ArticlePDF Available

Muscle coactivation. A proposal to calculate its index utilising Python. //Coactivación Muscular. Una Propuesta para Calcular su Indice utilizando Python.//

Authors:

Abstract and Figures

Introduction. Neurophysiological phenomena, such as muscle coactivation, have been used to identify motor tasks requiring greater joint stability in healthy people or with movement disorders. Nonetheless, there are many ways to calculate the coactivation index (CI). This article aimed to create a processing pipeline to calculate the muscular CI by designing two functions with the Python language. The first function calculates the CI utilising the formula proposed by Falconer and Winter, defined as “coactivation_index”. It is required to introduce two signals of antagonist muscles with the same data long and sample frequency. These signals were previously normalised to the maximum voluntary contraction using the averaged rectified values. The second function was defined as “plot_coactivacion”, which unfolds a figure that describes the amplitude changes for both muscles and their common area. These functions were designed with a freely accessible language (Python), highlighting its clear syntax and the number of libraries associated with biomedical signal processing. // Introducción. Fenómenos neurofisiológicos, como la coactivación muscular, se han utilizado para identificar tareas motoras que requieren una mayor estabilidad articular en personas sanas o con trastornos del movimiento. Sin embargo, existen varias formas de calcular el índice de coactivación (IC) muscular. Objetivo. El objetivo de este artículo fue crear una propuesta de procesamiento para calcular el IC muscular mediante el diseño de dos funciones utilizando el lenguaje Python. La primera función calcula el IC utilizando la fórmula planteada por Falconer y Winter, definida como “coactivation index”. Se requiere introducir dos señales de músculos antagonistas con una misma longitud de datos y frecuencia de muestreo. Estas señales son previamente normalizadas a la contracción voluntaria máxima utilizando valores promedios rectificados. La segunda función definida como “plot_coactivacion” despliega una figura con los cambios de amplitud de ambos músculos y su área común. Estas funciones fueron creadas con un lenguaje de libre acceso (Python), destacando su clara sintaxis y la amplia gama de librerías en el procesamiento de señales biomédicas.// https://github.com/aweinstein/emg_coactivation
Content may be subject to copyright.
Valencia et al.
Kinesiología (2022); 41(2): 120-123
120
Valencia et al.
Kinesiología (2022) 41(2): 120-123 Kinesiología
ISSN: 0716-4173 / e-ISSN: 2735-7481
ARTÍCULO ESPECIAL
Coactivación Muscular. Una Propuesta para Calcular su Indice
utilizando Python
Oscar Valencia1, Manuel Varas1, Christopher Moya2,3, Manuela Besomi4,5, Alejandro Weinstein6, Rodrigo
Guzmán-Venegas1
Resumen
Introducción.
Fenómenos neurofisiológicos, como la coactivación muscular, se han utilizado para identificar tareas
motoras que requieren una mayor estabilidad articular en personas sanas o con trastornos del movimiento. Sin embargo,
existen varias formas de calcular el índice de coactivación (IC) muscular.
Objetivo.
El objetivo de este artículo fue crear
una propuesta de procesamiento para calcular el IC muscular mediante el diseño de dos funciones utilizando el lenguaje
Python. La primera función calcula el IC utilizando la fórmula planteada por Falconer y Winter, definida como “
coactivation
index”.
Se requiere introducir dos señales de músculos antagonistas con una misma longitud de datos y frecuencia de
muestreo. Estas señales son previamente normalizadas a la contracción voluntaria máxima utilizando valores promedios
rectificados. La segunda función definida como “
plot_coactivacion”
despliega una figura con los cambios de amplitud de
ambos músculos y su área común. Estas funciones fueron creadas con un lenguaje de libre acceso (Python), destacando
su clara sintaxis y la amplia gama de librerías en el procesamiento de señales biomédicas.
Palabras claves:
Músculos antagonistas, Electromiografía, Pyhton.
