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Panikattacken mit frühem und spätem Beginn: Unterschiedliche pathogenetische Mechanismen?

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Abstract

Zusammenfassung Panikattacken sind mit einer Lebenszeitprävalenz von ungefähr 15% ein relativ häufiges Phänomen im Gegensatz zu einer vollen Panikstörung, die eine Prävalenz von 2,3–3% aufweist. In der vorliegenden epidemiologischen Untersuchung (n = 481) einer bundesweiten repräsentativen Stichprobe wurde geprüft, ob früh (vor dem 25. Lebensjahr) und spat auftretende Panikattacken sich hinsichtlich Symptomatik, Verlaufs- und Komorbiditätsmustern unterscheiden. Neben einer erhöhten Angstsymptomatik, insbesondere bezüglich respiratorischer Beschwerden und der Angst zu sterben, zeigte sich bei Panikattacken mit spätem Beginn ein erhöhtes Risiko für Multimorbidität. Auch entwickelten sich bei dieser Gruppe komorbide Bedingungen schneller. Dagegen waren Panikattacken mit frühem Beginn und einem erhöhten Risiko für Agoraphobie sowie phobische Störungen verbunden. Die Ergebnisse werden im Hinblick auf pathogenetische Mechanismen und Implikationen für die Planung therapeutischer Interventionen diskutiert.

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... Einige Autoren argumentieren, dass nur eine Minderheit von Panikattacken spontan auftritt, d. h. ohne vorausgehende angsterzeugende Kognitionen oder auslösende Situationen (Argyle & Roth, 1989;Shulman et al., 1994), und dass der Panikstörung in den meisten Fällen andere Angststörungen zeitlich vorausgehen (Angst, 1998;Wittchen & Perkonigg, 1993), sogar häufiger als der Agoraphobie (Goldenberg et al., 1996). ...
... Angststörungen (Curtis et al., 1998;Magee et al., 1996;Wittchen & Perkonigg, 1993), Substanzstörungen (Brady & Lydiard, 1993;Cowley, 1992;Degonda & Angst, 1993;George et al., 1990;Marshall, 1997;Zimmermann et al., 2003;Zvolensky et al., 2006a), Somatoformen Störungen (Battaglia et al., 1995a), Essstörungen (Swinbourne & Touyz, 2007) und Schizophrenie (Heun & Maier, 1995 Jahre) als nach einer Agoraphobie (10 Jahre): Kessler et al., 1996;Wittchen & Vossen, 1995). ...
... This also might reflect a different role of PA in the etiological processes. Wittchen and Perkonigg (1993) suggested, that early-onset PA are associated with a higher risk for AG and SPE, while late-onset PA are monosymptomatic. ...
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Hintergrund: Seit Einführung des DSM-III-R wird die Frage, ob Agoraphobie eine Komplikation der Panikstörung ist oder eine eigenständige Diagnose darstellt, und deshalb gleichberechtigt mit der Sozialen und Spezifischen Phobie der Gruppe der Phobien zugeordnet werden sollte, kontrovers diskutiert. Die zwei Positionen in dieser Kontroverse finden ihren Ausdruck im unterschiedlichen Gebrauch hierarchischer Regeln in den gegenwärtig gebräuchlichen Klassifikationssystemen für psychische Störungen, dem Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) und der International Classification of Diseases (ICD). Die empirischen Belege für die Validität solcher hierarchischer Regeln sind allerdings bisher unbefriedigend. Ziel der vorliegenden Arbeit ist es deshalb, ohne Berücksichtigung der gültigen Hierarchieregeln das natürliche Auftreten von Agoraphobie und Panikstörung zu untersuchen und damit einen Beitrag zum Fortschritt in der oben