КЛОСТРИДИОЗЫ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА: ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ, МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ И БОРЬБЫ (обзор, часть 1)

Abstract

Представлен обзор литературы в двух частях по клостридиозам крупного рогатого скота. Он включает современную классификацию бактерий рода Clostridium, сведения об их роли в патологии. Описаны основные возбудители клостридиозов и факторы их токсигенности. К заражению восприимчивы телята до шести месяцев и высокопродуктивные животные после первого и второго отелов. Переболевшие или инфицированные особи могут стать субклиническими носителями, выделяющими большое количество микроорганизмов в окружающую среду с навозом, что важно для понимания возникновения и поддержания стационарного неблагополучия стада. В первой части приведены и обсуждаются современные сведения о возбудителях инфекции, эпизоотологические данные, источники и пути заражения, факторы передачи и патогенез клостридиозов.
CLOSTRIDIUM INFECTIONS IN CATTLE: CHARACTERISTICS OF THE MAIN ETIOLOGICAL AGENTS, PREVENTION AND CONTROL MEASURES (REVIEW, PART 1)
SUDORGINA T.E., GLOTOVA T.I., KOTENEVA S.V., NEFEDCHENKO A.V., VELKER D.A., GLOTOV A.G.
Siberian Federal Research Center for Agro-BioTechnologies Russian Academy of Science, Institute of Experimental Veterinary Science of Siberia and the Far East

A review of the literature data on the problem of cattle clostridiosis is presented, including the modern classification of bacteria of the genus Clostridium and their role in the pathology of this animal species. The description of main pathogens of clostridiosis and factors of their toxigenicity is given. Calves up to six months old and highly productive animals after the first and second calving are most susceptible to infection. Recovered or infected animals can become subclinical carriers, releasing large numbers of microorganisms into the environment with manure, and play an important role in maintaining and maintaining the herd's stationary distress. The first part presents and discusses current information about infectious agents, epizootological data, sources and routes of infection, transmission factors and pathogenesis of clostridiosis.

Full text

3
УДК 619:616.98:579.852.13:636.22/.28
КЛОСТРИДИОЗЫ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА: ХАРАКТЕРИСТИКА
ОСНОВНЫХ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ, МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ И БОРЬБЫ
(обзор, часть 1)
Татьяна Евгеньевна Судоргина, к.в.н., старший научный сотрудник, tatjana177@mail.ru
Татьяна Ивановна Глотова, д.б.н., профессор, главный научный сотрудник, t-glotova@mail.ru
Светлана Владимировна Котенева, к.в.н., ведущий научный сотрудник, koteneva–sv@mail.ru
Алексей Васильевич Нефедченко, д.в.н., ведущий научный сотрудник, nav–vet@mail.ru
Денис Александрович Велькер, соискатель, wetdoc@mail.ru
Александр Гаврилович Глотов, д.в.н., профессор, заведующий лабораторией, glotov_vet@mail.ru
ФГБУН Сибирский федеральный научный центр агробиотехнологий Российской академии наук
(СФНЦА РАН), Институт экспериментальной ветеринарии Сибири и Дальнего Востока
(Новосибирская область, п. Краснообск, Россия)
Представлен обзор литературы в двух частях по клостридиозам крупного рогатого скота. Он включает современ-
ную классификацию бактерий рода Clostridium, сведения об их роли в патологии. Описаны основные возбудители
клостридиозов и факторы их токсигенности. К заражению восприимчивы телята до шести месяцев и высокопро-
дуктивные животные после первого и второго отелов. Переболевшие или инфицированные особи могут стать
субклиническими носителями, выделяющими большое количество микроорганизмов в окружающую среду с на-
возом, что важно для понимания возникновения и поддержания стационарного неблагополучия стада. В первой
части приведены и обсуждаются современные сведения о возбудителях инфекции, эпизоотологические данные,
источники и пути заражения, факторы передачи и патогенез клостридиозов. Ключевые слова: крупный рогатый
скот, клостридиозы, анаэробные бактерии, токсины, патогенез.
