ArticlePDF Available

Stressin fysiologiset vaikutukset. Työterveyslääkäri, 3, 28-31.

Authors:
Sampsa Puttonen at Tampere University
Sampsa Puttonen
Download full-text PDF
Read full-text
Download citation
Content uploaded by Sampsa Puttonen
Author content
All content in this area was uploaded by Sampsa Puttonen on May 28, 2021
Content may be subject to copyright.
5/28/2021
Stressin fysiologiset vaikutukset (3/06) - Duodecim
https://www.terveysportti.fi/apps/dtk/tyt/article/ttl00352?toc=5570#s1
1/3
Stressin fysiologiset vaikutukset
Työterveyslääkäri
2006;24(3):28-31
Sampsa Puttonen
Stressin tiedetään myötävaikuttavan monien somaattisten sairauksien kehittymiseen ja pahentavan useiden sairauksia
oireita. Samaan aikaan tutkijat korostavat stressireaktioiden olevan selviytymisen ja hyvinvoinnin kannalta keskeisiä. Tämä
käsitteeseen liittyvä paradoksi kertoo osin stressin käsitteen epätarkkuudesta. Myös tutkimuksessa käsitettä käytetään
viittaamaan moninaisiin reaktioihin ja sopeutumisprosesseihin, jotka voivat kestoltaan ja voimakkuudeltaan vaihdella
suurestikin. Stressin fysiologisten vaikutusten ymmärtämisen kannalta on tärkeää selventää muun muassa akuutin ja
pitkäkestoisen stressin eroja. Tässä artikkelissa stressin fysiologisia vaikutuksia tarkastellaan erityisesti sydänterveyden
kannalta.
Stressitutkimus on 1930-luvulta lähtien käynyt usean vaiheen läpi. Varhaiset stressiteoreetikot, kuten Hans Selye, katsoivat että
mikä tahansa fyysinen tai psyykkinen uhka käynnistää samanlaisen stereotyyppisen fysiologisen stressireaktion, jonka tehtävänä
on palauttaa homeostaattinen stabiili tasapainotila. Homeostaattiset järjestelmät kuten kehon lämpötila, veren happipitoisuus,
veren sokeri toimivatkin tällä tavoin hyvin kapealla vaihteluvälillä ja homeostaattinen säätely pyrkii palauttamaan organismin
toiminnan tiettyyn stabiilin tilaan. Vaikka tällainen ajattelutapa yhä sopiikin tietyiltä osin hyvin stressin akuuttivaiheen
tutkimukseen, niin nykytiedon mukaan tämä malli ei kykene kovin hyvin selittämään ja kuvaamaan kroonisen stressin kehollisia
vaikutuksia.
McEwenin allostaattisen stressiteorian mukaan pitkäkestoinen yli- tai alikuormittuminen aiheuttaa ns. allostaattista kuormittumista,
joka on seurausta dynaamisten allostaattisten järjestelmien (mm. hormonaalinen järjestelmä, sydän- ja verenkiertojärjestelmä)
dynaamisista muutoksista. Malli esittää neljä perustilannetta, jotka voivat aiheuttaa pitkäkestoista allostaattista kuormittumista ja
siihen liittyvää altistumista kehon stressihormoneille ja muiden stressireaktiota välittävien järjestelmien aktivaatiolle: 1) toistuva
altistuminen stressille, 2) epäonnistunut sopeutuminen samantyyppisenä toistuvaan haasteelliseen tilanteeseen, 3) stressireaktion
pitkittyminen, 4) yhden allostaattisen järjestelmän toiminnan heikentymisen seurauksena toinen allostaattinen järjestelmä joutuu
kompensoimaan normaalista poikkeavaa aktivaatiota. Allostaattisen kuormittumisen määrään ei vaikuta pelkästään yksilön
aiemmat kokemukset vaan myös geneettiset ja ympäristötekijät.
Useimmissa moderneissa teorioissa stressi määritellään ulkoisten vaatimusten ja yksilön sisäisten resurssien välisenä
epätasapainona. Stressireaktion suuntaa tai suuruutta ei siis voi ennustaa tuntematta yksilöä. Tilanne, joka toiselle on selkeästi
haasteellinen ja kuormittava saattaa toiselta jäädä lähes täysin huomiotta. Jos asiaa tarkastelee fysiologian kannalta niin esiin
nousee myös toinen näkökulma, joka liittyy yksilön kykyyn tai haluun havaita ja raportoida stressaantuneisuuttaan: Fysiologiset
mittaustulokset saattavat olla hyödyllisiä osoittamaan kuormittumista tilanteissa, joissa henkilö ei itse havaitse asiaa.