genannten Kontroverse zu leisten. Methoden: Die Analysen der vorliegenden Arbeit beruhen auf Daten der Early Developmental Stages of Psychopathology (EDSP) Studie. Bei der EDSP handelt es sich um eine prospektiv-longitudinale Studie an einer bevölkerungsrepräsentativen Kohorte von 3021 Jugendlichen und jungen Erwachsenen im Alter von 14 bis 24 Jahren aus München und Umgebung. Die Studienteilnehmer wurden in einem 10-Jahres-Follow-up mit bis zu vier Erhebungszeitpunkten mit der computerisierten Version des Münchener Composite International Diagnostic Interview (DIA-X/M-CIDI) untersucht. Das M-CIDI gestattet es, Panik- und Agoraphobiesyndrome unabhängig von hierarchischen Regeln zu erheben. Risiko- und Vulnerabilitätsfaktoren wurden anhand von Fragebögen erhoben. Die Studie umfasst darüber hinaus zwei familiengenetische Untersuchungen, in deren Rahmen auch die Eltern der Studienprobanden interviewt wurden. Die direkten Elterninterviews wurden durch Informationen der Studienprobanden über ihre Eltern ergänzt. Ergebnisse: Studie 1: Agoraphobia and Panic: Prospective-longitudinal Relations Suggest a Rethinking of Diagnostic Concepts Die Lifetimeinzidenz bis zum Alter von 34 Jahren betrug 9.4% für Panikattacken, 3.4% für Panikstörung (mit und ohne Agoraphobie) und 5.3% für Agoraphobie. Unter den Personen mit Agoraphobie berichteten 51% keine lifetime Panikattacken. Die Inzidenzmuster der drei Syndrome unterschieden sich bezüglich Erstauftrittsalter, Risikoverlauf und Geschlechtseffekten. Zeitlich vorausgehende Panikattacken und Panikstörung waren assoziiert mit einem Risiko für zeitlich nachfolgende Agoraphobie (Panikattacken: OR=26.7, 95% KI=17.2-41.4; Panikstörung: OR=62.5, 95% KI=38.5-101.2). In streng prospektiven Analysen waren Panikattacken/Panikstörung zur Baseline mit Panikattacken/Panikstörung im Follow-up assoziiert und Agoraphobie zur Baseline mit Agoraphobie im Follow-up. Panikattacken, Panikstörung und Agoraphobie zur Baseline hatten niedrige Remissionsraten (0-23%). Alle diagnostischer Gruppen waren bis auf Panikstörung ohne Agoraphobie mit anderen Angststörungen im Follow-up assoziiert. Panikstörung mit Agoraphobie und Agoraphobie mit Panikattacken zur Baseline zeigten höhere Assoziationen mit Komplikationen wie Beeinträchtigung, Komorbidität und Hilfesuchverhalten als Panikstörung ohne Agoraphobie und Agoraphobie ohne Panikattacken. Personen mit Panikattacken/Panikstörung suchten häufiger ärztliche Hilfe als Personen mit Agoraphobie ohne Panikattacken. Besonders ausgeprägt war Hilfesuchverhalten bei Personen mit Panikstörung mit Agoraphobie. Studie 2: Differential Familial Liability of Panic Disorder and Agoraphobia Panikattacken, Panikstörung und Agoraphobie der Eltern waren assoziiert mit denselben Syndromen der Kinder. Bei separater Untersuchung der Störungen wurde für Agoraphobie ohne Panikstörung keine Assoziation zwischen Eltern und Kindern beobachtet. Elterliche Panikstörung ohne Agoraphobie war nicht mit Panikstörung ohne Agoraphobie bei den Kindern, aber mit Panikstörung mit Agoraphobie (OR=3.9; 95% KI=1.6-9.4) assoziiert. Panikstörung mit Agoraphobie der Eltern war mit Agoraphobie ohne Panikstörung (OR=3.3; 95% KI=1.01-11.1) und mit Panikstörung ohne/mit Agoraphobie bei den Kindern assoziiert (ohne Agoraphobie: OR=4.2; 95% KI=1.2-13.7; mit Agoraphobie: OR=4.9; 95% KI=1.8-12.5). Bei Kontrolle nach anderen Angststörungen blieb nur