Content uploaded by Pawel Szewczyk
Author content
All content in this area was uploaded by Pawel Szewczyk on Oct 10, 2024
Content may be subject to copyright.
DIETETYKA
267Tom 80 · nr 4 · 2024
Suplementy dla sportowców – część 2. Kofeina
Marcin Osowski1, Paweł Błażej Szewczyk2, Bartłomiej Dorożyński1, Ewa Szura2
1
Wydział Ochrony Zdrowia, Śląska Wyższa Szkoła Medyczna w Katowicach, Polska
2
Wydział Nauk o Zdrowiu i Kulturze Fizycznej, Państwowa Akademia Nauk Stosowanych w Nysie, Polska
Farmacja Polska, ISSN 0014-8261 (print); ISSN 2544-8552 (on-line)
Supplementation for athletes – part 2. Caffeine
Caffeine is one of the most popular ergogenic agents used by athletes
at various levels of training to improve physical performance and
exercise capacity. Numerous studies have shown that caffeine
supplementation can be used in a wide range of sports, such as
running, cycling, swimming, team sports, and strength or figure
sports. Caffeine supplementation can result in an improvement in
sports performance by several percent. Caffeine consumption can
increase alertness levels, improve reaction time and concentration,
performance or muscle strength. In addition, supplementation can
delay the onset of fatigue, as well as reduce the perception of the
severity of the exercise performed. Caffeine’s main mechanism of
action is based on blocking adenosine A1 and A2A receptors, present
throughout the brain.
As a result, there is an increase in the secretion of neurotransmitters
(norepinephrine, dopamine, serotonin, glutamate, gamma-
aminobutyric acid (GABA) and acetylcholine). Caffeine also inhibits
phosphodiesterase activity, which in turn leads to the accumulation
of intracellular cyclic adenosine monophosphate (cAMP), which is
involved in many metabolic processes. One of the expected effects of
caffeine supplementation is to maximize the rate of lipolysis, resulting
in an increase in the availability of free fatty acids, which could then
potentially contribute to a reduction in the rate of muscle glycogen
utilization during exercise. The effect of caffeine on calcium ion release
and uptake remains unclear. It is assumed that the optimal time to
take caffeine is between 30 and 60 minutes before the start of exercise,
and the recommended dose is between 3 and 6 milligrams per
kilogram of an athlete’s body weight. It is worth, however, to note that
there are many forms of caffeine intake (e.g., chewing gum, drinks,
capsules), which are characterized by different rates of availability of
the active compound, and as a result, reaching the peak concentration
of caffeine in the blood serum and achieving the supplementation
effects. Caffeine is also present in many conventional foods, such
as tea, coffee, yerba mate, cocoa, chocolate and energy drinks, in
which it does not occur naturally, but is added. An aspect that has
a significant impact on the effectiveness of caffeine use is the genetic
variation associated with two single nucleotide polymorphisms,
CYP1A2 and ADORA2A. CYP1A2 is responsible for coding for
Adres do korespondencji
Paweł Błażej Szewczyk, Wydział Nauk o Zdrowiu
i Kulturze Fizycznej, Państwowa Akademia Nauk
Stosowanych w Nysie, Ujejskiego 12, 48-300 Nysa,
Polska; e-mail: dietetyk.pawel@gmail.com
Źródła finansowania
Nie wskazano źródeł finansowania.
Konflikt interesów
Nie istnieje konflikt interesów.
Otrzymano: 2024.05.24
Zaakceptowano: 2024.08.21
Opublikowano on-line: 2024.08.26
DOI
10.32383/farmpol/192514
ORCID
Marcin Osowski – 0000-0002-7875-1635
Paweł Błażej Szewczyk – 0000-0003-0482-9046
Bartłomiej Dorożyński – 0000-0003-1910-4347
Ewa Szura – 0009-0009-8081-375X
Copyright
© Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne
To jest artykuł o otwartym dostępie,
na licencji CC BY NC
https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/
DIETETYKA
Tom 80 · nr 4 · 2024268
Wykaz skrótów
MKOl –
Międzynarodowy Komitet Olimpijski
WADA (ang. World
Anti‑Doping Agency)
–Światowa Agencja Antydopingowa
AIS (ang. Australian Institute
of Sport)
–Australijski Instytut Sportu
cAMP (ang. Cyclic Adenosine
Monophosphate)
–Cykliczny adenozynomonofosoran
DOMS (ang. Delayed‑Onset
Muscle Soreness)
–Opóźnione bolesności mięśniowe
1 RM (ang. One Rep Max) – Jedno powtórzenie maksymalne
TT (ang. Time Trial) – Próba czasowa
GABA
(ang. Gamma‑Aminobutyric
Acid)
–Kwas gamma-aminomasłowy
NFL (ang. National Football
League)
– Narodowa liga futbolu
amerykańskiego
RPE (ang. Rating Perceived
Exertion)
–Ocena postrzeganego wysiłku
EFSA (ang. European Food
Safety Authority)
– Europejski Urząd
ds. Bezpieczeństwa Żywności
SNP (ang. Single Nucleotide
Polymoprhism)
–Polimorfizm pojedynczego
nukleotydu
cytochrome P450 1A2, the enzyme responsible for about 95% of
caffeine metabolism. Individuals with the AA genotype are predisposed
to produce more of this enzyme and therefore metabolize caffeine
faster than those with the AC and CC genotypes. Caffeine consumption
by individuals characterized by the CC genotype may be associated
with a decrease in exercise capacity and performance, despite the
use of recommended supplementation doses. A polymorphism within
ADORA2A, the gene encoding the A2A adenosine receptor subtype,
is responsible for caffeine sensitivity. Individuals with the TT allele
exhibit greater sensitivity to caffeine, compared to those with the CT
or CC genotype, which are often characterized as “unresponsive” to
supplementation. Caffeine use-especially when taken in excessive
doses-can cause side effects such as sleep disturbances, excessive
agitation, gastrointestinal problems and muscle tremors. Further well-
designed studies are needed, particularly with women, evaluating
the effects of caffeine on physical performance in specific conditions
and sports. Priority should be given to the principle of “first, do no
harm”, and supplementation should be planned in such a way that the
potential benefits of caffeine consumption are not overshadowed by
possible side effects.
Keywords: caffeine, sport nutrition, ergogenic aid, performance, genes.
© Farm Pol, 2024, 80(4): 267–277
Co nowego zawiera praca
1. Zastosowanie kofeiny w różnych dyscyplinach
sportu,
2. Wpływ zmienności genetycznej na skuteczność
stosowania kofeiny,
3. Wyjaśnienie oddziaływania kofeiny na poziom
nawodnienia organizmu,
4. Zwrócenie uwagi na powszechność wystę
-
powania kofeiny w produktach spożywczych
innych niż kawa,
5. Praktyczny protokół stosowania kofeiny przez
sportowców (dawka, timing, forma).
Wprowadzenie
Kofeina (1, 3, 7-trimetyloksantyna) jest związ-
kiem chemicznym należącym do grupy alkaloidów
purynowych. Wyizolowana po raz pierwszy przez
Friedlieba Ferdinanda Rungego, przyjmuje formę
białego, kr ystalicznego proszku o gorzkim smaku.
