Evaluación de la congestión venosa por ultrasonido

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Artículo de Revisión
DOI: 10.25237/revchilanestv5004101050
revistachilenadeanestesia.cl

Ultrasound evaluation of venous congestion
Manuel Alberto Guerrero Gutiérrez1,*, José Carlos Gasca Aldama2, Orlando Rubén Pérez Nieto3, Jesús Salvador Sánchez Díaz4,
Luis Antonio Morgado Villaseñor5, Fernando Jaziel López Pérez6
1 Departamento de Medicina Crítica. Instituto Nacional de Cancerología. Ciudad de México, México
2 Departamento de Medicina Crítica, Unidad COVID. Hospital General de México. Ciudad de México, México.
3 Departamento de Medicina Crítica. Hospital General San Juan del Río, San Juan del Río. Querétaro, México.
4 Departamento de Medicina Crítica. Centro Médico Nacional No. 14 “Adolfo Ruíz Cortines”, IMSS. Veracruz, México.
5 Departamento de Medicina Crítica. HGZ 15 IMSS. Reynosa, México.
6 Departamento de Urgencias Médicas. H.G.R. #6. Ciudad de Madero. Tamaulipas, México.
Conictos de interés: Todos los autores declaran no tener conictos de interés.
Fecha de recepción: 12 de abril de 2021 / Fecha de aceptación: 15 de mayo de 2021
Manuelguerreromd@gmail.com
*ORCID: https://orcid.org/0000-0002-0645-1836

In the last decade, ultrasound usage has had a great impact on the evaluation of intravenous uid therapy in critically ill
patients; however, positive uid balances and uid overload are frequent in the intensive care unit and are associated with a
morbidity and mortality increase and with a wide range of adverse effects. The Venous Excess Ultrasound Score (VExUS) aims
to assess venous congestion and veno-ventricular interaction, which can nally close the resuscitation cycle with the concept of
“de-resuscitation.”
Venous congestion, ultrasound, VExUS, resuscitation, veno-ventricular coupling.

El uso de ultrasonido ha tenido un gran impacto en la última década para evaluar la uidoterapia intravenosa en pacientes
críticos; sin embargo, los balances hídricos positivos y la sobrecarga de líquidos son una entidad frecuente en la unidad de cui-
dados intensivos y se asocian a un incremento en la morbimortalidad y a una amplia gama de efectos adversos. El sistema de
clasicación de la congestión venosa por ultrasonido (VExUS, por sus siglas en inglés) tiene como objetivo evaluar la congestión
venosa y la interacción veno-ventricular al cerrar el ciclo de reanimación con el concepto de “desreanimación”.
Congestión venosa, ultrasonido, VExUS, reanimación, acoplamiento veno-ventricular.

En los últimos años, la ecografía se ha convertido en una
herramienta indispensable para la valoración y el moni-
toreo de pacientes en estado crítico. En un principio se
enfocaba en el diagnóstico del estado de choque con proto-
colos de gran utilidad que han mejorado la evaluación de la
uidoterapia. Una de las utilidades principales de la ecografía
es la predicción de respuesta a la administración de volumen[1].
La base siológica de la administración de líquidos intravenosos
en pacientes con inestabilidad hemodinámica es el aumento del
volumen de n de diástole y del gasto cardíaco, lo que resta-
blece la perfusión tisular[2]. Sin embargo, este efecto se obser-
vará en menos de 50% de los pacientes hemodinámicamente
inestables, teniendo en cuenta que la administración de uidos
podría ser la peor herramienta para incrementar la precarga,
sobre todo, en contextos clínicos que no cursan con pérdida
de volumen (choque séptico, choque cardiogénico), por lo que
la administración de líquidos intravenosos en estos pacientes
suele ser deletérea[3].