die Assoziation von Panikstörung mit Agoraphobie bei Eltern und Kindern stabil. Es fanden sich keine Hinweise auf Assoziationen zwischen Panikstörung oder Agoraphobie der Eltern mit einem früheren Erstauftrittsalter der kindlichen Störung. Studie 3: Pathways into panic and phobias Der Komorbidität von Panikstörung, Agoraphobie und Spezifischen Phobien lag eine Vier-Klassen-Struktur zugrunde. Die Klassen konnten beschrieben werden als „sehr niedriges Risiko für Angststörungen“, „niedriges Risiko für Spezifische Phobien“, „moderates Risiko für Agoraphobie und Panikstörung“ und „hohes Risiko für Angststörungen“. Die letztgenannte Klasse zeichnete sich vor allem durch das Vorliegen von Agoraphobie und dem Situativen Subtypus der Spezifischen Phobie aus. Die drei letztgenannten Risikoklassen waren assoziiert mit weiblichem Geschlecht, Behavioral Inhibition, Harm Avoidance, überbehütendem und abweisendem Elternverhalten, elterlichen Angst- und depressiven Störungen, sowie Trennungs- und traumatischen Erlebnissen in der Kindheit. Die Klasse „hohes Risiko für Angststörungen“ war assoziiert mit elterlicher Spezifischer Phobie (OR=5.0, 95% KI=1.9-12.8) und postnatalen Komplikationen (OR=7.4; 95% KI=2.4-22.9). Sie unterschied sich darin von allen anderen Risikogruppen. Die Klasse „moderates Risiko für Agoraphobie und Panikstörung“ war assoziiert mit Trennungsangst in der Kindheit (OR=6.3; 95% KI=2.0-19.8), einem emotional kühlen elterlichen Erziehungsstil (OR=0.7; 95% KI=0.6-0.9) und einer geringen Wahrscheinlichkeit für postnatale Komplikationen (OR=0.3; 95% KI=0.1-0.9). Schlussfolgerungen: Unterschiede hinsichtlich des Inzidenzmusters, des Verlaufs und der Korrelate zwischen Panik- und Agoraphobiesyndromen zeigen, dass Agoraphobie getrennt von Paniksyndromen existiert und eine klinisch relevante Störung darstellt. Dabei hatte die Hälfte der Personen mit Agoraphobie keine Panikattacke erlebt und bliebe gemäß DSM-Kriterien undiagnostiziert. Ergebnisse der Familienstudie zeigen, dass Befunde zur familiären Aggregation von Panikstörung und Agoraphobie bisher von angewandten hierarchischen Diagnoseregeln abhängig waren. Ohne Anwendung hierarchischer Kriterien aggregiert Agoraphobie ohne Panikstörung nicht in Familien und die familiäre Aggregation von Panikstörung hängt davon ab, ob bei den Kindern komorbide Agoraphobie oder andere Angststörungen vorliegen. Die Ergebnisse der Latent Class Analysen lassen vermuten, dass Panikstörung, Agoraphobie und Spezifische Phobien sich im Rahmen von Vulnerabilitätsklassen entwickeln, auf zwei pathogene Mechanismen der Agoraphobie hinweisen: Agoraphobie kann sich entweder in naher Verwandtschaft zur Panikstörung, oder zum Situativen Subtypus der Spezifischen Phobie entwickeln. Spezifische Zusammenhänge dieser Risikoklassen mit untersuchten Vulnerabilitätsfaktoren stützen die Hypothese einer unterschiedlichen Ätiopathogenese der Agoraphobie. Zusammenfassend zeigen die vorliegenden Daten, dass Panikattacken und Panikstörung weder eine notwendige noch eine hinreichende Bedingung für Agoraphobie sind, und die derzeit gültige Klassifikation die Untersuchung der Agoraphobie behindert. Die aktuell in Arbeit befindliche Revision des DSM sollte im Sinne einer beschreibenden, durch empirische Daten gestützten Diagnostik das Konzept der Agoraphobie überarbeiten und von einer Diagnostik im Sinne einer nosologischen Kontroverse abrücken.
