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GESTION DES CALCULS URINAIRES ASSOCIES A L'URETEROCELE : MECANISMES, TRAITEMENTS ET PREVENTION

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Abstract

Une urétérocèle est une anomalie congénitale située dans l'uretère, où l'extrémité distale de l'uretère forme une poche en ballon en s'ouvrant dans la vessie. Elle est le plus souvent associée à un système collecteur double, où deux uretères drainent leur rein respectif au lieu d'un seul. Les urétérocèles se produisent chez environ 1 bébé sur 4 000 et sont 10 fois plus fréquentes chez les filles que chez les garçons, avec une prédominance du côté gauche, car un système collecteur double (deux uretères pour un rein) est plus fréquent chez les filles. Cette anomalie peut obstruer le flux urinaire, entraînant des symptômes tels que des infections urinaires récurrentes, des calculs rénaux, ou, dans les cas graves, des dommages aux reins. Chez certains patients atteints d'uretéracèle, des calculs urinaires ont été observés, l'infection des voies urinaires constituant le principal facteur étiologique dans la formation des calculs de struvite chez ces patients. Par ailleurs, des calculs de cystine ou d'acide urique ont été signalés chez des patients atteints d'uretéracèle, aucun d'entre eux ne présentant d'hypercalciurie ou d'hyperuricosurie
ETABLISSEMENT HOSPITALIER ET UNIVERSITAIRE D’ORAN
SERVICE DE PHARMACOVIGILANCE
Pr. TOUMI
Etablissement Hospitalier et
Universitaire D’Oran
SERVICE DE
PHARMACOVIGILANCE
Plateau technique
1er étage
CHEF DE SERVICE
Pr.H. TOUMI
Maitre-Assistant
Dr. A .BELHACHEM
Chirurgien Urologue
Dr. M. MEHDID
Analyste :
AMIAR Amina
Note d’information :
GESTION DES CALCULS URINAIRES
ASSOCIES A L’URETEROCELE :
MECANISMES, TRAITEMENTS ET
PREVENTION
1
I. INTRODUCTION :
Une urétérocèle est une anomalie congénitale située dans l'uretère, où l'extrémité
distale de l'uretère forme une poche en ballon en s'ouvrant dans la vessie. Elle est le plus
souvent associée à un système collecteur double, où deux uretères drainent leur rein respectif
au lieu d'un seul. Les urétérocèles se produisent chez environ 1 bébé sur 4 000 et sont 10 fois
plus fréquentes chez les filles que chez les garçons, avec une prédominance du côté gauche,
car un système collecteur double (deux uretères pour un rein) est plus fréquent chez les filles.
Cette anomalie peut obstruer le flux urinaire, entraînant des symptômes tels que des infections
urinaires récurrentes, des calculs rénaux, ou, dans les cas graves, des dommages aux reins.
Chez certains patients atteints d'uretéracèle, des calculs urinaires ont été observés,
l'infection des voies urinaires constituant le principal facteur étiologique dans la formation des
calculs de struvite chez ces patients. Par ailleurs, des calculs de cystine ou d'acide urique ont
été signalés chez des patients atteints d'uretéracèle, aucun d'entre eux ne présentant
d'hypercalciurie ou d'hyperuricosurie [1].
II. MECANISME DE FORMATION DES CALCULS D'OXALATE DE
CALCIUM SUITE A UNE URETEROCELE : [2], [3], [4]
1. Stase Urinaire et Rétention :
Une urétérocèle peut provoquer une obstruction partielle ou complète de l'uretère, ce
qui entraîne une stase urinaire. Cette rétention d'urine dans l'uretère ou dans le rein augmente
la concentration des substances cristallisables dans l'urine, comme le calcium et l'oxalate,
favorisant ainsi la formation de cristaux.
2. Augmentation de la Concentration d'Oxalate et de Calcium :
En raison de l'obstruction et de la tention urinaire, il y a une augmentation de la
concentration de calcium et d'oxalate dans l'urine. Le calcium se combine facilement avec
l'oxalate pour former des cristaux d'oxalate de calcium, qui sont les principaux composants
des calculs rénaux.