Introducción
El control del movimiento humano durante la
ejecución de tareas motoras requiere en muchas
ocasiones la activación simultanea de grupos
musculares antagonistas, lo cual en condiciones
normales cumple con incrementar la estabilidad
articular, mientras que en condiciones patológicas,
podría suplir un déficit de fuerza, generando como
consecuencia una alteración del control motor1,2. En
este aspecto, la activación simultánea entre
músculos agonista-antagonista juega un rol
fundamental en el control del movimiento, conocido
también como coactivación muscular2–5. Sin
embargo, el análisis e interpretación de los patrones
de activación muscular que generan una variación
sobre los niveles de coactivación (registrados con
técnicas como la electromiografía) podrían estar
relacionados a múltiples factores, los cuales
involucran desde el comportamiento de señales
descendentes del cerebro, hasta efectos reflejos de
receptores periféricos a nivel medular1. Un ejemplo
de lo planteado anteriormente, lo describe un
estudio publicado por Mari et al., quienes reportan
un incremento de coactivación muscular en
pacientes con ataxia cerebelosa en comparación a
controles sanos (tibial anterior-gastrocnemio
medial: con ataxia=15.78% vs sin ataxia=10.23%;
vasto lateral-bíceps femoral: con ataxia=18.20% vs
sin ataxia=13.83%) durante la marcha humana6. En
el mismo contexto, la variación del nivel de
coactivación muscular también ha sido reportado en
otras patologías neurológicas, destacando la
enfermedad de Parkinson7, parálisis cerebral8,
desórdenes vestibulares9 y accidentes cerebro-
vasculares10.
Valencia et al.
Kinesiología (2022); 41(2): 120-123
121
Otro aspecto interesante, se relaciona con la
descripción mecánica del movimiento y la presencia
de coactivación, generando efectos sobre la
velocidad angular de los segmentos corporales y la
estabilidad articular1. En este sentido, algunos
estudios describen la relevancia del nivel de
coactivación muscular en actividades deportivas
como la carrera5,11, identificando regiones del ciclo
con un mayor nivel de coactivación. Por ejemplo, al
comparar dos técnicas de carrera, retropié (contacto
inicial con talón) versus antepié (contacto inicial
con la región anterior del pie), es posible observar
una mayor sincronización temporal entre 0-5% del
ciclo en el par muscular tibial anterior-gastrocnemio
medial (retropié=39.05% vs antepié=18.42%),
atribuido a un descenso controlado (es decir,
buscando una menor velocidad y mayor estabilidad
articular) del antepié sobre la superficie del suelo5.
Otro estudio desarrollado en corredores de elite
destaca el nivel de coactivación entre músculos
antagonistas del muslo (recto femoral-bíceps
femoral) durante la región final de la fase de vuelo,
generando niveles de pre-activación muscular que
se correlacionan con el eficiente costo energético de
estos deportistas11. Sin duda, estos ejemplos podrían
reflejar el efecto del nivel de coactivación sobre el
control neuromecánico durante diferentes tareas
motoras. Sin embargo, en la actualidad existen
diferentes formas de estimar el índice de
coactivación (IC) muscular (usando, por ejemplo,
electromiografía de superficie [EMGs]), lo cual
podría generar una variabilidad operacional entre
diversos estudios. Una forma de reducir dicha
brecha es poner a disposición de la comunidad de
las ciencias del movimiento una función de libre
acceso que pueda calcular el IC, basada en una
ecuación utilizada frecuentemente y, al mismo
tiempo, sencilla de interpretar. Según lo anterior, el
objetivo de este trabajo fue crear una propuesta de
procesamiento para calcular el IC muscular
utilizando el lenguaje Python.
Propuesta de procesamiento con Python.
Existen diferentes alternativas para calcular el
índice de coactivación (IC) muscular durante
actividades funcionales, a partir del registro de
señales biomédicas tales como la EMGs. Una de las
fórmulas más utilizadas, desde 1985 hasta la fecha,
se vincula al trabajo desarrollado por Falconer y
Winter12, la cual se puede representar a través de la
siguiente ecuación:
Donde
𝐸𝑀𝐺$%𝑦%𝐸𝑀𝐺'
representan las señales
de dos músculos antagonistas, siendo su área común
𝐸𝑀𝐺$&𝐸𝑀𝐺'
(basada en la amplitud de cada señal)
empleada en el numerador, mientras que la suma de
las áreas de cada músculo (
𝐸𝑀𝐺$+𝐸𝑀𝐺'
) se
localizan en el denominador de la ecuación.
