ArticlePDF Available

Intrauterin vekstretardasjon

Authors:

Abstract and Figures

strong> SAMMENDRAG Intrauterin vekstretardasjon (IUGR) betyr at et foster ikke vokser med den hastighet (g/uke) som det har (genetisk) potensiale til. Diagnosen av IUGR prenatalt forutsetter gjentatte målinger av føtale parametre med ultralydsteknikk. I klinisk og epidemiologisk forskning er dette ofte ikke gjennomførbart. I nesten alle studier av IUGR er derfor parameteren “small for gestational age” (SGA) brukt. SGA er alle barn som i vekt ligger under en nærmere definert percentil, f.eks. 10 percentilen. Noen SGA barn vil ikke være IUGR men små av genetiske årsaker. Noen ikke-SGA barn vil være IUGR fordi de ikke har vokst tilstrekkelig men har likevel vekt over (f.eks.) 10 percentilen. Det foreligger en rekke kjente risikofaktorer for IUGR. Det gjelder familiær forekomst, sosioøkonomiske faktorer, mors vekt, tidligere IUGR, sykdommer hos moren og spesifikke svangerskapskomplikasjoner, spesielt preeklampsi. Barn med kromosomale feil eller misdannelser har høyere prevalens av IUGR. IUGR (SGA) barn har høyere risiko for peri- og neonatale komplikasjoner og for utvikling av nevrologiske sekveler som cerebral parese. Dessuten er det holdepunkter for at lav fødselsvekt øker risikoen for hypertensjon og metabolske syndromer senere i livet. Påvises IUGR prenatalt er det blitt vanlig å gjøre funksjonelle undersøkelser. Det dreier seg særlig om målinger av blodstrømshastigheter i den føtale og føtoplacentære sirkulasjon. Man er med andre ord i tiltagende grad opptatt av funksjon like mye som av strukturelle størrelser. Det vil også få konsekvenser for den fremtidige forskning innenfor perinatal epidemiologi. ENGLISH SUMMARY Henriksen T, Clausen T. Intrauterine growth retardation . Nor J Epidemiol 1997; 7 (1): 59-68. Intrauterine growth retardation (IUGR) may be defined as a state where the growth rate of the fetus (g/week) is less than its inherent potential. Diagnosis of IUGR requires repetitive measurements of fetal growth parameters by ultrasonography. In studies of larger numbers of pregnancies this procedure has not been feasible. Therefore, in most studies of IUGR the concept of small for gestational age (SGA) is used. SGA fetuses are all fetuses having a weight below a certain weight percentile, e.g. the 10th. Therefore, not all SGAs are growth retarded. In addition, there will be some non-SGA fetuses that are IUGR. There are a number of risk factors for IUGR. These include familial and socioeconomic factors, pre-pregnancy weight of the mother, previous pregnancies with IUGR, maternal diseases and complications in the present pregnancy, in particular preeclampsia. Fetuses with chromosomal abberrations or structural malformations have an increased prevalence of IUGR. IUGR neonates have an increased risk of peri- and neonatal complications and for cerebral dysfunction syndromes, in particular cerebral palsy. There are also indications that low birth weight increases the risk for hypertension and metabolic syndromes later in life. If IUGR is diagnosed prenatally many obstetricians employ more functional tests of the fetus by Doppler technique. The blood flow velocity profiles in fetal and feto-placental circulation are most commonly investigated. The use of such procedures reflects growing interest in the functional state of the fetus in addition to the structural parameters. This development will have a great impact on future research within perinatal epidemiology. </p
Content may be subject to copyright.
Norsk Epidemiologi 1997; 7 (1): 59-68 59
Intrauterin vekstretardasjon
Tore Henriksen
1
og Torun Clausen
2
1. Kvinneklinikken, Rikshospitalet
2. Kvinneklinikken, Aker sykehus
Korrespondanse: Tore Henriksen, Kvinneklinikken, Rikshospitalet, 0027 Oslo
Telefon 22 85 13 91 Telefax 22 85 15 12 E-mail: tore.henriksen@basalmed.uio.no
SAMMENDRAG
Intrauterin vekstretardasjon (IUGR) betyr at et foster ikke vokser med den hastighet (g/uke) som det har
(genetisk) potensiale til. Diagnosen av IUGR prenatalt forutsetter gjentatte målinger av føtale parametre
med ultralydsteknikk. I klinisk og epidemiologisk forskning er dette ofte ikke gjennomførbart. I nesten
alle studier av IUGR er derfor parameteren “small for gestational age” (SGA) brukt. SGA er alle barn
som i vekt ligger under en nærmere definert percentil, f.eks. 10 percentilen. Noen SGA barn vil ikke være
IUGR men små av genetiske årsaker. Noen ikke-SGA barn vil være IUGR fordi de ikke har vokst tilstrek-
kelig men har likevel vekt over (f.eks.) 10 percentilen. Det foreligger en rekke kjente risikofaktorer for
IUGR. Det gjelder familiær forekomst, sosioøkonomiske faktorer, mors vekt, tidligere IUGR, sykdommer
hos moren og spesifikke svangerskapskomplikasjoner, spesielt preeklampsi. Barn med kromosomale feil
eller misdannelser har høyere prevalens av IUGR. IUGR (SGA) barn har høyere risiko for peri- og
neonatale komplikasjoner og for utvikling av nevrologiske sekveler som cerebral parese. Dessuten er det
holdepunkter for at lav fødselsvekt øker risikoen for hypertensjon og metabolske syndromer senere i livet.
Påvises IUGR prenatalt er det blitt vanlig å gjøre funksjonelle undersøkelser. Det dreier seg særlig om
målinger av blodstrømshastigheter i den føtale og føtoplacentære sirkulasjon. Man er med andre ord i
tiltagende grad opptatt av funksjon like mye som av strukturelle størrelser. Det vil også få konsekvenser
for den fremtidige forskning innenfor perinatal epidemiologi.
ENGLISH SUMMARY
Henriksen T, Clausen T. Intrauterine growth retardation. Nor J Epidemiol 1997; 7 (1): 59-68.
Intrauterine growth retardation (IUGR) may be defined as a state where the growth rate of the fetus
(g/week) is less than its inherent potential. Diagnosis of IUGR requires repetitive measurements of fetal
growth parameters by ultrasonography. In studies of larger numbers of pregnancies this procedure has not
been feasible. Therefore, in most studies of IUGR the concept of small for gestational age (SGA) is used.
SGA fetuses are all fetuses having a weight below a certain weight percentile, e.g. the 10th. Therefore,
not all SGAs are growth retarded. In addition, there will be some non-SGA fetuses that are IUGR. There
are a number of risk factors for IUGR. These include familial and socioeconomic factors, pre-pregnancy
weight of the mother, previous pregnancies with IUGR, maternal diseases and complications in the
present pregnancy, in particular preeclampsia. Fetuses with chromosomal abberrations or structural
malformations have an increased prevalence of IUGR. IUGR neonates have an increased risk of peri- and
neonatal complications and for cerebral dysfunction syndromes, in particular cerebral palsy. There are
also indications that low birth weight increases the risk for hypertension and metabolic syndromes later in
life. If IUGR is diagnosed prenatally many obstetricians employ more functional tests of the fetus by
Doppler technique. The blood flow velocity profiles in fetal and feto-placental circulation are most
commonly investigated. The use of such procedures reflects growing interest in the functional state of the
fetus in addition to the structural parameters. This development will have a great impact on future
research within perinatal epidemiology.