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Últimamente, se ha descrito una relación entre la sobrecar-
ga hídrica y el riesgo de presentar fallas orgánicas [4]-[6], así
como de muerte[7],[8]. La administración agresiva de líquidos
intravenosos podría lesionar la glucocálix, lo que causaría una
disminución de su capacidad protectora para mantener el vo-
lumen sanguíneo en el espacio intravascular y de la respuesta
adrenérgica a la vasoconstricción[9]. A su vez, esto favorecería
el incremento de la permeabilidad vascular y la fuga de volu-
men al espacio intersticial. Del mismo modo, la sobrecarga hí-
drica altera el acoplamiento veno-ventricular y genera un au-
mento en la capacitancia venosa que se traduce en disminución
de la precarga ventricular[10],[11]. El edema tisular aumenta
el gradiente arteriovenoso de difusión para el oxígeno y sus-
tratos metabólicos, así como la presión hidrostática intersticial
que ocasiona una disminución del ujo sanguíneo capilar. Estos
efectos son más relevantes en los órganos encapsulados como
el riñón, hígado y bazo debido a una disminución en su dis-
tensibilidad[11]. De tal forma que, junto con la valoración del
estado de volemia y de la respuesta al volumen intravascular, la
evaluación de la sobrecarga hídrica y la congestión venosa de-
berían ser parte de la monitorización del estado de volemia del
paciente y de la decisión de administrar o no líquidos intraveno-
sos. La monitorización de la congestión venosa por ultrasonido
(VExUS) debe tomar en cuenta que cada lecho vascular posee
características propias en cuanto a cumplimiento normativo
(modelo multicompartimental)[12]-[14].
La evaluación del sistema venoso, que contiene cerca de
75% del volumen sanguíneo, nos permitirá observar datos de
congestión venosa a la cabecera del paciente, con el análisis
de la morfología de las ondas venosas que sugieran que se ha
alcanzado el límite de cumplimiento venoso. La evaluación se
centra en la vena cava, la vena suprahepática, la vena porta y la
vena renal[15]. La presencia de patrones anormales en el con-
texto de congestión puede asociarse a peores desenlaces en el
paciente[16]-[19].
El sistema de clasicación de la congestión venosa por ul-
trasonido (VExUS, por sus siglas en inglés) tiene como objeti-
vo evaluar la congestión venosa y la repercusión en la relación
ujo-presión-volumen del sistema cardiovascular, para normar
conductas terapéuticas, el uso de diuréticos y/o la ultraltra-
ción con máquinas extracorpóreas. Es vital entender los fun-
damentos siológicos de la hemodinámica para su correcta
aplicación. Reddi y Carpenter propusieron “exceso venoso”
para denominar el entendimiento del compartimiento venoso.
De esta forma, se entiende por exceso venoso al volumen, no
tanto estacionario, sino dinámico y equivale a la sangre venosa
acumulada en la entrada del corazón (PVC)[20]. La evaluación
ultrasonográca de este volumen puede ser posible en tiempo
real si se analiza el comportamiento del ujo en los distintos le-
chos vasculares sin olvidar la delicada interacción con la bomba
cardíaca.

Esta metodología se debe utilizar en escenarios clínicos en
donde se considera que el paciente ha alcanzado una reanima-
ción adecuada o se encuentra con datos de sobrecarga hídri-
ca[16]:
Reanimación y desreanimación: es imperativo saber
guiar una reanimación sin causar más daño, por lo que el VExUS
será un pilar fundamental para la desreanimación.
Estados congestivos: se trata de la congestión en entida-
des clínicas como falla cardíaca, síndrome hepatorrenal, síndro-
me cardiorrenal, etc.
Falla renal: una falsa creencia es que todas las lesiones o
fallas renales responden a volumen; sin embargo, esta actitud
lleva a un estado de congestión venosa diagnosticado por me-
dio de ultrasonido denominado “renosarca”.
Prescripción de líquidos: se debe evaluar a todo paciente
que se le administren líquidos para justicar con evidencia si en
realidad los necesita y, en dicho caso, evitar caer en estados de
congestión venosa.

La elevación patológica de la presión venosa central (PVC)
es un factor importante para el desarrollo de daño orgánico
congestivo[17]. En pacientes con insuciencia cardíaca con-
gestiva, el principal parámetro hemodinámico asociado al de-
sarrollo de lesión renal aguda es el aumento en la PVC y no en
el índice cardiaco (IC)[18], esto también es cierto en pacientes
con sepsis[19]. De forma similar, la gravedad de la hepatopatía
congestiva se correlaciona con la elevación de la presión au-
ricular derecha (PAD) y no con el IC[20]. Sin embargo, no se
debe tomar este incremento de la PVC como una contrapresión
al ujo venoso[21], sino como un reejo del desacoplamiento
veno-ventricular y/o del aumento del exceso venoso, que a su
vez repercuten en cada lecho vascular que, como ya se comen-
tó anteriormente, tienen características propias.
El ujo de las venas hepáticas se observa como un espejo
de lo que puede suceder en el compartimiento central (Figura
1). Un cambio en la capacitancia de los segmentos vasculares
  Curva de PVC y USG doppler de vena suprahepática dis-
puestas en espejo. Abreviaturas: PVC: presión venosa central; USG:
ultrasonido.

