ArticlePDF Available

Podzielony umysł – podzielony mózg. Neurobiologiczne podłoże dysocjacyjnego zaburzenia tożsamości z perspektywy teorii układów dynamicznych [Divided mind – divided brain. The neurobiology of dissociative identity disorder from the perspective of dynamical systems theory]

Authors:

Abstract

Explaining the biology of dissociative identity disorder and its clinical aspects is one of the major challenges in modern neuroscience. The complexity and the unique nature of this disorder, coupled with insufficient biopsychological models needed for creating universal therapeutic procedures, make the treatment difficult. The vast majority of neuroimaging studies in dissociative identity disorder patients proved to be inconclusive. Abnormalities of particular brain structures do not explain the wide range of symptoms in dissociative identity disorder. Moreover, the findings are partly contradictory. Collecting adequate representative study samples is difficult and most reports are in fact single case studies. On top of that, meta-analyses show that patients with dissociative identity disorder usually present with additional mental problems, which makes interpretation of neuroimaging data extremely difficult. Nowadays, scientific research on dissociative identity disorder focuses on child trauma and its influence on the development of the central nervous system. This article is an overview of recent research on the neurobiology of dissociative identity disorder, with particular emphasis on the impact of childhood trauma on the development of the central nervous system. It focuses on hypotheses attempting to capture the specific dynamics of neural activity leading to neural network fragmentation, and uses the dynamical systems theory to describe this phenomenon.
27
© Medica l Commun ications Sp. z o.o. is isan open-access art icle dist ributed u nder the ter ms oft he Creative Commons At tribution-NonCommercial-NoDerivative s License
(CC BY-NC-ND). Reproduct ion ispermitte d for personal, edu cational, non-c ommercial use , provided that t he origina l article isin w hole, unmodi ed, andproperly c ited.
Podzielony umysł – podzielony mózg. Neurobiologiczne podłoże dysocjacyjnego
zaburzenia tożsamości z perspektywy teorii układów dynamicznych
Divided mind – divided brain. The neurobiology of dissociative identity disorder
from the perspective of dynamical systems theory
Centrum Badań nad Traumą i Dysocjacją, SWPS Uniwersytet Humanistycznospołeczny, Katowice, Polska
Adres do korespondencji: Dr hab. prof. USWPS Igor Pietkiewicz, Centrum Badań nad Traumą i Dysocjacją, ul. Techników 9, 40-326 Katowice, e-mail: ipietkiewicz@swps.edu.pl
Wyjaśnienie biologicznego podłoża dysocjacyjnego zaburzenia tożsamości pozostaje jednym z największych wyzwań współczesnej
neuronauki. Nie mniejszy problem stanowi kliniczny aspekt zaburzenia. Trudność w leczeniu wynika zarówno ze złożonego i osobniczego
charakteru dysocjacyjnego zaburzenia tożsamości, jak i z niedostatecznych modeli biopsychologicznych, na których bazie dałoby się
stworzyć uniwersalną procedurę terapeutyczną. Zdecydowana większość badań neuroobrazowych wykonywanych u osób z diagnozą
dysocjacyjnego zaburzenia tożsamości okazuje się niekonkluzywna – nieprawidłowości poszczególnych struktur mózgu, na które
wskazują liczni autorzy, nie tłumaczą całego spektrum objawów. Ponadto część wyników badań stoi ze sobą w sprzeczności. Istotnym
problemem jest skompletowanie odpowiedniej grupy badawczej; większość badań neuroobrazowych dysocjacyjnego zaburzenia
tożsamości ma charakter studium przypadku. Niektóre metaanalizy wskazują też na wysoką heterogeniczność badań – pacjenci
z dysocjacyjnym zaburzeniem tożsamości zazwyczaj cierpią na wiele zaburzeń współwystępujących, co utrudnia interpretację danych
eksperymentalnych. Współcześnie uważa się, że bardziej informatywne mogą okazać się badania nad wpływem traumy dziecięcej na
rozwój układu nerwowego i dynamikę funkcjonalną ośrodkowego układu nerwowego na późniejszych etapach życia. W niniejszej pracy
dokonano krótkiego przeglądu badań nad neurobiologicznym podłożem dysocjacyjnego zaburzenia tożsamości, ze szczególnym
uwzględnieniem wpływu traumy dziecięcej na rozwijający się ośrodkowy układ nerwowy. Skupiono się na hipotezach próbujących
uchwycić specyficzną dynamikę aktywności neuronalnej prowadzącej do fragmentaryzacji pracy sieci neuronowych. W analizie
problemu wykorzystano pojęcia z zakresu teorii układów dynamicznych.
Słowa kluczowe: dysocjacyjne zaburzenie tożsamości, trauma, neurobiologia DID, teoria układów dynamicznych
Explaining the biology of dissociative identity disorder and its clinical aspects is one of the major challenges in modern neuroscience.
The complexity and the unique nature of this disorder, coupled with insufficient biopsychological models needed for creating universal
therapeutic procedures, make the treatment difficult. The vast majority of neuroimaging studies in dissociative identity disorder
patients proved to be inconclusive. Abnormalities of particular brain structures do not explain the wide range of symptoms in
dissociative identity disorder. Moreover, the findings are partly contradictory. Collecting adequate representative study samples
isdifficult and most reports are in fact single case studies. On top of that, meta-analyses show that patients with dissociative identity
disorder usually present with additional mental problems, which makes interpretation of neuroimaging data extremely difficult.
Nowadays, scientific research on dissociative identity disorder focuses on child trauma and its influence on the development
of thecentral nervous system. This article is an overview of recent research on the neurobiology of dissociative identity disorder, with
particular emphasis on the impact of childhood trauma on the development of the central nervous system. It focuses on hypotheses
attempting to capture the specific dynamics of neural activity leading to neural network fragmentation, and uses the dynamical systems
theory to describe this phenomenon.
Keywords: dissociative identity disorder, trauma, DID neurobiology, dynamical systems theory
Streszczenie
Abstract
Jakub Skałbania, Karolina Polewik, Igor J. Pietkiewicz, Radosław Tomalski
Received:
30.04.2021
Accepted:
11.05.2021
Published:
31.05.2021
© Psychiatr Psychol Klin 2021, 21(1), p. 27–35
DOI: 10.15557/PiPK.2021.0003
Jakub Skałbania, Karolina Polewik, Igor J. Pietkiewicz, Radosław Tomalski
28
© PSYCHIATR PSYCHOL KLIN 2021, 21 (1), 27–35DOI: 10.15557/PiPK.2021.0003
WSTĘP
Międzynarodowa Statystyczna Klasykacja Chorób
i Problemów Zdrowotnych ICD-10 (Internation-
alStatisticalClassication of Diseasesand Relat-
ed Health Problems –10thRevision) deniuje dysocjację jako
„częściową lub całkowitą utratę integracji pomiędzy wspo-
mnieniami, poczuciem tożsamości, wrażeniami zmysłowymi
i kontrolą motoryczną” (World Health Organization, 2008).
Uważana jest ona za główny mechanizm powstawania za-
burzeń dysocjacyjnych lub – szerzej – wszystkich zaburzeń
związanych z traumą.
Zgodnie z najnowszymi koncepcjami neurobiologiczny-
mi można wyróżnić dwa rodzaje patologicznych proce-
sów dysocjacyjnych. Farina i wsp. (2019) wymieniają zja-
wiska związane ze słabszym rozwojem sieci neuronalnych
w mózgu dziecka doświadczającego traumy, określane jako
dyzintegracja. Najprawdopodobniej jest to proces wspólny
dla wszystkich ludzi z doświadczeniem traumy, niezależnie
od rozpoznania klinicznego. U części osób dochodzi jed-
nak do wtórnej reorganizacji sieci neuronalnych, wskutek
której tworzą one równoległe struktury, określane jako dy-
socjacyjne części osobowości (Farina et al., 2019). To dy-
socjacja sensu stricto. Skrajnym przykładem jest tu dysocja-
cyjne zaburzenie tożsamości (dissociative identity disorder,
DID), nazywane dawniej osobowością mnogą. W DID po-
szczególne części osobowości mają odrębne poczucie toż-
samości i mogą mieć odmienne wspomnienia, upodobania,
identykację płciową. Istnienie różnych części osobowości
w DID jest uchwytne nie tylko fenomenologicznie, ale rów-
nież neurobiologicznie. Badania neuroobrazowe pokazują
różnice w funkcjonowaniu mózgu w zależności od aktual-
nie dominującej osobowości (Chung et al., 2006; Schlumpf
et al., 2013; Staniloiu et al., 2012).
Obecnie można wskazać dwie główne strategie badawcze
dotyczące neurobiologicznego podłoża DID. Pierwsza po-
lega na badaniu przyczyny, czyli wpływu traumy psycholo-
gicznej na rozwijający się układ nerwowy. Druga, bardziej
oczywista strategia opiera się na stosowaniu technik neuro-
obrazowania u osób z już wykształconym DID. W żadnym
wypadku nie należy traktować wymienionych strategii jako
konkurencyjnych, gdyż są one raczej wzajemnie uzupełnia-
jącymi się elementami. Ponadto w neuronauce coraz czę-
ściej opisuje się aktywność neuronów w języku teorii ukła-
dów dynamicznych (TUD). Narzędzie to może stanowić
kolejną strategię opisu neurobiologicznego podłoża DID,
która uzupełnia dotychczasowe odkrycia (Sel, 1997).
NEUROBIOLOGICZNE PODŁOŻE DID –
UJĘCIE NEUROROZWOJOWE
DID jest ściśle związane z traumą dziecięcą. Aby zrozu-
mieć, dlaczego traumatyzacja w pierwszych latach życia
może prowadzić do powstania tego zaburzenia, należy prze-
śledzić zmiany rozwojowe, które zachodzą w ośrodkowym
układzie nerwowym (OUN) dziecka. Najprawdopodobniej
to właśnie one, podyktowane zwiększoną neuroplastyczno-
ścią, czynią dzieci niezwykle podatnymi na niekorzystny
wpływ traumy psychologicznej. Człowiek rodzi się z dużą
nadmiarowością komórek nerwowych i połączeń synap-
tycznych. Wiąże się to bezpośrednio z dużą plastyczno-
ścią młodego mózgu, niezwykle istotną z punktu widzenia
ewolucji. Wraz z wiekiem neurony stopniowo się prze-
rzedzają, co objawia się spadkiem objętości istoty szarej.