Adicionalmente, el factor 2 ajusta el valor del
denominador que incluye las áreas de la actividad de
ambos músculos, permitiendo obtener una cantidad
en el rango de 0 a 100 por ciento. Por ejemplo, en el
caso hipotético en que la actividad de ambos
músculos sea idéntica, se obtiene un:
Esto refleja un área idéntica para el par muscular
agonista-antagonista. Los parámetros calculados en
la ecuación 1 pueden ser disgregados de la siguiente
forma4:
donde
𝑡1
y
𝑡2
representan los instantes del inicio y
final de las señales que ingresan a la ecuación,
siendo importante que ambas señales posean la
misma longitud (tanto
𝐸𝑀𝐺$
como
𝐸𝑀𝐺'
,
respectivamente). Por otro lado,
𝑚𝑖𝑛
0
𝐸𝑀𝐺$
(
𝑡
)
,𝐸𝑀𝐺'
(
𝑡
)4 identifica el valor
mínimo entre ambas señales de EMG, lo que
corresponde al nivel de activación del músculo que
trabaja como antagonista. Esto permite calcular el
á𝑟𝑒𝑎%𝑐𝑜𝑚ú𝑛(𝐸𝑀𝐺$&𝐸𝑀𝐺')%
(ecuación 2). Por
último,
á𝑟𝑒𝑎
(
𝐴
)
+ á𝑟𝑒𝑎(𝐵)%
representan el cálculo
integral de la suma de las áreas del músculo
𝐸𝑀𝐺$%𝑦%𝐸𝑀𝐺'
entre
𝑡1
y
𝑡2
, respectivamente
(ecuación 3).
Un punto importante a considerar antes de
calcular el IC muscular es el procesamiento previo
de las señales EMGs, el cual se puede realizar
utilizando la raíz media cuadrática (RMS) o el valor
promedio de la señal rectificada, con sus respectivas
normalizaciones. En base a esta última alternativa,
una gran cantidad de estudios han calculado el IC
ajustando cada señal de EMGs a la contracción
Valencia et al.
Kinesiología (2022); 41(2): 120-123
122
isométrica voluntaria máxima (CVM) 3–5, luego de
registrar la actividad EMGs de una tarea funcional.
Según lo anterior, este manuscrito utiliza las
funciones publicadas por Valencia et al. 2021, las
cuales permiten normalizar cada señal de EMGs a
su respectiva CVM utilizando el promedio de la
señal rectificada14.
Según los puntos mencionados previamente, la
función desarrollada para calcular el IC fue definida
como coactivation_index, la cual utiliza tres
parámetros:
𝐸𝑀𝐺$
,
𝐸𝑀𝐺'
(músculos antagonistas
A y B), y
𝑓𝑠
(frecuencia de muestreo utilizada
durante el registro de la señal de EMGs). Esta
función retorna el valor del IC como porcentaje.
Adicionalmente, esta propuesta agrega una función
para graficar las señales y el área común entre
ambos músculos antagonistas, definida como
plot_coactivacion.
Utilizando ambas funciones (ejemplo)
A continuación se presenta un ejemplo
utilizando como referencia señales de EMGs, las
cuales fueron extraídas de un proyecto de
investigación aprobado por el comité de ética de la
Universidad de los Andes (K9002, aprobado el
2021), respetando los principios de la Declaración
de Helsinki.
Métodos
La actividad mioeléctrica se registró en modo
diferencial simple utilizando el equipo Bagnoli-16
canales (Delsys® Inc., Boston, MA, USA), dos
electrodos de superficie (distancia interelectrodo de
10 mm, barras paralelas de Ag/AgCl). La frecuencia
de muestreo utilizada fue de 1000 Hz, con un filtro
pasa banda entre 20 y 450 Hz. Antes de ubicar los
electrodos, se identificó la región a evaluar según la
recomendación SENIAM13 tanto para vasto medial
(VM) como lateral (VL) del cuádriceps. Luego se
rasuró y limpió la zona con alcohol y algodón para
reducir la impedancia de la piel.