Clostridium infections in cattle: characteristics of the main
etiological agents, prevention and control measures (review, part 1)
T.E. Sudorgina, PhD in Veterinary Science, Older researcher, tatjana177@mail.ru
T.I. Glotova, PhD in Biology, Professor, Chief Researcher, t-glotova@mail.ru
S.V. Koteneva, PhD in Veterinary Science, Leading researcher, koteneva–sv@mail.ru
A.V. Nefedchenko, PhD in Veterinary Science, Leading researcher, nav–vet@mail.ru
D.A. Velker, Job seeker, wetdoc@mail.ru
A.G. Glotov, PhD in Veterinary Science, Professor, Head of laboratory, glotov_vet@mail.ru
Siberian Federal Research Center for Agro-BioTechnologies Russian Academy of Science,
Institute of Experimental Veterinary Science of Siberia and the Far East
A review of the literature data on the problem of cattle clostridiosis is presented, including the modern classication of
bacteria of the genus Clostridium and their role in the pathology of this animal species. The description of main pathogens
of clostridiosis and factors of their toxigenicity is given. Calves up to six months old and highly productive animals after
the rst and second calving are most susceptible to infection. Recovered or infected animals can become subclinical
carriers, releasing large numbers of microorganisms into the environment with manure, and play an important role in
maintaining and maintaining the herd’s stationary distress. The rst part presents and discusses current information
about infectious agents, epizootological data, sources and routes of infection, transmission factors and pathogenesis of
clostridiosis. Key words: cattle, clostridiosis, anaerobic bacteria, toxins, pathogenesis.
DOI:10.30896/0042-4846.2023.26.5.03-09
зистой оболочке желудочно-кишечного
тракта, клостридии вызывают некроз
клеток эпителия, что способствует про-
никновению в кровяное русло продуци-
руемых ими токсинов и развитию тяже-
лых патологических процессов в орга-
низме [3, 11]. В связи с быстротечностью
инфекционного процесса, высокой ток-
сигенной активностью возбудителей и
обширностью поражения органов и тка-
В
последние годы в нашей стране кло-
стридиозы обусловлены интенсифи-
кацией животноводства, направленной
на повышение молочной продуктивно-
сти коров, которую часто осуществляют
на фоне несбалансированных рационов
кормления. Это приводит к нарушению
обмена веществ, в частности, кетозам,
ацидозам и в большинстве случаев к
гибели животных. Размножаясь на сли-

4
ней организма лечение таких животных
часто оказывается бесперспективным и
высокопродуктивных особей приходит-
ся выбраковывать [5, 6].
Характеристика основных возбуди-
телей и факторов их токсигенности.
Клостридии – споровые анаэробные
грамположительные бактерии рода
Clostridium, семейства Clostridiaceae,
порядка Clostridiales, класса Clostridia,
надкласса Clostridium, типа Fusobacteria,
подцарства Bacteria, широко распро-
странены в почве, воде, продуктах раз-
ложения (гниения) белковых веществ.
Род Clostridium насчитывает более 100
видов, в большинстве своем это пред-
ставители нормальной микрофлоры же-
лудочно-кишечного тракта (ЖКТ) круп-
ного рогатого скота, но некоторые из
них являются патогенными и продуци-
руют экзотоксины, действующие местно
или системно [23].