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Systematisch-wissenschaftliche Untersuchungen biologischer Grundlagen und Phänomene von Angststörungen wurden im Tierbereich seit Pawlows Experimenten zur klassischen Konditionierung und im Humanbereich seit Laders u. Wing (1966) Habituationsstudien bei „frei flottierender“ Angst durchgeführt, Der Bereich der biologischen Grundlagen wurde von den primär an psychologischen Prozessen interessierten Psychotherapeuten über lange Zeit vernachlässigt, da diese der Ansicht waren, die biologische Forschung diene ausschließlich der Entwicklung medikamentöser Behandlung. Viele biologische Forscher teilten diese Meinung und waren darüber hinaus überzeugt, Angststörungen seien grundsätzlich nur mit biologischen Methoden, d. h. medicamentös, zu behandeln. Diese Auffassung hat seither einer verhaltensbiologischen Sichtweise Platz gemacht, in deren Rahmen biologische Grundlagen auch mit psychologischer Behandlung in Zusammenhang gesetzt werden.
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The term comorbidity is used merely descriptively in the realm of psychiatric diagnoses: the cooccurrence of more than one specific psychiatric disorder within a person during a defined time interval. Comorbidity of anxiety disorders includes on the one hand comorbidity within anxiety disorders, and on the other comorbidity with other psychiatric disorders. Comorbidity within single anxiety disorders ranges from 15% to 70%. Other psychiatric disorders include primarily depressive disorders and addiction which mostly follow the onset of the anxiety disorder in question. Therapeutic consequences are discussed.
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In the therapy of a patient with severe and comorbid panic disorder with agoraphobia and depression a multimodal therapy was realized. In the beginning we treated with a combination of imipramin (100 mg/die) and alprazolam (4 mg/die). In four weeks a very good symptom reduction could be achieved. The tapering phase with alprazolam was without severe problems. In the following we treated with imipramin alone (200 mg/die). The patient had relevant side-effects like sedation. We changed to paroxetine, which had to be stopped because of some severe side-effects as sedation and cognitive disturbances. In the last phase we treated only with alprazolam (0.5 mg/die). The patient could attain a good state with a nearly complete remission. Cognitive therapy could be initiated now with good results. This case demonstrates that alprazolam is important in the therapy of panic disorder and should be used more often, especially in comorbid patients.
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By a patient with expensive agoraphobia and alcohol dependency a complete symptom remission could be realized with paroxetin 20 mg/die. This result was stable in the follow-up of 6 months. Because the patient was treated with psychotherapy before without any success and in our treatment we gave only a psychoeducation advice. We hypothesize, that this therapy success was a result of paroxetin. Paroxetin is in the range of imipramin and alprazolam one of the best documented substances in the therapy of an uncomplicated panic disorder and agoraphobia, which has in relation to TCA fewer side effects. The case report demonstrates, that panic patients with a higher degree of comorbidity (alcohol abuse/dependency) should be carefully assessed of an underlying anxiety disorder as a possible underlying diagnosis. The success of a pharmacotherapy at this comorbid subgroup of anxiety patients could be demonstrated.
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Objective: Panic Disorder (PD) and the development of agoraphobia appear to have a clear linkage. The present study focused the attention on the role of Axis II comorbidity in predisposing agoraphobia; we compared patients with PD and agoraphobia (PDA) to subjects without agoraphobia (PDN) for the presence of personality disorders. Methods: 86 out-patients with a principal diagnosis of PD (DSM-1V; SCID) were included in the present study: of them 51 with and 35 without agoraphobia. All patients were assessed using a semistructured clinical interview for: 1) socio-demographic data; 2) Axis I and Axis II diagnosis (SCID-I and II); 3) clinical features of PD. For statistical comparison the sample was split into two groups according to the presence or absence of agoraphobia. Results: No differences were observed in socio-demographic features. Patients with agoraphobia showed an earlier age at PD onset. PDA displayed a significantly higher prevalence of personality disorders than did patients without agoraphobia. Statistical analysis showed borderline and histrionic personality disorders significantly associated with agoraphobia and dependent personality, disorder with a trend toward significance. Conclusions: Our study confirms early onset as a risk factor for the development of agoraphobia; moreover it suggests that personality disorders might predispose to agoraphobia.