Natomiast zwielokrotniona mielinizacja i rozrost neuronów
oraz tworzenie się nowych, bardziej stabilnych połączeń
między strukturami to oznaki wzrostu ilości istoty białej
(Blakemore, 2012; Paus, 2005). Najradykalniejszą restruktu-
ryzację OUN przechodzi w okresie adolescencji. W procesie
pruningu (neural pruning) zanika wiele nadmiarowych po-
łączeń synaptycznych i neuronów oraz następuje jakościo-
wy skok w lokalnej specjalizacji różnych segmentów mózgu.
Ponadto można zaobserwować utrwalenie funkcjonalnych
szlaków neuronalnych pomiędzy odległymi strukturami,
co pozwala na bardziej zintegrowaną pracę mózgu (oma-
son i Marusak, 2017). Szczególnie dobrze widać to podczas
badania głównych, wielkoskalowych i wielozadaniowych
sieci neuronowych (default mode network, dorsal i ven-
tral attention network, salience network, fronto-parietal net-
work, visual network oraz limbic network), czyli obszarów
mózgu funkcjonalnie ze sobą skorelowanych. Wraz z wie-
kiem znacząco rośnie siła połączeń między poszczególny-
mi elementami sieci (albo też połączenia powstają od zera),
co funkcjonalnie różnicuje je od siebie (Fair et al., 2008;
Power etal., 2010). Ponieważ nie wszystkie elementy mózgu
dojrzewają w jednakowym tempie (omason i Marusak,
2017), doświadczenia traumatyczne w różnych oknach roz-
wojowych mogą prowadzić do zaburzeń odmiennych struk-
tur, a w konsekwencji – do odmiennych obrazów psychopa-
tologicznych (Marshall, 2016).
Jednym z mechanizmów przyczyniających się do atypo-
wego rozwoju OUN jest przewlekły stres, który towarzy-
szy powtarzającym się doświadczeniom traumatyzującym.
Powoduje on wzrost poziomu kortykosteroidów. Kortyzol
(jeden z głównych kortykosteroidów) w większych dawkach
działa toksycznie na neurony i prowadzi do ich apoptozy
(Odaka et al., 2017). Dzieci, których układ nerwowy prze-
chodzi wciąż liczne zmiany, wydają się szczególnie podat-
ne na proapoptyczne i hamujące plastyczność właściwości
kortyzolu (Andersen et al., 2008). Zagraża to mielinizacji,
rozwojowi sieci neuronalnych (tworzeniu nowych połączeń
synaptycznych), neurogenezie i ogólnie pojętej plastycz-
ności mózgu (Carrion i Wong, 2012; Farina et al., 2019).
Udowodniono również, że neurony osób narażonych na
stres są – nawet po ustaniu stresorów – mniej skłonne do
tworzenia połączeń z odległymi komórkami. Innymi sło-
wy, skutki długotrwałego toksycznego działania kortyzo-
lu na neurony mają charakter trwały (Soibelman, 2017).
Według przeważającej części autorów najwięcej zmian trau-
matogennych można zaobserwować w korze czołowej,
co jest częściowo powiązane z faktem, że ma ona duże skupiska
receptorów glukokortykoidowych (Carrion i Wong, 2012).
Podzielony umysł – podzielony mózg. Neurobiologiczne podłoże dysocjacyjnego zaburzenia tożsamości
z perspektywy teorii układów dynamicznych
29
© PSYCHIATR PSYCHOL KLIN 2021, 21 (1), p. 27–35 DOI: 10.15557/PiPK.2021.0003
Wykazano też, że kortyzol uszkadza struktury układu lim-
bicznego, takie jak hipokamp lub ciało migdałowate, które
odpowiadają za pamięć czy integrację informacji (Vermet-
ten et al., 2006). U osób z doświadczeniem traumy dziecięcej
Dannlowski i wsp. (2012) stwierdzili zmniejszenie objęto-
ści istoty szarej w hipokampie, wyspie, korze oczodołowo-
-czołowej, przednim zakręcie obręczy i jądrze ogoniastym.
Zmiany te były obserwowalne nawet kilkadziesiąt lat po
doświadczeniu urazowym. Andersen i wsp. (2008) dono-
szą, że dzieci wykorzystywane seksualnie cechują się zmia-
nami w obrębie płata czołowego i spoidła wielkiego, które
stanowi największe pasmo istoty białej oraz integruje pracę
obu półkul. Zmiany wywołane przewlekłym stresem moż-
na dostrzec nie tylko w strukturze, ale także funkcji ukła-
du nagrody. Osoby w dzieciństwie narażone na stres cha-
rakteryzują się osłabioną pozytywną reakcją na nagrodę,
co w dorosłym życiu może zwiększać prawdopodobieństwo
wystąpienia anhedonii (omason i Marusak, 2017).
Tyborowska i wsp. (2018) udowodnili, że stres wywołany
traumatycznym wydarzeniem oddziałuje na korę przed-
czołową, ciało migdałowate i hipokamp przez przyspiesze-
nie i zwielokrotnienie zjologicznego procesu usuwania
synaps i neuronów (czyli pruningu). W rezultacie struk-
tury mózgu osób narażonych na traumę dojrzewają szyb-
ciej i mniej wydajnie w porównaniu ze strukturami mózgu
osób nienarażonych. Oprócz nieprawidłowego zmniejsze-
nia objętości może to utrudniać integrację poszczególnych
struktur z innymi elementami mózgu przez rozregulowa-
nie mechanizmu różnicowania się wielkoskalowych sie-
ci neuronowych. Dochodzi do zaburzenia konektomu –
sieci połączeń między makro- a mikrostrukturami. Zjawi-
sko to powszechnie występuje w grupie zaburzeń dysocja-
cyjnych i niektórzy autorzy uważają, że jest odpowiedzialne
za strukturalną i funkcjonalną fragmentaryzację sieci neu-
ronowych, co może się objawiać szerokim spektrum obja-
wów dysocjacyjnych (Farina et al., 2019; Sierk et al., 2018;
omason i Marusak, 2017).
Dzieci zaniedbane i maltretowane cechują się nieprawidło-
wościami w organizacji strukturalnej najważniejszych po-
łączeń między płatami potylicznym a skroniowym – pęczka
podłużnego dolnego po stronie prawej oraz pęczka czoło-
wo-potylicznego po obu stronach. U osób molestowanych
seksualnie w dzieciństwie również stwierdzono znaczną re-
dukcję objętości powyższych struktur, co można tłumaczyć
zmianami w stopniu mielinizacji włókien nerwowych albo
zmniejszeniem ich liczby w stosunku do grupy kontrolnej
(Rodrigo et al., 2016). U maltretowanych dzieci widoczne są
także problemy w regulacji afektu, wynikające z zaburzonej
integracji między funkcjami układu limbicznego a ośrodka-
mi kory nowej (Farina et al., 2019).
Badania Fariny i wsp. wskazują na zaburzenie funkcjono-
wania sieci domyślnej mózgu (default mode network, DMN)
na skutek doświadczenia zaniedbania (Adenzato et al., 2019;
Farina et al., 2019). DMN to rozproszony i dynamiczny sys-
tem, złożony z kilku ośrodków i podsystemów kluczowych
dla poprawnej integracji wyższych funkcji kognitywnych.
Podsystem grzbietowo-przyśrodkowy obejmuje kilka ob-
szarów mózgu, takich jak połączenie skroniowo-ciemie-
niowe (temporoparietal junction, TPJ) lub grzbietowo-przy-
środkowa część kory przedczołowej. Są one odpowiedzialne
m.in. za proces mentalizacji, poznanie społeczne i przetwa-
rzanie semantyczne, co zostało potwierdzone w wielu ba-
daniach (Adenzato et al., 2019; Andrews-Hanna, 2012).
Do podsystemu skroniowego przyśrodkowego należą hi-
pokamp, pole 29. Brodmanna (retrosplenial cingulate cor-
tex) i brzuszno-przyśrodkowa część kory przedczołowej,
związane z pamięcią autobiograczną, epizodyczną i prze-
twarzaniem kontekstowym informacji. Środkowa część sie-
ci – przyśrodkowa kora przedczołowa – jest zaangażowana
w procesy integrowania funkcji obu podsystemów (Aden-
zato et al., 2019). DMN odpowiada więc za samoświado-
mość i postrzeganie siebie (self-processing). Maltretowane
dzieci charakteryzuje przede wszystkim zakłócenie połą-
czenia (connectivity) DMN między przednią korą obręczy
a TPJ. W głównej mierze wpływa to na zaburzenie zdolno-
ści do integrowania doświadczeń traumatycznych i wspo-
mnień w reprezentacji siebie i innych (pamięć autobiogra-
czna), a także fragmentaryzację aktywności umysłowych
i zaburzenia strategii behawioralnych (Adenzato et al., 2019;
Farina et al., 2019). Jak już wspomniano, wraz z wiekiem
dochodzi do utrwalenia istniejących i wytworzenia no-
wych połączeń między strukturami wielkoskalowych sieci –
co defacto pozwala na zróżnicowanie się sieci od resz-
ty neuronów (Fair et al., 2008; Power et al., 2010). U do-
rosłych, którzy w wieku dziecięcym doświadczyli traumy,
DMN przypomina sieć obserwowaną u prawidłowo rozwi-
jających się dzieci w wieku 7–9 lat. Innymi słowy, trauma
uniemożliwia zróżnicowanie się DMN, co (zdaniem auto-
rów) może prowadzić do problemów z postrzeganiem sie-
bie jako spójnej osoby z poczuciem ciągłości „ja” w czasie
(Daniels et al., 2011). Ponadto niedawno udowodniono,
że osłabione połączenia w DMN można zaobserwować na-
wet u osób, które doświadczyły traumy, ale nie mają obja-
wów dysocjacyjnych (DiGangi et al., 2016). Badania wska-
zują też na zmiany w kolejnej dużej sieci – sieci istotności
(salience network, SN) – mogące odwzorowywać stan pobu-
dzenia, w którym znajdują się osoby cierpiące na zaburze-
nia dysocjacyjne (omason i Marusak, 2017).
omason i Marusak (2017) podkreślają, że różne rodza-
je doświadczeń urazowych powodują odmienne skutki.