El conjunto de señales EMGs representan la
actividad del VM y VL (antagonistas en el plano
frontal) del cuádriceps durante una sentadilla
unipodal (descenso hasta 60° de flexión de rodilla [1
segundo] y ascenso hasta posición inicial, extensión
completa de la misma articulación [1 segundo]). Las
CVM fueron registradas durante una posición
sedente del voluntario (resistencia manual a nivel
del segmento pierna, utilizando cinchas para fijar el
tronco y ambos muslos a la silla) y una posición
mantenida de 40°, solicitando una contracción
isométrica del cuádriceps (dos repeticiones de 5s,
con 1 min de descanso entre ellas). De acuerdo con
el registro previo de estas señales, primero se aplica
la función ajusta_emg_func (extraída desde el
artículo publicado por Valencia et al.14) para
normalizar la señal funcional (sentadilla unipodal) a
la CVM. Aquí se utilizan tanto las señales
registradas durante la tarea (sentadilla:
𝐸𝑀𝐺$
,
𝐸𝑀𝐺'
) como sus respectivas CVM para ambos
músculos antagonistas (máximas:
𝐸𝑀𝐺$
,
𝐸𝑀𝐺'
) en
formato CSV (sigla en inglés: comma-separated
values). Para el uso de la función se consideran los
parámetros
𝑓𝑠
=1000Hz (frecuencia de muestreo),
𝑓𝑐
=5Hz (frecuencia de corte del filtro pasa bajo,
tipo Butterworth),
𝑓𝑜𝑟𝑑𝑒𝑛
=4 (orden del filtro).
Luego, la función coactivation_index se aplica a las
señales procesadas y normalizadas a las CVM. Esta
función solicita dos señales
(𝐸𝑀𝐺$
,
𝐸𝑀𝐺')
, las
cuales deben ser adquiridas con la misma frecuencia
de muestreo y cantidad de datos (largo de cada
señal). El resultado final representa el IC calculado
como porcentaje. Finalmente, plot_coactivacion
utiliza las señales
𝐸𝑀𝐺$
y
𝐸𝑀𝐺'
para ilustrar el
comportamiento de ambos músculos durante 2
segundos de grabación (descenso [1s] y ascenso
[1s]). Adicionalmente, se agrega el IC (valor
aproximado a dos decimales) en el cuadro de
simbología del gráfico.
Figura 1. Variación de amplitud electromiográfica de dos
señales (vasto medial [VM] y lateral [VL]) durante una
sentadilla unipodal (descenso: 1s, ascenso: 1s), las cuales fueron
normalizadas a la %CVM. La región gris representa el área
común para ambas señales. *IC: índice de coactivación
calculado a partir de la función coactivation_index
Es importante mencionar que las señales
implementadas para este ejemplo representan sólo
un ciclo de descenso y ascenso del ejercicio en una
persona, lo cual no debe ser interpretado como
Valencia et al.
Kinesiología (2022); 41(2): 120-123
123
valores normales durante el desarrollo de esta tarea
(sentadilla unipodal). La imagen extraída a partir de
esta función quedará guardada (formato .png) en la
carpeta que contiene los archivos con las señales que
deseen ser procesadas.
Aporte a la kinesiología
La estimación del IC en investigaciones clínicas,
rehabilitación, deporte, y formación de alumnos de
pregrado-postgrado ha generado la necesidad de
integrar un lenguaje de programación como Python
(con libre acceso), el cual permite cuantificar esta
variable. Adicionalmente, la gran cantidad de tareas
funcionales que hoy han sido registradas con EMGs,
ha permitido acercarnos aún más a la comprensión
del comportamiento humano y su desempeño. En
consecuencia, la propuesta presentada en este
manuscrito cumple con entregar una herramienta
acotada de procesamiento enfocada en el cálculo del
IC, la cual puede ser usada con cualquier conjunto
de señales de músculos antagonistas. Las funciones
y los archivos desarrollados en este manuscrito se
pueden descargar desde:
https://github.com/aweinstein/emg_coactivation
Financiamiento
AW fue parcialmente apoyado por ANID a través del Centro Basal
FB0008.
Conflicto de interés
Los autores declaran no tener conflicto de interés
Detalles de los autores
1 Universidad de los Andes, Chile, Laboratorio Integrativo de
Biomecánica y Fisiología del Esfuerzo, Escuela de Kinesiología.
2 Laboratorio de Biomecánica Hospital del Trabajador (ACHS),
Santiago, Chile.
3 Unidad de Ciencias Aplicadas al Deporte, Centro de Alto Rendimiento,
Chile.
4 School of Biomedical Sciences, University of Queensland, Brisbane,
Australia.
5 Carrera de Kinesiología, Universidad del Desarrollo, Santiago, Chile.
6 Escuela de Ingeniería Civil Biomédica, Universidad de Valparaíso,
Chile.
Correspondencia a:
Oscar Valencia
Monseñor Álvaro del Portillo 12.455, Las Condes, Santiago, Chile.
ovalencia@uandes.cl
Recibido:
Mayo 2022
Publicado:
Junio 2022
Referencias
1. Latash ML. Muscle coactivation: definitions, mechanisms,
and functions. J Neurophysiol 2018; 120: 88104.