Jest jedną z najczęściej stosowanych substancji
chemicznych w sporcie. Kofeina została dodana
do listy substancji zakazanych przez Międzyna-
rodowy Komitet Olimpijski (MKOl) w 1984 r. oraz
Światową Agencję Antydopingową (ang. Worl d
Anti Doping Agency, WADA) w 2000 r.. Przestęp-
stwo dopingowe zostało zdefiniowane jako stęże-
nie kofeiny w moczu przekraczające próg 15 μg/
mL. W 1985 r. próg ten został obniżony do 12 μg/
mL [1]. W roku 2004, m.in. z powodu powszech-
ności jej występowania w diecie, kofeina została
usunięta ze wspomnianej listy. Jej wysokie stęże-
nie notuje się przede wszystkim w kawie, herba-
cie, kakao, liściach ostrokrzewu paragwajskiego
(yerba mate), guaranie i orzeszkach kola [2]. Kofe-
ina jest wykorzystywana w sporcie ze względu na
swoje właściwości pobudzające, maskujące uczu-
cie zmęczenia, poprawiające funkcje poznawcze
i motoryczne, jak również ze względu na poten-
cjalny wpływ na szlaki metaboliczne biorące udział
w wykorzystaniu energii. Przypisuje się jej zdol-
ność do nasilania procesu lipolizy, co może wpły-
wać na oszczędzenie zapasów glikogenu w trakcie
wysiłku [1]. Niejednoznaczny pozostaje jej wpływ
na wewnątrzkomórkowe stężenie jonów wap
-
nia. Z uwagi na wieloaspektowe działanie, ana
-
lizowane w licznych badaniach interwencyjnych
oraz potwierdzone metaanalizami, kofeina została
sklasyfikowana jako suplement należący do grupy
A suplementów Australijskiego Instytutu Sportu
(ang. Australian Institute of Sport, AIS), obejmu-
jącej substancje bezpieczne i skuteczne w sporcie
oraz mające ustalone praktyczne protokoły zasto-
sowania przez sportowców [3]. Dotychczasowe
analizy dokumentują spożywanie kofeiny przez
80–90% populacji osób dorosłych. Szacuje się,
DIETETYKA
269Tom 80 · nr 4 · 2024
że około 74% sportowców stosuje kofeinę jako śro-
dek ergogeniczny, przy czym najwyższy wskaźnik
rozpowszechnienia stosowania kofeiny, wyno-
szący nawet do 89%, odnotowuje się wśród osób
uprawiających sporty wytrzymałościowe [4]. Na
uwagę zasługuje fakt powszechnego występo
-
wania kofeiny w produktach spożywczych i jej
wysokiego spożycia, co powoduje pewne trud-
ności w ustaleniu skutecznej dawki oraz formy jej
podania w zależności od zwyczajowego spoży-
cia z dietą [5].
Cel pracy
Z uwagi na powszechność stosowania i spoży-
wania kofeiny, w pracy zostały omówione poniż-
sze zagadnienia:
- mechanizm działania kofeiny,
- produkty spożywcze będące źródłem kofeiny,
-
wpływ kofeiny na zdolności fizyczne osób
aktywnych fizycznie i sportowców,
-
uwarunkowania genetyczne determinujące
skuteczność działania kofeiny,
- bezpieczeństwo stosowania kofeiny.
Metodyka wyszukiwania i doboru
piśmiennictwa
W trakcie wyszukiwania piśmiennictwa w yko-
rzystano wybrane bazy bibliograficzne, takie jak:
PubMed, ScienceDirect, Wiley Online Library,
Springer Nature oraz Scopus. Bazy bibliograficzne
były przeszukiwane od grudnia 2023 r. do kwiet-
nia 2024 r., a wyników nie zawężono do kon
-
kretnego przedziału czasowego. Hasła kluczowe:
„kofeina”, „wydajność”, „sporty wytrzymało
-
ściowe”, „sporty drużynowe”, „sporty walki”,
„sport”, „suplementacja ergogeniczna”, „uwarun-
kowania genetyczne”.
Wyniki
Charakterystyka chemiczna kofeiny
Kofeina (1, 3, 7-trimetylokasntyna), z chemicz-
nego punktu widzenia, zaliczana jest do grupy
alkaloidów purynowych. Jest najpowszechniej
spożywanym związkiem tego typu na świecie.
Występuje w ponad 60 roślinach, ale najczęściej
spożywana jest w postaci kawy, herbaty, kakao,
czekolady oraz napojów wzbogacanych w ten
składnik (np. napojów energetyzujących) [6]. Czę-
sto jest również składnikiem leków, ze względu na
właściwości współdziałania z różnymi substan-
cjami leczniczymi [7]. Jako wyizolowana substan-
cja jest białym, krystalicznym, bezwonnym prosz-
kiem o gorzkim smaku [8]. Strukturę chemiczną
kofeiny przedstawiono na rycinie 1 [9].
Występowanie kofeiny w żywności
Kofeina występuje w żywności w wielu pro-
duktach spożywczych. Jako substancja natural-
nie zawarta w produktach i surowcach roślinnych
znajduje się w kawie, herbacie, kakao, ostrokrze-
wie paragwajskim, owocach guarany [10]. Jako
substancja dodana występuje w napojach ener-
getyzujących, żelach energetycznych, aerozo
-
lach i wieloskładnikowych preparatach przed
treningowych, a także gumach do żucia [1, 11].
Sama kofeina jest również obecna w sprzedaży
w postaci kapsułek [11]. Z uwagi na powszechne
występowanie w żywności zwyczajowo przyjęło
się nazy wać kofeinę w zależności od jej pochodze-
nia. Teiną nazywana jest kofeina zawarta w her-
bacie, mateiną – w liściach ostrokrzewu para
-
gwajskiego, guraniną – w owocach guarany [5].
Nadmierne spożycie kofeiny może być potencjalnie
śmiertelne, ale taki scenariusz w ydaje się być mało
prawdopodobny. Przy potencjalnie śmiertelnej
dawce wynoszącej > 5000 mg kofeiny, przedaw-
kowanie spowodowane spożyciem produktów
naturalnie zawierających kofeinę jest mało praw-
dopodobne. [12]. Ilość kofeiny występująca w pro-
duktach, które są zwyczajowo spożywane, zależna
jest od wielu czynników. W przypadku kawy
wpływ na zawartość kofeiny ma rodzaj i gatu-
nek kawy (zawartość kofeiny w kawie odmiany
arabica jest znacznie mniejsza niż w przypadku
robusty), ilość użytego ziarna, metody przyrzą-
dzenia kawy (drip, aeropress, kawiarka, ekspres
ciśnieniowy, ekspres przelewowy) oraz metody
palenia, procedury suszenia czy też sposobu prze-
chowywan ia [11, 13]. W badaniach przeprowadzo-
nych w 2019 r., zawartość kofeiny zawierała się
w zakresie 40,2–73,5 mg/porcję 150 mL naparu,
jednak w przypadku tego badania kawa została
przygotowana przy użyciu bardzo niewielkiej ilo-
ści surowca bazowego: 2,5 g kawy mielonej ora z 2 g
kawy rozpuszczalnej/150 mL wody [14]. W bada-
niach zagranicznych zawartość kofeiny również
istotnie różniła się w zależności od metody przy-
rządzania, jak i np. miejsca, gdzie napój kawowy
został przygotowany, gdyż kawa przyrządzona
Rycin a 1.
Struktura chemiczna kofeiny [9].
Figure 1.
Chemical structure of caffeine [9].
DIETETYKA
Tom 80 · nr 4 · 2024270
w kawiarni może znacznie różnić się zawartością
kofeiny od kawy przyrządzonej w domu [13, 14].
Zawartość kofeiny w kawach przygotowanych róż-
nymi metodami przedstawiono w tabeli 1.
Zawartość kofeiny w herbatach zależna jest od
wielu czynników, m.in. rodzaju obróbki herbaty
(czarna, biała, zielona, czerwona), formy w jakiej
jest sprzedawana (w torebkach – ekspresowa,
liściasta), a także czasu i temperatury parzenia
[16, 17]. W przypadku herbaty również ilość liści
użytych do przygotowania naparu będzie deter-
minowała ostateczną zawartość kofeiny w napa-
rze. Wysoką zawartością kofeiny charakteryzują
się napary ostrokrzewu paragwajskiego. Różnica
w zawartości wynika przede wszystkim z dużej
ilości surowca użytego do przygotowania naparu
oraz wyższej zdolności przenikania kofeiny do
naparu yerba mate [18–20]. Zawartość kofeiny
w naparach herbacianych i yerba mate zaprezen-
towano w tabeli 2.
W przypadku pozostałych źródeł kofeiny jej
stężenia w produktach spożywczych są mniej-
sze lub produkty te nie są zwyczajowo spoży
-
wane w Polsce w formie występującej naturalnie
(np. owoc guarany). Zawartość kofeiny w pozo-
stałych źródłach pokarmowych przedstawiono
w tabeli 3.
Mechanizm działania kofeiny
Kofeina jest metabolizowana w wątrobie za
pośrednictwem enzymu cytochromu P450 1A2
(CYP1A2), należącego do układu oksydazy o mie-
szanej funkcji cytochromu P450, który odpowiada
za metabolizm i detoksykację ksenobiotyków.