Zdaniem autorów wpływ poszczególnych rodzajów trau-
my na OUN powinno się oddzielić od efektu długotrwa-
łego stresu, towarzyszącego każdej traumie. Zniekształce-
nia rozwoju struktur i połączeń między nimi byłyby zatem
mediowane nie tylko przez stężenie kortyzolu lub przyspie-
szony pruning, ale także przez procesy kształtujące sieci
neuronalne na podstawie negatywnych bodźców ze środo-
wiska. Argumentem potwierdzającym tę koncepcję są zmia-
ny w innych szlakach i strukturach, nie zawsze dające się
wytłumaczyć przewlekłą obecnością kortyzolu.
W wieku dziecięcym i nastoletnim w mózgu zachodzi pro-
ces radykalnej restrukturyzacji, która nie jest jednakowa dla
Jakub Skałbania, Karolina Polewik, Igor J. Pietkiewicz, Radosław Tomalski
30
© PSYCHIATR PSYCHOL KLIN 2021, 21 (1), 27–35DOI: 10.15557/PiPK.2021.0003
wszystkich elementów. W mózgu, w którym doszło do pra-
widłowej reorganizacji istoty szarej i białej oraz utrwalenia
sieci funkcjonalnych, nie mogą już zajść zmiany tak rady-
kalne jak te obecne u pacjentów z DID.
FUNKCJONALNE I STRUKTURALNE ZMIANY
MÓZGU W DID – NIEJEDNOZNACZNE
WYNIKI BADAŃ
W związku z trudnościami metodologicznymi wyniki ba-
dań prowadzonych na osobach z dysocjacyjnym zaburze-
niem osobowości są często niespójne, a nawet sprzeczne
(Sel, 1997). Głównym problemem jest częste współwystę-
powanie DID z innymi chorobami psychicznymi lub uza-
leżnieniami. Ze względu na swoją specykę DID współwy-
stępuje z zespołem stresu pourazowego (posttraumatic stress
disorder, PTSD), rozwija się u pacjentów z zaburzeniami
psychosomatycznymi, depresją i cechami zaburzeń osobo-
wości, szczególnie typu borderline (Korzekwa et al., 2009).
W wywiadzie pojawiają się także próby samobójcze i nad-
używanie substancji psychoaktywnych. Uzyskanie wystar-
czająco zróżnicowanej i licznej grupy badawczej jest więc
istotnym wyzwaniem. Problemy dotyczą ponadto doboru
narzędzi. Przełączanie się między częściami dysocjacyjny-
mi wiąże się z pobudzeniem różnych obszarów mózgowia,
co można zaobserwować za pomocą nowoczesnych metod
neuroobrazowania. Głównym problemem jest jednak sam
proces przełączania osobowości – przełączenie wywołane
przez badacza w trakcie badania metodami diagnostyki ob-
razowej może się różnić od spontanicznego.
Zdaniem części autorów (np. Blihar et al., 2020; omason
i Marusak, 2017) klasyczne „mapy mózgu”, wedle których
interpretuje się wyniki badań neuroobrazowych, są przesta-
rzałe. Prawdopodobnie jest to najistotniejsze utrudnienie.
W dotychczasowych badaniach nad DID i traumą dziecię-
cą zidentykowano zmiany w rozmiarach i aktywności kon-
kretnych struktur stanowczo wykraczające poza klasyczny
podział na szlaki i struktury. Szczegółowa analiza pokazała,
że poszczególne „dyskretne” podstruktury mają odmienny
wzorzec aktywności, rozmiaru i połączeń z innymi struk-
turami, co przekłada się na różne reakcje behawioralne.
Innymi słowy, zjawisko to jest znacznie bardziej złożone,
niż pierwotnie sądzono. Ważne są również anatomiczne
i funkcjonalne różnice między mózgami kobiet a mózgami
mężczyzn, nie zawsze brane pod uwagę w analizie wyników
badań (Blihar et al., 2020).
Najczęściej stwierdzanymi nieprawidłowościami u pacjen-
tów dysocjacyjnych są wyraźne zmiany w wielkości hipo-
kampa i ciała migdałowatego, pełniących niezwykle istotną
funkcję w procesach pamięci, przetwarzania emocjonalne-
go i szeroko pojętego afektu (Staniloiu et al., 2012). Badania
z użyciem funkcjonalnego rezonansu magnetycznego wska-
zują na znaczne zmniejszenie objętości hipokampa u osób
z DID – nawet do 19% – w porównaniu z osobami zdro-
wymi (Vermetten et al., 2006). Autorzy zauważyli również,
że u pacjentek z DID ciało migdałowate jest wyraźnie
mniejsze – około 31% w porównaniu z grupą kontrolną (Ver-
metten et al., 2006). Do podobnych wniosków doszli Ehling
i wsp. (2007). Pacjenci ze złożonymi zaburzeniami dysocja-
cyjnymi mają mniejszą objętość hipokampa, zakrętu przy-
hipokampowego i ciała migdałowatego niż ludzie zdrowi.
Co więcej, rozmiary wymienionych struktur korelowa-
ły ujemnie z objawami dysocjacyjnymi. Interesujący jest
fakt, że osoby z pełnym i nieleczonym DID cechowały się
mniejszym hipokampem niż te poddane skutecznej terapii.
Chalavi i wsp. (2015) stwierdzili zmniejszoną objętość hi-
pokampa u pacjentów z DID i objawami PTSD. Odmienne
wyniki przedstawili Weniger i wsp. (2008), którzy w DID
nie zaobserwowali statystycznie istotnych zmian w wielko-
ści dwóch omawianych struktur w porównaniu z osobami
zdrowymi. Na liczne niespójności w wynikach badań mor-
fologii układu limbicznego w DID zwrócili uwagę Blihar
i wsp. (2020).
Osoby z DID cechują się też większymi ośrodkami podkoro-
wymi, które nazywa się jądrami podstawy (jądro ogoniaste,
skorupa, jądro półleżące, gałka blada, jądro niskowzgórzo-
we, istota czarna). Mają one liczne projekcje do wielu struk-
tur mózgu oraz biorą udział w wykonywaniu czynności
związanych z ruchem, motywacją, pamięcią, podejmowa-
niem decyzji i innymi wyższymi funkcjami poznawczymi.
Literatura podaje, że powiększenie jąder podstawnych
może być jednym z mechanizmów pozwalających na wy-
kształcenie autonomicznych, utrwalonych wzorców pobu-
dzeń neuronalnych. Ich aktywacja prowadzi do odmien-
nych reakcji behawioralnych, obserwowanych jako zmiana
sposobu poruszania się, aparycji, temperamentu czy jako-
ściowe zmiany zdolności poznawczych (Blihar et al., 2020;
Chalavi et al., 2015). Podobnie tłumaczone jest powięk-
szenie istoty białej w obszarach motorycznych (szczegól-
nie w prawej półkuli). Zmiana w sposobie poruszania się
lub gestykulacji może być spowodowana problemem z in-
tegracją różnych wzorców aktywności neuronalnej aktu-
alnie dominującej osobowości (lub jest z nią tożsama)
(Blihar et al., 2020).
Kolejne różnice zaobserwowane u pacjentów z DID dotyczą
kory mózgowej. Zdecydowana większość dotychczasowych
badań i modeli teoretycznych DID skupiała się na zmianach
grubości i objętości płata czołowego, które wydają się naj-
poważniejsze na tle innych zmian korowych (Blihar et al.,
2020; Chalavi et al., 2015; Reinders et al., 2019; Sel, 1997).
Zmniejszenie rozmiaru i aktywności kory oczodołowo-czo-
łowej (będącej elementem kory przedczołowej) może pro-
wadzić do odhamowania aktywności wzgórza i ciała mig-
dałowatego, to zaś może ułatwić utrwalenie niewłaściwych
wzorców behawioralnych i strategii radzenia sobie ze stre-
sem, takich jak patologicznie wydłużona reakcja emocjo-
nalna czy depersonalizacja (Blihar et al., 2020; Reinders
etal., 2019). Jednak – jak pokazują badania – zniekształ-
cone pasma istoty białej i skupiska istoty szarej są obserwo-
wane we wszystkich płatach mózgu. Ponadto stwierdzane
zmiany nie zawsze objawiają się zmniejszeniem danej struk-
tury. Niejednokrotnie identykowano zmiany polegające
Podzielony umysł – podzielony mózg. Neurobiologiczne podłoże dysocjacyjnego zaburzenia tożsamości
z perspektywy teorii układów dynamicznych
31
© PSYCHIATR PSYCHOL KLIN 2021, 21 (1), p. 27–35 DOI: 10.15557/PiPK.2021.0003
na powiększeniu struktury lub pasma (Blihar et al., 2020;
Chalavi et al., 2015; Reinders et al., 2019). Przykładem
jest powiększony lewy przedklinek, który odgrywa istotną
rolę w procesie budowania spójnego poczucia tożsamości
(Blihar et al., 2020; Reinders et al., 2018). Zgodnie z hi-
potezą Blihara i wsp. (2020) większa objętość przedklin-
ka może wynikać z faktu, że liczne osobowości potrzebują
więcej obwodów odpowiedzialnych za aktualizację obec-
nych doświadczeń z obrazem mentalnym poszczególnych
osobowości. Osoby cierpiące na złożone zaburzenia dyso-
cjacyjne charakteryzują się również mniejszą wyspą (Cha-
lavi etal., 2015). Jak sugerują Blihar i wsp. (2020), jest to
czynnik zwiększający prawdopodobieństwo doświadcze-
nia halucynacji i depersonalizacji. Na jeszcze bardziej zło-
żone zniekształcenia mózgu wskazują badania Reinders
i wsp. (2018). Autorzy zaobserwowali, że pacjenci z diagno-
zą DID cechują się zmniejszoną całkowitą objętością istoty
szarej (cortical volume, CV) oraz zróżnicowaną (w stosun-
ku do osób zdrowych) grubością kory (cortical thickness,
CT) i powierzchnią kory (surface area, SA). Co interesujące,
zmiany w CT i SA miały odmienne rozmieszczenie w korze
mózgowej – to istotne, ponieważ za dwiema analizowany-
mi cechami kory stoją różne procesy sterujące. Są to także
miary zupełnie innych jednostek funkcjonalnych: więk-
sza SA objawia się większą ilością minikolumn w korze,
a większa CT to więcej komórek wewnątrz minikolumn.