В настоящее время признанными
этиологическими агентами клостри-
диозов крупного рогатого скота яв-
ляются: C. botulinum (ботулизм живот-
ных), C. tetani (столбняк), C. chauvoei
(эмфизематозный карбункул), C. novyi
(C. oedematiens) тип А, C. septicum,
C. sordellii (злокачественный отек),
C. haemolyticum (C. novyi тип D) (бацил-
лярная гемоглобинурия), C. novyi тип С
(хронический остеомиелит буйволов),
C. perfringens тип Е, C. perfringens тип D
и С. perfringens тип В (анаэробная энте-
ротоксемия телят), C. perfringens тип С
(геморрагическая энтеротоксемия те-
лят), C. perfringens тип А (злокачествен-
ный отек, газовая гангрена, некроти-
зирующие энтериты, метриты, мастит
крупного рогатого скота), C. septicum,
C. oedematiens (C. novyi), C. histolyticum
(злокачественный отек, брадзотоподоб-
ные инфекции крупного рогатого скота)
[7, 11]. В последнее время в литературе
появились сообщения о новом виде –
C. dicile, вызывающем заболевания у
телят, ягнят и новорожденных поросят
[13, 17, 18].
Болезни, возбудителями которых яв-
ляются токсигенные клостридии, услов-
но подразделяют на три основных типа:
нейротоксические – ботулизм, столб-
няк; гистотоксические – клостридиоз-
ный миозит или «черная нога», газовая
гангрена, злокачественный отек, бацил-
лярная гемоглобинурия, инфекционный
некротический гепатит; кишечные – об-
условленные C. perfringens типов А, В, С,
D и Е, некротические энтериты, диареи,
вызываемые бактерией C. dicile, кло-
стридиозный абомазит и др. [14, 23].
Clostridium botulinum у всех видов
животных вызывает ботулизм, проте-
кающий по типу острого кормового ток-
сикоза. Основной фактор токсигенности
бактерии – ботулинический нейроток-
син (BoNT), который по биохимическим
и биофизическим показателям подраз-
деляют на 4 группы (I – IV). На основе
антигенной специфичности BoNT штам-
мы C. botulinum делят на 8 серотипов
(от А до G), из которых A, B, E встреча-
ются редко, F отвечает за случаи боту-
лизма у человека, а C и D – у животных
[19]. Описание ботулизма, вызванного
C. botulinum серотипа G, в доступной ли-
тературе мы не нашли.
Clostridium tetani – возбудитель
столбняка. Его споры длительно сохра-
няются в почве, представляя опасность
для заражения человека и восприим-
чивых животных. Попадая в организм,
они усиленно размножаются и выде-
ляют два экзотоксина: тетаноспазмин,
действующий на нервные клетки и вы-
зывающий характерный для столбняка
клинический синдром, и тетанолизин,
способствующий развитию гемолиза
эритроцитов. Каких-либо характерных
изменений в ране при инфицировании
не возникает, но по мере развития ток-

5
сикоза у животного проявляются нерв-
ные явления в виде судорог и парали-
чей [19].
Clostridium chauvoei – возбудитель
эмфизематозного карбункула, остро
протекающей неконтагиозной инфек-
ции, характеризующейся образованием
крепитирующих отеков в мышцах, хро-
мотой и быстрой гибелью животных.
У возбудителя выявлено большое ко-
личество факторов токсигенности: хо-
лестерол-зависимые цитолизины, уча-
ствующие в патогенезе гангренозных
поражений, гиалуронидаза, дезоксири-
бонуклеаза и нейраминидаза, а также
гемолитическая и цитотоксическая ак-
тивности. В значительной степени раз-
витию инфекционного процесса спо-
собствует наличие у возбудителя жгути-
ков, обеспечивающих распространение
агента по организму. Жгутики являются
факторами вирулентности и защищают
бактерии от действия вакцин [21].
Clostridium novyi (oedematiens) явля-
ется этиологическим агентом злокаче-
ственного отека, бациллярной гемогло-
бинурии крупного рогатого скота и хро-
нического остеомиелита буйволов. Для
телят наибольшее значение имеет тип
D. Бактерия способна продуцировать
основные растворимые токсины и фер-
менты, в частности, летальный и некро-
тический (α, β) – сильнодействующий
яд, который нарушает проницаемость
стенок сосудов и приводит к экссудации
жидкости и белка в ткани. Токсины γ, δ,
ε и ζ значительно усиливают действие
основного токсина: ε-токсин (липаза)
является летальным и гемолитическим;
γ-токсин (лецитиназа) – некротическим
и гемолитическим, а ζ-токсин (кислород
лабильный гемолизин) имеет гемолити-
ческое действие [23].