2
3. Altération du pH Urinaire :
L'urétérocèle peut également affecter l'écoulement normal de l'urine, modifiant
potentiellement le pH urinaire. Les cristaux d'oxalate de calcium urinaire se forment
généralement dans un milieu urinaire ayant un pH légèrement acide, typiquement entre 5,5 et
6,5. Un pH acide favorise la solubilité des sels de calcium, mais lorsqu'il y a une sursaturation
de l'oxalate de calcium, cela peut entraîner la formation de cristaux. Toutefois, ces cristaux
peuvent également se former dans un pH proche de la neutralité, mais ils sont moins
susceptibles de se former dans un environnement alcalin (pH basique).
4. Dommages à l'Épithélium Urinaire :
La stase urinaire prolongée et les pressions anormales dans l'uretère peuvent
endommager l'épithélium urinaire, créant des sites de nucléation les cristaux peuvent
commencer à se former et s'agréger.
5. Facteurs Métaboliques :
Certaines études suggèrent que les patients présentant des anomalies urinaires telles
que l'urétérocèle peuvent avoir une excrétion urinaire anormale de certains métabolites
comme l'oxalate ou une absorption excessive de l'oxalate dans l'intestin, contribuant à la
formation de calculs.
III. GESTION SPECIFIQUE DES CALCULS URETERAUX : [5]
Selon les recommandations et les lignes directrices de l'European Association of
Urology, différents types de prises en charge des calculs rénaux sont proposés :
1. Traitement conservateur/observation :
Les données sur le passage spontané des calculs en fonction de leur taille sont limitées.
On estime que 95 % des calculs de moins de 4 mm passent spontanément en 40 jours. Selon
une analyse des preuves disponibles, il n'est pas possible de fournir une taille exacte de calcul
en dessous de laquelle le passage spontané est probable. Le passage spontané des calculs a été
rapporté pour 49 % des calculs situés dans l'urètre supérieur, 58 % des calculs de l'urètre
moyen et 68 % des calculs de l'urètre distal. En tenant compte de la taille des calculs, environ
75 % des calculs de moins de 5 mm et 62 % des calculs de plus de 5 mm passent
3
spontanément, avec un délai moyen d'expulsion des calculs d'environ 17 jours (entre 6 et 29
jours). Selon plusieurs méta-analyses basées sur des essais contrôlés randomisés, il a été
rapporté que les rapports sexuels sont bénéfiques pour faciliter l'expulsion des calculs chez les
hommes avec des calculs de l'urètre distal, et que cela est comparable à la thérapie expulsive
médicale (TEM).
Tableau 01 : Recommandations [5]
Recommandations
Degré de force
Si l'élimination active n'est pas indiquée chez les patients ayant de petits* calculs urétéraux
nouvellement diagnostiqués, observer initialement le patient avec une évaluation périodique
Forte
Proposer des α-bloquants comme thérapie expulsive médicale en tant qu'une des options de
traitement pour les calculs urétéraux (distaux) > 5 mm.
Forte
Informer les patients que l'urétéroscopie (URS) a une meilleure chance de parvenir à l'absence
de calculs en une seule intervention
Forte
Informer les patients que l'URS présente des taux de complications plus élevés par rapport à la
lithotripsie par ondes de choc.
Forte
Utiliser l'URS comme thérapie de première intention pour les calculs urétéraux (et rénaux) en
cas d'obésité sévère.
Forte
Figure 01 : Algorithme de traitement pour les calculs urétéraux (si l'élimination active des
calculs est indiquée)
SWL = lithotripsie par ondes de choc; URS = Urétéroscopie.
Calcul urétéral proximal
Calcul urétéral distal
10mm
10mm
SWL ou
URS
10mm
10mm
SWL ou
URS
1. URS
2. SWL
4
2. Considérations générales pour la prévention des récidives : [5]
Toutes les personnes ayant des calculs, indépendamment de leur risque individuel,
devraient suivre les mesures préventives du Tableau 4.5. L'objectif principal est la
normalisation des habitudes alimentaires et des risques liés au mode de vie. Les personnes à
risque élevé de récidive nécessitent une prophylaxie spécifique, généralement un traitement
pharmacologique basé sur l'analyse des calculs et le profil de risque urinaire.