Stressin lähde voi olla yksittäinen äkillinen tapahtuma tai se voi olla tasoltaan matalampi päivittäinen esimerkiksi työhön liittyvä
psykososiaalinen kuormitus. Onkin ilmeistä että nämä erilaiset stressin lähteet aktivoivat fysiologisia stressijärjestelmiä eri tavoin
ja tutkimuksessa lyhyt- ja pitkäkestoinen stressi tulee erottaa selkeästi toisistaan.
Lyhytkestoinen stressi
Vaikka itse stressin käsitteen määrittelemiseen liittyy vaikeuksia niin stressiin liittyvät keholliset muutokset ovat selkeästi
mitattavissa. Varsinkin akuutissa tilanteessa ilmenevät vaikutukset on kirjallisuudessa varsin kattavasti kuvattu. Keho reagoi
akuuttiin stressiin käynnistäen monimutkaisen sarjan fysiologisia muutoksia. Suuri osa muutoksista on seurausta autonomisen
hermoston ja hypotalamus-aivolisäke-lisämunuais (HPA)-akselin aktivaatiosta. Stressireaktioon liittyy myös muutoksia
tarkkaavaisuudessa, yleisessä vireystilassa ja emotionaalisessa tilassa.
Kehomme reagoi stressaavassa tilanteessa samalla tavalla kuin monta tuhatta vuotta sitten. Taistelu –pako-järjestelmän
aktivoituminen ja siihen liittyvät voimakkaat keholliset muutokset ovat nykypäivän haasteissa usein ylimitoitettuja. Voimakas
glukoosin ja rasvahappojen vapautuminen verenkiertoon, sydämen sykkeen nousu, käsien ja jalkapohjien hikoilu, adrenaliinin ja
nor-adrenaliinin vapautuminen verenkiertoon eivät nykyajalle tyypillisissä mentaalisissa haasteissa ole optimaalisia reaktiota
tilanteeseen vastaamiseksi. Vaikka tällainen voimakas kokonaisvaltainen reagoimistapa edelleen monissa tilanteissa saattaa
pelastaa yksilön niin stressitutkimuksessa tällaisia korostuneen voimakkaita reaktiota on tutkittu fyysisen sairastumisen
riskitekijöinä (ns. reaktiivisuushypoteesi).
Reaktiivisuushypoteesin perustana on käsitys että toistuva ja/tai voimakas reaktiivisuus muodostaa kohonneen sydän- ja
verisuonisairausriskin. Tutkimukset ovat osittain tukeneet tätä käsitystä ja tuloksia on raportoitu mm. voimakkaan syke- ja
verenpaine reaktiivisuuden yhteydestä verenpaineen epäsuotuisaan kehitykseen sekä epäsuotuisaan terveydentilan muutoksiin
koronaaritautipotilailla. Tulokset ovat kuitenkin osin ristiriitaisia eivätkä nykyisellään riitä perustelemaan verenpaine- ja syke -
reaktiivisuusmittausten ottamista kliiniseen käyttöön.
5/28/2021
Stressin fysiologiset vaikutukset (3/06) - Duodecim
https://www.terveysportti.fi/apps/dtk/tyt/article/ttl00352?toc=5570#s1
2/3
Tahdosta riippumattoman hermoston välittämät reaktiot stressaavassa tilanteessa alkavat lyhyellä viiveellä ja tyypillisesti myös
palautuvat minuuteissa. Jos stressaava tilanne jatkuu pidempään niin myös hitaammin reagoivat ja palautuvat hormonaaliset
säätelyjärjestelmät aktivoituvat. HPA-akseli on keskeinen stressin vaikutuksia välittävä fysiologinen systeemi ja sen tiedetään
aktivoituvan voimakkaasti psykososiaalisessa stressissä (kortisolitaso nousee voimakkaasti). Hieman yllättäen
kortisolireaktiivisuuden yhteydestä sydänterveyteen ei juurikaan ole näyttöä. Samoin näyttö sympaattisen hermoston välittämien
reaktioiden suorista vaikutuksista terveyteen on edelleen puutteellinen. Varhaiset tutkimukset apinoilla osoittivat autonomisen
hermoston sympaattisen haaran välittämien voimakkaiden stressivasteiden ennustavan ateroskleroottisen plakin muodostumista.