Zdaniem autorów dowodzi to, iż DID jest zaburzeniem
o niezwykle wielowymiarowej etiologii neuronalnej. Stawia-
ją oni również tezę, że DID nie przypomina żadnego innego
zaburzenia (pod kątem podłoża neurobiologicznego) oraz
że nie da się wyróżnić konkretnych i uniwersalnych zmian
w mechanizmach rozwojowych i molekularnych mózgu,
które stanowiłyby przyczynę DID. U osób z dysocjacyjnym
zaburzeniem osobowości można zaobserwować bardzo
zróżnicowane zaburzenia konektomu, a strukturalne zabu-
rzenie konektomu może pełnić funkcję biomarkera wspo-
magającego wciąż utrudnioną diagnozę DID (Reinders
et al., 2019).
Neuronalny mechanizm przełączania osobowości (person-
ality switch) jest stosunkowo słabo zbadany, czego praw-
dopodobnym powodem są trudności natury technicznej
i etycznej. Badania te wymagają bowiem wywołania switcha
wewnątrz głośnego i ciasnego skanera, co mogłoby stanowić
duże obciążenie psychiczne dla osób badanych. Jedno z nie-
licznych badań przeprowadzili Tsai i wsp. w 1999roku –
podczas kierowanego przez badacza przełączenia na oso-
bowość alternatywną wykazali obustronne hamowanie hi-
pokampa (silniejsze po stronie prawej), pola przyhipokam-
powego oraz małych regionów istoty czarnej i gałki bladej.
Zdaniem autorów przy przełączeniu z osobowości alter-
natywnej na natywną (native) prawy hipokamp wykazy-
wał szczególną aktywność, zdecydowanie większą niż w sa-
mym stanie natywnym (Tsai et al., 1999). Z kolei Schlumpf
i wsp. (2013) donoszą o wzmożonej aktywności zakrętu
przyhipokampowego przy przełączaniu się na inną osobo-
wość. W innym badaniu (studium przypadku) w trakcie
wolicjonalnej zmiany osobowości dominującej zaobserwo-
wano wzrost aktywności w pierwotnej korze czuciowej i ru-
chowej, jądrze półleżącym i okolicach kory przedczołowej
(Savoy et al., 2012). Interesujące wyniki przynoszą również
badania nad perfuzją mózgu pacjentów z DID. Już w la-
tach 90. specjalista w zakresie traumy dziecięcej – Bessel
van der Kolk, dzięki badaniom z użyciem tomograi emi-
syjnej pojedynczych fotonów (single-photon emission com-
puted tomography, SPECT), udowodnił, że podczas zmiany
osobowości dochodzi do znaczących wahań w przepły-
wie krwi w prawym płacie skroniowym (Saxe et al., 1992).
Analizy następnych badaczy używających SPECT pokazu-
ją zmniejszenie przepływu krwi w całej korze oczodołowo-
-czołowej i jego zwiększenie po lewej (dominującej) stronie
płata skroniowego lub obustronnie w płacie potylicznym
(Staniloiu et al., 2012).
Zaprezentowany przegląd badań dotyczących neurobio-
logicznego podłoża DID prowadzi do wniosku, że na ich
podstawie trudno stworzyć spójny model tłumaczący wie-
lowymiarowość objawów DID. Dotychczasowe badania
opierają się na technikach neuroobrazowania i korelacjach
zaburzeń poszczególnych funkcji poznawczych, wraz z od-
powiadającymi za nie sekwencjami aktywacji neuronalnej.
Narzędziem, które może okazać się użyteczne w próbach
uchwycenia dynamiki funkcjonalnej sieci neuronowych na-
rażonych na traumę, jest teoria układów dynamicznych.
PROCESY DYNAMICZNE I NIELINIOWE
W OŚRODKOWYM UKŁADZIE NERWOWYM
Matematyczna TUD znalazła liczne zastosowania w ba-
daniach z kręgu neurobiologii, psychiatrii, kognitywistyki
i psychologii (Strogatz, 2000). Biorąc pod uwagę wspomnia-
ne wcześniej niespójności w wynikach neuroobrazowania,
wskazujące na dużą indywidualność wzorców neuronal-
nych warunkujących struktury dysocjacyjne, a także za-
burzenia w istocie białej i szarej, które wynikają z traumy
psychologicznej, można uznać, że wiedza o biologicznym
podłożu DID może zostać uzupełniona za pomocą TUD.
Najpierw należy jednak wytłumaczyć najważniejsze pojęcia,
którymi posługuje się teoria układów dynamicznych, i od-
nieść je do funkcjonowania układu nerwowego.
Abstrakcyjne pojęcie atraktora oznacza pewien nawraca-
jący i stabilny wzorzec. Jest to dynamiczny stan opisywa-
nego systemu, do którego dąży dynamika całego układu.
Trajektorie (wydarzenia) krążą wokół basenu atraktora i im
bliżej miejsca przyciągania się znajdują, tym więcej ener-
gii należy dostarczyć do systemu, aby opuścił dotychcza-
sową ścieżkę ewolucyjną (Strogatz, 2000). Trzeba podkre-
ślić, że w kontekście funkcjonowania układu nerwowego
atraktory są matematycznymi reprezentacjami trajektorii
utrwalonych wzorców aktywności neuronalnej. Powsta
one przez wzmacnianie połączeń między często jednocze-
śnie pobudzanymi neuronami (za czym stoją liczne mecha-
nizmy: długotrwałe wzmocnienie synaptyczne, rozrost kol-
ców dendrytycznych czy pogrubienie osłonki mielinowej).
Jakub Skałbania, Karolina Polewik, Igor J. Pietkiewicz, Radosław Tomalski
32
© PSYCHIATR PSYCHOL KLIN 2021, 21 (1), 27–35DOI: 10.15557/PiPK.2021.0003
Dostarczenie do organizmu pewnego bodźca prowadzi do
rozpoznania zapamiętanego wcześniej wzorca aktywują-
cego kaskadę pobudzeń neuronalnych – dynamika ukła-
du nerwowego ewoluuje w kierunku atraktora, będącego
właśnie owym dynamicznym wzorcem. Głębia i rozpiętość
atraktora promują większą stabilność wzorca aktywacji,
co może być dla organizmu zarówno pozytywne, jak i ne-
gatywne. Badania pokazały, że siłę atraktorów da się modu-
lować farmakologicznie.
System, w którym obserwuje się kilka różnych atraktorów,
nazywamy systemem multistabilnym. W wyniku wewnętrz-
nych i zewnętrznych (wobec rozpatrywanego systemu) za-
kłóceń następują przełączenia między poszczególnymi
atraktorami – stanami sieci. Skutkuje to zmiennością kie-
runku ewolucji systemu, co przejawia się zmianą aktyw-
ności neuronalnej i zmianą na poziomie behawioralnym
(Kelso, 2012). Koncept multistabilności został wykorzy-
stany do wytłumaczenia mechanizmów wielu funkcji po-
znawczych, przykładowo plastyczności poznawczej (płytsze
atraktory reprezentujące aktywności neuronalne odpowia-
dają za różne strategie poznawcze, ułatwiają przełączanie się
między nimi) oraz pamięci epizodycznej (głębsze atrakto-
ry odpowiadają stabilniejszemu wzorcowi aktywności neu-
ronalnej, utrzymującej konkretne wspomnienie w pamię-
ci epizodycznej – informacja jest mniej podatna na zatarcie
w wyniku zakłóceń i nowych danych wejściowych).
Innym istotnym pojęciem jest system metastabilny. Uwa-
ża się, że o ile niektóre elementy aktywności neuronalnej
można rozważać w perspektywie multistabilności, o tyle
globalny mechanizm dynamiki mózgu, kluczowy dla ko-
ordynacji licznych sieci neuronowych, opiera się na zja-
wisku metastabilności. Podstawowa denicja metastabil-
ności w neurobiologii mówi, że jest to optimum między
działaniem autonomicznym (segregation) a działaniem
kolektywnym (integration) różnych elementów mózgu
(Strogatz, 2000). Innymi słowy, metastabilność jest pomia-
rem odchyleń synchroniczności w czasie (synchrony – mia-
ra jednoczesności aktywacji konkretnych sieci). Wzrost me-
tastabilności należy wiązać ze zwiększeniem liczby stanów,
które dane sieci mogą przyjąć w mierzonym odcinku czasu.
Mechanizm metastabilności został wykorzystany do hipo-
tetycznego rozwiązania problemu scalania wrażeń (binding
problem) oraz do stworzenia hipotezy wzgórzowo-korowe-
go dynamicznego rdzenia. Jedną z bardziej rozwiniętych
teorii jest dziś teoria świadomości oparta na darwinizmie
neuronalnym, która zakłada, że spójne doświadczenie na
poziomie fenomenologicznym jest wynikiem metastabil-
nej dynamiki między funkcjonalnymi klastrami, a grani-
ce rdzenia są płynne i zależne od wewnętrznej dynamiki
OUN i bodźców dostarczanych do organizmu (Edelman
i Tononi, 2000; Seth i Baars, 2005). Poziom metastabilno-
ści został również zaproponowany jako współczynnik po-
zwalający mierzyć postęp demencji. Zmiany strukturalne
i funkcjonalne zachodzące u starzejących się – zarówno -
zjologicznie, jak i patologicznie – ludzi mogą powodować
spadek metastabilności mózgu, co objawia się problemami
z funkcjami poznawczymi. Młoda osoba charakteryzu-
jesię zatem maksymalną metastabilnością, dobrze funk-
cjonująca osoba starsza – wysoką, a osoba starsza z proble-
mami poznawczymi – niską. Naik i wsp. (2017) sugerują,
że zamiast skupiać się bezpośrednio na poprawie funkcji
poznawczych, należałoby szukać rozwiązania problemu
u źródła, czyli przywracać metastabilność (zaburzoną przez
zyczne zniekształcenia), np. przez indukcję neurogenezy,
stymulację mózgu czy farmakoterapię nastawioną na pod-
wyższenie globalnej metastabilności. Najważniejszą różnicą
między systemem metastabilnym a multistabilnym jest to,
że ten pierwszy nie potrzebuje zakłóceń ani nowych danych
wejściowych, by uniknąć stagnacji. System metastabilny ce-
chuje się bogatą dynamiką wewnętrzną. Kolejna różnica do-
tyczy licznych atraktorów. W systemach metastabilnych nie
ma rzeczywistych atraktorów, są jedynie atraktorowe ten-
dencje – mechanizm zapobiegający utknięciu całego sys-
temu w stanie stagnacji (Kelso, 2012). Trzeba podkreślić,
że zmiany w istocie białej i szarej, które odpowiadają za połą-
czenia pomiędzy strukturami (connectivity), w znaczący spo-
sób wpływają na multi- i metastabilność mózgu (Cavanna
et al., 2018; Córdova-Palomera et al., 2017; Hellyer et al.,
2015; Váša et al., 2015).