T. HENRIKSEN OG T. CLAUSEN
60
INNLEDNING
Intrauterin tilveksthemning eller IUGR (“intrauterine
growth retardation”) er ved siden av premature fødsler
og hypertensive svangerskapskomplikasjoner det
vanligste problem man har i moderne obstetrikk og
perinatalmedisin. Biologisk kan man definere intra-
uterin vekstretardasjon som det forhold at et foster
vokser med en hastighet som er mindre enn hva det
har genetisk potensiale til. Det vil si at hvis den eller
de faktorer som hindrer veksten var fraværende, ville
fosteret ha vist en større vektøkning (g/svangerskaps-
uke). I klinisk og epidemiologisk sammenheng er dette
imidlertid en utilstrekkelig definisjon fordi den er
ikke-operativ, dvs. den sier intet om den eller de
metoder som skal påvise hemmet tilvekst.
I denne artikkelen vil vi gjennomgå noen proble-
mer knyttet til definisjoner av intrauterin vekstretarda-
sjon, risikofaktorer for IUGR, risikoer ved å være født
med IUGR samt litt om de obstetriske sider av intra-
uterin tilveksthemning. Vi peker avslutningsvis på at
nye metoder og rutiner i moderne obstetrikk og
nyfødtmedisin vil få konsekvenser for fremtidig forsk-
ning også innenfor perinatal epidemiologi. Artikkelen
er skrevet fra en klinisk synsvinkel.
DEFINISJONER, REFERANSEKURVER OG
PREVALENSER
Terminfastsettelse, lav fødselsvekst og IUGR
WHO definerer lav fødselsvekt som en vekt mindre
enn 2500 g ved fødselen. Barn med lav fødselsvekt
kan være premature, små av genetiske årsaker eller
vekstretarderte. Den første forutsetning for å skille
disse begrepene fra hverandre er at svangerskapets
lengde (gestasjonsalderen) er kjent. Ved bruk av siste
menstruasjons første dag (Naegeles regel) vil 20-30%
av terminbestemmelsene være usikre fordi kvinnen
ikke kan gi eller gir feile opplysninger om sin menstru-
asjon (1). Dette har vært et hovedargument for bruk av
ultralydbestemt terminfastsettelse (2). Ved måling av
biparietal diameter (BPD) med ultralyd mellom 17. og
19. svangerskapsuke blir fødselstidspunktene mer nøy-
aktige i den forstand at spredningen av fødselsdatoene
vil konsentrere seg mer om termindatoene (3,4). Dess-
uten vil en ultralydbestemt termindato settes noen
dager senere (i forhold til faktisk nedkomstdato)
sammenlignet med bruk av Naegeles regel (3,4).
Konsekvensen er færre “overtidige” og flere “for tidlig
født” i forhold til termin bestemt etter Naegeles regel
(3,4). Dette synes særlig å gjelde pikebarn og barn av
røykende mødre (5). Selv om ultralydbestemt termin
er mer nøyaktig i betydningen mindre spredning av
nedkomstdatoen omkring termindatoen betyr det
nødvendigvis ikke at den gir en “riktigere” termin.
Hvis man med “riktigst termin” mener den metoden
som gir lavest perinatal mortalitet og morbiditet synes
Naegeles regel og ultalydmetoden ikke å skille seg
vesentlig fra hverandre (6,7).
Når svangerskapets lengde anses kjent vil man
kunne avgjøre om et barn er født for tidlig eller ikke.
For tidlig født defineres i alminnelighet som en gesta-
sjonsalder under 37 fullgåtte svangerskapsuker.
Både hos for tidlig fødte og fullbårne barn vil det
av genetiske årsaker være en spredning i fødselsvekt.
Dette gjenspeiles i percentilene for fødselsvekt for
norske barn (Figur 1). På basis av slike percentilkurver
avledes begrepet “liten for gestasjonsalderen” (small
for gestational age, SGA). Det varierer hvilken percen-
til som brukes for å definere SGA. I internasjonal litte-
ratur er det vanligst å gruppere barn som SGA hvis
fødselsvekten er under 10 percentilen eller 2 standard-
avvik under middelverdien (8,9). I obstetrisk praksis
vil imidlertid enhver sikker avtagende vekst hos et
foster gi mistanke om IUGR (10). Dette gjelder uansett
percentilbeliggenhet selv om de aller fleste vil ligge
under 50 percentilen (10). En del SGA barn vil ikke
være vektsretarderte, fordi noen er små av genetiske
årsaker. Blant ikke-SGA barn vil det også være noen
vekstretarderte. Det er barn med vekt over (f.eks.) 10
percentilen men som likevel ikke har nådd den
fødselsvekt de hadde genetisk potensiale til. Skjærven
og Bakketeigs arbeid fra 1989 gir holdepunkter for at
familiære faktorer også kan ligge bak tilvekstmønstre
som avviker fra det forventede (11). I disse tilfellene
kan de avvikende vekstmønstre være genetisk betinget,
men miljøfaktorer kan også ha spilt en rolle.
Figur 1. Bjerkedal og Skjærvens percentilkurver for fødsel-
vekt for piker (Tidsskr Nor Lægeforen 1980; 100: 1088-91).
INTRAUTERIN VEKSTRETARDASJON
61
Problemer med bruk av percentilkurver for vekt
Percentilkurvene for fødselsvekt er basert på fødsels-
vekten av et stort antall barn med kjent gestasjons-
alder. Det knytter seg imidlertid flere problemer til
bruk av slike kurver i diagnosen av SGA-barn:
1. Hvis kurvene er basert på en gestasjonsalder etter
siste menstruasjons første dag vil, som nevnt,
svangerskapslengden vise større variasjon i forhold
til den man får med ultralydbestemmelse (3,4).
Dette er en variasjon som kan ligge “innbakt” i
denne type kurver og som påvirker nøyaktigheten
av diagnosen SGA.
2. Percentilkurvene for dem med gestasjonsalder
under 37 uker er basert på vekten av prematurt
fødte barn. Disse barna er ikke nødvendigvis repre-
sentative for hele populasjonen fostre ved en gitt
gestasjonsalder. Prevalensen av SGA barn vil
derfor avhenge av hvor representative percentil-
kurvene er for hele populasjonen av fostre. Dette
spesielt hvis percentilkurver fra et geografisk om-
råde benyttes i et annet område. Bruk av percentil-
kurver for fødselsvekt fra ulike populasjoner kan gi
en forskjell i hele 500 g for den vekt som tilsvarer
10 percentilen, slik som vist av Goldenberg (12).
Tabell 1 viser at et barn med vekt 600 g ved 30
ukers gestasjonsalder kan bli ansett som SGA i
Baltimore men ikke i Storbritannia (13).
3. Det er ikke uvanlig å gjøre vektestimeringer av fos-
teret utover i svangerskapet basert på ultralyd-
målinger. Bruk av percentiler for fødselsvekt som
referansemateriale kan gi vektmessige feilklassifi-
seringer av de grunner som er nevnt under punk-
tene ovenfor. Det er spesielt uheldig hvis kliniske
avgjørelser tas på et slikt grunnlag.