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(hepático, portal, esplácnico, renal) altera la distribución de la
volemia y, por lo tanto, de la perfusión orgánica; por ejemplo,
la renosarca y la disminución en la presión de perfusión renal,
una especia de tampón ade-intracapsular[17]. El uso del ultra-
sonido permite interrogar de manera directa el ujo a nivel or-
gánico mediante Doppler[22]. Con el uso de esta herramienta,
diversos grupos de investigadores han encontrado asociaciones
entre alteraciones del ujo venoso a nivel orgánico y desenlaces
importantes como lesión renal aguda[15], encefalopatía con-
gestiva[23] y mortalidad[24].
La valoración de la congestión venosa a nivel orgánico debe
comenzar con la determinación de la congestión a nivel sisté-
mico. Para esto, el análisis de la tolerancia a volumen por medio
de la colapsabilidad de la vena cava inferior es de utilidad. Esta
valoración debe realizarse en su eje corto con barrido cefalo-
caudal a 4 cm de la unión cavo-auricular para adquirir una im-
presión sobre el volumen de una estructura tridimensional[25].
Una vena cava con diámetro mayor a 2 cm y con colapsabilidad
inspiratoria menor a 20% se considera el primer dato de con-
gestión venosa[22].
Posterior a esto, la siguiente medición importante es el pa-
trón de ujo en la vena porta. Por lo general, en el segmento
vascular correspondiente a la vena porta se tiene alta complian-
cia vascular debido a las sinusoides hepáticas; no obstante,
cuando el exceso venoso se incrementa de forma patológica,
este puede llegar a afectar el patrón de ujo venoso[26]. Por
lo tanto, el ujo portal normal es un ujo continuo mientras
que, en pacientes con congestión venosa grave, el ujo portal
se torna pulsátil[15]. Un índice de pulsatilidad mayor a 30% se
considera congestión moderada, mientras que cuando es ma-
yor a 50% se considera grave. De igual manera, la valoración
del ujo venoso intrarrenal permite distinguir patrones de ujo
asociados a la congestión. El ujo renal continuo se considera
normal; conforme aumenta la congestión venosa, el ujo se
torna pulsátil, bifásico y monofásico en orden de gravedad[24].
La combinación de estas alteraciones permite no solo una esti-
mación del exceso venoso y el desacoplamiento de la interac-
ción entre vasculatura y corazón, sino también de su repercu-
sión a órganos diana[22].
En nuestra opinión, la presencia de congestión venosa es
un argumento poderoso en contra de la administración de so-
luciones intravenosas, las cuales exacerban el daño orgánico
congestivo, independientemente de la presencia de predictores
dinámicos de respuesta a volumen. Aunque también existen
excepciones que pueden modicar los patrones de ujo y no
necesariamente tienen que ver con la congestión sistémica, és-
tas reejan la repercusión de las patologías que involucran las
cavidades cardíacas y los ejes neurohormonales que los regulan
mediante el efecto que pueden tener sobre los patrones de u-
jo en la vasculatura periférica y central (taponamiento cardíaco,
pericarditis constrictiva, neumotórax a tensión, hipertensión
pulmonar, insuciencia tricúspidea) y ninguna decisión debe to-
marse con un parámetro de forma individual. Cabe señalar que
en pacientes con grados más avanzados de congestión venosa
(pulsatilidad portal > 50%), el uso de diuréticos puede incluso
mejorar la función orgánica.
De esta forma, es fundamental que el diagnóstico de la
congestión venosa no se limite a determinar su presencia y gra-
vedad, sino que debe alentar a encontrar la causa subyacente
(sobrecarga de volumen, insuciencia cardíaca congestiva, falla
ventricular derecha, hipertensión pulmonar aguda, pericarditis
constrictiva, taponamiento cardíaco, etc.). Esta respuesta nos
debe llevar a integrar el acoplamiento veno-ventricular y el ex-
ceso venoso como ejes rectores de esta nueva metodología en
la evaluación hemodinámica. La Figura 2 muestra un ejemplo
de un paciente no congestivo y de uno con congestión venosa
grave.