Ihmisillä pitävää yhteyttä kardiovaskulaarisen reaktiivisuuden ja sydänterveyden välillä ei ole kyetty osoittamaan.
Akuutista stressistä palautuminen on tullut viime vuosina merkittäväksi tutkimuksen kohteeksi. Viime aikaiset tutkimukset ovat
varsin johdonmukaisesti osoittavat hidastuneen palautumisen liittyvän kohonneeseen sairausriskitasoon ja ennustavan
riskitekijöiden kohoamista. Palautumisprosessin arvioiminen edellyttää kuitenkin joko stressiprovokaatiotestiä
(syväänhengityskoe, isometrinen puristuskoe, Valsalvan koe, psykososiaaliset kuormitustestit) tai luonnollista altistumista
stressille ja palautumismittauksia. Tämän vuoksi palautumisen mittaaminen potilastyössä voi olla vaikeata. Palautumisen
arviointia voidaan kuitenkin tuloksellisesti hyödyntää pidempiaikaisissa kenttärekisteröinneissä esim. työ- ja vapaa-ajan
mittauksissa (ks. seuraava kappale).
Pitkäkestoisen stressi
Verrattuna akuuttiin stressiin, krooniseen stressiin liittyviä mekanismeja on ollut vaikeampi selvittää ja pitkittyneen
psykososiaalisen kuormittumisen suorista yhteyksistä terveyteen ja hyvinvointiin tiedetäänkin varsin vähän. Osin tämä johtuu siitä
että stressi vaikuttaa esimerkiksi terveyskäyttäytymiseen ja uneen mikä osaltaan vaikeuttaa perusyhteyden osoittamista. Toisaalta
tilanteeseen vaikutta se että stressin objektiivinen ja tarkka mittaaminen seurantatutkimuksissa on hyvin vaikeaa. Esimerkiksi
työstressitutkimukset ovat osoittaneen, että liiallinen psykososiaalinen kuormitus työssä lisää sairaspoissaoloja ja pahentaa
ateroskleroosia, lisää sydän- ja verisuonisairauksien ilmaantumista. Tieto työstressin terveysvaikutuksia välittävistä fysiologisista
mekanismeista on kuitenkin puutteellista.
Pitkäkestoisen stressin fysiologisista indikaattoreista käsitellään tässä kortisoli ja autonomisen hermoston parasympaattisen osan
välittämä (vagaalinen) korkeataajuuksinen sydämen sykevälivaihtelu (HRVhf). Kortisolin taso vaihtelee pitkäkestoisen stressin eri
vaiheissa ja erityyppisissä kuormitustiloissa. Lisäksi kortisolin voimakas vuorokausivaihtelu on aina tarkasti huomioitava
mittauksissa. Epidemiologisissa tutkimuksissa depressioon on liitetty kohonnut syljen kortisolitaso ja uupumusasteiseen tilaan
liittyy alentunut kortisolin eritys. Kortisolitasot vaihtelevat suuresti eri yksilöiden välillä ja muuttuvat psykologisen prosessin eri
vaiheissa. Esimerkiksi työttömyyden kohdalla muutokset ilmenevät siten että ennen työn loppumista kortisolitasot nousevat ja
ensimmäisinä työttömyyspäivinä eritys laskee noustakseen taas korkealle tasolle mikäli työttömyys jatkuu. Tällaiset yksilöön ja
stressiprosessin vaiheisiin liittyvät seikat asettavat tutkimukselle haasteita. Nämä tekijät ovat saattaneet vaikuttaa siihen että
kortisolitasojen ja sydänsairauksien välistä yhteyttä ei ole kyetty havaitsemaan. Yksittäisiä kortisolitasojen mittauksia ei voi
suositella rutiinikäyttöön työstressiin liittyvässä potilastyössä. Yksilön sisäinen vaihtelu, erityisesti heräämisen jälkeinen voimakas
kortisolitason nousu on sen sijaan osoittautumassa tärkeäksi stressi-indikaattoriksi. Sen on havaittu ennustavan esimerkiksi
kaulavaltimon seinämän paksuuntumamuutoksia.