Tabell 1. Fødselsvektgrenser (g) for diagnose av IUGR
i ulike geografiske områder. Etter Kierse (13).
Svanger-
skapsuke Baltimore UK Montreal Portland
30 640 300 1023 581
36 1730 1400 1889 1769
40 2380 2450 2560
42 2480 2550 2553 2673
44 2420 2575 2410 2589
Definisjon av intrauterin vekstretardasjon (IUGR)
Diagnosen IUGR prenatalt i den forstand den er brukt i
innledningen kan bare stilles ved gjentatte ultralyd-
målinger av føtale kroppsparametre utover i svanger-
skapet. De vanligste parametre er abdominal circum-
ferens, ”mean abdominal diameter” (MAD), BPD og
femurlengde. Verdien av disse plottes inn på en refe-
ransekurve. Referansekurven er bygget på longitudi-
nelle målinger av et stort antall fostre som antas
representative for en normalpopulasjon (14). IUGR
mistenkes hvis økningen i abdominalcircumferensen er
mindre enn referansekurven ved gjentatte målinger. I
litteraturen skilles det ofte mellom såkalt symmetriske
og asymmetriske typer av intrauterine tilveksthemnin-
ger (15). I førstnevnte kategori finner man en gruppe
der både hodet og abdomen avtar i tilvekst i samme
grad. Denne type IUGR sees hvis de faktorer som
hemmer tilveksten er til stede tidlig i svangerskapet
(før 20-24 fullgåtte uker). Eksempler her er kromo-
somanomalier, intrauterine infeksjoner, medfødte
misdannelser og tidlig innsettende placentasvikt. Ved
asymmetrisk IUGR er det særlig abdominalcircum-
ferensen som avtar mens hodet ikke viser vesentlig
endring i veksthastighet. Dette vekstmønsteret sees
særlig hvis de veksthemmende faktorer kommer til i
siste trimester. Det viktigste eksemplet her er
preeklamptisk hypertensjon (med placentasvikt) som
utvikler seg i siste trimester. I praksis vil imidlertid
mange fostre ha en kombinasjon av disse to mønstre-
ne. Barn av røykende mødre vil ofte høre til denne
intermediære gruppen, likeså barn av kvinner som
utvikler tidlig preeklampsi (<32 uker). Eksempler på
ulike avvik fra forventet vekst er vist i Figur 2. I større
studier av IUGR er det i praksis umulig å følge alle
gravide med gjentatte ultralydmålinger. I det store fler-
tall av slike studier er derfor SGA brukt som kriterium
for IUGR (16).
Prevalens av IUGR
Av de grunner som er definert ovenfor varierer preva-
lenstallene for IUGR (SGA) (17). Følgende eksempler
viser ar det er brukt svært ulike definisjoner av IUGR i
studier av vekstretardasjon. Villar og Belizan definerte
IUGR som alle barn 2500 g ved en gestasjonsalder
37 fullgåtte uker (18). I tallene fra industrialiserte land
var prevalensen 2,6%. I denne studien er SGA barn
med gestasjonsalder under 37 uker ikke definert som
IUGR. Fra klinisk synspunkt er denne gruppen av
betydelig interesse fordi den har økt risiko for kom-
plikasjoner perinatalt og senere (17). I USA og Canada
defineres vanligvis IUGR som alle barn med vekt
under 10 percentil for gestasjonsalderen. Det gir en
prevalens på 4,5-6,5% (17,19) (Det at prevalensen
ikke er ca. 10% kan forklares ved at referansekurvene
som er brukt ikke er adekvate for studiepopulasjonen).
I svenske studier er IUGR definert som fødselsvekt 2
standardavvik fra middelverdien. Det gir i Sverige en
prevalens av IUGR på 1,0-2,3% (20,21). I Japan er
prevalensen av IUGR funnet å være 3,7% i en studie
der IUGR ble definert som vekt under 1,5 standard-
avvik fra middelverdien (22). Det finnes ikke tilfreds-
stillende studier av prevalensen av IUGR definert som
avtagende vekst i forhold til en forventet vekstkurve.
Denne “sanne” prevalensen av IUGR (i ulike popula-
sjoner) er derfor ukjent. Det er ellers ikke enighet om
hvor stort vekstavviket fra en referansekurve skal være
for å kalles IUGR. I Norge vil mange obstetrikere
mistenke IUGR hvis estimert vekt er 10% eller mer
under det man forventer i forhold til første estimering
(10).
T. HENRIKSEN OG T. CLAUSEN
62
Figur 2. Forskjellige vekstmønstre hos fostre slik man finner det ved bruk av “mean abdominal diameter”
(MAD) og biparietal diameter (BPD). A) Normal tilvekst hos et SGA barn (fødselsvekt 2710 g). B) Føtalt
tilvekstmønster i et svangerskap der kvinnen utviklet preeklampsi ved 33 uker, forløst 37 uker. Dette er et eksem-
pel på placentasvikt i siste trimester med asymmetrisk IUGR hos fosteret, dvs. det er i hovedsak føtal abdomen
som viser redusert tilvekst. C) Vekst hos et foster der mor var storrøyker. Eksempel på en mer symmetrisk IUGR
der både hode og abdomen vokser mindre enn referansekurvene. Dette vekstmønstret sees også ved feilutviklinger
hos fosteret, ved tidlig (< 28-30 uker) placentasvikt og ved alvorlig maternell ernæringssvikt. Ikke sjelden vil man
se intermediære vekstmønstre, dvs. ikke klart asymmetrisk eller symmetrisk.
INTRAUTERIN VEKSTRETARDASJON
63
IUGR blant for tidlig fødte
Sammenhengen mellom det å være født for tidlig og
IUGR krever spesiell omtale. Prevalensen av IUGR
(SGA) blant for tidlig fødte (gestasjonsalder < 37
uker) synes høyere enn hos fullbårne (23,24). Dataene
i arbeidet til Koops og medarbeidere gir en prevalens
av IUGR på 13% blant nyfødte mellom 28-30 uker;
9,4% mellom 31-33 uker; 7,4% mellom 34-36 og 5,5%
over 37 uker. Laurin fant 10% IUGR blant for tidlig
fødte mot 2,3% hos fullbårne (20). Klassifiserer man
imidlertid de nyfødte etter vektgrupper finner man den
høyeste forekomsten av IUGR i vektklassene mellom
2000 og 2700 g (25). Dette henger selvfølgelig sam-
men med at det i denne vektklassen kommer fullbårne
IUGR barn som i antall (men ikke i %) er betydelig
større enn gruppen av for tidlig fødte IUGR barn.
Noen studier tyder på at for tidlig fødte barn som
også er vekstretarderte har en større risiko for perina-
tale og senere komplikasjoner enn både normalvektige
barn av samme gestasjonsalder og i forhold til full-
bårne med IUGR (26-28). I den sist siterte studien av
Blair og medarbeidere var imidlertid risikoen for
cerebral parese størst blant dem som var født mellom
34 og 37 svangerskapsuker.