La valoración de la congestión venosa a nivel orgánico debe
comenzar por la determinación de congestión a nivel sistémico;
 USG de venas hepáticas: A) A la izquierda se observa
la VCI en eje corto a nivel del origen de las venas hepáticas con
un diámetro de 9 mm; a la derecha se observa la imagen de
USG Doppler pulsado de la vena porta que muestra la mínima
pulsatilidad (ujo continuo), característicos de un paciente sin
congestión venosa; B) A la izquierda se visualiza la VCI en eje
corto a nivel del origen de las venas hepáticas con diámetro de
34 mm y dilatación de las venas suprahepáticas; a la derecha
se observa la imagen de USG Doppler pulsado de la vena por-
ta mostrando pulsatilidad de 100% [(Vmáx - Vmín/Vmáx) × 100]
característicos de un paciente con congestión venosa severa.
Foto cortesía de Eduardo Argaiz. Abreviaturas: USG: ultrasoni-
do; VCI: vena cava inferior.

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para esto se evalúa el diámetro de la vena cava inferior como
primer paso. A continuación, se presenta una descripción de la
metodología de manera práctica.
Se valorarán los siguientes vasos:
1. Vena cava inferior.
2. Vena suprahepática.
3. Vena porta.
4. Vena renal.

1. Utilizar un transductor sectorial de 2,5-5 MHz.
2. Colocar el transductor sectorial en el área subxifoidea, con
la marca apuntando a las 3 h y realizar un giro en dirección
de las 12 h o hasta observar la desembocadura de la vena
cava en la aurícula derecha, lo que ocurra primero. De ser
necesario, se puede considerar el semifowler.
3. Con base en esta imagen, realizar mediciones en modo 2D
para obtener el diámetro mayor (inspiración) y menor (es-
piración), llevando de inmediato el caudal a la desemboca-
dura de la vena suprahepática (Figura 3). Si la vena cava in-
ferior presenta un diámetro máximo de 20 mm, proceder a
revisar el resto de los ujos venosos. Es fundamental tomar
en cuenta las situaciones clínicas que pueden asociarse al
incremento del diámetro de la VCI (presión intraabdominal,
falla del ventrículo derecho, HAP, PEEP)[23].
Se tomarán en cuenta los siguientes valores:
Grado 0: < 5 mm de diámetro con variación en la respiración.
Grado 1: 5-9 mm con variación en la respiración.
Grado 2: 10-19 mm con variación en la respiración.
Grado 3: > 20 mm con variación en la respiración.
Grado 4: > 20 mm con mínima o nula variación en la respira-
ción.

1. Utilizar un transductor sectorial de 1 a 5 MHz, en modo
abdominal.
2. En continuidad con la ventana de la vena cava, ubicar la
vena suprahepática usando el Doppler color, ubicar el ujo
y observar su morfología usando el Doppler pulsado.
Alternativa 2 (transhepática):
1. Colocar el transductor sectorial en la zona hepática, a la
altura de la línea media axilar, con la muesca hacia las 6 h y
12 h.
2. Sobre la estructura hepática, buscar el árbol hepático veno-
so y colocar el Doppler color. Ajustar la escala de intensidad
(a mayor número de ltro, menor “ruido” en imágenes; sin
embargo, la cantidad de ujo será menor).
3. Colocar el Doppler pulsado sobre el vaso a examinar.
4. Presionar nuevamente el botón del Doppler pulsado para
obtener la imagen del ujo hepático. Identicar las ondas S
y las ondas D (Figuras 4 y 5).

1. Utilizar un transductor sectorial de 1-5 MHz.
2. Trabajar sobre la misma imagen obtenida para Doppler de
la vena suprahepática (vista transhepática) y se debe buscar
la vena porta con el transductor a las 12 h en comparación
con las 3 h. Una vez centrada la vena porta, ubicar el ujo
con el Doppler color y medirlo con el Doppler pulsado.
3. Obtener la imagen de la vena porta (Figura 6), sobre la cual
se obtendrá y se medirá el ujo máximo y mínimo. Aplicar
el despeje de la fórmula de pulsatilidad.
 Patrones visuales de la VCI según su congestión venosa. A; grado 1: VCI 5-9 mm con variación en la respiración; B; grado 2: VCI: 10-19
mm con variación en la respiración; C; grado 3: > 20 mm con variación en la respiración; D; grado 4: >20 mm con mínima o nula variación en la
respiración. Abreviaturas: VCI: vena cava inferior.
Características de las ondas en las venas suprahepáticas con
la morfología audioespectral.