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A main problem in the pharmacotherapy of panic disorder with tricyclic antidepressants, serotonin-reuptake inhibitors and benzodiazepines is, that these substances must be taken daily, although panic attacks rarely occur. A new treatment idea was to give a substance with a good and long term improvement only at the first onset of a panic attack. Saripidem, an imidazopyridine, binds to omega-1- and omega-2-CNS receptors with equal affinity, the duration of its efficacy in humans, after oral administration, ranging from 0.5 to 1.5 hours. Effectiveness and tolerance of this substance were clinically tested in a 6-week open study involving patients suffering from panic disorders with concomitant agoraphobia diagnosed under DSM-III-R. A special feature of this investigation was that patients were not to take this substance until the onset of first symptoms. The manifestation of the disorder was very pronounced. No psychotherapeutic intervention was carried through during the course of the study. At termination, 6 patients (75% showed a complete remission in the number of panic attacks as well as a statistically and clinically significant reduction of agoraphobia and anticipatory anxiety. In a follow-up study after 6 months 6 patients (75%) were completely free from symptoms despite the fact that no aftercare treatment had been undertaken. Although the number of patients tested was small, it seems that saripidem is a most effective agent to counter severe panic attacks, if taken promptly when first symptoms of the disorder become evident. This approach promises to be of great benefit to future treatment strategies and needs to be further investigated.
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Many promising medical and psychotherapeutic treatment approaches have been developed for panic disorder with or without agoraphobia in recent years. Previously, good results have been seen with the TCAs (imipramine, clomipramine) and alprazolam. This review represents a comprehensive survey of all existing studies of the efficacy of the selective serotonin re-uptake inhibitors (SSRIs) paroxetine and fluvoxamine. There is conclusive evidence that the effectiveness of these drugs—paroxetine in particular—can be regarded as proven. Moreover, there are indications that a quicker response and better tolerability can be achieved than with TCA. A phased therapy model demonstrates how SSRIs can amplify and therefore improve the treatment of panic disorder. Reference is also made to differential indications with regard to the severity and the duration of the disorder. (Int J Psych Clin Pract 1997; 1: 59–67)
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IntroductionMethodological considerationsTypes and frequency of comorbid patterns in the spectrum of anxiety disordersThe meaning of comorbidity patterns in anxiety disordersSummary and outlook: comorbidity of anxiety disorders
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The study investigates the lifetime and 12-month prevalence, symptoms, age of onset and comorbidity patterns of DSM-IV panic attacks and panic disorder in a community sample of 3021 adolescents and young adults aged 14-24 years. Findings are based on DSM-IV symptoms and diagnoses assessed by interviews using a computerised, extended version of the Munich Composite International Diagnostic Interview (M-CIDI). Lifetime prevalence of DSM-IV panic disorder among 14-24 year-olds was 1.6% (0.8% with and 0.8% without agoraphobia). Panic symptoms were found to be quite frequent (13.1%) in the community, with lifetime prevalence of DSM-IV panic attack at 4.3% (12-month prevalence, 2.7%), with first onset rarely before puberty. Women were considerably more likely to have panic disorder and to have an earlier age of onset than males. Occurrence of DSM-IV panic attacks was strongly related to the subsequent development of various forms of mental disorders--not only panic disorder and agoraphobia. The conditional probability in those with panic attacks to develop other forms of mental disorders was 63% in males and 40% in females. Particularly 'late onset' panic attacks (after the age of 18 years) are associated strongly with the development of multimorbidity of mental disorders. This suggests that panic attacks are generally highly indicative for more severe psychopathology and not only for panic disorder and agoraphobia.
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Although panic disorder (PD) begins typically in adulthood, an earlier onset is not uncommon. Recent studies on early-onset PD indicate that this subgroup of patients may display distinct clinical characteristics. To compare a subgroup of early-onset PD patients with the rest of the sample. A consecutive series of 442 patients with PD were included. Family histories were investigated, and clinical assessment employed the following instruments: Hamilton's scales, Global Functioning Scale, Marks-Mathews' Fears and Phobia Scale, and Panic-Associated Symptom Scale. The age threshold for 'early-onset' was considered at 18 years. A total of 45 patients (10.2%) exhibited early-onset PD, with a mean age at onset of 14.6. They were younger and had a longer duration of illness than later-onset patients. No differences were found in severity of panic symptoms, anxiety or depressive symptoms, and social functioning. They had more comorbidity with simple phobia, social phobia, and substance dependence. Rates of PD among first-degree relatives were higher in the early-onset group. Early-onset PD patients displayed a greater familial loading, but clinical severity of their panic-agoraphobia symptoms was not higher. Comorbidity was greater with phobic and substance-related disorders.