Villar og Belizan undersøkte i hvilken grad IUGR
bidrar til gruppen med lav fødselsvekt i i- og u-land
(18). De fant at i u-land var IUGR den definitivt vik-
tigste årsaken til den høye prevalensen ( >10%) av lav
fødselsvekt. I i-land, der forekomsten av lav fødsels-
vekt er under 10%, utgjør for tidlig fødte den viktigste
gruppen. Dette illustrerer virkningen av sosioøkono-
miske og miljømessige faktorer på intrauterin vekst.
RISIKOFAKTORER FOR IUGR
En rekke variable er assosiert med økt risiko for IUGR
(SGA). Gailbraith fant at to tredjedeler av IUGR barn
var født av kvinner med en eller flere risikofaktorer
(19). De viktigste risikofaktorer er (17,19,29,30):
1. Familiær forekomst av lav fødselsvekt.
2. Lav sosioøkonomisk status.
3. Morens vekt før svangerskapet, og sannsynligvis
hennes vektøkning under svangerskapet.
4. Tidligere obstetrisk sykehistorie. Det gjelder tidli-
gere prematur fødsel, barn med lav fødselsvekt,
preeklampsi, misdannelser og tidligere dødfødsel
eller neonatal død.
5. Miljøfaktorer. Ytre faktorer som røyking, alkohol,
medikament- eller narkotikamisbruk. Til miljø-
faktorer kan også regnes forhold som intrauterine
infeksjoner, flerlingesvangerskap og uterine mal-
formasjoner.
6. Sykdommer hos mor (uterine myomer, nyre-
sykdom, kronisk hypertensjon, gastrointestinale
sykdommer, bærere av lupus-antistoffer, hjerte-og
lungesykdom).
7. Lavt eller avtagende SF-mål.
8. “Lite liv”.
9. Spesifikke svangerskapskomplikasjoner i aktuelle
svangerskap. Det gjelder særlig preeklampsi, men
også uterine blødninger.
Betydningen av disse risikofaktorene varierer i ulike
populasjoner. Det gjenspeiles i Villar og Belizans
arbeid som er nevnt ovenfor (18).
ÅRSAKER TIL IUGR
Disse kan noe skjematisk deles i tre:
1. Maternelle årsaker. Her inngår særlig ernærings-
forhold, sykdommer hos mor, røyking og narko-
tiske stoffer/medikamenter.
2. Uteroplacentære forhold. Inkomplett “placente-
ring” med utilstrekkelig omdannelse av uterine kar
som forsyner det intervilløse rom med blod.
Placentære tromboser. Dårlig placentering og trom-
bose vil ofte være til stede samtidig. Det er den
viktigste årsaken til IUGR i i-land og sees ofte
kombinert med preeklampsi. Anomalier i placenta
inklusive placentær kromosomal mosaikk.
3. Føtale årsaker. Det gjelder genetiske og kromoso-
male anomalier, strukturelle anomalier (f.eks. feil-
utviklinger i hjertet), infeksjoner.
IUGR SOM RISIKOFAKTOR FOR PERI- OG
POSTNATALE KOMPLIKASJONER OG
SYKDOMMER SENERE I LIVET
Assosiasjon mellom IUGR (definert som avvikende
tilvekst) og risikoen for peri- og postnatale komplika-
sjoner har ikke vært gjenstand for tilfredsstillende
studier. Risikoen ved å være SGA er imidlertid
undersøkt i en rekke arbeider. Noen av disse vil bli
omtalt her.
IUGR (SGA) og perinatale komplikasjoner
Barn med IUGR har økt risiko for asfyksi under
fødselen, de forløses hyppigere med keisersnitt, de
overføres oftere til neonatalavdelinger og det er van-
ligere med metabolske og nevrologiske forstyrrelser
neonatalt (17,31,32). Hypertensive svangerskapskom-
plikasjoner hos moren synes ytterligere å øke risikoen
for peri- og postnatale komplikasjoner blant SGA barn
(33). IUGR har høy prevalens blant kvinner med pre-
eklampsi (34). Opplysninger om preeklampsi er ikke
gitt i mange av studiene av SGA barn.
SGA og risikoen for cerebral parese og andre nevro-
logiske sekveler
De fleste studier viser en assosiasjon mellom SGA og
risikoen for nevrologiske sekveler (17,26-28,32,35,
36). En rekke spørsmål knytter seg imidlertid til dette
hovedfunnet. Det er for eksempel ikke klart om alle
SGA barn (både IUGR og de som er genetisk små) har
økt risiko for nevrologiske sekveler. Et annet spørsmål
er om risikoen for barn med asymmetrisk og symme-
T. HENRIKSEN OG T. CLAUSEN
64
trisk IUGR er forskjellig. Det er generelt antatt at de
symmetrisk vekstretarderte er de som lengst har vært
eksponert for intrauterin malnutrisjon (17). Denne
gruppen synes å ha større risiko for visse typer nevro-
logiske sekveler enn de asymmetriske (17).
Det har videre vært diskutert hvorvidt for tidlig
fødte SGA barn har større risiko for cerebral parese
enn fullbårne SGA. Noen studier tyder på at SGA barn
som er født før 33 fullgåtte svangerskapsuker har
størst risiko for, i det minste, visse typer nevrologiske
sekveler (36,37). Blair og medarbeidere fant imidlertid
høyest risiko for spastisk cerebral parese blant barn
født med en gestasjonsalder mellom 34 og 37 uker
(28). Det er også noe motstridende data når det gjelder
risikoen for fullbårne SGA barn sammenlignet med
fullbårne normalvektige. Fitzardinge og Steven fant,
sammenlignet med normale, økt prevalens av EEG
forandringer blant fullbårne SGA (38). Ott fant ikke
noen økt neonatal morbiditet hos fullbårne SGA barn
(39). Dette illustrerer at utfallet av ulike avhengige
variable (som føtal asfyksi, spastisk cerebral parese,
lærevansker, mindre motoriske forstyrrelser, etc.) ikke
behøver å være det samme blant SGA barn født ved
ulike gestasjonsaldre. Et annet uløst spørsmål er hvil-
ken rolle fødselsasfyksi spiller for risikoen for cerebral
parese hos SGA barn sammenlignet med normalt store
barn. Dette vil bli diskutert litt mer nedenfor.
Man kan få inntrykk av at resultatene av de ulike
studier av SGA og nevrologiske senfølger er inkonsi-
stente. Det kan være like riktig å si at resultatene av en
del enkeltstudier har begrenset generaliserbarhet. Dette
henger sammen med at gruppen av SGA barn er meget
heterogen. Dette kombinert med at endepunktene er
tallrike (ulike typer cerebral parese, lærevansker,
lettere motoriske forstyrrelser, “clumsiness”, konsen-
trasjonsproblemer, skoleprestasjoner, sosial adferd
etc.) gjør at mange gode enkeltstudier egentlig er den
eneste i sin kategori.
I diskusjonen om betydningen av IUGR for nevro-
logiske senfølger må man ikke glemme at den viktig-
ste prediktor for cerebral parese er gestasjonsalder
(40,41).