2. Solomonow M, Krogsgaard M. Sensorimotor control of
knee stability. A review. Scand J Med Sci Sports 2001; 11:
6480.
3. Valencia O, Hudson MJ, Carpes F et al. Modification of
kinematic and electromyographic patterns in the lower limb
by the use of cell phones. Retos 2021; 39: 354358.
4. Guilleron C, Maktouf W, Beaune B et al. Coactivation
pattern in leg muscles during treadmill walking in patients
suffering from intermittent claudication. Gait Posture 2021;
84: 245253.
5. Araya D, López J, Villalobos G et al. Changes in muscle
coactivation during running: a comparison between two
techniques, forefoot vs rearfoot. Arch Med del Deport 2021;
38: 332336.
6. Mari S, Serrao M, Casali C et al. Lower Limb Antagonist
Muscle Co-Activation and its Relationship with Gait
Parameters in Cerebellar Ataxia. The Cerebellum 2014; 13:
226236.
7. Arias P, Espinosa N, Robles-García V et al. Antagonist
muscle co-activation during straight walking and its relation
to kinematics: Insight from young, elderly and Parkinson’s
disease. Brain Res 2012; 1455: 124131.
8. Gagnat Y, Brændvik SM, Roeleveld K. Surface
Electromyography Normalization Affects the Interpretation
of Muscle Activity and Coactivation in Children With
Cerebral Palsy During Walking. Front Neurol 2020; 11:
202.
9. Henriksson M, Henriksson J, Bergenius J. Gait initiation
characteristics in elderly patients with unilateral vestibular
impairment. Gait Posture 2011; 33: 661667.
10. Chow JW, Stokic DS. Relations between knee and ankle
muscle coactivation and temporospatial gait measures in
patients without hypertonia early after stroke. Exp Brain Res
2020; 238: 29092919.
11. Tam N, Santos-Concejero J, Coetzee DR et al. Muscle co-
activation and its influence on running performance and risk
of injury in elite Kenyan runners. J Sports Sci 2017; 35:
175181.
12. Falconer K, Winter DA. Quantitative assessment of co-
contraction at the ankle joint in walking. Electromyogr Clin
Neurophysiol 1985; 25: 13549.
13. Hermens HJ, Freriks B, Disselhorst-Klug C et al.
Development of recommendations for SEMG sensors and
sensor placement procedures. J Electromyogr Kinesiol
2000; 10: 361374.
14. Valencia O, de la Fuente C, Guzmán-Venegas R et al.
Propuesta de flujo de procesamiento utilizando Python para
ajustar la señal electromiográfica funcional a la contracción
voluntaria máxima. Rev Kinesiol 2021; 40: 171175.
ResearchGate has not been able to resolve any citations for this publication.
Article
Full-text available
Resumen: Actualmente, el uso clínico-teórico de la electromiografía (EMG), basado en el comportamiento de los potenciales de acción registrados en el sistema musculoesquelético durante tareas funcionales, ha generado diversas áreas de conocimiento. Desde una perspectiva de investigación, los flujos de procesamientos vinculados a señales biomédicas y, en particular la EMG, son múltiples. Por ejemplo, el ajuste de una señal de EMG a la contracción voluntaria máxima es usualmente utilizada para reportar el nivel de actividad muscular. Sin embargo, en pocas ocasiones se comparten los códigos utilizados. Por otro lado, el uso de lenguajes de programación, en algunos casos, representa una barrera en el aprendizaje debido al costo de licencias y el manejo necesario de programas. En consecuencia, el uso del lenguaje Python, de libre acceso y de simple sintaxis, aparece como gran alternativa, entregando una oportunidad en la formación de diversos profesionales, tanto a nivel de pregrado como postgrado. Según lo anterior, el objetivo de este estudio fue proponer un flujo de procesamiento utilizando Python para ajustar la señal EMG funcional a la contracción voluntaria máxima. * Abstract: Currently, the clinical-theoretical use of electromyography (EMG), based on the behaviour of the action potentials registered in the musculoskeletal system during functional tasks, has generated diverse knowledge areas. From a research perspective, the processing flow associated with biomedical signals and, in particular, EMG, are multiples. For example, an EMG signal's adjustment to the maximum voluntary contraction is usually utilised to report the muscular activity level. However, the used codes are infrequently shared. On the other hand, the use of programming languages, in some cases, represents a learning barrier due to license costs and the necessary programming skills. Consequently, using the Python language, which is free and syntactically simple, appears as a great alternative, both to pre-graduate and post-graduate levels. Therefore, this study aimed to propose a processing flow using Python to EMG signal's adjustment to the maximum voluntary contraction. * https://github.com/aweinstein/emg_cvm_normalization