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Artículo de Revisión
El intervalo de velocidad normal de la vena porta va de los
16 a 40 cm; < 13 es un predictor de trombosis portal. Si se
acompaña de nódulos y la velocidad es igual o menor a 12 cm,
esto es sugestivo de cirrosis[24],[25].
• Grado 0: < 0,3 IP.
• Grado 1: 0,3-0,49 IP.
• Grado 2: 0,5-1 IP.

1. Utilizar un transductor convexo en modo abdominal.
2. Colocar el transductor a las 6 h, en la línea axilar posterior a
la altura del borde inferior de la parrilla costal derecha. Rea-
lizar la búsqueda con deslizamientos caudales para ubicar la
altura del riñón y movimientos rostrales para el grosor del
riñón, con el objetivo de obtener la mejor ventana.
3. Una vez que se ha localizado el riñón, localizar los vasos in-
terlobares por medio del Doppler color. Una vez ubicado el
ujo vascular, medir su velocidad con Doppler pulsado con
el transductor a las 12 h contra 3 h, con base en la mejor
ventana.
4. Obtener la siguiente imagen sobre la cual se procederá a
realizar mediciones (parte superior arteria renal (índice de
resistencias renales), parte inferior (Doppler venoso renal))
(Figura 7).

Grado 0 = continuo, monofásico y pulsátil.
Grado 1 = discontinuo y ujo bifásico.
Grado 2 = discontinuo y monofásico (solo diástole).
A (pico sistólico) - B (velo-
cidad telediastólica)/A
< 0,7 normal
Recientemente, se ha estudiado el ujo venoso re-
nal[27]-[30], tomando como sustento siopatológico las in-
terconexiones renales y cardíacas por las cuales la disfunción
aguda o crónica en uno de los dos órganos inuye en el otro.
La evidencia sustenta que las alteraciones en el patrón de ujo
venoso renal tienen relación con los incrementos de presión
de aurícula derecha. Pues si bien se trata de dos segmentos
vasculares distintos, ambos reejan congestión y repercuten de
manera considerable en los resultados clínicos. La evaluación de
los ujos renales no solo debe centrarse en el lado venoso, sino
también en el análisis de las velocidades de ujo en las arterias
interlobares y/o arcuatas. En estas también pueden manifestar-
se alteraciones como consecuencia de la congestión (renosar-
ca); en cambio, las alteraciones en el índice resistivo renal no
son exclusivas del riñón[31]-[33] (Figura 8).

Con base en las mediciones previas, se realiza una escala
integrada por 4 grados de congestión venosa (Tabla 1, Figura
9)[34].

Al ser una metodología de reciente aparición, queda por
denir cuál es la prevalencia real de la congestión venosa y si
es una herramienta que pueda aplicarse en otros escenarios,
 Características de la onda pulsátil de la VH por USG Doppler según el grado de congestión venosa: grado 0: normal S > D, grado 1: S < D;
S anterógrada, grado 2: S plana, invertida o bifásica. Abreviaturas: VH: vena hepática; USG: ultrasonido.
 Características de la onda sistólica y diastólica de USG de la vena porta en condiciones normales (sin sobrecarga venosa).

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Artículo de Revisión
 Imagen por USG del ujo sanguíneo renal. Arriba se observa
un USG con transductor convexo en proyección hepatorrenal donde se
sitúa el USG Doppler donde se observa el ujo arterial y la fórmula del
IRR (por debajo se observa el ujo venoso). Abreviaturas: USG: ultraso-
nido; IRR: índice resistivo renal.
 USG Doppler de ujo de arteria renal y factores determinantes del IRR, es decir VSP y VDF. Abreviaturas: USG: ultrasonido; IRR: índice
resistivo renal, VSP: velocidad sistólica pico, VDF: velocidad diastólica nal.
 Escala VExUS. Tomada con permiso de Vi DinhPocus 101 and Pocus 101.com Abreviatura: VExUS: sistema de clasicación de la congestión
venosa por ultrasonido.