Clostridium septicum вызывает зло-
качественный отек у животных разных
видов, брадзот у овец и является одним
из возбудителей газовой гангрены. Бак-
терия способна продуцировать высоко-
активные токсины, основной α-токсин,
обладающий летальными и некротиче-
скими свойствами, b-токсин (ДНК-за) и
μ-токсин (гиалуронидаза). Высокоток-
сичные штаммы бактерии вырабатывают
большее количество гиалуронидазы [15].
Clostridium perfringens в соответствии
с современной классификацией делят
на типы в зависимости от их способно-
сти продуцировать токсины: α (CPA), β
(CPB), ε (ETX), ι (ITX), энтеротоксин (CPE) и
некротические токсины, подобные типу
В (NetB) [9, 19].
C. perfringens типа А – возбудитель
некротического энтерита крупного ро-
гатого скота, гангренозного мастита
коров, энтеротоксемии телят [23]. Бак-
терия образует α-токсин невысокой ак-
тивности (100 – 200 Dlm/ml для белых
мышей), поэтому болезни протекают
менее остро, чем при заражении други-
ми типами бактерии, а летальность жи-
вотных не превышает 25 % [10, 11, 16].
C. perfringens типа В вызывает анаэроб-
ную дизентерию ягнят. Эти клостридии спо-
собны продуцировать все основные токси-
ны, но чаще – b- и ε-токсин. Болеют прежде
всего новорожденные телята [9,12].
C. perfringens типа C продуцирует глав-
ным образом b-токсин, обусловливая
энтеротоксемию у новорожденных те-
лят, поросят и у молодняка других видов
животных. У невакцинированного пого-
ловья заболеваемость может достигать
100 %, а смертность – 50 – 100 % [12, 19].
C. perfringens тип D – источник энтеро-
токсемии у телят и других видов с харак-
терными патологоанатомическими при-
знаками, из-за чего болезнь называют
«мягкая почка». Агент продуцирует в ос-
новном ε-токсин, который вырабатыва-
ется в виде слабоактивного протоксина
и под действием трипсина или других
пищеварительных ферментов преобра-

6
зуется в более активную форму, прони-
кающую через слизистые оболочки и
вызывающую сильнейший токсикоз [10,
12, 14, 19].
C. perfringens типа Е – причина энтеро-
токсемии у коров и телят. Фактор виру-
лентности бактерии – ι-токсин, его вы-
рабатывают только молодые бактерии в
первые 3 – 4 часа роста в виде протокси-
на, активируемого ферментами [22, 23].
Clostridium sordellii и Clostridium
dicile имеют широкий спектр хозяев и
способны вызывать инфекции с леталь-
ным исходом. C. dicile чаще поражает
желудочно-кишечный тракт, а C. sordellii
– мягкие ткани [14, 25, 26].
C. sordellii выделяют при синдроме
внезапной смерти от овец всех возра-
стов, остром абомазите телят и ягнят, ге-
моррагическом энтерите, гангренозном
поражении органов репродуктивного
тракта новотельных коров [25]. Она мо-
жет присутствовать в ранах в ассоциа-
ции с другими анаэробными и аэробны-
ми бактериями. C. sordelli вырабатывают
β-токсин с высокой биологической ак-
тивностью и специфичностью, а также 2
цитотоксина (LCCs) TcsL и TcsH [14].
C. dicile – первоначально называлась
Bacillus dicile и была идентифициро-
вана как часть нормальной кишечной
флоры новорожденных детей. Основ-
ные факторы токсигенности бактерии –
растворимые высокомолекулярные
токсины: экзотоксин A (TcdA) и цитопа-
тический токсин B (TcdB) [14]. C. dicile
вызывает диарею у телят, взрослого
крупного рогатого скота и человека [26].