SGA og risikoen for ikke-nevrologiske sykdommer
senere i livet
Spesielt gjennom Barkers arbeid er det dokumentert en
assosiasjon mellom fødselsvekt og risikoen for hjerte-
karsykdommer (særlig hypertensjon, hjerteinfarkt og
“metabolsk syndrom”) (42). Allerede i barnealderen er
det påvist en assosiasjon mellom fødselsvekt og
blodtrykk (43). Disse arbeidene er eksempler på
undersøkelser som støtter “Barker-hypotesen” som sier
at intrauterine forhold “programmerer” et individ slik
at risikoen for visse sykdommer senere i livet påvirkes
(42). Det er imidlertid reist berettiget kritikk av
Barkers hypotese (44). Blant annet har det vært påpekt
at Barker-gruppens resultater delvis er (internt) inkon-
sistente, at andre ikke har kunnet bekrefte deres funn
og at hypotesen vanskelig kan forklare geografiske og
tidsavhengige variasjoner i hjerte- og karsykdommer.
Lithell og medarbeidere har nylig publisert holde-
punkter for at lav fødselsvekt gjennom en interaksjon
med fedme i voksen alder øker risikoen for diabetes
(45). Dette kan oppfattes som en modifikasjon av
Barker-hypotesen: Intrauterine (ernærings-) forhold
påvirker sensitiviteten for sykdomsfremkallende fakto-
rer, som f.eks. fedme, i voksen alder. Denne typen
interaksjoner er også tenkelig biologisk og kan på en
meningsfylt måte forene tradisjonelle risikofaktorer
med Barker-gruppens.
Uavhengig av Barker-hypotesen er det vel etablert
at lav fødselsvekt i sin alminnelighet gir økt risiko for
sekveler både i øyne og lunger (41). Nylig er det vist
av Øyen og medarbeidere at lav fødselsvekt er assosi-
ert med økt risiko for krybbedød (46).
Perinatal mortalitet blant SGA barn
Den perinatale dødelighet er høyere blant SGA barn
enn normalvektige for gestasjonsalderen (47,48). Det
samme fant Koops og medarbeidere (24) for neonatal
mortalitet (dvs. alle fødte som døde innen 28 dager
etter fødsel). Ferguson og Myers studerte mortaliteten
blant nær 750 000 fødte i Illinois. De beregnet morta-
liteten ved å angi antallet døde per gjenlevende fostre
(49). Deres studier bekreftet at SGA er en risikofaktor
for perinatal død. De fant imidlertid en økning i døde-
lighet blant fostre med gestasjonsalder over 37 uker
sammenlignet med dem mellom 28 og 36 uker. Den
økte dødeligheten etter 37 uker var uavhengig av fød-
selsvekten. Det er uklart i hvilken grad overtidighet bi-
dro til den økte mortaliteten etter 37 svangerskapsuker.
FØDSELSKADER”
Det er en utbredt oppfatning at nevrologiske forstyr-
relser som cerebral parese skyldes skader oppstått un-
der fødselen og som, hvis fødselsforløpet hadde vært
annerledes, kunne vært unngått. Vi vil knytte noen
kommentarer til dette siden IUGR er et viktig element
i denne diskusjonen (50). Det er alminnelig enighet om
at årsaken til cerebral parese er atskillig mer kom-
plisert enn en enkelt skade oppstått i tilslutning til
fødselen (50,51). En antatt viktig årsak til cerebral
parese har tradisjonelt vært fødselsasfyksi (mangel på
oksygen). Imidlertid er det ingen god assosiasjon
mellom tegn på asfyksi og risikoen for, f.eks., cerebral
parese. I en studie av Gaffney og medarbeidere fra
Oxford fant man evidens for at intrapartum asfyksi var
årsaken til cerebral parese i 10% av tilfellene (52). De
samme forfattere synes senere å ha justert denne
prosenten noe opp (53). I American National Collabo-
rative Study fant man at fødselsasfyksi var årsak til
bare 6% av tilfellene med cerebral parese (54). I en
studie av Blair og Stanley fra Australia ble intrapartum
forhold beregnet å være årsak til cerebral parese hos en
av elleve barn (55).
Hagberg derimot tillegger intrapartum forhold noe
større betydning i patogenesen av cerebral parese (56).
INTRAUTERIN VEKSTRETARDASJON
65
I hans arbeid er behov for ventilasjon av den nyfødte
tatt med som uavhengig variabel for intrapartum
forhold. Spørsmålet reiser seg da som ofte ellers: Hva
var grunnen til at en del barn måtte ventileres meka-
nisk? Et annet eksempel på problemet med å skille
årsak og virkningsforhold er følgende: Er en kompli-
sert fødsel årsaken til cerebral parese eller er det slik at
fødselen av barn som allerede prepartum har cerebrale
skader, forløper mer komplisert, f.eks. med raskere
tegn til forandringer i det cardiotokografiske (CTG)
mønster; forandringer som tolkes som tegn på asfyksi?
Phelan og medarbeidere undersøkte 48 fullbårne barn
med nevrologiske forstyrrelser. De fant et persis-
terende “ikke reaktivt” CTG mønster allerede ved
innleggelse i fødeavdelingen hos nær 70%. De konklu-
derte med at cerebrale skader må ha vært til stede før
fødselen startet i denne gruppen. I den resterende
gruppen var CTG normal ved innkomst men klassiske
tegn på føtal distress utviklet seg under fødselen.
Phelans arbeider illustrerer på et enkelt vis kompleksi-
teten i patogenesen av ulike cerebrale skader; bl.a.
hvordan prenatale og intrapartum faktorer spiller
sammen. Det vil føre for langt i denne sammenheng å
utdype dette temaet nærmere.
Det ville være sterkt ønskelig at man hadde bedre
muligheter for å oppdage fostre med cerebrale funk-
sjonsforstyrrelser tidlig nok, dvs. før fødselen starter
eller helst før permanente skader er oppstått. Det siste
vil nok ofte si uker før en spontan fødsel. Dette dreier
seg altså om en gruppe der man antar at den cerebrale
skaden skyldes kronisk eller intermitterende intrauterin
hypoksi og/eller malnutrisjon. Disse barna kan tenkes
å ha nytte av tidligere elektiv forløsning. Det er likevel
all grunn til å anta at en del cerebrale skader neppe kan
unngås (i overskuelig fremtid) uansett hvor avansert
og påpasselig den perinatale omsorgen er.
DIAGNOSTISERING AV IUGR OG OPPFØL-
GING I SVANGERSKAPET
Tre sett informasjoner er ufravikelige når det er spørs-
mål om IUGR:
1. Anamnestiske opplysninger. Det gjelder de forhold
som er nevnt ovenfor under “Risikofaktorer for
IUGR” og opplysninger om aktuelle svangerskap.
2. Svangerskapets lengde.
3. Funn ved undersøkelsen. Symfyse-fundus (SF)
målets nytte er stadig omdiskutert som screening-
metode for IUGR. Den positive prediktive verdi er
i beste fall 30-40% (29). Ved kombinasjon av
risikofaktorer og SF-mål kan i beste fall 65-75% av
gravide IUGR fanges opp (29). Et viktig moment å
vektlegge er om den gravide viser tegn til blod-
trykkstigning (29,33).