Article
Full-text available
It is unclear whether muscle coactivation during gait is altered early after stroke and among which muscles. We sought to characterize muscle coactivation during gait in subacute stroke subjects without hypertonia and explore the relationship with temporospatial parameters. In 70 stroke (23 ± 12 days post-onset) and 29 age-matched healthy subjects, surface electromyography signals were used to calculate coactivation magnitude and duration between rectus femoris and medial hamstring (knee antagonistic coactivation), tibialis anterior and medial gastrocnemius (ankle antagonistic coactivation), and rectus femoris and medial gastrocnemius (extensor synergistic coactivation) during early double-support (DS1), early single-support (SS1), late single-support (SS2), late double-support (DS2), and swing (SW). Compared to both free and very-slow speeds of controls, stroke subjects had bilaterally decreased ankle coactivation magnitude in SS2 and duration in SS1 and SS2 as well as increased extensor coactivation magnitude in DS2 and SW. Both non-paretic knee and ankle coactivation magnitudes in SS2 moderately correlated with most temporospatial parameters (|r| ≥ 0.40). Antagonistic and synergistic coactivation patterns of the knee and ankle muscles during gait are altered bilaterally in subacute stroke subjects without lower limb hypertonia suggesting impairments in motor control. Greater coactivation magnitudes in the non-paretic knee and both ankles during the terminal stance (SS2) are associated with the overall worse gait performance. Unlike previously reported excessive coactivation or no change in chronic stroke, bilaterally decreased and increased coactivation patterns are present in subacute stroke. These findings warrant longitudinal studies to examine the evolution of changes in muscle coactivation from subacute to chronic stroke.
Article
Full-text available
Pedestrian injuries related to the use of cell phone have increased in relation to the total number of pedestrian accidents. The aim of this study was to compare kinematic and electromyographic variables in both lower limbs at facing an obstacle, with (WC) and without (WoC) the use of a cell phone. Ten young women were evaluated while walking and facing an obstacle WC and WoC. A 3D biomechanical model was used to evaluate the lower limb kinematics (hip, knee, ankle in the sagittal plane, together with «toe clearance»). At the same time, the electromyographic (EMG) activity was registered in the following muscles: tibialis anterior (TA), gastrocnemius medialis (GM), rectus femoris (RF) and biceps femoris (BF). The mean EMG amplitude of each muscle and the muscular inactivation percentage between: TA-GM and RA-BF were calculated. The strategy for both lower limbs considering the first (P1) and the second step (P2) were analyzed when crossing the obstacle, comparing between gait WC vs WoC. According to results, the gait WC increase the toe clearance, hip flexion, and the GM amplitude, observed both in P1 as P2 when the person crossed the obstacle. Furthermore, the P2 revealed an increase in the knee and ankle flexion. On the other hand, the TA amplitude and the muscular coactivation between TA-GM also increased WC in the P2. In conclusion, the kinematic and electromyographic variables in the lower limbs are modified when crossing an obstacle WC. These findings could indicate a protective strategy during the dual-task evaluated, minimizing the risk of falling.