 
Grado 0 VCI < 20mm (grado < 3)
VH, VP y VR grado 0
Sin congestión
Grado 1 VCI grado 4
VH, VP y VR grado 0
Congestión leve
Grado 2 VCI grado 4
VH, VP y VR grado 1
Congestión moderada
Grado 3 VCI grado 4
VH, VP y VR grado 2
Congestión severa
Abreviaturas: VCI: vena cava inferior; VH: vena hepática; VP: vena
porta; VR: vena renal.

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Artículo de Revisión
por ejemplo: síndrome de permeabilidad global aumentado
(SPGA), pacientes con quemaduras, endoteliopatía inducida
por choque (SHINE), que son situaciones clínicas caracterizadas
por un incremento de la permeabilidad endotelial y el alto ín-
dice de fuga capilar, donde el volumen sanguíneo se distribuye
en el espacio intersticial[35],[36].
Esta metodología es una herramienta clave no solo en el
escenario de la falla cardíaca o la sobrecarga hídrica secundaria
a insuciencia renal (síndromes cardiorrenales), sino también se
puede y debe transpolar a escenarios críticos donde las interro-
gantes sobre el estado de la volemia son parte de la rutina de
trabajo[37]-[39]. Es prometedor tener a la cabecera del enfermo
mediciones objetivas que nos ayuden a tomar decisiones como
el uso de diuréticos, ultraltración, etc. Un diagnóstico ultraso-
nográco temprano y mucho más preciso que la exploración
física puede orientarnos en la toma de decisiones e implemen-
tación de estrategias de tratamiento de forma oportuna, mini-
mizando los daños que conlleva la uidoterapia excesiva.

La evaluación del sistema venoso a la cabecera del paciente
es importante para diagnosticar y evaluar la sobrecarga de lí-
quidos en pacientes graves. El VExUs es una estrategia que nos
permite determinar el grado de congestión venosa y guiar la
desreanimación.