Hvis det er mistanke om IUGR vil det være avgjøren-
de med ultralydmåling av føtale parametre som abdo-
minalmål, hodemål, fostervannsmengde og vurdering
av fosterbevegelser. I siste trimester vil CTG registre-
ring også brukes. Samlet vil dette gi en “biofysisk
profil“. Med små føtale mål eller lav biofysisk profil
vil det være indikasjon for undersøkelse av hastighets-
profiler i arteria umbilicalis og i føtale kar ved hjelp av
dopplerteknikk. Ved IUGR vil det hos mange fostre
sees økt motstand i den føtoplacentære sirkulasjon
mens den er redusert i fosterets cerebrale sirkulasjon
(“brainsparing effekt”). Det er også mulig å påvise en
rekke andre endringer i den føtale sirkulasjon (57). Det
er økende evidens for at dopplerundersøkelser har
klinisk nytte når det gjelder å redusere perinatal
mortalitet i gruppen høyrisikosvangerskap (58). Som
screeningmetode i uselekterte grupper av gravide er
metoden ikke dokumentert å være av verdi (57).
Et av de vanskeligste problemer innen obstetrikk er
når man skal forløse en gravid med IUGR barn. Dette
er en omfattende problemstilling som ligger utenfor
denne artikkelens ramme. Innen moderne obstetrikk
tillegger man endringer i den føtale og føtoplacentære
sirkulasjon (registrert ved Dopplerteknikk) økende
vekt i den kliniske beslutningsprosess (57). Man er
med andre ord i tiltagende grad mer opptatt av funk-
sjonelle føtale parametre.
EPIDEMIOLOGISKE DATA OG ENDRINGENE
I OBSTETRISK OG NEONATAL PRAKSIS
Mange av de større og gode epidemiologiske studier
av IUGR gjelder populasjoner som ofte ligger 15-30 år
tilbake i tid (17). Spørsmålet er hvor gyldige resulta-
tene fra disse studiene er for dagens populasjoner av
fostre og barn. Med de betydelige endringer i
obstetrisk og neonatal praksis kan risikoprofilene for
IUGR/SGA barn være vesentlig forskjellig fra det som
tidligere studier viser. Stikkord i denne sammenhengen
er introduksjonen av dopplerundersøkelser av den fø-
tale og føto-placentære sirkulasjon, steroidbehandling
av mor for føtal lungemodning, respiratorbehandling
av nyfødte og systematisk bruk av surfaktant for å fo-
rebygge respiratorisk distress syndrom. Hvilke effekter
endrede kliniske metoder og rutiner kan ha på risiko-
profilene for ufødte barn er vanskelig å si. For eksem-
pel er det mulig at en del IUGR barn nå forløses før 37
uker fordi dopplerundersøkelser tyder på økt sirkula-
torisk motstand av det føtoplacentære kretsløp. Disse
barna vil da falle i gruppen av for tidlig fødte mens de
tidligere ville vært fullbårne (> 37 uker). Det er også
gode holdepunkter for at dopplerundersøkelser har
bidratt til å redusere morbiditeten og mortaliteten blant
høyrisiko IUGR fostre (58). Ovenfor har vi diskutert
konsekvensene av ultralydbestemt terminfastsettelse
for prevalensen av for tidlig fødte og “overtidige”.
AVSLUTNING
Vi har ovenfor poengtert at en mer rimelig definisjon
på IUGR er avvik fra en forventet vekstkurve for
føtale mål. Denne definisjonen er bedre først og fremst
T. HENRIKSEN OG T. CLAUSEN
66
fordi vekstavvik er uttrykk for funksjonelle endringer
hos fosteret. I moderne obstetrikk tas mer direkte funk-
sjonelle parametre stadig mer i bruk, i tillegg til IUGR
begrepet (57). Dette vil få konsekvenser for epidemio-
logiske studier i fremtiden ved at man også der må ta
med variable som f.eks. tilvekstparametre, hastighets-
profiler i arteria uterina, arteria umbilicalis, ductus
venosus eller utvalgte cerebrale kar. Nylig viste Ley
og medarbeidere at hastighetsmønstret i føtal aorta er
risiko for nevrologiske dysfunksjoner (59). I tillegg vil
biokjemiske parametre (ultralydrettede blodprøver fra
føtal sirkulasjon) og magnetisk resonans-teknikker
kunne komme til økt anvendelse innenfor obstetrisk
perinatalmedisin (60,61). I denne utviklingen vil peri-
natal epidemiologi fortsatt spille en viktig rolle i å
sikre kvaliteten på norsk obstetrikk og nyfødtmedisin.
I det nye meldeskjema for fødsler som er under utar-
beidelse, bør man ha en slik utvikling for øye.
REFERANSER
1. Geirson RT. Ultrasound instead of last menstrual period as the basis of gestational assignment. Ultrasound
Obstet Gynecol 1991; 1: 212-9.
2. Konsensuskonferansen for bruk av ultralyd i svangerskapet. Norges forskningsråd, 1995.
3. Mongelli M, Wilcox M, Gardosi J. Estimating the date of confinement: Ultrasonographic biometry versus
certain menstrual dates. Am J Obstet Gynecol 1996; 174: 278-81.
4. Backe B, Nakling J. Term prediction in routine ultrasound practice. Acta Obstet Gynecol Scand 1994; 73:
113-8.
5. Henriksen TB, Wilcox AJ, Hedegaard M, Secher NJ. Bias in studies of preterm and postterm delivery due to
ultrasound assessment of gestational age. Epidemiology 1995; 6: 533-53.
6. Geerts LTGM, Brand EJ, Theron GB. Routine obstetric ultrasound examinations in South Africa: Cost and ef-
fect on perinatal outcome - a prospective randomized controlled trial. Br J Obstet Gynaecol 1996; 103: 501-7.
7. Bucher HC, Schmidt JG. Does routine ultrasound scanning improve outcome in pregnancy ? Meta-analysis of
various outcome measures. Br Med J 1993; 307: 13-7.
8. Altman DG, Hytten FE. Intrauterine growth retardation: Let's be clear about it. Br J Obstet Gynaecol 1989;
96: 1127-8.
9. Pollack RN, Divon M. Intrauterine growth retardation: Definition, classification, and etiology. Clin Obstet
Gynecol 1992; 35: 99-107.
10. Henriksen T, Nakling J, Winge T, Leikanger K. Veileder i fødselshjelp, Kap. 26. Norsk Gynekologisk
forening. Den norske lægeforening, 1997.
11. Skjærven R, Bakketeig LS. Classification of small-for-gestational age births: Weight-by-gestation standards
of second birth conditional on the size of the first. Paediatr Perinat Epidemiol 1989; 3: 432-47.
12. Goldenberg RL, Cutter GR, Hoffman HJ, Foster JM, Nelson KG, Hauth JC. Intrauterine growth retardation:
Standards for diagnosis. Am J Obstet Gynecol 1989; 161: 271-7.
13. Kierse M. Epidemiology and aetiology of the growth retarded baby. Clin Obstet Gynecol 1984; 11: 457-80.
14. Eik-Nes SH, Grøttum T. Normaltabell for BPD og MAD. Ålesund: Holms trykkeri, 1983.
15. Lin C-C, Evans MI. Intrauterine growth retardation: Pathophysiology and clinical management. New York:
McGraw-Hill, 1984.
16. Gross TL, Sokol RJ. Intrauterine growth retardation. Chicago: Year Book Medical, 1989.
17. Lin C-C. Fetal growth retardation. In: The high risk fetus, Lin C-C, Vert MS, Sabbagha RE, eds. New York:
Springer Verlag, 1993.