CYP1A2 katalizuje demetylację kofeiny do głów-
nych metabolitów: paraksantyny (1, 7-dimety-
loksa ntyny), teobrominy (3, 7-dimetyloksantyny)
i teofiliny (1, 3-dimetyloksantyny), które stano-
wią odpowiednio około 84%, 12% i 4% metaboli-
tów kofeiny [5]. Główny mechanizm ergogenicz-
nego działania kofeiny polega na antagonizmie
kompetencyjnym względem receptorów adenozy-
nowych A1 i A2A, występujących przede wszyst-
kim w ośrodkowym układzie nerwowym. Zwią-
zane jest to ze strukturą molekularną kofeiny,
która jest strukturalnie zbliżona do adenozyny
[11, 23, 24].
Receptory adenozynowe A1 występują w naj-
większej ilości w hipokampie, móżdżku oraz korze
mózgowej. Obecne są również na astrocytach, oli-
godendrocytach oraz mikrogleju. W neuronach są
ściśle zlokalizowane w obszarach synaptycznych,
gdzie modulują uwalnianie neuroprzekaźników,
takich jak glutaminian, acetylocholina, seroto-
nina i kwas gamma-aminomasłowy. Receptory
A2A rozmieszczone są przede wszystkim w prąż-
kowiu i opuszce węchowej. Obecność A2A opisano
w kolcach dendrytycznych i obszarach postsynap-
tycznych jąder podstawnych. Receptory te są sil-
nie zlokalizowane w regionach presynaptycznych
(w hipokampie), gdzie modulują uwalnianie neu-
roprzekaźników, takich jak glutaminian, acety-
locholina, kwas gamma-aminomasłowy i nora-
drenalina [25].
Tabela 1. Zawartość kofeiny w kawach przygotowanych różnymi
metodami [13, 14].
Table 1. Caffeine content of coffees prepared by different methods [13, 14].
Rodzaj przyrządzenia kawy Porcja Ilość kofei ny [mg] Źródło
Kawa parzona/przelewowa (z kawiarni) 350 mL 235 14
Americano (z kawiarni) 350 mL 150 14
Kawa rozpuszczalna 240 mL 63 14
Kawa parzona/przelewowa 240 mL 92 14
Espresso 30 mL 63 14
Kawa parzona (w szklance) 200 mL 47 13
Espresso 30 mL 123 13
Aeropress 120 mL 93 13
Frenchpress 120 mL 62 13
Tab e l a 2 . Zawarto ść kofeiny w w ybranych herbatac h [18].
Table 2. Caffeine content of selected teas [18].
Rodzaj herbaty Porcja Ilość kofei ny [mg]
Yerba Mate A (napar) 100 mL 4, 0
Yerba Mate A (liście) mg/g 6, 2
Yerba Mate B (napar) 100 mL 5, 1
Yerba Mate B (liście) mg/g 8, 4
Yerba Mate C (napar) 100 mL 6, 8
Yerba Mate C (liście) m g/g 10, 8
Herbata czarna A (napar) 100 mL 12, 3
Herbata czarna A (liście) mg/g 22, 4
Herbata czarna B (napar) 100 mL 14, 9
Herbata czarna B (liście) mg/g 31, 7
Herbata czarna C (napar) 100 mL 9, 6
Herbata czarna C (liście) mg /g 18, 7
Herbata zielona A (napar) 100 mL 11, 8
Herbata zielona A (liście) mg/g 21, 8
Herbata zielona B (napar) 100 mL 9, 5
Herbata zielona B (liście) mg/g 24, 1
Herbata zielona C (napar) 100 mL 10, 9
Herbata zielona C (liście) mg /g 20, 4
Herbata biała A (napar) 100 mL 14, 1
Herbata biała A (liście) mg /g 30, 1
Herbata biała B (napar) 100 mL 12, 5
Herbata biała B (liście) mg /g 26, 4
Herbata biała C (napar) 100 mL 10, 5
Herbata biała (liście) mg/g 23, 2
DIETETYKA
271Tom 80 · nr 4 · 2024
Antagonistyczne działanie kofeiny względem
receptorów adenozynowych prowadzi do wzro-
stu tempa i ilości uwalniania neuroprzekaźni
-
ków (m.in. noradrenaliny, dopaminy, serotoniny,
glutaminianu, kwasu gamma-aminomasłowego
– GABA, oraz acetylocholiny), co w efekcie pro-
wadzi do zwiększenia szybkości pobudzania/
mobilizacji jednostek motorycznych, tłumienia
zdolności odczuwania bólu (podnoszenie progu
bólu), zmniejszenia odczuwanego zmęczenia oraz
poprawy wydolności mięśni podczas wysiłku.
Jednorazowe spożycie kofeiny modyfikuje reak
-
cje percepcyjne, które mogą wpływać na wydaj-
ność poprzez blokowanie centralnych i obwodo-
wych receptorów adenozyny, wpływających na
odbiór bodźców bólowych, a tym samym powo-
dując zmniejszenie odczuwania bólu mięśni pod-
czas ćwiczeń o wysokiej intensywności. Sugeruje
się również, że kofeina obniża próg uwalniania
ß-endorfiny wywołanego wysiłkiem fizycznym,
co prawdopodobnie przyczynia się do wpływu
na ocenę odczuwanego wysiłku [11, 26, 27]. Inne
obserwowane efekty działania kofeiny wynikają
z jej zdolności do hamowania aktywności fosfo-
diesterazy oraz wewnątrzkomórkowej mobilizacji
jonów wapnia [23]. W warunkach fizjologicznych
aktywowane poprzez adenozynę receptory ade-
nozynowe, poprzez inhibicję aktywności komó-
rek nerwowych, chronią przed uszkodzeniem spo-
wodowanym nadmiernym pobudzeniem [26, 27].
Kofeina jako nieselektywny kompetencyjny inhi-
bitor fosfodiesterazy, rozkładającej cykliczny ade-
nozynomonofosforan (cAMP), powoduje wzrost
jego stężenia w komórce [28]. cAMP uczestniczy
w wielu procesach metabolicznych, m.in. gluko-
neogenezie, lipolizie, ketogenezie, co może prze-
kładać się na potencjalne wykorzystanie kofeiny
w modulacji przebiegu tych procesów [29]. Hamo-
wanie aktywności fosfodiesterazy w mięśniach
szkieletowych i tkance tłuszczowej może nasilać
proces lipolizy, prowadząc do zwiększenia dostęp-
ności wolnych kwasów tłuszczowych, stanowią-
cych substrat energetyczny wykorzystywany
w procesie utleniania przez pracujące mięśnie.
Mechanizm ten wykorzystywany jest w sporcie
w celu oszczędzania zasobów glikogenu mięśnio-
wego, umożliwiając jednocześnie jego późniejsze
wykorzystywanie w czasie przewlekłego wysiłku
fizy czne go [30].
Kofeina poprzez zwiększenie wydziela
-
nia katecholamin powoduje wiązanie adrena
-
liny z receptorami błonowymi komórek mięśni
szkieletowych, które aktywują cyklazę adenyla-
nową (odpowiedzialną za przekształcenie ATP do
cAMP). Prowadzi to do wzrostu wewnątrzkomór-
kowego stężenia cAMP, który poprzez aktywację
kinazy białkowej przyspiesza tempo transformacji
fosforylazy-b do aktywnej formy fosforylazy
-
-a, która z kolei pobudza szybkość glikogeno-
lizy mięśni szkieletowych, zapewniając dodat-
kowe źródło energii do skurczu mięśni podczas
aktywności fizycznej [11]. Jednakże, zwiększona
wydajność w ytrzymałościowa przy zastosowaniu
niskich dawek kofeiny, które nie wywołały żadnej
z wspomnianych powyżej zmian metabolicznych,
może sugerować, że ergogeniczny efekt kofeiny
był mediowany przez centralny i/lub obwodowy
układ nerwowy [31].
Wzrost stężenia cAMP prowadzi do rozkur
-
czu mięśni gładkich układu oddechowego i ogra-
niczenia skurczu oskrzeli. Efekt ten wykorzysty-
wany jest w leczeniu m.in. astmy oskrzelowej [32].