1. Levitov, A., Frankel, H. L., Blaivas, M., Kirkpatrick, A. W., Su, E.,
Evans, D., ... & McLaughlin, M. (2016). Guidelines for the appro-
priate use of bedside general and cardiac ultrasonography in the
evaluation of critically ill patients-part II: cardiac ultrasonography.
Critical care medicine, 44(6), 1206-1227. https://doi.org/10.1097/
CCM.0000000000001847
2. Vincent, J. L. (2019). Fluid management in the critically ill.
Kidney international, 96(1), 52-57. https://doi.org/10.1016/j.
kint.2018.11.047
3. Marik, P. E., Monnet, X., &Teboul, J. L. (2011). Hemodynamic
parameters to guide uid therapy. Annals of intensive care, 1(1),
1. https://doi.org/10.1186/2110-5820-1-1
4. Zhang, J., Crichton, S., Dixon, A., Seylanova, N., Peng, Z. Y., &
Ostermann, M. (2019). Cumulative uid accumulation is asso-
ciated with the development of acute kidney injury and non-
recovery of renal function: a retrospective analysis. Critical Care,
23(1), 392. https://doi.org/10.1186/s13054-019-2673-5
5. Wang, N., Jiang, L., Zhu, B., Wen, Y., & Xi, X. M. (2015). Fluid
balance and mortality in critically ill patients with acute kidney
injury: a multicenter prospective epidemiological study. Critical
Care, 19(1), 371. https://doi.org/10.1186/s13054-015-1085-4
6. Jaffee, W., Hodgins, S., & McGee, W. T. (2018). Tissue edema,
uid balance, and patient outcomes in severe sepsis: an organ
system review. Journal of Intensive Care Medicine, 33(9), 502-
509. https://doi.org/10.1177/0885066617742832
7. Sakr, Y., RubattoBirri, P. N., Kots, K., Nanchal, R., Shah, B.,
Kluge, S., ... & Vincent, J. L. (2017). Higher uid balance increa-
ses the risk of death from sepsis: results from a large interna-
tional audit. Critical care medicine, 45(3), 386-394. https://doi.
org/10.1097/CCM.0000000000002189
8. Acheampong, A., & Vincent, J. L. (2015). A positive uid balance
is an independent prognostic factor in patients with sepsis. Criti-
cal care, 19(1), 251. https://doi.org/10.1186/s13054-015-0970-1
9. Milford, E. M., & Reade, M. C. (2019). Resuscitation uid choices
to preserve the endothelial glycocalyx. Critical Care, 23(1), 1-11.
https://doi.org/10.1186/s13054-019-2369-x
10. Tyberg JV. Venous modulation of ventricular preload. Am.
Heart J. 123: 1098-1104, 1992. https://doi.org/10.1016/0002-
8703(92)90736-F
11. Tyberg JV. How changes in venous capacitance modulate cardiac
output. Pügers Arch 445: 10 -17, 2002. https://doi.org/10.1007/
s00424-002-0922-x
12. Brengelmann GL. Venous return and the physical connection
between distribution of segmental pressures and volumes. Am
J Physiol Heart Circ Physiol 2019; 317:H939-H953 https://doi.
org/10.1152/ajpheart.00381.2019
13. Dalmau R. Venous return: a fresh start. Am J Physiol Heart
Circ Physiol. 2019 Nov 1;317(5):H1102-H1104. https://doi.
org/10.1152/ajpheart.00575.2019
14. Brengelmann GL. A critical analysis of the view that right atrial
pressure determines venous return. J Appl Physiol94: 849-859,
2003. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00868.2002
15. O'Connor, M. E., &Prowle, J. R. (2015). Fluid overload. Cri-
tical care clinics, 31(4), 803-821. https://doi.org/10.1016/j.
ccc.2015.06.013
16. Beaubien-Souligny W, Bouchard J, Desjardins G, Lamarche Y,
Liszkowski M, Robillard P, Denault A (2017). Extracardiac signs of
uid overload in the critically ill cardiac patient: a focused evalua-
tion using bedside ultrasound. Can J Cardiol 33:88-100 https://
doi.org/10.1016/j.cjca.2016.08.012
17. Iida N, Seo Y, Sai S, Machino-Ohtsuka T, Yamamoto M, Ishizu T,
Kawakami Y, Aonuma K (2016) Clinical implications of intrarenal
hemodynamic evaluation by Doppler ultrasonography in heart
failure. JACC Heart Fail 4:674-682. https://doi.org/10.1016/j.
jchf.2016.03.016
18. Ikeda Y, Ishii S, Yazaki M, Fujita T, Iida Y, Kaida T, Nabeta T,
Nakatani E, Maekawa E, Yanagisawa T, Koitabashi T, Inomata T,
Ako J (2018) Portal congestion and intestinal edema in hospitali-
zed patients with heart failure. Heart Vessels 33:740-751 https://
doi.org/10.1007/s00380-018-1117-5
19. Reddi BA, Carpenter RH. Venous excess: a new approach to car-
diovascular control and its teaching. J Appl Physiol98: 356-364,
2005. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00535.2004
20. Eljaiek R, Cavayas YA, Rodrigue E, Desjardins G, Lamarche Y,
Toupin F, Denault AY, Beaubien-Souligny W (2019) High posto-
perative portal venous ow pulsatility indicates right ventricu-
lar dysfunction and predicts complications in cardiac surgery
patients. Br J Anaesth 122:206-214. https://doi.org/10.1016/j.
bja.2018.09.028
21. Beaubien-Souligny, W. et al. Alterations in Portal Vein Flow and
Intrarenal Venous Flow Are Associated with Acute Kidney Injury
After Cardiac Surgery: A Prospective Observational Cohort Study.
J Am Heart Assoc7, e009961 (2018). https://doi.org/10.1161/
JAHA.118.009961
22. Rola, Philippe (2019). Bedside ultrasound: a primer for clinical
integration, 2nd edition. The critical skill press.
23. Via G, Tavazzi G, Price S. Ten situations where inferior vena cava
ultrasound may fail to accurately predict uid responsiveness: a
physiologically based point of view. Intensive Care Med. 2016

