении 14 суток: воды из расчета 8 мл/кг массы тела (группа № 2 – 6 са- мок), карведилола (CV) – 2,5 мг/кг массы тела (группа № 3 – 6 самок), изофлавона GN (5,7-dihydroxy-8-[4-hydroxyphenyl]chromen-4-one) – 21,7 мг/кг (группа № 4 – 6 самок), изофлавона DZ (4,7 Dihydroxyisoflavone) – 17,4 мг/кг (группа № 5 – 6 самок). После этого животных последних четырех групп лишали воды на 24 часа, затем им вводили гипертонический раствор глицерола (8 мл/кг массы тела в день) в течение 3 сут. внутримышечно (или ВМ) для индуцирования ОПП. На четвертые сутки животных умерщвляли, кровь отбирали на биохимический анализ, а почки подвергали гистопатологическому анализу. Результаты. В продолжение всего эксперимента не было зарегистрировано ни одного случая гибели или изменения внешнего вида животных. Увеличение массы тела было достоверно значимым во всех группах, кроме группы индуцированного ОПП. Уровень β2-миоглобина в моче, альбумина в моче, остаточного азота и креатинина в сыворотке крови был повышен в группе индуцированного ОПП по сравнению с контрольной группой и оставался в пределах нормы в группах предварительного лечения CV, GN и DZ. Результаты гистопатологического исследования почек крыс совпали с результатами биохимических исследований. Заключение. Глицерин индуцирует ОПП, а профилактическая терапия препаратами CV, GN и DZ устраняет связанные с повреждением почек неблагоприятные явления. Таким образом, и карведилол (CV), и изофлавоны сои (GN и DZ) оказывают нефро- протекторное действие, однако CV и GN обладают более выраженным защитным эффектом, чем DZ. Показано, что протеины сои могут быть полезны для выздоровления пациентов с острым повреждением почек, вызванным распадом мышечной ткани (рабдомиолизом).
Introduction. Acute kidney injury (AKI) is a thoughtful clinical problem with a high degree of morbidity and mortality. Therefore, searching for medicinal products with pronounced therapeutic and prophylactic effects in acute renal pathology appears to be relevant. Purpose. To investigate possible protective effect of soy isoflavones genistein (GN) and daidzein (DZ) compared to сarvedilol (CV) against glycerol induced AKI in rats. Materials and methods. A total of 30 adult female Wister rats were divided into five groups. Group 1 (6 rats) represented the control. Group 2 (6 rats) represented the glycerol- induced ARI model, Groups 2 (6 rats), 3 (6 rats), 4 (6 rats) and 5 (6 rats) rats were administered 8 ml/kg water, 2.5 mg/kg CV, 21.7 mg/kg GN and 17.4 mg/kg DZ respectively, orally daily for 14 days and after that animals of the last four groups were deprived from water for 24h, and then administered hypertonic solution (8 ml/kg body weight/day) IM for 3 days to induce ARI. Fourth day, the animals sacrificed, blood were collected for biochemical tests and kidneys for histopathological analysis. Results. No deaths or changes in animals appearance were reported throughout the study. Rises in body weight was significant in all groups, except AKI induced group. Urinary β2-microglobulin, urine albumin, BUN and serum creatinine were increased in the induced group compared to control and preserved normal in pretreatment groups with CV, GN and DZ. Histopathology results of rat kidneys are consistent with the biochemical results. Conclusion. Glycerol induces AKI and treatment with CV, GN and DZ reversed the adverse effects. Therefore, CV drug and soy isoflavones (GN and DZ) have a renal protective effect; however, CV and GN have more pronounced protective effect than DZ. It was shown that soya proteins might be of health values in recovering patients with acute kidney injury induced by rhabdomyolysis.