Как правило, при вспышке клостри-
диозов в хозяйстве невозможно выде-
лить какой-либо отдельный вид возбу-
дителя, являющийся этиологической
причиной заболевания. Например, зло-
качественный отек может быть вызван
ассоциацией бактерий: C. perfringens,
C. oedematiens, С. septicum, С. sordellii. В
некоторых случаях изолируют нетокси-
генные или слаботоксигенные бактерии
вида С. histolyticum, образующие протео-
литические ферменты, в значительной
степени осложняющие течение болезни
и вызывающие гнилостный распад тка-
ней. Заболевания, протекающие по сме-
шанному типу, клинически проявляются
тяжелее, быстрее и, как правило, закан-
чиваются летально [3, 7, 8].
Устойчивость возбудителей. Ве-
гетативная форма возбудителя в ан-
аэробных условиях в воде, почве, пыли,
влажных местах, подстилке и кормах
сохраняется до 30 дней при 4 0С. Бакте-
рии рода Clostridium вне организма жи-
вотного способны выживать до 70 дней,
но быстро погибают в присутствии кис-
лорода (на воздухе). Споры их значи-
тельно устойчивее вегетативных клеток,
могут сохранять жизнеспособность не-
сколько месяцев и выдерживают кипя-
чение в течение 8 – 90 мин [10, 17].
Эпизоотологические данные. Кло-
стридиоз – одна из самых распростра-
ненных инфекций во всем мире. К зара-
жению восприимчивы телята до шести
месяцев и высокопродуктивные живот-
ные после первого и второго отелов.
Переболевшие или инфицированные
особи могут стать субклиническими
носителями и выделять большое коли-
чество спор микроорганизмов в окру-
жающую среду с навозом, играя важную
роль в сохранении и поддержании ста-
ционарного неблагополучия стада [23].
Клостридиоз чаще встречается в круп-
ных молочных стадах, чем в мясных или
смешанных. При круглогодичном стой-
ловом содержании вспышки болезни
регистрируют в период массовых оте-
лов и в летние месяцы. В виде диареи,
маститов и вульвовагинитов у коров
инфекцию наблюдают и на мелких мо-
лочных фермах [15, 23]. Продолжитель-
ность вспышки зависит от устойчивости

7
возбудителя в окружающей среде, на-
личия факторов риска, животных с кли-
ническими признаками болезни, бак-
терионосителей, а также вовлечения в
эпизоотическую цепь новых восприим-
чивых особей [23].
Чаще всего эти заболевания протека-
ют по смешанному типу с наличием двух
и более видов клостридий в организме,
либо в ассоциации с вирусами: вирусной
диареи, инфекционного ринотрахеита у
взрослых животных, рота- и коронави-
русных инфекций у новорожденных те-
лят, а также с бактериями других видов.
В этом случае возбудители проявляют
синергизм, способствуя усилению кли-
нических симптомов, повышению забо-
леваемости и летальности [2, 4].
Источники и пути заражения. Основ-
ной путь заражения фекально-оральный.
Оно может происходить как при сосании
вымени, так и при белковом перекорме
зерном или другими видами концентра-
тов. В случае некачественной термиче-
ской обработки навоза для подстилки
происходит заражение дойных коров че-
рез открытый сосковый канал. Источни-
ком инфекции для телят служат фекалии,
молоко и молозиво от коров с клиниче-
скими проявлениями клостридиоза, а
также с субклиническими и бессимптом-
ными формами болезни [1, 14, 26].
Факторы передачи. Резервуары воз-
будителя – навоз, корма и вода. При
высокой влажности и температуре в по-
мещениях, оптимальных значениях pH
бактерии способны размножаться каж-
дые 30 минут, достигая высоких концен-
траций. Большое значение имеют конта-
минированные соски, дренчеры, ведра
для поения, носовые щипцы, перчатки,
спецодежда и обувь персонала, погруз-
чики, кормораздатчики и др. [14].