823
Artículo de Revisión
Jul;42(7):1164-7. https://doi.org/10.1007/s00134-016-4357-9
24. Stine JG, Wang J, Shah PM, Argo CK, Intagliata N, Uacker A,
Caldwell SH, Northup PG. Decreased portal vein velocity is pre-
dictive of the development of portal vein thrombosis: A matched
case-control study. Liver Int. 2018 Jan;38(1):94-101. https://doi.
org/10.1111/liv.13500
25. Gaiani S, Gramantieri L, Venturoli N, Piscaglia F, Siringo S,
D'Errico A, Zironi G, Grigioni W, Bolondi L. What is the crite-
rion for differentiating chronic hepatitis from compensated
cirrhosis? A prospective study comparing ultrasonography and
percutaneous liver biopsy. J Hepatol. 1997 Dec;27(6):979-8526.
Rosenkranz, S., Howard, L. S., Gomberg-Maitland, M. &Hoeper,
M. M. Systemic Consequences of Pulmonary Hypertension and
Right-Sided Heart Failure. Circulation 141, 678-693 (2020).
https://doi.org/10.1016/S0168-8278(97)80140-7
27. Mullens, W. et al. Importance of venous congestion for wor-
sening of renal function in advanced decompensated heart
failure. J. Am. Coll. Cardiol.53, 589-596 (2009). https://doi.
org/10.1016/j.jacc.2008.05.068
28. Legrand, M. et al. Association between systemic hemodynamics
and septic acute kidney injury in critically ill patients: a retrospec-
tive observational study. Crit Care17, R278 (2013). https://doi.
org/10.1186/cc13133
30. Tang, W. H. W. & Kitai, T. Intrarenal Venous Flow: A Window
into the Congestive Kidney Failure Phenotype of Heart Failure?
JACC Heart Fail4, 683-686 (2016). https://doi.org/10.1016/j.
jchf.2016.05.009
31. Lida, N. et al. Clinical Implications of Intrarenal Hemodyna-
mic Evaluation by Doppler Ultrasonography in Heart Failure.
JACC Heart Fail4, 674-682 (2016). https://doi.org/10.1016/j.
jchf.2016.03.016
32. Yoshihisa, A., Watanabe, K., Sato, Y. et al. Intrarenal Doppler
ultrasonography reects hemodynamics and predicts prognosis
in patients with heart failure. Sci Rep 10, 22257 (2020). 33. Di
Nicolò P, Granata A. Renal Resistive Index: not only kidney. Clin
Exp Nephrol. 2017 Jun;21(3):359-36634. Beaubien-Souligny, W.
et al. Quantifying systemic congestion with Point-Of-Care ultra-
sound: development of the venous excess ultrasound grading
system. Ultrasound J12, (2020).
35. Duchesne JC, Kaplan LJ, Balogh ZJ, Malbrain ML. Role of permis-
sive hypotension, hypertonic resuscitation and the global increa-
sed permeability syndrome in patients with severe hemorrhage:
adjuncts to damage control resuscitation to prevent intra-abdo-
minal hypertension. Anaesthesiol Intensive Ther. 2015;47(2):143-
55. https://doi.org/10.5603/AIT.a2014.0052
36. Johansson PI, Stensballe J, Ostrowski SR. Shock induced endothe-
liopathy (SHINE) in acute critical illness - a unifying pathophysio-
logic. Crit Care. 2017;21(1):25. https://doi.org/10.1186/s13054-
017-1605-5
37. Verbrugge, F. H., Guazzi, M., Testani, J. M., & Borlaug, B. A.
(2020). Altered Hemodynamics and End-Organ Damage in Heart
Failure. Circulation, 142(10), 998-1012. https://doi.org/10.1161/
CIRCULATIONAHA.119.045409
38. ErwanDonal, Elena Galli, Elise Paven, Leyla Elif Sade, Haemo-
dynamic evaluation: a key tool for heart failure management.
Ultrasounds forever! European Journal of Heart Failure. (2020).
39. Pellicori P, Platz E, Dauw J, Ter Maaten JM, Martens P, Pivetta
E, Cleland JGF, McMurray JJV, Mullens W, Solomon SD, Zannad
F, Gargani L, Girerd N. Ultrasound imaging of congestion in heart
failure: examinations beyond the heart. Eur J Heart Fail. 2020 Oct
29. .2032.
39. Pellicori P, Platz E, Dauw J, Ter Maaten JM, Martens P, Pivetta E,
Cleland JGF, McMurray JJV, Mullens W, Solomon SD, Zannad F,
Gargani L, Girerd N. Ultrasound imaging of congestion in heart
failure: examinations beyond the heart. Eur J Heart Fail. 2020 Oct
29. https://doi.org/10.1002/ejhf.2032