Tableau 02 : Mesures préventives générales
Consommation de liquides (conseils de
consommation)
Quantité de liquide
2,5-3,0 L/jour
L'eau est le liquide préféré
Diurèse
2,0-2,5 L/jour
Densité spécifique de l'urine
< 1.010 g/jour
Conseils nutritionnels pour une alimentation
équilibrée
Éviter la consommation excessive de
compléments vitaminiques
Riche en légumes et en fibres
Apport en calcium recommandé 1-1,2 g/jour
Restriction de l'apport en NaCl (sel)
Limitation de l'apport en protéines animales :
0,8-1,0 g/kg/jour
Conseils de mode de vie pour normaliser les
facteurs de risque généraux
IMC : Maintenir un niveau normal d'IMC
Activité physique adéquate
Équilibrer les pertes excessives de liquides
Réduire la consommation de boissons
alcoolisées
Réduire la consommation de sodas et de
boissons contenant des calories
3. Évaluation métabolique spécifique aux calculs et prévention pharmacologique
des récidives
Le Tableau suivant met en évidence les caractéristiques les plus importantes des
médicaments couramment utilisés.
5
Tableau 03 : Caractéristiques, spécificités et posologies des molécules pharmacologiques
utilisées pour la prévention des calculs : [5]
MOLECULE
EFFET /
INDICATION
POSOLOGIE
SPECIFICITES
ET EFFETS
INDESIRABLES
TYPE DE
CALCUL
Citrates alcalins
Alcalinisation
Hypocitraturie
Inhibition de la
cristallisation de
l'oxalate de calcium
5-12 g/jour (14-36
mmol/jour) Enfants :
0,1-0,15 g/kg/jour
La dose quotidienne pour
l'alcalinisation dépend du
pH urinaire.
Oxalate de
calcium
Acide urique
Cystine
Allopurinol
Hyperuricosurie
Hyperuricémie
100-300 mg/jour
Enfants : 1-3
mg/kg/jour
100 mg en cas
d'hyperuricosurie isolée.
Insuffisance rénale nécessite
un ajustement de la dose.
Contre-indiqué en cas de
goutte aiguë, de grossesse et
d'allaitement. Allergies
allant de formes bénignes à
très sévères, formation de
calculs de xanthine.
Oxalate de
calcium Acide
urique
Urate d'ammonium
2,8-
Dihydroxyadénine
Calcium
Hyperoxalurie entérique
Jusqu'à 2 000 mg/jour
selon l'excrétion
d'oxalate
Prise 30 minutes avant les
repas.
Oxalate de
calcium
Captopril
Cystinurie Diminution
active des niveaux de
cystine urinaires
75-150 mg
Option de deuxième ligne en
cas d'effets secondaires
significatifs du tiopronine.
Cystine
Febuxostat
Hyperuricosurie
Hyperuricémie
80-120 mg/jour
Contre-indiqué en cas de
goutte aiguë, de grossesse et
d'allaitement. Formation de
calculs de xanthine.
Oxalate de
calcium Acide
urique
L-Méthionine
Acidification
600-1 500 mg/jour
Hypercalciurie,
déminéralisation osseuse,
acidose systémique. Pas de
traitement à long terme.
Calculs infectieux
Urate d'ammonium
Phosphate de
calcium
Magnésium
Hypomagnésiurie isolée
Hyperoxalurie entérique
200-400 mg/jour
Enfants : 6 mg/kg/jour
L'insuffisance rénale
nécessite un ajustement de
la dose. Diarrhée, pertes
chroniques d'alcalins,
hypocitraturie.
Oxalate de
calcium
Bicarbonate de sodium
Alcalinisation
Hypocitraturie
4,5 g/jour
N/A
Oxalate de
calcium Acide
urique, Cystine
Pyridoxine
Hyperoxalurie primaire
Dose initiale 5
mg/kg/jour Max. 20
mg/kg/jour
Neuropathie périphérique
sensorielle.
Oxalate de
calcium
6
Thiazide
(Hydrochlorothiazide)*
Hypercalciurie
25-50 mg/jour Enfants
: 0,5-1 mg/kg/jour
Risque d'hypotension, de
diabète, d'hyperuricémie,
d'hypokaliémie, suivi
d'acidose intracellulaire et
d'hypocitraturie.