18. Villar J, Belizan JM. The relative contribution of prematurity and fetal growth retardation to low birthweight
in developing and developed societies. Am J Obstet Gynecol 1982; 143: 793-8.
19. Gailbraith RS, Karchan EJ, Piercy WN, Low JA. The clinical prediction of intrauterine growth retardation.
Am J Obstet Gynecol 1979; 133: 281-6.
20. Laurin J. Intrauterine growth retardation Malmø. Thesis, University of Lund, 1987.
21. Cnattingius S, Axelsson O, Eklund G, Lindmark G. Early pregnancy screening of intrauterine growth
retardation. Early Hum Dev 1984; 10: 35-44.
22. Araki T. The time of delivery of IUGR pregnancy. In: Recent Advances in Perinatology, Maeda K, Okuyama
K, Takeda Y, eds. Amsterdam: Exerpta Medica, 1986: 299-306.
23. Ott WJ. Intrauterine growth retardation and premature delivery. Am J Obstet Gynecol 1993; 168: 1710-7.
24. Koops BL, Morgan LJ, Battaglia FC. Neonatal mortality risk in relation to birthweight and gestational age:
Update. J Pediat 1982: 101: 969-77.
25. Goldenberg RL, Nelson KG, Koski JF. Low birthweight, intrauterine growth retardation and preterm delivery.
Am J Obstet Gynecol 1985; 152: 980-7.
INTRAUTERIN VEKSTRETARDASJON
67
26. Martikainen MA. Effects of intrauterine growth retardation and its subtypes on the development of the
preterm infant. Early Hum Dev 1992; 28: 7-17.
27. Plena IC, Teberg AJ, Finello KM. The premature small for gestational age infant during the first year of life:
A comparison by birthweight and gestational age. J Pediatr 1988; 113: 1066-73.
28. Blair E, Stanley F. Intrauterine growth and cerebral palsy. I. Association with birth weight for gestational age.
Am J Obstet Gynecol 1990; 162: 229-37.
29. Wennergren M. Antenatal screening and risk factors for intrauterine growth retardation. Int J Techn Assess
Health Care 1992; 8 (Suppl 1): 147-51.
30. Bakketeig LS, Jacobsen G, Hoffman HJ, Lindmark G, Bergsjø P, Molne K, Rødsten J. Pre-pregnancy risk
factors of small-for-gestational age births among parous women in Scandinavia. Acta Obstet Gynecol Scand
1993; 72: 273-9.
31. Tenovuo A. Neonatal complications in small-for-gestational-age neonates. J Perinat Med 1988; 16: 197-203.
32. Lejon I. The prognostic significance of antenatal diagnosis of fetal growth retardation. Int J Techn Assess
Health Care 1992; 8 (Suppl 1): 176-81.
33. Spinillo A, Stronati M, Ometto A, Fazzi E, Lanzi G, Guaschino S. Infant neurodevelopmental outcome in
pregnancies complicated by gestational hypertension and intrauterine growth retardation. J Perinat Med 1993;
21: 195-203.
34. Ferranzi S, Caruso A, De Corolis S, Marino IV, Mancuso S. Proteinuria and outcome of 444 pregnancies
complicated by hypertension. Am J Obstet Gynecol 1990; 162: 366-71.
35. Uvebrandt P, Hagberg G. Intrauterine growth in children with cerebral palsy. Acta Paediatr 1992; 81: 407-12.
36. Smedler A-C. Faxelius G, Bremme K, Lagerstrøm M. Psychological development in children born with very
low birthweight after severe intrauterine growth retardation: A 10-year follow-up study. Acta Paediatr 1992;
81: 197-203.
37. Witter FR. Perinatal mortality and intrauterine growth retardation. Curr Opin Obstet Gynecol 1993; 5: 56-9.
38. Fitzhardinge PM, Steven EM. The small for gestational age infant. II. Neurological and intellectual sequelae.
Pediatrics 1982; 50: 50-7.
39. Ott WJ. Small for gestational age fetus and neonatal outcome. Reevaluation of the relationship. Am J Perinat
1995; 12: 396-400.
40. Meberg A. Declining incidence of low birthweight – impact on perinatal mortality and incidence of cerebral
palsy. J Perinat Med 1990; 116: 615-20.
41. Finne P, Markestad T, Hauge H. Cerebral parese i Hordaland 1974-1983. Tidskr Nor Lægeforen 1988; 108:
1001-4.
42. Barker DJP, Gluckman PD, Godfrey KM, Harding JE, Owens JA, Robinson JS. Fetal nutrion and cardio-
vascular disease. Lancet 1993; 341: 938-41.
43. Whincup P, Cook D, Papacosta O, Walker M. Birth weight and blood pressure: A cross sectional and longitu-
dinal relation in childhood. Br Med J 1995; 311: 773-6.
44. Kramer MS, Joseph KS. Enigma of fetal/infant-origins hypothesis. Lancet 1996; 348: 1254-5.
45. Lithell HO, McKeigue PM, Berglund L, Mohsen R, Lithell U-B, Leon DA. Br Med J 1996; 312: 406-10.
46. Øyen N, Skjærven R, Little RE, Wilcox AJ. Fetal growth retardation in sudden infant death syndrome (SIDS)
babies and their siblings. Am J Epidemiol 1995; 142: 84-90.
47. Stanley FJ, Watson L. Trends in perinatal mortality and cerebral palsy in Western Australia, 1967-1985. Br
Med J 1992; 304: 1658-63.
48. Williams RL, Creasy RK, Cunningham GC, Hawes WE, Norris MA, Tashiro MS. Fetal growth and perinatal
viability in California. Obstet Gynecol 1982; 59: 624-9.
49. Ferguson R, Myers SA. Population study of the risk of fetal death and its relationship to birthweight,
gestational age, and race. Am J Perinat 1994; 11: 267-72.
50. Pharoah POD. Cerebral palsy and perinatal care. Br J Obstet Gynaecol 1995; 102: 356-8.
51. MacDonald D. Cerebral palsy and intrapartum fetal monitoring. N Engl J Med 1996; 334: 659-60.
52. Gaffney G, Flavell V, Johnson A, Squier MV, Sellers S. Cerebral palsy and neonatal encephalopathy. Arch
Dis Child 1994; 70: F195-F200.
53. Gaffney G, Flavell V, Johnson A, Squier MV, Sellers S. Model to identify potentially preventable cerebral
palsy of intrapartum origin. Arch Dis Child 1995; 73: F106-F108.
54. Naeye RL, Peters EC, Bartolomew M, Landis R. Origins of cerebral palsy. Am J Dis Child 1989; 109: 139-46.
55. Blair E, Stanley F. When can cerebral palsy be prevented? The generation of causal hypotheses by multi-
variate analysis of a case control study. Paediatr Perinat Epidemiol 1993; 7: 272-301.
56. Hagberg B. The origins of cerebral palsy. In: Recent Advances in Paediatrics No 11, David TD, ed. Edin-
burgh: Churchill Livingstone, 1993.
57. Marshal K. Role of Doppler sonography in fetal/maternal medicine. Curr Opin Obstet Gynecol 1994; 6: 36-
44.