Wciąż brak jest jednoznacznych dowo
-
dów dotyczących wpływu spożycia kofeiny na
wewnątrzkomórkowe uwalnianie jonów wap
-
nia. Ostatnie doniesienia wskazują, że wpływ
ten pojawia się przy bardzo wysokim (około
1000 µmoli) stężeniu kofeiny w osoczu krwi,
które jest niemożliwe do osiągnięcia przy podaży
kofeiny wraz z dietą [11, 33, 35]. Warto nadmie-
nić, że stężenie przekraczające wartość 200 µmoli
określa się jako toksyczne, a wynoszące 500 µmoli
i więcej jako potencjalnie śmiertelne. Nie sposób
zatem oczekiwać, aby ten efekt odnotywany był
in vivo [11].
Sugeruje się również, że kofeina poprzez działa-
nie obwodowe może zwiększać aktywność pompy
sodowo-potasowej, a tym samym potencjalnie
może wpływać na wzrost odporności mięśni na
zmęczenie. Jednocześnie kwestią sporną pozo-
staje minimalna dawka kofeiny konieczna do
Tabel a 3. Zawartość kofeiny w wybranych produktach spożywczych
[21, 22].
Table 3. Caffeine content of selected foods and drinks [21, 22].
Produkt Porcja Zawartość kofeiny [mg]
Czekolada mleczna 100 g 20, 8
Czekolada gorzka 100 g 66, 5
Coca Cola 100 mL 9, 4
Dietetyczna Cola 100 mL 12,8
Pepsi 100 mL 10, 1
Gorąca czekolada 250 mL 5-10
Red Bull 330 mL 106
Maurten Gel100 Caf100 40 g (saszetka) 100
PowerBar Isomax sports drink 50 g (pro szek) 75
SIS Go Energy+Caff G el 40 g 75
SIS Go Energy+Caff Bar 40 g 75
PowerGel Hydro (z kofeiną) 67 mL (saszetka) 100 (smak cola)
PowerGel Shots 1 sztuka 75 (smak cola)
SIS Beta Fuel + Nootropics 60 mL (saszet ka) 200
DIETETYKA
Tom 80 · nr 4 · 2024272
wywołania wyżej wspomnianego efektu [11, 12].
Ponadto, kofeina może wpływać na homeostazę
glukozy, prowadząc do wystąpienia hiperglike
-
mii wskutek uwolnienia katecholamin przez rdzeń
nadnerc zy [11].
Możliwości wykorzystania kofeiny
w różnych dyscyplinach sportu
Wykorzystanie kofeiny i jej potencjału ergoge-
nicznego w sporcie jest szeroko opisywane w lite-
raturze sportowej, a pierwsze badania w tym
zakresie zostały przeprowadzone przez Riversa
i Webbera w 1907 r. [36]. Za „kamień milowy”,
który zapoczątkował naukowe zainteresowanie
kofeiną uważana jest pionierska praca Costilla
i wsp. opublikowana w późnych latach 70. Auto-
rzy w czasie badań zaobserwowali poprawę uzy-
skanych w próbie do odmowy wyników o 28%
(z 75 minut w warunkach placebo do 96 minut po
spożyciu 5 mg kofeiny/kg masy ciała) [1–5, 34].
Istnieją mocne dowody potwierdzające tezę, że
kofeina może poprawić wyniki uzyskiwane przez
sportowców uprawiających wiele dyscyplin spor-
towych, w tym sporty wytrzymałościowe (o cza-
sie trwania > 60 min), krótkotrwałe aktywno-
ści o wysokiej intensywności (1–60 min), sporty
drużynowe i aktywności o charakterze prze
-
rywanym (pod względem tempa wykonywania
pracy, zaangażowanych/wykorzystywanych zdol-
ności/umiejętności, poziomu koncentracji), ale
także w przypadku podejmowania pojedynczego
wysiłku wymagającego generowania znacznej
siły i/lub mocy (wysiłki typu 1-RM, gdzie konku-
rencja opiera się na wykonaniu 1 maksymalnego
powtórzenia) [11, 21]. Wyniki dotychczas prze-
prowadzonych badań pozwalają sądzić, że kofeina
znajduje zastosowanie w przypadku aktywności
fizycznej, która angażuje różne procesy energe-
tyczne – od ćwiczeń aerobowych wykonywanych
w środowisku tlenowym, gdzie głównym źródłem
energii pozostają kwasy tłuszczowe, aż po beztle-
nowe, wysokointensywne aktywności przebie-
gające z pozyskiwaniem energii na drodze szlaku
fosfagenowego – z utylizacją fosfokreatyny (PCr)
i adenozynotrójfosforanu (ATP) w warunkach bez-
tlenowych. Korzystny wpływ kofeiny zaobserwo-
wano w eksperymentach, w których analizowano
czynniki, takie jak wytrzymałość, siła, moc mię-
śniowa czy występowanie opóźnionej bolesności
mięśniowej (ang. Delayed Onset Muscle Soreness,
DOMS) [35–37]. Wyniki metaanalizy wykonanej
w 2018 r. przez Grgic i wsp. wskazują, że kofe-
ina może być skutecznym środkiem ergogenicz-
nym wspomagającym rozwój siły i mocy mięśni.
Wzrost siły, mierzony poprzez możliwość wyko-
nania 1 RM, jest najbardziej specyficzny dla trój-
boju siłowego, ale może warunkować poprawę
wyników w wielu innych sportach, gdzie wio-
dącymi czynnikami determinującymi wynik są
siła i moc mięśniowa [36]. Niskie dawki kofe
-
iny (100–300 mg) spożywane podczas ćwiczeń
wytrzymałościowych (po 15–80 minutach aktyw-
ności) mogą zwiększyć wydajność w próbach cza-
sowych (ang. Time Trial, TT) na rowerze o 3–7%
[38]. Przyjęcie jednorazowej dawki kofeiny na
poziomie od 3 do 6 mg/kg masy ciała (zwyczajowa
porcja od 200 do 400 mg) na około godzinę przed
wysiłkiem, poprawia wydolność wytrzymało-
ściową o 2–7%. Podczas krótkotrwałych, supra-
maksymalnych i powtarzanych ćwiczeń o charak-
terze sprinterskim, kofeina w dawce 3–6 mg/kg
masy ciała, przyjęta 50–60 minut przed wysił-
kiem, może prowadzić do wzrostu o >3% czasu
wykonania zadania, średniej i szczytowej mocy
wyjściowej podczas aktywności beztlenowych
trwających 1–2 minuty, oraz o 1–8% całkowitej
wydajności pracy i powtarzanych sprintów pod-
czas przerywanej aktywności w grach zespoło-
wyc h [38].
Należy zauważyć, że nawet niewielka poprawa
wydajności w niektórych dyscyplinach sporto-
wych może przekładać się na znaczące różnice
w wynikach rywalizacji [1, 36, 39]. Wpływ kofe-
iny na wyniki osiągane w różnych dyscyplinach
sportu został przedstawiony w tabeli 4.
Protokół dawkowania i czas
przyjmowania (timing) kofeiny
Wchłanianie kofeiny z żywności i napojów
może być zależne od wieku, płci (istnieje zbyt
mała liczba badań z udziałem kobiet), uwarunko-
wań genetycznych lub współwystępowania sta-
nów chorobowych zaburzających wchłanianie
składników pożywienia, jak również od stosowa-
nych leków (w tym doustnych środków antykon-
cepcyjnych), alkoholu, nikotyny oraz aktualnego
stanu fizjologicznego (ciąża) i czynników środo-
wiskowych (np. wysokość nad poziomem morza)
[12]. Kofeina charakteryzuje się niemal 100%
biodostępnością (99% kofeiny ulega wchłonię-
ciu w ciągu 45 minut od spożycia), dzięki czemu
już po kilku minutach obserwuje się wzrost jej
poziomu w surowicy krwi [11]. Podczas gdy średni
okres półtrwania kofeiny wynosi od 4 do 6 godzin
(średnio 5 godzin), to różnice międzyosobnicze
u osób dorosłych mogą sięgać nawet od 1,5 do 9,5–
10 godzin [5, 12]. Wydaje się, że krótki odstęp cza-
sowy od przyjęcia do odczucia działania kofeiny na
organizm można tłumaczyć brakiem efektu pierw
-
szego przejścia przez wątrobę, która odgrywa klu-
czową rolę w metabolizowaniu m.in. leków czy
substancji odżywczych [12].