Z perspektywy TUD mechanizmy zaburzeń psychicznych
opierają się w głównej mierze na koncepcjach nieprawi-
dłowego funkcjonowania atraktorów (a więc na zaburze-
niu dynamiki sieci neuronowych) (Durstewitz et al., 2020).
Atraktory takie trafnie nazwano pasożytniczymi (para-
site attractors) (Homan i McGlashan, 2001). Przykłada-
mi mogą być zbyt duża labilność między atraktorami (efekt
spłaszczonych basenów atraktorów) i czułość na uktuacje
jako źródło objawów wytwórczych schizofrenii. Wskutek
osłabienia atraktorów wzorców aktywacji neuronalnej oso-
ba chora jest narażona na pojawianie się w strumieniu my-
ślowym konceptów kompletnie niepowiązanych z sytuacją.
Może również (z powodu zmniejszonego progu aktywa-
cji wzorców) doświadczać halucynacji wzrokowych i słu-
chowych (Durstewitz i Seamans, 2008).
DID JAKO FRAGMENTARYZACJA
SIECI NEURONOWYCH
Wedle teorii strukturalnej dysocjacji osobowości (van der Hart
et al., 2006) struktura psychiczna pacjenta z DID zawiera kilka
części dysocjacyjnych. Współczesne doniesienia naukowe po-
kazują, że traktowanie pacjenta jako właściciela wielu struktur
dysocjacyjnych (będących w pewnym sensie odrębnymi pa-
cjentami) o częściowo autonomicznych wzorcach zachowania
i osobnych strumieniach świadomości ma zastosowanie w pra-
cy klinicznej. Jednak biologiczny mechanizm, który prowadzi
do podziału świadomości i osobowości, wciąż pozostaje za-
gadką. Niektórzy badacze, przykładowo Farina i wsp. (2019),
sugerowali, że za opisywanym zjawiskiem może stać fragmen-
taryzacja sieci neuronowych, które wykształciły zupełnie od-
mienne strategie behawioralne. Tak jak w przypadku innych
zaburzeń, pomocna może się tu okazać TUD.
Podzielony umysł – podzielony mózg. Neurobiologiczne podłoże dysocjacyjnego zaburzenia tożsamości
z perspektywy teorii układów dynamicznych
33
© PSYCHIATR PSYCHOL KLIN 2021, 21 (1), p. 27–35 DOI: 10.15557/PiPK.2021.0003
Etiologia DID jest niezwykle złożona, niemniej – jak wska-
zują Blihar i wsp. (2020) – trauma to czynnik uniwersalnie
występujący u osób z wykształconą strukturalną dysocjacją
osobowości. Choć najczęściej wymienianym czynnikiem
etiologicznym strukturalnej dysocjacji jest trauma psy-
chologiczna (Blihar et al., 2020), Sel (1997) zwrócił uwagę,
że sama możliwość zaistnienia dysocjacji (rozumianej jako
współistnienie różnych osobowości i strategii behawioral-
nych) wynika z własności złożonych systemów adaptacyj-
nych (będących rodzajem układu dynamicznego), do k-
rych bez wątpienia należy OUN. Trauma wczesnodziecięca
miałaby powodować samoorganizację systemu wokół wie-
lu punktów atraktorowych. Innymi słowy, każda struktura
dysocjacyjna byłaby innym atraktorem, czyli nawracającym
wzorcem złożonej aktywności sieci, w którego kierunku
ewoluuje dynamika układu nerwowego po spełnieniu wa-
runków wyzwalających stan dysocjacji. W przypadku każ-
dej ze strategii ewolucji układu informacje byłyby przetwa-
rzane w odmienny sposób, co przejawiałoby się w zmianach
behawioralnych.
Również wspomnienia byłyby organizowane wokół róż-
nych atraktorów, co u pacjentów dysocjacyjnych można
zaobserwować jako amnezję lub pamięć podzieloną mię-
dzy poszczególne osobowości – dostęp do wspomnień da-
nej struktury dysocjacyjnej jest ograniczony przez aktual-
ny kierunek ewolucji pobudzeń układu nerwowego. Taką
strukturę można potraktować jako układ multistabilny.
Rywalizujące ze sobą atraktory pobudzeń neuronalnych
przetwarzałyby informacje na różne sposoby, a tymczasowo
dominujący atraktor byłby tożsamy z aktualnie przejawia-
jącą się osobowością, jej charakterem i stylem poznawczym
(Bob, 2007a). Zgodnie z psychologicznym modelem dyso-
cjacji struktury dysocjacyjne faktycznie mogłyby funkcjo-
nować częściowo niezależnie (Farina et al., 2019). Powyższą
hipotezę wydają się wspierać badania, które wykazały,
że osoby z DID charakteryzują się większymi jądrami pod-
stawnymi i obszarami motorycznymi. Autorzy prac suge-
rują, iż powiększone struktury i pasma w tych lokalizacjach
mogą być powiązane z obecnością różnych sieci neurono-
wych, które są wyposażone w odmienne wzorce poznaw-
cze, behawioralne i motoryczne (Blihar et al., 2020; Chalavi
et al., 2015).
Powołując się na badania dotyczące PTSD i procesów dy-
namicznych w mózgu oraz na formalizm TUD, Durstewitz
i wsp. (2020) zasugerowali, że stany dysocjacyjne towarzy-
szące PTSD (np. ashbacki) muszą cechować się głębokimi
i silnymi atraktorami, o czym świadczy stosunkowo duża
trudność z wyprowadzeniem zdysocjowanej osoby z aktu-
alnego stanu (aczkolwiek należy wziąć pod uwagę, iż wspo-
mniana przez autorów trudność jest dyskusyjna). Można to
do pewnego stopnia ekstrapolować na DID, ale trzeba za-
znaczyć, że w przypadku osób charakteryzujących się dużą
częstotliwością niekontrolowanych switchów pobudze-
nia neuronalne odpowiadające za odmienne osobowości
w krajobrazie energii (energy landscape) powinny rysować
się jako płytkie. Innym wytłumaczeniem byłaby obecność
dużego chaosu w układzie, równoznaczna z wysoką podat-
nością na fluktuacje. Udział deterministycznego chaosu
w zaburzeniach dysocjacyjnych rzeczywiście był sugero-
wany przez niektórych badaczy (Bob, 2007a, 2007b). Hipo-
tezę tę dałoby się częściowo zwerykować przez zmierze-
nie ilości szumu neuronalnego w poszczególnych sieciach.
Jednym ze sposobów mierzenia szumu jest wyznaczenie
synchroniczności (synchrony) mózgu w sygnale BOLD przy
użyciu funkcjonalnego rezonansu magnetycznego. Mniej-
sza synchroniczność oznacza większą ilość szumu w aktyw-
ności układu nerwowego (Kelso, 2012).
Z kolei wyzwalacze switchów między osobowościami nale-
ży traktować jako punkty w przestrzeni fazowej powodujące
nagłą zmianę kierunku ewolucji układu (Sel, 1997) – punk-
ty bifurkacji. Cały układ charakteryzuje się tu dużą czuło-
ścią i niewielka zmiana wprowadzona do systemu (wspo-
mnienie traumatycznych wydarzeń, a nawet sam przedmiot,
dźwięk lub zapach związany z traumatycznym wspomnie-
niem) wpływa na dynamikę OUN, prowadzącą do jakościo-
wych zmian w zachowaniu i funkcjach poznawczych.
Inne hipotezy jako źródło dysocjacji wskazują zaburzone
funkcjonowanie dynamicznego rdzenia i zdolności do koor-
dynacji pracy odległych struktur mózgowych (Seth i Baars,
2005). Rozregulowana globalna metastabilność mózgu po-
woduje zaburzenia świadomości, co potwierdza wiele źródeł
(Cavanna et al., 2018; Córdova-Palomera et al., 2017).
Autorzy pracy poświęconej rozszerzeniu hipotezy dyna-
micznego rdzenia sugerują, że o ile spójność wrażeń feno-
menalnych wynika z quasi-spójnej (metastabilnej) dyna-
miki rdzenia, o tyle w skrajnych przypadkach może dojść
do jego rozszczepienia (Seth i Baars, 2005). Każdy rdzeń
próbowałby wtedy zachować swoją wewnętrzną spójność,
a globalna metastabilność mózgu zostałaby zaburzona.
Zdaniem autorów fragmentaryzacja rdzenia będącego źró-
dłem świadomości może doprowadzić do współegzysten-
cji kilku niezależnych świadomości w jednym mózgu. Seth
i Baars (2005) przypuszczają, że powyższy efekt obserwu-
je się w zespole rozdwojonego mózgu (komplikacji wyni-
kającej z operacji kalozotomii) oraz w dysocjacji. Hipote-
zę tę częściowo wspierają liczne dowody potwierdzające,
że globalna metastabilność mózgu, odgrywająca główną
rolę w funkcjonowaniu dynamicznego rdzenia, zostaje za-
burzona (zazwyczaj zmniejszona) wskutek lezji istoty białej
(Hellyer et al., 2015; Váša et al., 2015). Zniekształcenie ko-
nektomu wskutek chorób neurodegeneracyjnych również
objawia się zmniejszoną metastabilnością (Córdova-Palo-
mera et al., 2017; Naik et al., 2017).