Патогенез клостридиозов крупно-
го рогатого скота мало изучен. Дока-
зано, что бактерии рода Clostridium не
способны колонизировать кишечник с
нормальной микробиотой. Они хорошо
размножаются на слизистых оболочках,
подвергшихся отрицательному влиянию
повреждающих факторов – кетозы, аци-
дозы, неконтролируемое применение
антибиотиков, другие инфекции, нару-
шающие целостность слизистой оболоч-
ки желудочно-кишечного тракта [23].
Первым и необходимым условием для
колонизации кишечника и выработки
токсинов для бактерий рода Clostridium
является их адгезия к эпителию сли-
зистой оболочки. Для размножения и
выработки токсинов большинству кло-
стридий необходим кислый рН желу-
дочно-кишечного тракта [12, 23]. Опре-
деленную роль в этом играет подвиж-
ность бактерий, благодаря которой они
не только регулярно мигрируют в зоны
с достаточным для роста количеством
питательных веществ, но и ведут поиск
клеток с распознаваемыми рецептора-
ми. Переходу их из заполненного пере-
вариваемыми массами просвета кишеч-
ника на слизистую оболочку способству-
ет то, что кишечная слизь служит для
них хемоатрактантом. Установлена кор-
реляция между степенью хемотаксиса и
токсигенностью клостридий [20, 24]. Ак-
тивное размножение последних в очагах
колонизации влечет за собой усиление
местного воздействия их протеолитиче-
ских ферментов и токсинов. Эти измене-
ния становятся причиной усиления пе-
ристальтики кишечника, возникновения
энтерита и изъязвлений органов пище-
варительного тракта, нарушения про-
цессов пищеварения и водного баланса
в организме, возникновения кишечного
кровотечения и сопутствующей регене-
ративной анемии [23, 24].
Колонизация кишечника токсиген-
ными штаммами Clostridium spp. сопро-
вождается местным воздействием их
токсинов и ферментов на слизистую

8
оболочку. Сначала токсины действуют
на эндотелиальные клетки, нарушая
кровообращение и вызывая отек, кро-
воизлияния, ишемию и локальный не-
кроз. В этих условиях бактерии актив-
но размножаются и продуцируют еще
больше токсинов, а вырабатываемые
клостридиями ферменты (коллагеназы,
дезоксирибонуклеазы, гиалуронидазы
и нейраминидазы) способствуют укло-
нению первых от защитных факторов
иммунной системы организма, повре-
ждению тканей, что приводит к распро-
странению инфекции. Имея тропизм к
лимфоидным тканям и паренхиматоз-
ным органам, бактерии проникают и
накапливаются в них в большом количе-
стве, поступают в лимфу и кровь, а это
способствует развитию бактериемии и
распространению по всему организму,
включая мышцы, репродуктивные орга-
ны и др. [23].
Работа выполнена при финансовой
поддержке Российского научного фон-
да по проекту 23-26-00009 «Видовой
состав и токсигенные свойства кло-
стридий у крупного рогатого скота
в Западно-Сибирском регионе и раз-
работка тест-системы для их бы-
строй идентификации».
ЛИТЕРАТУРА
1. Безбородова Н.А. Современный подход к пробле-
ме клостридиозов в животноводстве: отбор проб, ла-
бораторная диагностика, профилактика. Российский
журнал «Проблемы ветеринарной санитарии, гигиены
и экологии». 2020; 3(35):392 – 402.
2. Безбородова Н.А., Кожуховская В.В. Значение мо-
лекулярно-биологических методов исследования для
диагностики инфекционных болезней крупного рога-
того скота. Актуальные вопросы ветеринарной биоло-
гии. 2018; 4(40):22 – 25.
3. Глотова Т.И., Терентьева Т.Е., Глотов А.Г. Возбудите-
ли и возрастная восприимчивость крупного рогатого
скота. Сибирский вестник с.-х. науки. 2017; 47(1):90 – 96.