Sydämen syketaajuus vaihtelee jatkuvasti ja parasympaattisen hermoston toiminnan kiintyminen lisää vaihteluväliä.
Lepotilanteessa mitatun parasympaattisen hermoston osan alentuneen toiminnan on havaittu liittyvän stressiin, depressioon,
ahdistuneisuushäiriöön ja metaboliseen oireyhtymään ja ennustavan koronaaritautikuolleisuutta ja yleistä kuolleisuutta. Levossa
mitattu parasympaattisen aktivaation estimaatti näyttäisi olevan vahva yleinen stressitason ja terveyden kehittymisen ennustaja.
Korkean parasympaattisen aktivaation suojaavan vaikutuksen on ajateltu perustuvan sen sympaattisen osan aktivaatiota
ehkäisevään vaikutukseen ja sen verenpaineen vaihtelua ehkäisevään vaikutukseen.
Tämän hetkisen tiedon perusteella mahdollisia fysiologisia indeksejä, joilla psykososiaalista kuormittumista voi suhteellisen
helposti arvioida ovat esimerkeiksi seuraavat:
1. Syke. Kohonnut arvo saattaa kertoa pitkittyneestä kuormittumisesta ja siihen liittyvästä sympaattisen tonuksen kasvusta tai
parasympaattisen tonuksen alenemisesta.
2. Parasympaattisen aktivaation taso levossa (tahdistetun hengityksen aikana). Peruskartoitukseen riittävän arvion saa
uusimpien sykemittarien mukana tulevista ohjelmistoista, jotka laskevat korkeataajuuksien sykevaihtelun määrän.
3. Syke- ja verenpainereaktiivisuus ja stressistä palautuminen. Verenkierron pitkäaikaisrekisteröinnit (EKG ja
olkavarsiverenpaine) ovat suositeltavia menetelmiä työstressin arvioimiseksi. (myös sykemittaria voi käyttää). Suuri ero
työssä ja vapaa-aikana mitatuissa arvoissa voi kertoa työhön liittyvästä allostaattisesta kuormittumisesta.
Sampsa Puttonen
erikoistutkija
Aivot ja työ –tutkimuskeskus
Työterveyslaitos
sampsa.puttonen@ttl.fi
Kirjallisuutta
1. Carnethon, M. R., Golden, S. H., Folsom, A. R., Haskell, W., & Liao, D. (2003). Prospective investigation of autonomic nervous system function and
the development of type 2 diabetes: the Atherosclerosis Risk In Communities study, 1987-1998. Circulation, 107(17), 2190-2195.
2. Carney, R. M., Freedland, K. E., & Veith, R. C. (2005). Depression, the autonomic nervous system, and coronary heart disease. Psychosomatic
Medicine, 67 Suppl 1, S29-33.
5/28/2021
Stressin fysiologiset vaikutukset (3/06) - Duodecim
https://www.terveysportti.fi/apps/dtk/tyt/article/ttl00352?toc=5570#s1
3/3
3. Clow, A., Thorn, L., Evans, P., & Hucklebridge, F. (2004). The awakening cortisol response: methodological issues and significance. Stress, 7(1),
29-37.
4. Dekker, J. M., Crow, R. S., Folsom, A. R., Hannan, P. J., Liao, D., Swenne, C. A., et al. (2000). Low heart rate variability in a 2-minute rhythm strip
predicts risk of coronary heart disease and mortality from several causes: the ARIC Study. Atherosclerosis Risk In Communities. Circulation,
102(11), 1239-1244.
5. McEwen, B. S. (1998). Protective and damaging effects of stress mediators. New England Journal of Medicine, 338(3), 171-179.
6. Sloan, R. P., Shapiro, P. A., Bagiella, E., Myers, M. M., & Gorman, J. M. (1999). Cardiac autonomic control buffers blood pressure variability
responses to challenge: a psychophysiologic model of coronary artery disease. Psychosomatic Medicine, 61(1), 58-68.
7. Steptoe, A., & Marmot, M. (2005). Impaired cardiovascular recovery following stress predicts 3-year increases in blood pressure. Journal of
Hypertension, 23(3), 529-536.