Oxalate de
calcium Phosphate
de calcium
Tiopronine
Cystinurie Diminution
active des niveaux de
cystine urinaires
Dose initiale 800
mg/jour Moyenne 2
000 mg/jour** Enfants
: Dose initiale chez les
patients > 20 kg est de
15 mg/kg/jour. Éviter
des dosages > 50
mg/kg/jour
Risque de tachyphylaxie et
de protéinurie.
Cystine
IV. CONCLUSION :
La gestion des calculs liés à l'uretérocèle nécessite une approche globale qui vise à
soulager les symptômes, prévenir les récidives de calculs et préserver la fonction rénale. Le
traitement implique souvent une intervention endoscopique pour améliorer le drainage
urinaire et réduire le risque de formation de nouveaux calculs, ainsi que l'élimination des
calculs par des techniques minimales invasives selon leur taille et localisation. Un suivi
régulier avec des études d'imagerie, une évaluation métabolique, et des modifications du
mode de vie sont essentiels pour minimiser les récidives. Une approche multidisciplinaire
est cruciale pour optimiser les résultats.
V. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES :
1. Mishra KG, Garg A, Kumar S, Bharti PK, Goel K. Right Sided Ureterocele Presented with Multiple
Calculi: A Rare Case Report. Journal of Nephrology and Urology Research. 2017;5(1):1-3.
2. Khan SR. Reactive oxygen species, inflammation and calcium oxalate nephrolithiasis. Translational
andrology and urology. 2014;3(3):256.
3. Evan AP. Physiopathology and etiology of stone formation in the kidney and the urinary tract. Pediatric
nephrology. 2010;25:831-41.
4. De Coninck V, Keller EX, Rodríguez-Monsalve M, Doizi S, Audouin M, Haymann J-P, et al. Evaluation
of a portable urinary pH meter and reagent strips. Journal of Endourology. 2018;32(7):647-52.
5. Skolarikos A, Neisius A, Petřík A, Somani B, Thomas K, Gambaro G, et al., editors. Urolithiasis. EAU
Guidelines Edn presented at the EAU Annual Congress Amsterdam; 2022.
... Metabolic factors may also contribute to this process, with some studies suggesting that patients with ureteroceles may exhibit abnormal urinary excretion of oxalate or increased intestinal absorption, further promoting stone formation. In our patient, these mechanisms likely played a central role in the development of the ureteral stone, underscoring the importance of addressing anatomical anomalies such as ureteroceles to prevent recurrent stone formation and related complications.10 Ureteroceles can create conditions that predispose patients to urinary tract infections, which, in turn, can lead to the formation of secondary phosphate calculi. ...
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Introduction: Ureterocele is a congenital abnormality characterized by cystic dilation of the ureter, which predisposes patients to urinary stasis, infections, and the formation of stones. It occurs in approximately 1 in 4,000 individuals, with a higher prevalence in women. Case Presentation: A 41-year-old woman with hypertension presented with a ureteral stone associated with a ureterocele, which was diagnosed through imaging studies. Laboratory findings were within normal limits, revealing that the stone was composed of calcium oxalate dihydrate (Weddellite) and Carbapatite. The stone was removed via endoscopy subsequently analyzed using Fourier-transform infrared spectroscopy (FTIR) and optical microscopy. Discussion: Ureteroceles create conditions conducive to stone formation due to urinary stasis and altered urine flow. In this case, the absence of infection suggests that stasis was the primary mechanism behind the formation of the stones. Conclusion: Timely diagnosis and surgical intervention are essential for preventing recurrent stones and preserving renal function in patients with ureteroceles. Keywords:Ureterocele, Calculi, FTIR, Weddellite, Carbapatite
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Calcium oxalate (CaOx) kidney stones are formed attached to Randall's plaques (RPs) or Randall's plugs. Mechanisms involved in the formation and growth are poorly understood. It is our hypothesis that stone formation is a form of pathological biomineralization or ectopic calcification. Pathological calcification and plaque formation in the body is triggered by reactive oxygen species (ROS) and the development of oxidative stress (OS). This review explores clinical and experimental data in support of ROS involvement in the formation of CaOx kidney stones. Under normal conditions the production of ROS is tightly controlled, increasing when and where needed. Results of clinical and experimental studies show that renal epithelial exposure to high oxalate and crystals of CaOx/calcium phosphate (CaP) generates excess ROS, causing injury and inflammation. Major markers of OS and inflammation are detectable in urine of stone patients as well as rats with experimentally induced CaOx nephrolithiasis. Antioxidant treatments reduce crystal and oxalate induced injury in tissue culture and animal models. Significantly lower serum levels of antioxidants, alpha-carotene, beta-carotene and beta-cryptoxanthine have been found in individuals with a history of kidney stones. A diet rich in antioxidants has been shown to reduce stone episodes. ROS regulate crystal formation, growth and retention through the timely production of crystallization modulators. In the presence of abnormal calcium, citrate, oxalate, and/or phosphate, however, there is an overproduction of ROS and a decrease in the antioxidant capacity resulting in OS, renal injury and inflammation. Cellular degradation products in the urine promote crystallization in the tubular lumen at a faster rate thus blocking the tubule and plugging the tubular openings at the papillary tips forming Randall's plugs. Renal epithelial cells lining the loops of Henle/collecting ducts may become osteogenic, producing membrane vesicles at the basal side. In addition endothelial cells lining the blood vessels may also become osteogenic producing membrane vesicles. Calcification of the vesicles gives rise to RPs. The growth of the RP's is sustained by mineralization of collagen laid down as result of inflammation and fibrosis.