Article
Full-text available
Investigating muscle activity and coactivation with surface electromyography (sEMG) gives insight into pathological muscle function during activities like walking in people with neuromuscular impairments, such as children with cerebral palsy (CP). There is large variation in the amount of coactivation reported during walking in children with CP, possibly due to the inconsistent handling of sEMG and in calculating the coactivation index. The aim of this study was to evaluate how different approaches of handling sEMG may affect the interpretation of muscle activity and coactivation, by looking at both absolute and normalized sEMG. Twenty-three ambulatory children with CP and 11 typically developing (TD) children participated. We conducted a three-dimensional gait analysis (3DGA) with concurrent sEMG measurements of tibialis anterior, soleus, gastrocnemius medialis, rectus femoris, and hamstring medialis. They walked barefoot at a self-selected, comfortable speed back and forth a 7-m walkway. The gait cycle extracted from the 3DGA was divided into six phases, and for each phase, root mean square sEMG amplitude was calculated (sEMG-RMS-abs), and also normalized to peak amplitude of the linear envelope (50-ms running RMS window) during the gait cycle (sEMG-RMS-norm). The coactivation index was calculated using sEMG-RMS-abs and sEMG-RMS-norm values and by using two different indices. Differences between TD children's legs and the affected legs of children with CP were tested with a mixed model. The between-subject muscle activity variability was more evenly distributed using sEMG-RMS-norm; however, potential physiological variability was eliminated as a result of normalization. Differences between groups in one gait phase using sEMG-RMS-abs showed opposite differences in another phase using sEMG-RMS-norm for three of the five muscles investigated. The CP group showed an increased coactivation index in two out of three muscle pairs using sEMG-RMS-abs and in all three muscle pairs using sEMG-RMS-norm. These results were independent of index calculation method. Moreover, the increased coactivation indices could be explained by either reduced agonist activity or increased antagonist activity. Thus, differences in muscle activity and coactivation index between the groups change after normalization. However, because we do not know the truth, we cannot conclude whether to normalize and recommend incorporating both.
Article
Full-text available
The relationship between muscle co-activation and energy cost of transport and risk of injury (initial loading rate and joint stiffness) has not been jointly studied. Fourteen elite Kenyan male runners were tested at two speeds (12 and 20 km · h−1), where oxygen consumption, kinematic, kinetic and electromyography were recorded. Electromyography of seven lower limb muscles was recorded. Pre-activation and ground contact of agonist:antagonist co-activation was determined. All muscles displayed higher activity during pre-activation except rectus femoris (RF). Conversely, no differences were found during ground contact except for higher biceps femoris (BF) at 20 km · h−1. Knee stiffness was correlated to RF–BF co-activation during both pre-activation and ground contact at both running speeds. However, energy cost of transport was only positively correlated to the above-mentioned muscle pairs at 20 km · h−1 (r = 0620, P = 0.032; r = 0.682, P = 0.015, respectively). These findings emphasise the influence of neuromuscular control and performance and its support to musculoskeletal system to optimise function and modulate risk of injury. Further, neuromuscular activity during terminal swing is also important and necessary to execute and maintain performance.
Article
Full-text available
Increased antagonist muscle co-activation, seen in motor-impaired individuals, is an attempt by the neuromuscular system to provide mechanical stability by stiffening joints. The aim of this study was to investigate the co-activation pattern of the antagonist muscles of the ankle and knee joints during walking in patients with cerebellar ataxia, a neurological disease that strongly affects stability. Kinematic and electromyographic parameters of gait were recorded in 17 patients and 17 controls. Ankle and knee antagonist muscle co-activation indexes were measured throughout the gait cycle and during the sub-phases of gait. The indexes of ataxic patients were compared with those of controls and correlated with clinical and gait variables. Patients showed increased co-activity indexes of both ankle and knee muscles during the gait cycle as well as during the gait sub-phases. Both knee and ankle muscle co-activation indexes were positively correlated with disease severity, while ankle muscle co-activation was also positively correlated with stance and swing duration variability. Significant negative correlations were observed between the number of self-reported falls per year and knee muscle co-activation. The increased co-activation observed in these cerebellar ataxia patients may represent a compensatory strategy serving to reduce gait instability. Indeed, this mechanism allows patients to reduce the occurrence of falls. The need for this strategy, which results in excessive muscle co-contraction, increased metabolic costs and cartilage degeneration processes, could conceivably be overcome through the use of supportive braces specially designed to provide greater joint stability.