Chociaż Seth i Baars (2005) nie formułują tej myśli
wprost, na podstawie ich pracy można postawić hipotezę,
że w skrajnych przypadkach rozszczepiony rdzeń przeradza
się w pełnowymiarowe DID. Naturalnie specyka zacho-
wania osób z DID różni się od objawów pacjentów po ope-
racji przecięcia ciała modzelowatego, jednak przyczyna za-
burzenia także jest zróżnicowana. Jak wykazano wcześniej,
trauma dziecięca powoduje znaczące zaburzenia w rozwoju
istoty białej oraz istoty szarej (Andersen et al., 2008; Blihar
Jakub Skałbania, Karolina Polewik, Igor J. Pietkiewicz, Radosław Tomalski
34
© PSYCHIATR PSYCHOL KLIN 2021, 21 (1), 27–35DOI: 10.15557/PiPK.2021.0003
et al., 2020; Chalavi et al., 2015; Reinders et al., 2018, 2019;
Rodrigo et al., 2016; Sel, 1997; Sierk et al., 2018; Staniloiu
etal., 2012; Vermetten et al., 2006). Dochodzi do zniekształ-
cenia konektomu. Ten rodzaj rozszczepienia dynamicznego
rdzenia zasadniczo różni się od rozszczepienia spowodowa-
nego przecięciem spoidła wielkiego, ale wciąż można mó-
wić o pewnej fragmentaryzacji sieci neuronowych – przy
czym poczynione przez Setha i Baarsa porównanie osób po
kalozotomii do pacjentów z zaburzeniami dysocjacyjny-
mi jest dodatkowo interesujące, ponieważ na skutek trau-
my psychologicznej znacznie zmniejsza się spoidło wielkie
(Andersen et al., 2008; Daniels et al., 2011). Wnioski te
znajdują wsparcie w wynikach badań reakcji skórno-galwa-
nicznej (galvanic skin response, GSR) w stanach dysocjacji –
osoby doświadczające dysocjacji charakteryzuje zwiększona
złożoność sygnału (complexity). Bob i Svetlak (2011) uwa-
żają, że wzrost złożoności sygnału GSR sugeruje też wyż-
szą złożoność i fragmentaryzację aktywności neuronalnej.
Fragmentaryzacja sieci neuronalnych może sprzyjać współ-
istnieniu odmiennych stanów emocjonalnych i pojęciowych
związanych z daną sytuacją (Bob, 2007a).
PODSUMOWANIE
DID pozostaje jednym z najbardziej zagadkowych zagad-
nień współczesnej neuronauki, stanowi również ogromne
wyzwanie kliniczne. W próbach zrozumienia złożonych
mechanizmów funkcji poznawczych i zaburzeń psychicz-
nych niezwykle przydatnym narzędziem może być mode-
lowanie funkcji OUN. Już w latach 90. ubiegłego wieku Sel
postulował stworzenie matematycznego modelu zaburzeń
dysocjacyjnych, co miało spowodować falę nowych badań
empirycznych, poszerzających dotychczasowe perspektywy
kliniczne (Sel, 1997).
Przedstawione w niniejszym przeglądzie rozbieżności
w licznych klasycznych badaniach neuroobrazowania pa-
cjentów z DID mogą znaleźć wytłumaczenie w podejściu
opartym na TUD. Hipotezy zakładające, że struktury dyso-
cjacyjne są w rzeczywistości atraktorami aktywności neuro-
nalnej lub skutkami dużego spadku metastabilności i roz-
szczepienia dynamicznego rdzenia, prowadzą do wniosku,
że efekty te wynikają bezpośrednio ze zmian w organiza-
cji istoty białej i istoty szarej oraz z utrwalania się wzor-
ców specycznego pobudzenia neuronalnego. W obu przy-
padkach mowa o bardzo osobniczych procesach, których
unikalność można przyrównać do powstawania engramów
pamięci w korze mózgowej – konguracje wzorców aktyw-
ności neuronalnej prowadzące do odtworzenia wspomnień
lub złożonych zachowań są indywidualne. Stany systemu
adaptacyjnego (engramy pamięci) mają sens wyłącznie we-
wnątrz konkretnego systemu, nie mogą być ekstrapolowa-
ne na inne systemy tego samego rodzaju. Dlatego właśnie
dotychczasowe badania neuroobrazowania różnych grup
osób z DID nie dawały spójnych wyników. Przyszłe bada-
nia powinny skupić się na wykrywaniu nawracających i dy-
namicznych zmian w trajektoriach aktywności neuronalnej
zamiast na statystycznym porównywaniu różnic w poszcze-
gólnych strukturach.
Zaprezentowane tutaj zmiany meta- i multistabilności oraz
głębi atraktorów mogą się wydawać matematyczną abstrak-
cją, nie należy jednak zapominać, że pojęcia TUD najlepiej
modelują zjawiska rzeczywiście występujące w OUN, bę-
dące odzwierciedleniem zmiennych w czasie sił połączeń
strukturalnych i funkcjonalnych oraz współaktywności
sieci i struktur. Omawiane zmiany rozwojowe w istocie bia-
łej i szarej, zachodzące wskutek traumy, wpływają na orga-
nizację i dynamikę sieci neuronowych, a także na aktyw-
ność neurozjologiczną (Cavanna et al., 2018).
Konikt interesów
Autorzy nie zgłaszają żadnych nansowych ani osobistych powiązań
z innymi osobami lub organizacjami, które mogłyby negatywnie wpły-
nąć na treść publikacji oraz rościć sobie prawo do tej publikacji.
Piśmiennictwo
Adenzato M, Imperatori C, Ardito RB et al.: Activating attachment
memories affects default mode network in a non-clinical sample
with perceived dysfunctional parenting: an EEG functional con-
nectivity study. Behav Brain Res 2019; 372: 112059.
Andersen SL, Tomada A, Vincow ES et al.: Preliminary evidence
for sensitive periods in the effect of childhood sexual abuse on regional
brain development. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2008; 20: 292–301.
Andrews-Hanna JR: The brains default network and its adaptive role
in internal mentation. Neuroscientist 2012; 18: 251–270.
Blakemore SJ: Imaging brain development: the adolescent brain.
Neuroimage 2012; 61: 397–406.
Blihar D, Delgado E, Buryak M et al.: A systematic review of the neu-
roanatomy of dissociative identity disorder. European Journal
of Trauma & Dissociation 2020; 4: 100148.
Bob P: Dissociation, forced normalization and dynamic multi-stabil-
ity of the brain. Neuro Endocrinol Lett 2007a; 28: 231–246.
Bob P: Hypnotic abreaction releases chaotic patterns of electrodermal
activity during dissociation. Int J Clin Exp Hypn 2007b; 55: 435–456.
Bob P, Svetlak M: Dissociative states and neural complexity. Brain
Cogn 2011; 75: 188–195.
Carrion VG, Wong SS: Can traumatic stress alter the brain? Under-
standing the implications of early trauma on brain development
and learning. J Adolesc Health 2012; 51: S23–S28.
Cavanna F, Vilas MG, Palmucci M et al.: Dynamic functional connec-
tivity and brain metastability during altered states of consciousness.
Neuroimage 2018; 180: 383–395.
Chalavi S, Vissia EM, Giesen ME et al.: Similar cortical but not sub-
cortical gray matter abnormalities in women with posttraumatic
stress disorder with versus without dissociative identity disorder.
Psychiatry Res 2015; 231: 308–319.
Chung YA, Kim SH, Chung SK et al.: Alterations in cerebral perfusion
in posttraumatic stress disorder patients without re-exposure
to accident-related stimuli. Clin Neurophysiol 2006; 117: 637–642.
Córdova-Palomera A, Kaufmann T, Persson K et al.: Disrupted global
metastability and static and dynamic brain connectivity across indi-
viduals in the Alzheimer’s disease continuum. Sci Rep 2017; 7: 40268.
Daniels JK, Frewen P, McKinnon MC et al.: Default mode alterations in
posttraumatic stress disorder related to early-life trauma: adevelop-
mental perspective. J Psychiatry Neurosci 2011; 36: 56–59.
Dannlowski U, Stuhrmann A, Beutelmann V et al.: Limbic scars: long-
term consequences of childhood maltreatment revealed by function-
al and structural magnetic resonance imaging. Biol Psychiatry 2012;
71: 286–293.
Podzielony umysł – podzielony mózg. Neurobiologiczne podłoże dysocjacyjnego zaburzenia tożsamości
z perspektywy teorii układów dynamicznych
35
© PSYCHIATR PSYCHOL KLIN 2021, 21 (1), p. 27–35 DOI: 10.15557/PiPK.2021.0003
DiGangi JA, Tadayyon A, Fitzgerald DA et al.: Reduced default mode
network connectivity following combat trauma. Neurosci Lett
2016; 615: 37–43.
Durstewitz D, Seamans JK: The dual-state theory of prefrontal cortex
dopamine function with relevance to catechol-o-methyltransferase
genotypes and schizophrenia. Biol Psychiatry 2008; 64: 739–749.
Durstewitz D, Huys QJM, Koppe G: Psychiatric illnesses as disorders
of network dynamics. Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimag-
ing 2020. DOI: 10.1016/j.bpsc.2020.01.001.
Edelman GM, Tononi G: A Universe of Consciousness: How Matter
Becomes Imagination. Basic Books, New York, NY 2000.
Ehling T, Nijenhuis ERS, Krikke AP: Volume of discrete brain struc-
tures in complex dissociative disorders: preliminary findings. Prog
Brain Res 2007; 167: 307–310.
Fair DA, Cohen AL, Dosenbach NUF et al.: The maturing architecture
of the brains default network. Proc Natl Acad Sci U S A 2008; 105:
4028–4032.
Farina B, Liotti M, Imperatori C: The role of attachment trauma and
disintegrative pathogenic processes in the traumatic-dissociative
dimension. Front Psychol 2019; 10: 933.
van der Hart O, Nijenhuis ERS, Steele K: The Haunted Self: Structur-
al Dissociation and the Treatment of Chronic Traumatization.
W. W. Norton & Company, New York, London 2006.
Hellyer PJ, Scott G, Shanahan M et al.: Cognitive flexibility through
metastable neural dynamics is disrupted by damage to the struc-
tural connectome. J Neurosci 2015; 35: 9050–9063.
Hoffman RE, McGlashan TH: Neural network models of schizophrenia.
Neuroscientist 2001; 7: 441–454.