Dawkowanie i czas przyjmowania kofe
-
iny są uzależnione od postaci w jakiej zostanie
DIETETYKA
273Tom 80 · nr 4 · 2024
zastosowana. Można wyróżnić kilka form poda-
nia kofeiny – formy płynne (kawa, herbata, napoje
sportowe, napoje energetyzujące), kapsułki, gumy
do żucia, batony sportowe, żele energetyczne czy
rozpuszczalne paski do ust. Wybór formy w jakiej
kofeina zostanie podana, może wpływać na szyb-
kość jej wchłaniania do krwiobiegu przez błonę
śluzową jamy ustnej, żołądek oraz, w głównej
mierze, jelito cienkie [1–5, 11]. Ogólną szybkość
wchłaniania kofeiny przedstawia się w następu-
jący sposób guma > napój > kapsułka [11]. Płukanie
ust roztworem kofeiny i podawanie jej w aerozolu
może skutkować ograniczeniem uzyskiwanych
efektów ergogenicznych poprzez aktywację recep-
torów znajdujących się w jamie ustnej, mających
bezpośrednie połączenie z mózgiem. W ślinie stę-
żenie kofeiny osiąga 65–85% stężenia w osoczu
i jest często wykorzystywane do nieinwazyjnego
monitorowania zgodności z protokołem suplemen-
tacji [1–5, 21, 34, 36]. Ponadto, aktualne donie-
sienia sugerują, że efekty ergogeniczne pojawiają
się wkrótce po spożyciu i nie są zależne od osią-
gnięcia szczytowego stężenia kofeiny we krwi,
które zwykle występuje po około 60 minutach
(15–120 minut) po spożyciu [5, 12, 21, 36]. Zmien-
ność ta może wynikać z międzyosobniczych róż-
nic w tempie opróżniania żołądka [12].
Istnieje wiele protokołów spożycia kofeiny,
które mogą zwiększyć wydajność organizmu.
Obejmują one spożycie kofeiny przed podjęciem
wysiłku fizycznego, podaż rozłożoną w trak
-
cie aktywności lub wprowadzenie dawki kofe-
iny w ostatniej fazie wysiłku, gdy zaczyna wystę-
pować skrajne zmęczenie. Wybór optymalnego
protokołu może być podyktowany specyficznymi
warunkami wydarzenia sportowego, względami
praktycznymi i/lub preferencjami sportowca [21,
36]. Zgodnie ze stanowiskiem AIS nie ma różnicy
w odpowiedzi na spożycie kofeiny między oso-
bami niestosującymi i przyjmującymi kofeinę,
a ograniczenie podaży lub przerwa w stosowa-
niu kofeiny nie zwiększa poprawy wydajności
u sportowców w późniejszym czasie [21]. Ogólne
wytyczne dotyczące kofeiny obejmują spoży
-
cie 3–6 mg/kg masy ciała, zazwyczaj 60 minut
(15–80 minut) przed rozpoczęciem ćwiczeń [26,
37, 38]. Wydaje się, że większe dawki kofeiny
(≥ 9 mg/kg masy ciała) nie poprawiają zdolności
wysiłkowych, a jest bardziej prawdopodobne, że
zwiększą ryzyko wystąpienia działań niepożą-
danych, w tym nudności, uczucia lęku, bezsen-
ności i uczucia niepokoju [1–5, 34, 38]. Sökmen
i wsp. zaproponowali teoretyczny model uwzględ-
niający zakresy spożycia kofeiny, w celu uzyska-
nia efektu ergogenicznego: 2–5 mg/kg masy ciała
– dla osób niestosujących kofeiny (spożywają-
cych na co dzień mniej niż 3 mg/kg masy ciała),
3–6 mg/kg masy ciała – dla umiarkowanie sto-
sujących kofeinę oraz 7–10 mg/kg masy ciała –
dla osób spożywających kofeinę w dużych daw-
kach (powyżej 6 mg/kg masy ciała/dzień) [11,
39]. Protokół ten nie znajduje jednak potwierdze-
nia w pracach innych autorów, podkreślających
brak konieczności ograniczenia/ przerwy w sto-
sowaniu kofeiny dla uzyskania lepszego efektu [21,
38]. Rozpatrywany jest również wpływ kofeiny na
regenerację glikogenu mięśniowego. Biorąc pod
uwagę wymienione czynniki, nasuwa się wiele
pytań w związku ze stosowaniem kawy i kofe-
iny przed treningiem i po treningu, w celu osią-
gnięcia optymalnego poziomu glikogenu mięśnio-
we go [37].
W dotychczasowych próbach nie wykazano,
że działanie kofeiny podczas ćwiczeń oporowych
może być zmniejszone u kobiet w porównaniu
z mężczyznami spożywającymi tę samą dawkę
Tabel a 4. Wpływ kofeiny na osiągane wyniki w różnych dyscyplinach sportu [1, 39].
Table 4. The effect of caffeine on performance in various sports disciplines [1, 39].
Dyscyplina sportu Wpływ kofeiny na osiąga ne wyniki Źródło
Koszykówka zwiększona w ysokość skoku, ale t ylko u osób z wariacją AA genu CYP1A2, z większona liczba prób r zutów wolnych i wykonywanych
rzutów wo lnych, wzrost lic zby zbiórek ogółem i ofensywnych, brak poprawy czasu sprintu i sz ybkości dryblingu
1
Piłka nożna wzrost cał kowitego dystansu pokonanego podc zas gry, zwiększona dokł adność podań i wysokość skok u 1
Siatkówka zwiększona liczba udanych akcji siatkarskich i zmniejszenie liczby nieprecyzyjnych akcji, mimo braku poprawy wydolności fizycznej
w wielu testach specyfic znych dla sportu u profesjonalnych siatkarek i wydajności w zawodach siatkarskich
1
Rugby zwiększone tempo biegu i siła mię śni podczas skoków, brak wpł ywu na zwinność 1
Hokej na trawie zwiększona intensywność biegu i sprintu 1
Hokej na lodzie ogranic zony wpływ na wydajność umiejętności spo rtowych i ocenę p ostrzeganego w ysiłku (RPE, ang. Rating Perceived Exertion) 1
Sporty walki zwiększona liczba akcji ofensy wnych i zwiększona liczba rzutów [1]; wyż sze (6-9 mg/kg) niż obecnie zalecane dawki C AF
(3–6 mg/kg) są najwyraźniej bardziej skuteczne pod względem wydajności spec yficznej dla judo
39
Narciarstwo biegowe skrócenie czasu pokonania określonego dystansu i poprawa czasu w próbie do odmowy 1
Futbol amerykański brak poprawy wy ników w beztlenowych test ach wysiłkowych stosowanych w Naro dowej Lidze Futbolu Amery kańskiego
(ang. National Football League, NFL)
1
DIETETYKA
Tom 80 · nr 4 · 2024274
kofeiny. Zaobserwowano natomiast wpływ fazy
cyklu menstruacyjnego na tempo eliminacji kofe-
iny, z większą akumulacją i wolniejszą eliminacją
w fazie lutealnej. Dotychczasowe dowody na ergo-
geniczny wpływ suplementacji kofeiny u kobiet są
heterogenne i nie pozwalają na wystosowanie jed-
noznacznych rekomendacji suplementacyjnych,
obserwuje się jednak, że niektóre z efektów sty-
mulujących, wywołanych przez kofeinę, są mniej-
sze u kobiet niż u mężczyzn [40].