Article
Background In patients with peripheral arterial disease and presenting intermittent claudication (PAD-IC), the pain due to ischemia impacts gait parameters, particularly in cases of unilateral disease. Deterioration of gait parameters in a pathological context is frequently associated with increased coactivation (simultaneous activation of agonist and antagonist muscles around a joint). Research question Does unilateral PAD-IC affect the coactivation pattern during walking? Does the coactivation pattern change with increasing pain intensity? Method We evaluated symptomatic and asymptomatic legs in 17 subjects with unilateral PAD-IC and 16 without PAD-IC (control group), during walking. Tibialis anterior (TA) and gastrocnemius medialis (GM) electromyographic activity, and peaks of vertical ground reaction force were recorded in this prospective study. We analyzed the coactivation index (CI(GM/TA)) during three periods (pain-free, pain and maximum pain) and phases of the gait cycle. Statistical analysis was carried out using the ANOVA procedure. Results During single support, CI(GM/TA) increases in the symptomatic leg during the pain period (+28%) and in the asymptomatic leg during the maximum pain period (+29%). During second double support, CI(GM/TA) increases in the symptomatic leg only (+49%). In these gait phases, pain elicits differences in CI(GM/TA) between legs (p < 0.05). Second peak force decreases in the symptomatic leg only (-9%) and is negatively correlated with CI(GM/TA) during the three periods (r = -0.57; -0.76 and -0.78 respectively, p < 0.05). No difference is found in the control group. Significance The appearance and development of pain in the lower limbs is associated with a higher level of CI(GM/TA), revealing a compensatory gait pattern in PAD-IC patients. Optimal prevention, rehabilitation and re-training strategies for PAD-IC patients should take into consideration neuromuscular compensatory mechanisms between asymptomatic and symptomatic legs.
Article
The phenomenon of agonist-antagonist muscle co-activation is discussed with respect to its consequences for movement mechanics (such as increasing joint apparent stiffness, facilitating faster movements, and effects on action stability), implication for movement optimization, and involvement of different neurophysiological structures. Effects of co-activation on movement stability are ambiguous and depend on the effector representing a kinematic chain with a fixed origin or free origin. Further, co-activation is discussed within the framework of the equilibrium-point hypothesis and the idea of hierarchical control with spatial referent coordinates. Relations of muscle co-activation to changes in one of the basic commands, the c-command, are discussed and illustrated. A hypothesis is suggested that agonist-antagonist co-activation reflects a deliberate neural control strategy to preserve effector-level control and avoid making it degenerate and facing the necessity to control at the level of signals to individual muscles. This strategy, in particular, allows stabilizing motor actions by co-varied adjustments in spaces of control variables. This hypothesis is able to account for higher levels of co-activation in young healthy persons performing challenging tasks and across various populations with movement impairments.
Article
Increased antagonist muscle co-activation of the lower limb during walking seems to be an adaptive process to the physiological changes of aging, in order to gain joint stability. In the healthy subjects this view seems to be reinforced by the fact that the co-activation index (CAI) increases when the gait is faster. The few reports on antagonist co-activation in Parkinson's disease (PD) patients indicate that they have larger co-activation than the healthy elderly, supporting the idea of the stabilization role of CAI during gait, as postural instability is a cardinal feature of PD. However it has also been reported that there is a reduction of the CAI when increasing velocity in PD or normal elderly. This questions the role of coactivation in stabilization during increased velocity. In this study we have analyzed the gait of healthy subjects (young and elderly), and PD patients (with and without freezing of gait, FOG) in order to better understand the relation between co-activation and gait kinematics, and to gain insight into the pathological changes associated with FOG in PD. We used Multiple Linear Regression models to study the relationship in shank muscles between CAI, velocity and cadence. Our results indicate that, for all groups of interest, the relationship between co-activation and the kinematics of gait is poor, due to the high degree of variability, questioning the explanatory value of the index.
Article
The study tested the hypothesis that vestibular patients (n=14) with chronic unsteadiness caused by a documented peripheral unilateral vestibular dysfunction would display differences in muscular activation and movement pattern during gait initiation compared to age-, gender- and body-size-matched healthy Controls (n=14). The displacements of the whole body Center of Pressure (CoP) during the preparatory phase before the swing leg is lifted, were markedly different in vestibular patients. The backward shift during this phase was significantly smaller than in Controls, coupled with a larger secondary corrective forward shift of the CoP. Conversely, the CoP-shift in the M-L direction towards the stance leg was larger in the vestibular patients. Most vestibular patients lacked the anticipatory tibialis anterior (TA) burst, which normally is a prerequisite for the backward displacement of the CoP that precedes the forward movement. The vestibular patients displayed more pronounced TA-Gastrocnemius coactivation in the stance leg when the swing leg was lifted. The duration of the preparatory phase was significantly longer in vestibular patients than in Controls, with no time differences in the later gait initiation events. The vestibular patients started from a more symmetrical stance and with less M-L variation than the Controls. It is concluded that chronically impaired vestibular function leads to a different strategy to create forward momentum to the body. In addition, there is evidence that vestibular patients have diminished postural stability, or alternatively a more cautious behaviour, when initiating the second step.