8. Treiber, F. A., Kamarck, T., Schneiderman, N., Sheffield, D., Kapuku, G., & Taylor, T. (2003). Cardiovascular reactivity and development of
preclinical and clinical disease states. Psychosomatic Medicine, 65(1), 46-62.
9. Tsuji, H., Larson, M. G., Venditti, F. J., Jr., Manders, E. S., Evans, J. C., Feldman, C. L., et al. (1996). Impact of reduced heart rate variability on risk
for cardiac events. The Framingham Heart Study. Circulation, 94(11), 2850-2855.
Artikkelin tunnus: ttl00352 (000.352)
© 2020 Suomen Työterveyslääkäriyhdistys r.y.
ResearchGate has not been able to resolve any citations for this publication.
View
Low Heart Rate Variability in a 2-Minute Rhythm Strip Predicts Risk of Coronary Heart Disease and Mortality From Several Causes : The ARIC Study
Article
  • Sep 2000
Background —Low heart rate variability (HRV) is associated with a higher risk of death in patients with heart disease and in elderly subjects and with a higher incidence of coronary heart disease (CHD) in the general population. Methods and Results —We studied the predictive value of HRV for CHD and death from several causes in a population study of 14 672 men and women without CHD, aged 45 to 65, by using the case-cohort design. At baseline, in 1987 to 1989, 2-minute rhythm strips were recorded. Time-domain measures of HRV were determined in a random sample of 900 subjects, for all subjects with incident CHD (395 subjects), and for all deaths (443 subjects) that occurred through 1993. Relative rates of incident CHD and cause-specific death in tertiles of HRV were computed with Poisson regression for the case-cohort design. Subjects with low HRV had an adverse cardiovascular risk profile and an elevated risk of incident CHD and death. The increased risk of death could not be attributed to a specific cause and could not be explained by other risk factors. Conclusions —Low HRV was associated with increased risk of CHD and death from several causes. It is hypothesized that low HRV is a marker of less favorable health.
View
Cardiac Autonomic Control Buffers Blood Pressure Variability Responses to Challenge
Article
  • Jan 1999
This article presents a model that identifies effects of blood pressure variability (BPV) as a possible mechanism by which psychological/psychiatric factors and health behaviors confer increased risk of coronary artery disease (CAD) and acute coronary syndromes. Recent research in vascular biology and dynamics of coronary artery blood flow suggests that BPV may have pathogenic effects on the coronary endothelium, plaque formation, and plaque stability. Thus, BPV may be a risk factor for cardiovascular disease independent of mean arterial pressure. The model proposes that autonomic control of the heart exerts a buffering or inhibitory influence on oscillations in blood pressure. Established psychological/behavioral risk factors for CAD, such as depression, hostility, and anxiety, as well as physical deconditioning and aging, are associated with diminished autonomic control of the heart, which may disinhibit pathogenic BPV. Together, these data suggest a coherent, testable psychophysiological model of CAD. In this article, we review these data and make recommendations for research to examine the model.
View
Cardiovascular Reactivity and Development of Preclinical and Clinical Disease States
Article
  • Jan 2003
  • PSYCHOSOM MED
The objective of this review is to evaluate the evidence for the hypothesis that cardiovascular reactivity can predict the development of preclinical (elevated blood pressure, ventricular remodeling, carotid atherosclerosis) and/or clinical cardiovascular disease states. A review of the literature was conducted examining prospective studies. Three large epidemiological studies with long-term follow-up periods (20 years or more) have found blood pressure responses to the cold pressor task to be predictive of subsequent essential hypertension in initially normotensive samples. Studies showing less consistent results have tended to use shorter-term follow-up periods. A larger body of literature demonstrates consistent associations between stress-related cardiovascular reactivity and blood pressure elevations in youth over the course of 1 to 6 years; such relationships have not been consistently shown among adult samples. Moderately consistent evidence points to a positive relationship between reactivity and other measures of subclinical disease (increased left ventricular mass and carotid atherosclerosis) among the few prospective studies that have examined these issues to date. A number of additional factors, however, such as baseline levels of disease risk and exposure to psychosocial stress, seem to moderate these relationships. Health status at baseline also seems to moderate the association between reactivity and clinical coronary heart disease in recent reports: two of three existing studies in initially healthy samples show no evidence of a relationship between reactivity and clinical outcomes, whereas three of four studies in samples with preexisting coronary heart disease or essential hypertension show a positive relationship between reactivity and subsequent disease states. There is reasonable evidence to suggest that cardiovascular reactivity can predict the development of some preclinical states (eg, increased left ventricular mass and blood pressure) states and perhaps even new clinical events in some patients with essential hypertension or coronary heart disease. However, much more information is needed concerning moderating and potentially confounding variables before the robustness of the positive relationships can become clinically useful.