Bezpieczeństwo stosowania kofeiny
Zgodnie ze stanowiskiem Europejskiego
Urzędu ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA)
nawykowe spożycie kofeiny na poziomie do
400 mg/dzień jest bezpieczne dla osób doro
-
słych (z wyłączeniem kobiet w ciąży i karmią-
cych, u których zaleca się ograniczenie podaży
kofeiny ze względu na możliwość przenikania
kofeiny do pokarmu oraz jej negatywny wpływ
na rozwój płodu). Przy tym poziomie spożycia
nie odnotowano żadnych negatywnych skutków
w odniesieniu do: wpływu toksycznego, minera-
lizacji kości, zdrowia układu sercowo-naczynio-
wego, ryzyka rozwoju nowotworu czy wpływu
na płodność u mężczyzn. W przypadku sportow-
ców pojedyncza dawka 200 mg (około 3 mg/kg
masy ciała dla 70-kilogramowej osoby dorosłej)
nie budzi obaw o bezpieczeństwo stosowania [1,
12, 21, 41]. W przypadku zawodniczek ciężar-
nych spożycie kofeiny ze wszystkich źródeł do
200 mg dziennie, wydaje się nie wpływać nega-
tywnie na bezpieczeństwo płodu. Wniosek ten
opiera się na prospektywnych badaniach kohor-
towych, wykazujących zależny od dawki pozy-
tywny związek między spożyciem kofeiny w cza-
sie ciąży a ryzykiem niekorzystnych wyników
związanych z masą urodzeniową (tj. opóźnienie
wzrostu płodu, niski wiek ciążowy) u potom-
stwa. Pojedyncze dawki kofeiny do 200 mg i zwy-
czajowe spożycie kofeiny w dawkach do 200 mg
dziennie przez kobiety karmiące piersią w popu-
lacji ogólnej wydają się być bezpieczne dla nie-
mowląt karmionych piersią [41].
Działania niepożądane kofeiny
Nadmierne spożycie kofeiny może prowa
-
dzić do wystąpienia wielu działań niepożąda
-
nych wśród sportowców. Do skutków ubocznych
zaliczyć można: wzrost częstości skurczów serca,
upośledzenie lub niekorzystną zmianę w precy-
zyjnej kontroli motorycznej i technice oraz wystą-
pienie niepokoju lub nadmiernego pobudzenia,
a także zaburzenia rytmów dobowych powodo-
wanych upośledzeniem możliwości spoczynku
nocnego przez zmianę architektoniki snu [21].
Kofeina jest antagonistą adenozyny promującej
sen i relaksację, której działanie jest częścią home-
ostatycznego mechanizmu regulacji snu i czuwa-
nia. Działanie kofeiny obejmuje m.in. stymula-
cję ośrodkowego układu nerwowego, powodując
zmniejszenie odczuwania zmęczenia i senności.
Z tego powodu kofeina jest powszechnie spoży-
wana w ciąg u dnia w odpowiedz i na niewystarcza-
jącą ilość spoczynku nocnego. Stosowanie kofeiny
w celu stymulowania czuwania może skutkować
upośledzeniem snu, szczególnie w przypadku
stosowania wysokich dawek lub przyjmowania
jej w godzinach popołudniowych/ wieczornych.
Stężenie adenozyny w mózgu stopniowo wzra-
sta w godzinach czuwania, powodując ostatecz-
nie uczucie zmęczenia, a spada następczo podczas
snu [24, 42]. Okres półtrwania kofeiny wyka
-
zuje dużą zmienność u zdrowych osób dorosłych
(2–10 godzin), co utrudnia określenie odpowied-
niej pory dnia, w której należy zaprzestać przyj-
mowania kofeiny, aby uniknąć zakłócenia snu.
Zgodnie z modelem zaproponowanym w meta-
analizie z 2023 r. czas graniczny dla przyjęcia
przed snem porcji wieloskładnikowego suple
-
mentu przedtreningowego, zawierającego kofe-
inę, wynosi 13,2 godziny (217,5 mg/250 mL), a dla
filiżanki kawy (107 mg/250 mL) – 8,8 godziny
[42]. Małe lub umiarkowane dawki kofeiny mają
minimalny wpływ na wydalanie moczu lub
ogólny poziom nawodnienia u osób, które regu-
larnie spożywają kofeinę [21]. Błędna interpre-
tacja potencjalnie moczopędnego działania kofe-
iny może zdezorientować niektórych sportowców
[11]. Przyjmowanie dawki 3 mg/kg masy ciała lub
~250 mg kofeiny nie nasila diurezy u osób na co
dzień spożywających kofeinę. Z kolei przyjmowa-
nie nadmiernych i niepraktycznych dawek rzędu
6 mg/kg masy ciała lub ³ 500 mg kofeiny, może
łagodnie nasilać diurezę w trakcie pierwszych
trzech godzin po spożyciu [12]. Analizując ewen-
tualny dehydracyjny wpływ kawy, stanowiącej
główne źródło kofeiny w diecie, należy podkre-
ślić, że kawa w jedynie 1–2% składa się z kofeiny,
pozostała jej część to w większości woda [11]. Nie-
mniej jednak, typowe spożycie kofeiny ma nie-
wielki lub żaden wpływ na równowagę gospo-
darki wodnej [12].
Ograniczenia stosowania kofeiny
w sporcie
Chociaż kofeina może poprawić wyniki spor-
towe u większości osób, niektóre nie reagują
na nią niemal w ogóle (w sposób odczuwalny),
a inne mogą reagować negatywnie na jej spoży-
cie [21]. Status treningowy wydaje się odgrywać
rolę w odpowiedzi na spożycie kofeiny w formach
aktywności fizycznej takich jak pły wanie, z więk-
szą poprawą obserwowaną u wytrenowanych
DIETETYKA
275Tom 80 · nr 4 · 2024
sportowców. Pozostaje jednak niejasne, czy toż-
samy wpływ można obserwować u sportowców
skupiających się na rozwoju siły mięśniowej [36,
37]. Rozbieżności w wynikach próbuje się wyja-
śnić wyższą wiarygodnością i powtarzalnością
rezultatów ćwiczeń u osób wytrenowanych, a tym
samym mniejszą zmiennością wyników na prze-
strzeni następujących po sobie dni. Fizjologicznie
pozostaje niejasne, dlaczego po spożyciu kofeiny
osoby wytrenowane mogą doświadczać większej
poprawy wydajności niż osoby niewytrenowane
[37]. Kolejnym aspektem mogącym wpływać na
działanie kofeiny jest płeć. O ile liczba badań na
grupie mężczyzn jest relatywnie duża i pozwa-
lająca określić korzyści płynące ze spożycia kofe-
iny, o tyle ewentualne wnioski płynące z prób
z udziałem kobiet są mocno niedoreprezentowane
i potrzebne są dodatkowe, dobrze kontrolowane
badania, aby zapewnić wystarczającą liczbę dowo-
dów pozwalających na sformułowanie rekomenda-
cji suplementacyjnych [36].
Wpływ czynników genetycznych
na metabolizm kofeiny i jej działanie
ergogeniczne
Czynnikiem mogącym ograniczać działa
-
nie kofeiny jest zmienność genetyczna związana
z dwoma polimorfizmami pojedynczego nukle-
otydu (ang. Single-Nucleotide Polymorphism,
SNP) CYP1A2 i ADORA2A. CYP1A2 koduje cyto-
chrom P450 1A2, enzym odpowiedzialny za około
95% metabolizmu kofeiny. Polimorfizm pojedyn-
czego nukleotydu rs762551 w obrębie CYP1A2
wpływa na szybkość metabolizmu kofeiny [24].
Osoby z genotypem AA mają tendencję do wytwa-
rzania większej ilości tego enzymu, a zatem meta-
bolizują kofeinę szybciej niż osoby z genotypami
AC i CC [37]. W 2018 r. Guest i wsp. przeprowadzili
badania sprawdzające wpły w spożycia kofeiny na
zdolności wysiłkowe w zależności od posiada-
nego genotypu. Badani zostali podzieleni według
zastosowanej dawki kofeiny (0, 2 i 4 mg/kg masy
ciała) i genotypu AA (n = 49), AC (n = 44), CC
(n = 8). Zaobserwowano istotną statystycznie
różnicę między genotypami (P = 0,002), a także
interakcję kofeina-gen (P < 0,0001). Wśród osób
z genotypem AA, efekt stosowania kofeiny pozo-
stał znaczący – 2 i 4 mg/kg masy ciała kofe
-
iny zmniejszyło czas 10-km TT odpowiednio
o 4,8% i 6,8% w porównaniu z grupą otrzymu-
jącą placebo. Z kolei, u badanych z genotypem
AC nie stwierdzono istotnego wpływu kofeiny na
wydajność TT dla żadnej z zastosowanych inter-
wencji (18,6 ± 0,4; 18,4 ± 0,5 i 18,0 ± 0,5, odpo-
wiednio dla 0, 2 i 4 mg kofeiny/kg masy ciała),
podczas, gdy czas osób z genotypem CC zmniej-
szył się o 13,7% po spożyciu kofeiny w dawce
4 mg/kg masy ciała [43]. Zgodnie z wynikami
przeglądu systematycznego i metaanalizy, wyko-
nanych przez Southward i wsp. w 2018 r., nie
wszystkie badania wykazały wpływ polimorfi-
zmu tego genu na wydajność organizmu [4]. Gen
ADORA2A jest odpowiedzialny za kodowanie
podtypu A2A receptorów adenozynowych, znaj-
dujących się głównie w mózgu. Sugeruje się, że
polimorfizm genu ADORA2A może być odpowie-
dzialny za międzyosobnicze różnice we wpływie
kofeiny na wydolność wysiłkową. Istnieje nie-
wiele badań sprawdzających wpływ wariantu tego
genu na zdolności wysiłkowe po spożyciu kofe-
iny. Osoby z allelem T/T charakteryzują się więk-
szą wrażliwością na działanie kofeiny w porów-
naniu z osobami posiadającymi allele C/T lub C/C.