Kelso JAS: Multistability and metastability: understanding dynamic
coordination in the brain. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2012;
367: 906–918.
Korzekwa MI, Dell PF, Links PS et al.: Dissociation in borderline per-
sonality disorder: a detailed look. J Trauma Dissociation 2009; 10:
346–367.
Marshall AD: Developmental timing of trauma exposure relative to
puberty and the nature of psychopathology among adolescent
girls. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2016; 55: 25–32.e1.
Naik S, Banerjee A, Bapi RS et al.: Metastability in senescence. Trends
Cogn Sci 2017; 21: 509–521.
Odaka H, Adachi N, Numakawa T: Impact of glucocorticoid on neu-
rogenesis. Neural Regen Res 2017; 12: 1028–1035.
Paus T: Mapping brain maturation and cognitive development during
adolescence. Trends Cogn Sci 2005; 9: 60–68.
Power JD, Fair DA, Schlaggar BL et al.: The development of human
functional brain networks. Neuron 2010; 67: 735–748.
Reinders AATS, Chalavi S, Schlumpf YR et al.: Neurodevelopmental
origins of abnormal cortical morphology in dissociative identity
disorder. Acta Psychiatr Scand 2018; 137: 157–170.
Reinders AATS, Marquand AF, Schlumpf YR et al.: Aiding the diag-
nosis of dissociative identity disorder: pattern recognition study
of brain biomarkers. Br J Psychiatry 2019; 215: 536–544.
Rodrigo MJ, León I, Góngora D et al.: Inferior fronto-temporo-occipi-
tal connectivity: a missing link between maltreated girls and neglect-
ful mothers. Soc Cogn Affect Neurosci 2016; 11: 1658–1665.
Savoy RL, Frederick BB, Keuroghlian AS et al.: Voluntary switching
between identities in dissociative identity disorder: a functional
MRI case study. Cogn Neurosci 2012; 3: 112–119.
Saxe GN, Vasile RG, Hill TC et al.: SPECT imaging and multiple per-
sonality disorder. J Nerv Ment Dis 1992; 180: 662–663.
Schlumpf YR, Nijenhuis ERS, Chalavi S et al.: Dissociative part-
dependent biopsychosocial reactions to backward masked angry
and neutral faces: an fMRI study of dissociative identity disorder.
Neuroimage Clin 2013; 3: 54–64.
Sel R: Dissociation as complex adaptation. Med Hypotheses 1997; 48:
205–208.
Seth AK, Baars BJ: Neural Darwinism and consciousness. Conscious
Cogn 2005; 14: 140–168.
Sierk A, Daniels JK, Manthey A et al.: White matter network altera-
tions in patients with depersonalization/derealization disorder.
J Psychiatry Neurosci 2018; 43: 347–357.
Soibelman A: The correlation between stress and the development
of dissociative identity disorder. The Science Journal of the Lander
College of Arts and Sciences 2017; 11: 56–62.
Staniloiu A, Vitcu I, Markowitsch HJ: Neuroimaging and dissociative
disorders. In: Chaudhary V (ed.): Advances in Brain Imaging.
InTech, 2012: 11–34. Available from: http://www.intechopen.com/
books/advances-in-brain-imaging/neuroimaging-and-dissocia-
tive-disorders.
Strogatz SH: Nonlinear Dynamics and Chaos: With Applications to
Physics, Biology, Chemistry, and Engineering. Westview Press,
Cambridge, MA 2000.
Thomason ME, Marusak HA: Toward understanding the impact
of trauma on the early developing human brain. Neuroscience
2017; 342: 55–67.
Tsai GE, Condie D, Wu MT et al.: Functional magnetic resonance
imaging of personality switches in a woman with dissociative iden-
tity disorder. Harv Rev Psychiatry 1999; 7: 119–122.
Tyborowska A, Volman I, Niermann HCM et al.: Early-life and puber-
tal stress differentially modulate grey matter development in
human adolescents. Sci Rep 2018; 8: 9201.
Váša F, Shanahan M, Hellyer PJ et al.: Effects of lesions on synchrony
and metastability in cortical networks. Neuroimage 2015; 118:
456–467.
Vermetten E, Schmahl C, Linder S et al.: Hippocampal and amygda-
lar volumes in dissociative identity disorder. Am J Psychiatry 2006;
163: 630–636.
Weniger G, Lange C, Sachsse U et al.: Amygdala and hippocampal vol-
umes and cognition in adult survivors of childhood abuse with
dissociative disorders. Acta Psychiatr Scand 2008; 118: 281–290.
World Health Organization: Międzynarodowa Statystyczna Klasyfi-
kacja Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10. Vol I, Centrum
Systemów Informacyjnych Ochrony Zdrowia, Warszawa 2008.
... The most common prodromal symptom of RESLES is fever, and the most frequently observed clinical picture is disturbance of consciousness with subsequent full-blown delirium and seizure, which disappear within a month [3,11,12]. Other symptoms include headache, disorientation, confusion, hallucinations and other psychotic symptoms, ataxia, dysarthria, disconnection syndrome, and coma [6,[12][13][14][15]. Particular attention should be paid to the disconnection syndrome, also known as split-brain syndrome or dyscirculation syndrome, which is known, e.g., as a complication of calosotomy (a neurosurgical procedure involving cutting the corpus callosum, used mainly in severe forms of drug-resistant epilepsy) [16]; however, it may also be present in RESLES. ...
... Particular attention should be paid to the disconnection syndrome, also known as split-brain syndrome or dyscirculation syndrome, which is known, e.g., as a complication of calosotomy (a neurosurgical procedure involving cutting the corpus callosum, used mainly in severe forms of drug-resistant epilepsy) [16]; however, it may also be present in RESLES. In its course, the coexistence of several independent consciousnesses in one brain was observed, as well as visual integration disorders (each hemisphere independently perceives the contralateral field of view; however, proper functioning of the corpus callosum is necessary for integration; in the case of disturbance of its functions, the patient is not able to compare two objects when each of them is presented in a different field of vision-right and left), limited reception of stimuli from the non-dominant hemisphere, tactile and/or visual anomy (inability to identify previously known objects, concepts), alien limb syndrome, confusion, hallucinations, psychosis, motor aphasia, mutism, akinesia, and hemiplegia [3,6,[12][13][14][15][16]. ...
... At the same time, not always in the case of their occurrence, MRI of the brain is performed, especially when the result of the computed tomography of the head is normal. Meanwhile, the available clinical trials have shown, among others, that in 5.71% of hypoglycemic patients and in 1.35% of patients with influenza experiencing intermittent episodes of disturbances of consciousness, there are changes characteristic of RESLES [3,[13][14][15]. ...
Full-text available
Article
The corpus callosum plays a vital role in brain function. In particular, in the trunk of the corpus callosum, in the course of various diseases, there may be temporary, reversible changes (reversible splenial lesion syndrome (RESLES)), as well as partially reversible and irreversible changes. This article discusses the differentiation of RESLES and other conditions with changes in the corpus callosum lobe, as well as the accompanying clinical symptoms. Moreover, a case report of a patient in whom the above changes appeared in the nuclear magnetic resonance (NMR) image is presented. A 20-year-old patient with the diagnosis of Ehlers–Danlos syndrome type VI was admitted to the psychiatric ward in an emergency because of psychomotor agitation, refusal to take food and fluids, delusional statements with a message, grandeur, and auditory hallucinations. In the performed magnetic resonance imaging (MRI) of the brain, the corpus callosum non-characteristic in T2-weighted images revealed a hyperintensive area, which was significantly hyperintensive in diffusion magnetic resonance (DWI) sequences and in apparent diffusion coefficient (ADC) sequences with reduced signal intensity and no signs of bleeding. The hypothesis of subacute ischemic stroke of the corpus callosum was presented. In the control MRI of the brain, changes in the corpus callosum completely regressed, thus excluding an ischemic etiology and favoring the diagnosis of RESLES. During hospitalization, the patient experienced significant fluctuations in mental status, with the dominant symptoms typical of the paranoid syndrome in the form of disturbances in the course and structure of thinking and perception, and a clear and stable improvement was obtained after the administration of long-acting intramuscular olanzapine. Taking into account the clinical and radiological picture, the age of the episode, the rapidity of the disease development, the persistence of its clinical symptoms after the withdrawal of radiological changes in the brain NMR image, as well as the significant improvement in the clinical condition after the introduction of antipsychotic drugs, the final diagnosis was made of schizophrenia.
Full-text available
Article
Dissociative Identity Disorder (DID) is a complex and controversial diagnosis that has undergone multiple revisions in the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) since its recognition in the 1950s (North, 2015, Waechter and Wekerle, 2014). There is not a clear understanding of DID etiopathology, there is no standardized method of diagnosis, and as such, the disorder has been plagued by a history of fabrication case studies (North, 2015; Waechter & Wekerle, 2014). For these reasons, the disorder is opposed by many psychiatrists. To address this controversy, researchers have begun to examine the neurological basis of DID in an effort to provide stronger physical evidence for the disorder. While this line of inquiry is in its infancy, the purpose of the present systematic review is to examine the existing research on the neuroanatomical brain changes associated with DID in an effort to validate the disorder and provide a foundation for the future development of more accurate and reliable diagnostic techniques. When compared to the brains of normal controls, DID patients show smaller cortical and subcortical volumes in the hippocampus, amygdala, parietal structures involved in perception and personal awareness, and frontal structures involved in movement execution and fear learning. DID patients also show larger white matter tracts that are responsible for information communication between somatosensory association areas, basal ganglia, and the precuneus. These neuroanatomical changes appear to be associated with common DID symptoms such as host dissociation, neurotic defense mechanisms, and overall brain activation/circuitry recruitment. This is the first study to systematically review existing MRI data on DID patients and link it to common behavioral symptoms seen with the disorder. The neuroanatomical evidence for the existence of DID as a genuine disorder is growing and the structural differences seen in DID patients’ brains, as reviewed in this report, contribute to that growth.