4. Глотова Т.И., Котенева С.В., Нефедченко А.В., Гло-
тов А.Г. Этиологические агенты, вызывающие патоло-
гию воспроизводства у коров на молочных комплек-
сах. Ветеринария. 2023; 2:3 – 8. DOI:10.30896/0042-
4846.2023.26.2.03-08
5. Капустин А.В., Скляров О.Д., Лаишевцев А.И. Эф-
фективность применения вакцины «Клостбовак-8»
против клостридиозов крупного рогатого скота, вы-
званных различными видами Clostridium spp. Ветерина-
рия, зоотехния и биотехнология. 2016; 9:6 – 11.
6. Капустин А.В., Моторыгин А.В., Букова Н.К. Видовой
состав клостридий крупного рогатого скота. Вестник
ветеринарии. 2013; 1(64):71 – 73.
7. Капустин А.В., Лаишевцев А.И., Скляров О.Д., Абро-
симова Н.С. Разработка метода контроля иммуноген-
ной активности ассоциированной вакцины против кло-
стридиозов крупного рогатого скота. Russian Journal of
Agricultural and Socio-Economic Sciences. 2017; 63:170
– 175. DOI: 10.18551/rjoas.2017-03.21
8. Колесникова Ю.Н., Пименов Н.В., Капустин А.В.
Этиология анаэробных инфекций у крупного рогатого
скота и сравнительная характеристика выделенных
штаммов клостридий. Russian Journal of Agricultural and
Socio-Economic Sciences. 2016; 8(56):39 – 48.
9. Лобзин Ю.В., Кветная А.С., Скрипченко Н.В., Желе-
зова Л.И. Современные представления об этиопато-
генетических и генетических особенностях токсинов
Clostridium perfringens. Журнал микробиологии, эпи-
демиологии и иммунобиологии. 2021; 98(1):91 – 103.
DOI:10.36233/0372-9311-37
10. Пименов Н.В., Колесникова Ю.Н. Этиология ана-
эробной энтеротоксемии у молодняка крупного ро-
гатого скота. Труды Всероссийского совета молодых
ученых и специалистов аграрных образовательных и
научных учреждений. 2015; 175 – 178.
11. Терентьева Т.Е., Глотов А.Г., Глотова Т.И., Котенева
С.В. Видовой спектр бактерий рода Clostridium, выде-
ленных от крупного рогатого скота на молочных ком-
плексах. Российский ветеринарный журнал. Сельскохо-
зяйственные животные. 2016; 1:5 – 9.
12. Allaart J.G., van Asten A.J., Gröne A. Predisposing
factors and prevention of Clostridium perfringens-
associated enteritis. Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis.
2013; 36(5):449 – 464. DOI:10.1016/j.cimid.2013.05.001
13. Balsells E., Ting S., Leese C., Lyell I., Burrows J., Wiu
C., Campbell H., Kyaw M.H., Nair H. Global burden of
Clostridium dicile infections: a systematic review and
meta-analysis. J. Glob. Health. 2019; 9(1):010407. DOI:
10.7189/jogh.09.010407
14. Couchman E.C., Browne H.P., Dunn M., Lawley T.D.,
Songer J.G., Hall V., Petrovska L., Vidor C., Awad M., Lyras
D., Fairweather N.F. Clostridium sordelli genome analysis
reveals plasmid localized toxin genes encoded within
pathogenicity loci. BMC Genomics. 2015; 16(1):392.