View
The Awakening Cortisol Response: Methodological Issues and Significance
Article
  • Apr 2004
The awakening cortisol response (ACR) is a discrete and distinctive part of the cortisol circadian cycle. In healthy adults salivary free cortisol concentrations increase by between 50 and 160% in the first 30 min immediately post-awakening (approximate average increase of 9 nmol/l, range 4-15 nmol/l, estimated to be equivalent to about three secretory episodes). However there are no agreed norms for the absolute concentrations of free cortisol in saliva either immediately post-awakening (range of 4.7-18.5 nmol/l) or 30 min post-awakening (range of 8.6-21.9 nmol/l). This review explores reasons for these discrepancies in normative data including confounding factors such as gender, age, awakening time, light and participant adherence. Although the physiological role of the ACR has not been clearly defined evidence is discussed that suggests it is under a distinct regulatory influence, different from the rest of the diurnal cortisol secretory cycle. Despite the difficulties associated with its measurement a range of studies have demonstrated an association between the ACR and psychosocial variables, stress and health. However it remains unclear whether positive affect and good health are consistently associated with larger or smaller awakening responses. It is early days in the search for the role and significance of the ACR. Its putative role in the regulation of physiological function across the day (e.g. the immune system) and its sensitivity to psychosocial variables make it a prime candidate as an intermediary linking mind and health.
View
Impaired cardiovascular recovery following stress predicts 3-year increases in blood pressure
Article
  • Mar 2005
To assess whether variation in the rate of cardiovascular recovery following exposure to acute psychological stress predicts changes in blood pressure longitudinally, independently of blood pressure at baseline and other covariates. A 3-year longitudinal study. A total of 209 men and women aged 45-59 years at baseline, with no history of cardiovascular disease including hypertension. Measurement of blood pressure, heart rate, heart rate variability, cardiac index and total peripheral resistance at rest, during two moderately stressful behavioural tasks and up to 45 min post-stress. Stress reactivity was defined as the difference in values between tasks and baseline, and post-stress recovery as the difference between recovery levels and baseline. Resting blood pressure measured at baseline and 3 years later. Seven individuals had been prescribed hypertensive medication on follow-up. Increases in systolic blood pressure (SBP) were predicted by impaired post-stress recovery of SBP (P < 0.001), diastolic blood pressure (DBP) (P < 0.001) and total peripheral resistance (P = 0.003), independently of baseline blood pressure, age, gender, socio-economic status, hypertensive medication, body mass and smoking. The adjusted odds of an increase in SBP > or = 5 mmHg were 3.50 [95% confidence interval (CI) 1.19 to 10.8] for individuals with poor compared with effective post-stress recovery of SBP. Three-year increases in diastolic pressure were predicted by impaired recovery of SBP (P < 0.001) and DBP (P = 0.009) pressure and by heart rate variability during tasks (P = 0.002), independently of covariates. Impaired post-stress recovery and less consistently heightened acute stress reactivity may index disturbances in the regulation of cardiovascular stress responses that contribute to longitudinal changes in blood pressure in middle-aged men and women.
View
Impact of reduced heart rate variability on risk for cardiac events. The Framingham Heart Study
  • Jan 1996
  • CIRCULATION
  • 2850-2855
  • H Tsuji
  • M G Larson
  • F J Venditti
  • Jr
  • E S Manders
  • J C Evans
  • C L Feldman
Tsuji, H., Larson, M. G., Venditti, F. J., Jr., Manders, E. S., Evans, J. C., Feldman, C. L., et al. (1996). Impact of reduced heart rate variability on risk for cardiac events. The Framingham Heart Study. Circulation, 94(11), 2850-2855.