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All stones share similar presenting symptoms, and urine supersaturation with respect to the mineral phase of the stone is essential for stone formation. However, recent studies using papillary biopsies of stone formers have provided a view of the histology of renal crystal deposition which suggests that the early sequence of events leading to stone formation differs greatly, depending on the type of stone and on the urine chemistry leading to supersaturation. Three general pathways for kidney stone formation are seen: (1) stones fixed to the surface of a renal papilla at sites of interstitial apatite plaque (termed Randall's plaque), as seen in idiopathic calcium oxalate stone formers; (2) stones attached to plugs protruding from the openings of ducts of Bellini, as seen in hyperoxaluria and distal tubular acidosis; and (3) stones forming in free solution in the renal collection system, as in cystinuria. The presence of hydroxyapatite crystals in either the interstitial or tubule compartment (and sometimes both) of the renal medulla in stone formers is the rule and has implications for the initial steps of stone formation and the potential for renal injury.
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Objective: To evaluate a portable electronic pH meter and to put its accuracy in perspective with reagent strips read by a layperson, a healthcare professional and an electronic reading device. Materials and methods: Based on a pre-analysis on 20 patients, a sample size of 77 urine aliquots from healthy volunteers was necessary to obtain sufficient study power. Measurements of urinary pH were obtained by use of reagent strips, a portable pH meter and a laboratory pH meter (gold standard). Reagents strips were read by a professional experienced in interpreting strips, a layperson, and an electronic strip reader. The mean matched pair difference between measurement methods was analyzed by the paired t-test. The degree of correlation and agreement were evaluated by the Pearson's correlation coefficient and Bland-Altman plots, respectively. Results: The mean matched pair difference between the gold standard and all other pH measurement methods was the smallest with the portable electronic pH meter (bias 0.01, 95% CI -0.07 to 0.08; p=0.89), followed by strips read by a professional (bias -0.09, 95% CI -0.21 to 0.02; p=0.10), layperson (bias -0.17, 95% CI -0.31 to -0.04; p=0.015) and electronic strip reader (bias -0.29, 95% CI -0.41 to -0.16; p<0.001). The portable electronic pH meter achieved the highest Pearson's correlation coefficient and narrowest 95% limits of agreement, followed by strip interpretation by a professional, the electronic strip reader and the layperson. In order to quantify the ability of pH measurement methods to correctly classify values within a predefined urinary pH target range, we performed classification tests for several stones. The portable electronic pH meter outperformed all other measurement methods for negative predictive values. Conclusions: Findings of the current study support that the portable electronic pH meter is a reliable pH measuring device. It seems to be more accurate compared to reagent strips readings.
Urolithiasis. EAU Guidelines Edn presented at the EAU Annual Congress Amsterdam
  • A Skolarikos
  • A Neisius
  • A Petřík
  • B Somani
  • K Thomas
  • G Gambaro
Skolarikos A, Neisius A, Petřík A, Somani B, Thomas K, Gambaro G, et al., editors. Urolithiasis. EAU Guidelines Edn presented at the EAU Annual Congress Amsterdam; 2022.