W związku z tym osoby z genotypem CC/CT są
często klasyfikowane jako niereagujące na dzia-
łanie kofeiny. Zróżnicowany efekt dla zmienno-
ści w genie ADORA2A może być uzależniony od
charakterystyki wykonywanego sportu [4, 24,
44]. Wciąż pozostaje niejasne, czy różnice zwią-
zane z gęstością receptorów adenozynowych mogą
wyjaśniać zmienność międzyosobniczą obserwo-
waną w odpowiedzi ergogenicznej na podawanie
kofeiny [1–5, 34]. Ostatecznie, reakcja organizmu
sportowca/ osoby aktywnej fizycznie na spoży-
cie kofeiny charakteryzuje się wysokim stopniem
zmienności międzyosobniczej, w związku z czym
przydatność obecnych ustaleń musi być oceniana
indywidualnie dla każdego przypadku w oparciu
o specyficzne cechy danej osoby oraz podejmo-
waną aktywność lub inne wymagania fizyczne
[21, 36, 46].
Dyskusja
Mocną stroną pracy jest wykorzystanie aktual-
nych danych z przeglądów systematycznych oraz
metaanaliz publikowanych przez uznanych eks-
pertów w dziedzinie badań nad kofeiną w reno-
mowanych czasopismach. Kolejnym ważnym
aspektem jest uwzględnienie szerokiego spektrum
zagadnień z zakresu stosowania kofeiny (mecha-
nizm działania, protokół stosowania, produkty
spożywcze będące źródłem kofeiny, działania nie-
pożądane, uwarunkowania genetyczne, wpływ na
zdolności wysiłkowe), dzięki czemu sportowiec
otrzyma praktyczne kompendium, jak właściwie
stosować kofeinę i co determinuje jej skuteczność.
Za słabą stronę wykorzystanych w przeglądzie
badań można uznać brak możliwości dokładnego
określenia ilości zwyczajowego spożycia kofeiny
przez ich uczestników, a co za tym idzie wystę-
powanie dużego ryzyka nieprawidłowego osza-
cowania, co z kolei może zaburzać otrzymywane
wyniki. Bez wątpienia jest to aspekt, który należy
DIETETYKA
Tom 80 · nr 4 · 2024276
udoskonalić w przyszłych badaniach. Należy rów-
nież wziąć pod uwagę predyspozycje genetyczne
do suplementacji kofeiny, ponieważ u osób wolno
metabolizujących ten związek, jego stosowa
-
nie może doprowadzić do obniżenia wydajności
w czasie wysiłku, z powodu dłużej utrzymują-
cego się wysokiego stężenia osoczowego kofe
-
iny (wywołanego wolniejszą eliminacją kofeiny
z organizmu u tych osób i/lub kumulacją wcześ-
niej przyjętej dawki). W przyszłych badaniach
powinno zwiększyć się udział kobiet w grupach
badanych. Godnym uwagi byłoby prowadzenie
porównań skuteczności suplementacji wyłącz-
nie kofeiną oraz z kofeiną w połączeniu z innymi
substancjami aktywnymi o działaniu ergoge
-
nicznym. Dodatkowo bardzo istotnym zagadnie-
niem jest problem oczekiwania efektu po spo
-
życiu kofeiny, który również wpływa na wyniki
testów wysiłkowych. Przyszłe prace badawcze
powinny być projektowane w sposób zapewnia-
jący jak najmniejszy wpływ tego typu czynników
na końcowe wyniki.
Wnioski
Podstawowym mechanizmem ergogenicznego
działania kofeiny jest antagonizm kompetencyjny
względem receptorów adenozynowych A1 i A2A.
Kofeina, poza kawą, jest również obecna w wielu
produktach spożywczych i żywności specjalnego
przeznaczenia dla sportowców. Ze względu na
charakterystykę działania, kofeina może znaleźć
zastosowanie w wielu dyscyplinach sportu (dyscy-
pliny wytrzymałościowe, zespołowe, siłowe, syl-
wetkowe, sprinterskie, o mieszanym charakterze
wysiłku). Zaleca się spożycie porcji 3–6 mg kofe-
iny/kg masy ciała, średnio 60 minut (15–80 minut)
przed rozpoczęciem ćwiczeń. Stosowanie więk-
szych dawek kofeiny (≥ 9 mg/kg masy ciała) nie
przyczynia się do poprawy parametrów wysiłko-
wych. Nadmierne spożycie kofeiny może przy-
czynić się do wzrostu częstości skurczów serca,
obniżenia zdolności motorycznych i technicznych
oraz wystąpienia uczucia niepokoju, nadmiernego
pobudzenia oraz zaburzenia rytmów dobowych.
Aspektem mogącym wpłynąć ograniczająco na
działanie kofeiny są uwarunkowania genetyczne
związane z dwoma SNP CYP1A2 (odpowiedzialny
za około 95% metabolizmu kofeiny) i ADORA2A.
Osoby z genotypem AA szybciej metabolizują kofe-
inę w porównaniu z osobami posiadającymi geno-
typ AC i CC.
Piśmiennictwo
1. Guest NS, Van Dusseldorp TA, Nelson MT, et al. International
society of sports nutrition position stand: caffeine and exercise
performance. J Int Soc Spo rts Nutr. 2021; 18(1): 1.
2. Malczyk E, Wyka J, Ma lczyk A, et al. A ssessment of c affeine in take
with food by Polish females and males. Rocz Pan stw Zakl H ig.
2021; 72(3): 273–280.
3. AIS Supplemen t Framework. ABC D Classif ication System. (on line)
2022. Dostępny w inte rnecie: https://www.ais.gov.au/nutrit ion/
suppl ements . Dostę p 8.08.2024.
4. Southward K, Rutherfu rd-Markwick KJ, Ali A. T he Effect of
Acute Caffeine Ingestion on Endurance Perfor mance: A Syste-
matic Rev iew and Meta–Ana lysis. Sports Med. 2018; 48 (8): 1913–
1928.
5. dePaula J, Farah A. C affeine C onsumption th rough Coffee: C ontent
in the Be verage, Met abolism, Healt h Benefits and Risks. Bevera-
ges 2019; 5(2): 37.
6. Reyes C M, Cornelis MC . Caffeine i n the Diet: Count ry-Level Con-
sumption and Guidelines. Nutrient. 2018; 10(11): 1772.
7. Walter K. C affeine and H ealth. JAMA. 2022; 327(7): 693.
8. Rodak K, Kokot I, Kratz EM. Caffeine as a Factor Influencing the
Functioning of the Human Body-Friend or Foe? Nutrient. 2021;
13(9): 3 088.
9. Caffeine 2D structure (online). Dostępny w internecie: https://
pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/2519. Dostęp 8.08.2024.
10. Kum ar V, Kaur J, Panghal A, et al. Caffeine: a boon or bane. NFS.
2018; 48(1): 61–75.
11. Lower y LM, Anderso n DE, Scanlon K F, et al. Internat ional societ y
of sport s nutrition posit ion stand: cof fee and sports p erformance.