Full-text available
Article
Objective: Smaller hippocampal volume has been reported in several stress-related psychiatric disorders, including posttraumatic stress disorder (PTSD), borderline personality disorder with early abuse, and depression with early abuse. Patients with borderline personality disorder and early abuse have also been found to have smaller amygdalar volume. The authors examined hippocampal and amygdalar volumes in patients with dissociative identity disorder, a disorder that has been associated with a history of severe childhood trauma. Method: The authors used magnetic resonance imaging to measure the volumes of the hippocampus and amygdala in 15 female patients with dissociative identity disorder and 23 female subjects without dissociative identity disorder or any other psychiatric disorder. The volumetric measurements for the two groups were compared. Results: Hippocampal volume was 19.2% smaller and amygdalar volume was 31.6% smaller in the patients with dissociative identity disorder, compared to the healthy subjects. The ratio of hippocampal volume to amygdalar volume was significantly different between groups. Conclusions: The findings are consistent with the presence of smaller hippocampal and amygdalar volumes in patients with dissociative identity disorder, compared with healthy subjects.
Full-text available
Article
Animal and human studies have shown that both early-life traumatic events and ongoing stress episodes affect neurodevelopment, however, it remains unclear whether and how they modulate normative adolescent neuro-maturational trajectories. We characterized effects of early-life (age 0-5) and ongoing stressors (age 14-17) on longitudinal changes (age 14 to17) in grey matter volume (GMV) of healthy adolescents (n=37). Timing and stressor type were related to differential GMV changes. More personal early-life stressful events were associated with larger developmental reductions in GMV over anterior prefrontal cortex, amygdala and other subcortical regions; whereas ongoing stress from the adolescents’ social environment was related to smaller reductions over the orbitofrontal and anterior cingulate cortex. These findings suggest that early-life stress accelerates pubertal development, whereas an adverse adolescent social environment disturbs brain maturation with potential mental health implications: delayed anterior cingulate maturation was associated with more antisocial traits – a juvenile precursor of psychopathy.
Full-text available
Article
Background: Depersonalization/derealization disorder (DPD) is a chronic and distressing condition characterized by detachment from oneself and/or the external world. Neuroimaging studies have associated DPD with structural and functional alterations in a variety of distinct brain regions. Such local neuronal changes might be mediated by altered interregional white matter connections. However, to our knowledge, no research on network characteristics in this patient population exists to date. Methods: We explored the structural connectome in 23 individuals with DPD and 23 matched, healthy controls by applying graph theory to diffusion tensor imaging data. Mean interregional fractional anisotropy (FA) was used to define the network weights. Group differences were assessed using network-based statistics and a link-based controlling procedure. Results: Our main finding refers to lower FA values within left temporal and right temporoparietal regions in individuals with DPD than in healthy controls when using a link-based controlling procedure. These links were also associated with dissociative symptom severity and could not be explained by anxiety or depression scores. Using network-based statistics, no significant results emerged. However, we found a trend for 1 subnetwork that may support the model of frontolimbic dysbalance suggested to underlie DPD symptomatology. Limitations: To ensure ecological validity, patients with certain comorbidities or psychotropic medication were included in the study. Confirmatory replications are necessary to corroborate the results of this explorative investigation. Conclusion: In patients with DPD, the structural connectivity between brain regions crucial for multimodal integration and emotion regulation may be altered. Aberrations in fibre tract communication seem to be not solely a secondary effect of local grey matter volume loss, but may present a primary pathophysiology in patients with DPD.
Full-text available
Article
Neurogenesis is currently an area of great interest in neuroscience. It is closely linked to brain diseases, including mental disorders and neurodevelopmental disease. Both embryonic and adult neurogeneses are influenced by glucocorticoids secreted from the adrenal glands in response to a variety of stressors. Moreover, proliferation/differentiation of the neural stem/progenitor cells (NSPCs) is affected by glucocorticoids through intracellular signaling pathways such as phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/Akt, hedgehog, and Wnt. Our review presents recent evidence of the impact of glucocorticoids on NSPC behaviors and the underlying molecular mechanisms; this provides important information for understanding the pathological role of glucocorticoids on neurogenesis-associated brain diseases.
Article
This review provides a dynamical systems perspective on mental illness. After a brief introduction to the theory of dynamical systems, we focus on the common assumption in theoretical and computational neuroscience that phenomena at subcellular, cellular, network, cognitive, and even societal levels could be described and explained in terms of dynamical systems theory. As such, dynamical systems theory may also provide a framework for understanding mental illnesses. The review examines a number of core dynamical systems phenomena and relates each of these to aspects of mental illnesses. This provides an outline of how a broad set of phenomena in serious and common mental illnesses and neurological conditions can be understood in dynamical systems terms. It suggests that the dynamical systems level may provide a central, hublike level of convergence that unifies and links multiple biophysical and behavioral phenomena in the sense that diverse biophysical changes can give rise to the same dynamical phenomena and, vice versa, similar changes in dynamics may yield different behavioral symptoms depending on the brain area where these changes manifest. We also briefly outline current methodological approaches for inferring dynamical systems from data such as electroencephalography, functional magnetic resonance imaging, or self-reports, and we discuss the implications of a dynamical view for the diagnosis, prognosis, and treatment of psychiatric conditions. We argue that a consideration of dynamics could play a potentially transformative role in the choice and target of interventions.
Article
Dysfunctional parenting constitutes a factor of psychopathological vulnerability affecting development both at neurobiological and psychological level. The default mode network (DMN), a large scale network for brain functional integration, is supposed to play a crucial role in those psychological functions altered by dysfunctional parenting. Here we investigate electroencephalography DMN functional connectivity in relation to perceived dysfunctional parenting (PDP) in a non-clinical sample. We hypothesized that participants with high PDP would exhibit decreased DMN connectivity after the activation of attachment memories. Our results support this hypothesis: participants with high PDP showed a decrease of theta connectivity between left temporoparietal junction and right anterior cingulate cortex after the activation of attachment memories, and, compared to participants with low PDP, showed a decrease of delta connectivity in the same brain areas. We interpret these decreased DMN connectivity in participants with high PDP as the “neurophysiological signature” of the impaired ability to mentalize their own relational experiences with significant others after the activation of early attachment memories. Thus, the activation of attachment memories in individuals exposed to dysfunctional parenting could lead to a transitory failure of functional brain connectivity and consequent disturbance of high integrative mental functions, such as emotional regulation and mentalization.
Article
Background A diagnosis of dissociative identity disorder (DID) is controversial and prone to under- and misdiagnosis. From the moment of seeking treatment for symptoms to the time of an accurate diagnosis of DID individuals received an average of four prior other diagnoses and spent 7 years, with reports of up to 12 years, in mental health services. Aim To investigate whether data-driven pattern recognition methodologies applied to structural brain images can provide biomarkers to aid DID diagnosis. Method Structural brain images of 75 participants were included: 32 female individuals with DID and 43 matched healthy controls. Individuals with DID were recruited from psychiatry and psychotherapy out-patient clinics. Probabilistic pattern classifiers were trained to discriminate cohorts based on measures of brain morphology. Results The pattern classifiers were able to accurately discriminate between individuals with DID and healthy controls with high sensitivity (72%) and specificity (74%) on the basis of brain structure. These findings provide evidence for a biological basis for distinguishing between DID-affected and healthy individuals. Conclusions We propose a pattern of neuroimaging biomarkers that could be used to inform the identification of individuals with DID from healthy controls at the individual level. This is important and clinically relevant because the DID diagnosis is controversial and individuals with DID are often misdiagnosed. Ultimately, the application of pattern recognition methodologies could prevent unnecessary suffering of individuals with DID because of an earlier accurate diagnosis, which will facilitate faster and targeted interventions. Declaration of interest The authors declare no competing financial interests.
Article
Objective: To examine the two constitutes of cortical volume (CV), that is, cortical thickness (CT) and surface area (SA), in individuals with dissociative identity disorder (DID) with the view of gaining important novel insights into the underlying neurobiological mechanisms mediating DID. Methods: This study included 32 female patients with DID and 43 matched healthy controls. Between-group differences in CV, thickness, and SA, the degree of spatial overlap between differences in CT and SA, and their relative contribution to differences in regional CV were assessed using a novel spatially unbiased vertex-wise approach. Whole-brain correlation analyses were performed between measures of cortical anatomy and dissociative symptoms and traumatization. Results: Individuals with DID differed from controls in CV, CT, and SA, with significantly decreased CT in the insula, anterior cingulate, and parietal regions and reduced cortical SA in temporal and orbitofrontal cortices. Abnormalities in CT and SA shared only about 3% of all significantly different cerebral surface locations and involved distinct contributions to the abnormality of CV in DID. Significant negative associations between abnormal brain morphology (SA and CV) and dissociative symptoms and early childhood traumatization (0 and 3 years of age) were found. Conclusions: In DID, neuroanatomical areas with decreased CT and SA are in different locations in the brain. As CT and SA have distinct genetic and developmental origins, our findings may indicate that different neurobiological mechanisms and environmental factors impact on cortical morphology in DID, such as early childhood traumatization.
Article
The scientific study of human consciousness has greatly benefited from the development of non-invasive brain imaging methods. The quest to identify the neural correlates of consciousness combined psychophysical experimentation with neuroimaging tools such as functional magnetic resonance imaging (fMRI) to map the changes in neural activity associated with conscious vs. unconscious percepts. Different neuroimaging methods have also been applied to characterize spontaneous brain activity fluctuations during altered states of consciousness, and to develop quantitative metrics for the level of consciousness. Most of these studies, however, have not explored the dynamic nature of the whole-brain imaging data provided by fMRI. A series of empirical and computational studies strongly suggests that the temporal fluctuations observed in this data present a non-trivial structure, and that this structure is compatible with the exploration of a discrete repertoire of states. In this review we focus on how dynamic neuroimaging can be used to address theoretical accounts of consciousness based on the hypothesis of a dynamic core, i.e. a constantly evolving and transiently stable set of coordinated neurons that constitute an integrated and differentiated physical substrate for each conscious experience. We review work exploring the possibility that metastability in brain dynamics leads to a repertoire of dynamic core states, and discuss how it might be modified during altered states of consciousness. This discussion prompts us to review neuroimaging studies aimed to map the dynamic exploration of the repertoire of states as a function of consciousness. Complementary studies of the dynamic core hypothesis using perturbative methods are also discussed. Finally, we propose that a link between metastability in brain dynamics and the level of consciousness could pave the way towards a mechanistic understanding of altered states of consciousness using tools from dynamical systems theory and statistical physics.