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Panic attacks are conceptualized to be the central feature of both panic disorder without (PDU) and with agoraphobia (PDA). As a sizeable percentage of panic patients do not develop avoidance behavior, other factors than 'panic attacks', in general, must influence the different courses of the disorder. We studied 84 outpatients suffering from PDU or PDA concerning different factors which were hypothesized to influence the development of agoraphobia. 'Earlier age of onset', 'fear of losing control' and 'chills or hot flushes' turned out to correlate statistically significantly with PDA, while 'chest pain or discomfort' occurred more often in PDU. Limitations: The present study used retrospective data. The results of this study suggest that the development of agoraphobia in panic disorder is influenced by specific variables and is not a purely coincidental process.
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This study investigates differences in premorbid conditions and in the role of triggering events in the onset of early-onset versus adult-onset panic disorder (PD). Two hundred forty-one outpatients with a principal diagnosis of PD (DSM-IV) were evaluated using a semistructured interview to generate axis I and axis II diagnoses according to DSM-IV, and to collect family history of psychiatric disorders and life events. For statistical analysis the sample was subdivided in two groups according to age at onset (< or =18 years or >18 years). Early-onset and adult-onset patients with PD do not differ in the severity of the disorder and in the interference with their overall functioning. Early-onset patients have (1) higher familial loading for psychiatric disorders in general and for PD in particular; (2) higher frequency of preceding anxiety disorders, dysmorphophobia, and bulimia nervosa; and (3) higher comorbidity rates for personality disorders and particularly for disorders of the "anxious-fearful" cluster. The data we found on life stress indicate that the environmental factors play a major role in the development and/or in precipitating the onset of adult-onset PD. Our findings suggest that the early-onset form of PD seems to be more characterized by endogenous components compared to the adult-onset form.
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In earlier reports, we found that perfectionism might be involved in the development and/or maintenance of agoraphobia in panic disorder. The present report extends this work by examining the relationship between perfectionism and comorbidity with personality disorders in panic disorder patients with agoraphobia (PDA) and those without agoraphobia (PD). We examined comorbidity of personality disorders by Structured Clinical Interview for DSM-III-R Personality Disorders (SCID-II) and assessed perfectionism using multidimensional perfectionism scale in 56 PDA and 42 PD patients. The PDA group met criteria for at least one personality disorder significantly more often than the PD group. With stepwise regression analyses, avoidant and obsessive-compulsive personality disorders emerged as significant indicators of perfectionism in patients with panic disorder. These findings suggest that perfectionism in panic disorder patients may be more common in those with comorbid personality disorders, and may be an important target for preventive and therapeutic efforts.
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Early onset of psychiatric disorders has been reported to be associated with increased familial risk or more severe clinical symptoms. In this study, we specifically examine the association between clinical severity and early versus late onset in panic disorder. We hypothesize the existence of differences in rates of axis II disorders in these two groups that will relate to clinical severity. Subjects were a consecutive clinical case series of 105 panic disorder patients (age, 18.3 to 70.9 years). Thirty-one panic disorder patients were classified as early onset (age of onset < or = 25 years) and 74 as late onset (age of onset >25). We compared symptomatology and rates of comorbid axis II disorders (diagnosed by structured clinical interview) between the early- and the late-onset groups. We found a statistically significant increase in the number of suicide attempts and likelihood of comorbid axis II disorders in the early-onset group compared to the late-onset group. In logistic regression analyses, cluster B personality disorders (PDs), especially borderline and histrionic, were statistically significantly associated with the presence of suicide attempts. The following limitations are present: first, we have not taken into consideration comorbidity of other axis I disorders, especially major depression. Second, there is imprecision associated with efforts to date the onset of panic disorder retrospectively. We conclude that comorbid axis II disorders are more likely to occur in early-onset panic disorder patients. Cluster B PDs, especially borderline or histrionic, may be associated with a high frequency of suicide attempts in this group. In clinical practice, efforts to aggressively detect and treat axis II disorders in early-onset panic disorder patients are warranted.
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