DOI:10.1186/s12864-015-1613-2
15. Chakravorty A. The poreforming alpha-toxin
from Clostridium septicum activates the MAPK path-
way in a Ras-c – Raf-dependent and independent
manner. Toxins (Basel). 2015; 7:516 – 534. DOI:10.3390/
toxins7020516
16. Choi Y.K., Kang M.S., Yoo H.S., Lee D.Y., Lee H.C., Kim
D.Y. Clostridium perfringens type A myonecrosis in a horse
in Korea. J. Vet. Med. Sci. 2003; 65(11):1245 – 1247. DOI:
10.1292/jvms.65.124

9
17. Connor М., Flynn P., Fairley D., Marks N., Manesiotis
P., Graham W.G., Gilmore B.F., McGrath J.W. Evolutionary
clade aects resistance of Clostridium dicile spores to
cold atmospheric plasma. Sci. Rep. 2017; 7:41814. DOI:
10.1038/srep41814
18. Dieterle M.G., Rao K., Young V.B. Novel therapies
and preventative strategies for primary and recurrent
Clostridium dicile infections. Ann. N-Y Acad. Sci. 2019;
1435(1):110 – 138. DOI: 10.1111/nyas.13958
19. Kiu R., Hall L.J. An update on the human and animal
enteric pathogen Clostridium perfringens. Emerg. Microb.
Infect. 2018; 7(1):141. DOI: 10.1038/s41426-018-0144-8
20. Lyras D., Rood J.I. Preface: ClostPath 2013 meeting on
The Molecular Biology and Pathogenesis of the Clostridia
special issue. Anaerobe. 2014; 30:183. DOI:10.1016/j.
anaerobe.2014.11.006
21. Rychener L., In-Albon S., Djordjevic S.P., Chowdhury
P.R., Nicholson P., Ziech R.E., de Vargas A.C., Frey J., Falquet
L. Corrigendum: Clostridium chauvoei, an Evolutionary
Dead-End Pathogen. Front Microbiol. 2018; 9:421.
DOI:10.3389/fmicb.2018.00421
22. Redondo L.M., Farber M., Venzano A., Jost B.H., Parma
Y.R., Fernandez-Miyakawa M.E. Sudden death syndrome
in adult cows associated with Clostridium perfringens
type E. Anaerobe. 2013; 20:1 – 4. DOI: 10.1016/j.
anaerobe.2013.01.001
23. Silva R.O.S., Uzal F.A., Oliveira Jr C.A., Lobato F.C.F.
Clostridial Diseases of Animals. John Wiley & Sons, Ltd.;
Hoboken, NJ, USA. Gangrene Gas (Malignant Edema).
2016; 243 – 254. DOI:10.1002/9781118728291.ch20
24. Simpson K.M., Callan R.J. , Van Metre D.C. Clostridial
abomasitis and enteritis in ruminants. Vet. Clin. North
Am-Food Anim. Pract. 2018; 34:155 – 184. DOI:10.1016/j.
cvfa.2017.10.010
25. Scaria J., Suzuki H., Ptak C.P., Chen J.W., Zhu Y., Guo
X.K., Chang Y.F. Comparative genomic and phenomic analy-
sis of Clostridium dicile and Clostridium sordellii, two re-
lated pathogens with diering host tissue preference. BMC
Genomics. 2015; 16(1):448. DOI:10.1186/s12864-015-1663-5
26. Smits W.K., Lyras D., Lacy D.B., Wilcox M.H., Kuijper E.J.
Clostridium dicile infection. Nat. Rev. Dis. Primers. 2016;
2:16020. DOI: 10.1038/nrdp.2016.20
Индекс журнала «Ветеринария»
по каталогу ООО «УП УРАЛ-ПРЕСС» – 70130;
подписка онлайн и по каталогу
в АО «Почта России» – индекс ПИ396.
На сайте Научной электронной библиотеки – eLIBRAR.RU
вы можете подписаться и приобрести электронную версию
журнала или отдельной статьи.
Базовая цена на журнал «Ветеринария»
без стоимости доставки и дополнительных услуг почты:
на 1 мес – 510 руб., на 3 мес – 1530 руб., на 6 мес – 3060 руб.
Редакционная коллегия и редакция
УВАЖАЕМЫЕ ЧИТАТЕЛИ!
НАПОМИНАЕМ ВАМ, ЧТО ПОДПИСКА
на 2-е полугодие 2023 г.
в местных отделениях связи
продолжается.