J Int Soc Sp orts Nutr. 2023; 20(1): 2237952
12. Antonio J, Newm ire DE, Stout JR, et al. Common questions and
misconceptions ab out caffei ne supplement ation: what does the
scienti fic evidence re ally show? J Int Soc S ports Nutr. 2024; 21(1):
2323919.
13. Olechno E, Pu ścion-Jakubi k A, Zujko ME, et a l. Influence of
Various Factor s on Caffeine C ontent in Coffe e Brews. Foods. 20 21;
10(6): 1208.
14. Dąbrowska-Molenda M, Szwedzia k K, Zabłudowska Ż. Analiza
zawarto ści kofeiny w wybra nych rodzajach kaw y. Postępy Tech-
niki Przetwórstwa Spożywczego 2019; 2: 69–71.
15. van D am RM, Hu FB, Willett WC. Coffee, Caffei ne, and Health. N
Engl J Med . 2020; 383(4): 369–378.
16. Kazimiercza k R, Hall mann E, Rusaczonek A, et al. Polyphenols,
tann ins and ca ffeine content a nd antioxida nt activity of g reen teas
coming from organic and non-organic production. Renew Ag r
Food Syst. 2015; 30(3): 263–269.
17. Ch in JM, Merve s ML, Goldbe rger BA, et al. Ca ffeine Conte nt of Bre-
wed Teas. J Anal Toxi col. 2008; 32(8): 702–704.
18. Tfou ni SAV, Cam ara MM, Kam ikata K, et al. C affeine i n teas: levels,
transference to infusion and e stimated intake. Food Sci Tech nol.
2018; 38: 661–666.
19. Bae IK., Ham HM, Jeong MH, et al. Simultaneous determi na-
tion of 15 phenolic compounds and caffeine in teas and mate
using R P-HPLC/UV detection: method development and opti-
mizat ion of extraction process. Food Chem. 2015 : 1(172) ;
469–475.
20. Tfouni SAV, Serrate CS, Carreiro LB, et al. Effect of roasting on
chlorogen ic acids, caf feine and polycyc lic aromatic hyd rocarbons
levels in two Coffea cultivars: Coffea arabica cv. Catuaí Amarelo
IAC-62 and Cof fea canephora cv. Apoatã IAC-2258. IJF ST. 2012:
47(2); 40 6–415.
21. AI S Supplement Fram ework. ABCD Cla ssificat ion System. (onl ine)
2022. Dostępny w internecie: https://www.ais.gov.au/__data/
assets/pdf_file/0004/1000498/36194_Sport-supplement-fact-
-she ets-C affe ine-v6.p df. D ostęp 8 .08.2024.
22. Jaros z M, Wierzejska R , Mojska H, et al. Zawa rtość kofeiny w pr o-
duktach spożywczych. Bromat Che m Toksykol . 2009; 47(3):
776–781.
23. Barcelo s RP, Lima F D, Carvalho N R, et al. Caffei ne effects on sys-
temic met abolism, oxid ative-infla mmatory pathway s, and exer-
cise per formance. Nut r Res Rev. 2020 ; 80 : 1–17.
24. Grgic J, Pickering C, Bishop DJ, et al. ADORA2A C Allele Car-
riers Ex hibit Ergogenic Responses to Caffeine Supplementation.
Nutrients 2020; 12(3): 741.
25. Sheth S, Brito R, Mukherja D, et al. Adenosine Receptors:
Expression, Function and Regulation. Int J Mol Sci. 2014; 15(2):
2024–2052.
26. Bijoch Ł, Pękała M, Beroun A. Molekularne pod stawy działania
wybranych substancji psychoaktywnych. Postępy Biochem. 2021;
67(2 ): 141–15 6.
27. Wang Z, Qiu B, Gao J, et al. Effects of Caffeine Intake on Endu-
rance Running Performance and Time to Exhaustion: A Sys-
tematic Review and Meta-Analysis. Nutrients 2022;
15(1) : 148.
DIETETYKA
277Tom 80 · nr 4 · 2024
28. Huang L, Sperl ágh B. Caffeine consumption and schizophrenia:
A highlight on adenosine receptor–independent mechanisms.
Curr Op in Pharmaco l. 2021; 61: 106–113.
29. Pocie cha K, Przejcz owska-Pomierny K, C ios A, et al. Współc zesne
koncepcj e w badaniach n ad cyklicznym A MP i jego rolą w reakc ji
zapal nej. Postepy Hig Med D osw. 2015; 69: 777–798.
30. Chi a JS, Barrett L A, Chow JY, et al. Ef fects of Caffe ine Supplemen-
tation on Per formance in Ball G ames. Sports Med. 2017; 47(12):
2453–2471.
31. Graham TE, Spriet LL. Metabolic, catecholam ine, and exercise
performance responses to various doses of caffeine. J Appl Phy-
siol. 1995; 78(3): 867–874.
32. Rome ro-Martín ez BS, Montaño L M, Solís-Ch agoyán H, et al. Pos si-
ble Beneficial Actions of Caffeine in SARS-CoV-2. Int J Mol Sci.
2021; 22(11): 5460.
33. Reggia ni C. Caffeine as a tool to investigate sarcoplasmic reticu-
lum and i ntracellul ar calcium dy namics in hu man skeleta l musc-
les. J Muscl e Res Cell Motil . 2021; 42(2): 2 81–289.
34. Spriet LL . Caffeine a nd exercise per formance: an upd ate. (online)
2020. Dostępny w internecie: https://www.gssiweb.org/docs/
default-source/sse docs/spriet_sse_203_a03_final.pdf?sfvrsn=2.
Dos tęp 8.08.2024.
35. McLel lan TM, Caldwell JA, Lieberma n HR. A review of caffeine’s
effects on c ognitive, physic al and occupat ional perfor mance. Neu-
rosci Bio behav Rev. 2016; 71: 294–312.
36. Grgic J, Trexler ET, Lazinica B, et al. Effects of caffeine i ntake on
muscle st rength and powe r: a systematic rev iew and meta-a naly-
sis. J Int Soc S ports Nutr. 2018; 15: 11.
37. P ickering C, G rgic J. Caffei ne and Exercis e: What Next? Sports Med.
2019; 49(7): 1007–1030.
38. Maugh an RJ, Nurke LM, Dvor ak J, et al. IOC consen sus statement:
dieta ry supplements a nd the high-pe rformance at hlete. Br J Spor ts
Med. 2018; 52(7): 439–455.
39. Du rkalec-Micha lski K, Nowaczyk P, Główka N, e t al. Dose-dep en-
dent effect of caffeine supplementation on judo-specific perfor-
mance and training activity: a randomized placebo-controlled
crossover t rial. J Int Soc S ports Nutr. 2019; 16(1): 38.
40. S ökmen B, Arm strong LE, K raemer WJ, et al. C affeine us e in sports:
considerations for the at hlete. J Stre ngth Con d Res. 2008; 22(3):
978–986.
41. Sim s ST, Kerksick CM, Smit h-Ryan AE, et al . Internatio nal society
of sports nutrition position stand: nutritional concerns of the
female at hlete. J Int Soc Sp orts Nutr. 2023; 20(1): 2204066.
42. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and A llergies (NDA).
Scienti fic Opin ion on the safety of c affeine: Sa fety of caffei ne. EFSA
J. 2015; 13 (5): 4102.
43. Gardi ner C, Weakley J, Burke LM, et a l. The effect of caffeine on
subsequent sleep: A systematic review and meta-a nalysis. Sleep
Med Rev. 2023; 69: 101764.
44. Gues t N, Corey P, Vescovi J, et a l. Caffeine , CYP1A2 Genot ype, and
Endurance Performance in Ath letes. MSSE. 2018; 50(8): 1570 –
1578.
45. Loy BD, O’Connor PJ, Lindhei mer JB, et al. Caffei ne Is Ergogen ic
for Adenosi ne A2A Receptor Gene (A DORA2A) T Allele Homozy-
gotes: A Pi lot Study. J Caffeine Re s. 2015; 5(2): 73–81.
46. Gł ówka N, Malik J, Podgórsk i T, et al. The dose-dependent effect
of caffeine supplementation on performance, reaction time and
postural stability in CrossFit – a randomized placebo-cont rolled
crossover t rial. J Int Soc S ports Nutr. 2024; 21(1): 230138 4.