T. HENRIKSEN OG T. CLAUSEN
68
58. Divon MY. Umbilical artery Doppler velocimetry: Clinical utility in high risk pregnancies. Am J Obstet
Gynecol 1996; 174: 10-4.
59. Ley D, Laurin J, Bjerre I, Marsal K. Abormal fetal aortic velocity waveform and neurological dysfunction at 7
years of age. Ultrasound Obstet Gynecol 1996; 8: 152-9.
60. Soothill PW. Diagnosis of intrauterine growth retardation and its fetal and perinatal consequences. Acta
Paediatr Scand 1994; 399: 55-8.
61. Baker PN, Johnson IR, Gowland PA, Hykin J, Adams V, Mansfield P, Worthington BS. Measurement of fetal
liver, brain and placental volumes with echo-planar magnetic resonance imaging. Br J Obstet Gynecol 1995;
102: 35-9.
ResearchGate has not been able to resolve any citations for this publication.
Article
In infants 500 g or more born in a Norwegian County (Vestfold) 1970-84 (n= 34756), a significantly declining incidence of low birthweight (500-2499 g) occurred, from 5% 1970-79 to 4.1% 1980-84 (p < 0.01). The decline was stronger for infants 500-1499 g than for infants 1500-2499 g (31% vs. 13%; p < 0.01). Perinatal mortality decreased from 17 to 10.3 ‰ (p < 0.01), and the incidence of cerebral palsy (CP) from 2.8 to 1.7 ‰ (p = 0.07). Low birthweight infants were at increased risk for perinatal death and CP. Thus, 38% of the decline in perinatal mortality and 18.2% of the reduction of CP were attributable to the decline in low birthweight incidence. Changes in distribution of birthweights may be corrected for when quality of perinatal care is to be evaluated. Strategies for prevention of low birth weight may be important for reduction of perinatal mortality and handicaps related to low birthweight.
Article
Objective To quantify accurately in utero fetal liver, brain and placental volumes using echo planar imaging, and to assess whether the technique has the potential to enhance intrauterine fetal assessment. Design Thirty-two singleton, complicated pregnancies were scanned using echo planar imaging, a form of magnetic resonance imaging. Pregnancies were subdivided on the basis of whether the fetus was found subsequently to have an individualised birthweight ratio above (n= 21) or below (n= 11) the 10th centile. Comparisons of the organ volumes of these two groups were made. Results The first quantitative in utero measurement of fetal liver volume showed a linear relation between liver volume and gestational age in fetuses where the individualised birthweight ratio was above the 10th centile (the normal growth group). Ten of the 11 liver volume measurements of fetuses subsequently found to have an individualised birthweight ratio below the 10th centile fell on or outside the 95% confidence limits established for the normal growth group. In contrast, no such differences were demonstrated when the brain and placental volumes were considered, with 10 of the 11 brain measurements and all of the 11 placental measurements falling within the 95% confidence limits of the normal growth group. Conclusions A single measurement of fetal liver volume using echo planar imaging enabled accurate identification of fetuses subsequently found to have individualised birthweight ratios below the 10th centile. If these findings are repeated in larger, more representative studies, this suggests that the technique has the potential to contribute to intrauterine fetal assessment.
Article
Children born small for gestational age (SGA) and children having very low birth weight, less than 1500 g, are claimed to be at risk of developmental problems, even when obvious pathology and disability are absent. In this study, sensorimotor and cognitive development of 14 medically healthy, very-low-birth-weight and small-for-gestational-age children were investigated. The children were born at the Karolinska Hospital between 1979 and 1981. At the time of the assessment, the children were aged 8.7-11.2 years. The assessment instruments included the Wechsler Intelligence Scale for Children, a modified version of the Bruininks-Oseretsky Test of Motor Proficiency, as well as selected subtests from the Halstead-Reitan Neuropsychological Battery and from the Southern California Tests of Sensory Integration. Information was also obtained from obstetric, neonatal and pediatric records, which included early developmental assessments. As a control group, 14 children were recruited and matched for age, sex and socio-economic background. The very-low-birth-weight-small-for-gestational-age group scored significantly lower on measures of visuospatial ability, non-verbal reasoning, strategy formation and gross-motor coordination. The group differences were largely attributable to the subnormal performance of eight of the very-low-birth-weight-small-for-gestational-age children. These children, who also tended to be born earliest (<33 weeks), had a high incidence of behavioral and educational problems. These findings are consistent with the view that the very preterm infant develops a different neurobehavioral organization than a full-term infant. Developmental deficits may become increasingly evident in the early school years.
Article
Intrauterine growth retardation (IUGR) and chronic hypoxia are two major clinical features of IUGR. Uteroplacental insufficiency causes impairment of placental nutritional transport that results in fetal growth retardation. On the other hand, uteroplacental insufficiency also develops chronic hypoxia that associates with a series of hemodynamic changes and finally fetal distress is manifested. We have established new principle in management by response of fetal head growth. When head growth stop more than 1~2 weeks, delivery of the baby should be indicated, even if abnormal cardio-tocogram may not appeared. The infusion of heparin and antithrombin III (ATIII) for growth retardation and intermittent oxygen inhalation (FiO_2 0.4) for chronic hypoxia were effective as intrauterine treatment.
Article
From a total study group of 8,030 deliveries, 2,788 patients with risk factors and 292 representative patients from the 5,242 patients without risk factors were selected for detailed analysis of predictors of intrauterine growth retardation (IUGR). Two thirds of the IUGR infants came from the population with risk factors and a weighting was assigned to individual risk factors. One third of the IUGR infants came from the population without risk factors, and their mothers demonstrated significantly differing maternal characteristics from those with a normally grown infant. The perinatal mortality rate was higher in the IUGR group and particularly in the population with risk factors.
Article
Intrauterine growth retardation is associated with high risk of perinatal asphyxia. The neonatal mortality rate of small-for-gestational-age (SGA) infants (birthweight < or = 2 SD) in Sweden decreased from 5.6% in 1973 to 2.0% in 1987. During the same period, the number SGA infants with postnatal asphyxia (5 min Apgar score < 7) decreased from 10% to 5%. Based on antenatal diagnosis of fetal growth retardation, an optimal time of delivery reduces the risk of major neurological and developmental sequelae of the individual infant.
Article
Antenatal risk factors in combination with symphysis-fundus distance can identify pregnancies with small infants, who can be divided in genetically small, malformed, and malnourished infants. Only the last category benefit from fetal surveillance. Maternal diseases, pregnancy complications (hypertension), and environmental factors (smoking) are connected to malnourished small infants.
Article
The risk of cerebral palsy in connection with intrauterine growth retardation has been analysed in a case-control study. The case series comprised 519 children with cerebral palsy born in 1967-1982 in the west health-care region of Sweden and the control series 445 children born during the same years in the same region. The risk of cerebral palsy in small-for-gestational-age infants was significantly increased in term and moderately preterm infants. The highest proportion among infants with cerebral palsy born at term was found in tetraplegia, followed by diplegia and dyskinetic cerebral palsy. It was concluded that small for gestational age on the one hand reflects early prenatal brain damage, and on the other mediates prenatal risk factors compatible with foetal deprivation of supply and also potentiates adverse effects of birth asphyxia and neonatal hypoxia.