Ernährungstherapie beim Reizdarmsyndrom – bei wem FODMAP-arm, bei wem glutenfrei und bei wem anderes?

Full text

Verdauungskrankheiten, Jahrgang 38, Nr. 3/2020, S. 97-113
© 2020
Dustri-Verlag Dr. Karl Feistle
ISSN 0174-738X
DOI 10.5414/VDX01060
Review
Übersicht
Schlüsselwörter
Reizdarmsyndrom
(RDS) – Ernährungs-
therapie beim
RDS – Weizensen-
sitivität – Gluten –
Fruktane – FODMAPs
Key words
rritable bowel syndrome
(IBS) – dietary treatment
of IBS – non-celiac glu-
ten sensitivity – gluten –
fructans – FODMAPs
Ernährungstherapie beim Reizdarmsyndrom
– bei wem FODMAP-arm, bei wem glutenfrei
und bei wem anderes?
O. Leiß
ehemals Gastroenterologische Gemeinschaftspraxis, Mainz
Ernährungstherapie beim Reizdarm-
syndrom – bei wem FODMAP-arm, bei
wem glutenfrei und bei wem anderes?
Ernährungsfaktoren spielen eine wichti-
ge Rolle bei Auslösung und Verschlimme-
rung von Bauchkrämpfen, Blähungen und
Durchfall bei Patienten mit Reizdarmsyn-
drom (RDS). In der nachfolgenden Übersicht
werden Eekte von Nahrungsmitteln im GI-
Trakt und Wirkungsmechanismen von fer-
mentierbaren Oligo-, Di-, Monosacchariden
und Polyolen (FODMAPs) in der Genese
von RDS-Symptomen dargestellt. Die aktu-
elle Datenlage zur Frage, welche Weizenbe-
standteile für RDS-Patienten und Patienten
mit Weizensensitivität problematisch sind,
Gluten, FODMAPs oder AmylaseTrypsin-
Inhibitoren (ATIs), wird ausführlich erörtert.
Studien zur glutenfreien Ernährung und Stu-
dien zur FODMAP-armen Ernährung bei Pa-
tienten mit RDS werden diskutiert. Abschlie-
ßend wird erläutert, bei welchem Patienten
zu einer glutenfreien Ernährung, bei wel-
chem Patienten zu einer FODMAP-armen
Ernährung und bei wem zu anderen Maßnah-
men geraten werden sollte.
Dietary management of irritable bowel
syndrome – which patient should follow a
gluten-free diet, a low-FODMAP diet, or
other dietary measures?
Dietary factors play an important role as
triggers for abdominal pain, bloating, and
diarrhea in patients with irritable bowel syn-
drome (IBS). In the present review, eects
of nutrients in the gastrointestinal tract and
mechanisms of symptom provocation by fer-
mentable oligo-, di-, monosaccharides, and
polyols (FODMAPs) are presented. Data
concerning the question which part of wheat
may aggravate symptoms in patients with
IBS or non-celiac gluten sensitivity (NCGS),
gluten, FODMAPs, or amylase-trypsin-
inhibitors (ATIs), are discussed in detail.
Studies of either a gluten-free diet (GFD) or
low-FODMAP diet in patients with IBS or
NCGS are mentioned und summarized. Rec-
ommendations as to which patients should
follow rather a GFD or a low-FODMAP diet
or other dietary measures, are given.
Das Reizdarmsyndrom (RDS) mit seinen
verschiedenen Varianten ist die häugste
funktionelle Darmerkrankung und hat einen
erheblichen Einuss auf die Lebensqualität
betroener Patienten [e1, e2]. Die Prävalenz
liegt in westlichen Ländern bei 10 – 25%,
in asiatischen Ländern bei 6,5 – 11,1% [e3].
Das RDS tritt in allen Altersgruppen auf,
hauptsächlich jedoch im jungen Erwachse-
nenalter, Frauen sind häuger betroen als
Männer [e1, e2].
Da es keinen für das RDS charakteristi-
schen Biomarker gibt, beruht die Diagnose –
den Rom-III- oder Rom-IV-Kriterien [e4, e5]
zufolge – bei Abwesenheit von Alarmsymp-
tomen (wie Blut im Stuhl, Anämie, relevan-
ter Gewichtsverlust, Alter) auf einer sorgfäl-
tigen Evaluation der Symptome. 2011 hat die
Deutsche Gesellschaft für Verdauungs- und
Stowechselerkrankungen (DGVS) in ihrer
Leitlinie zum RDS als erste Fachgesellschaft
der Welt eine Ausschlussdiagnostik emp-
fohlen [e6]. Das RDS wird phänotypisch in
verschiedene Subtypen wie das durchfalldo-
minante RDS (RDS-D), das verstopfungsdo-
minante RDS (RDS-O) und das blähungs-
und schmerzdominante RDS unterteilt [e1,
e2, e6]. In der gastroenterologischen Praxis
hat sich eine – auch von Experten empfoh-
lene [1] – pragmatische Zuordnung zu den
RDS-Subtypen anhand der Bristol-Stuhl-
Skala und eines Häugkeits-Diagramms
verschiedener Stuhlkonsistenzen bewährt

Leiß 98
(Abb. 1) [1, e7]. Unter den pathogenetischen
Mechanismen, die dem RDS zugrunde lie-
gen, werden Motilitätsstörungen, viszera-
le Hypersensitivität, Immunaktivierungen,
Permeabilitätsstörungen der Darmbarriere,
postinfektiöse Regulationsstörungen, Dys-
balance der intestinalen Mikrobiota und
psychologische/psychiatrische Faktoren dis-
kutiert [e1, e2]. Zwei Drittel der Patienten
mit RDS geben an, dass Nahrungsfaktoren
bei der Auslösung von Beschwerden eine
Rolle spielen [e8, e9, e10]. Die nachfolgen-
de Übersicht fasst den aktuellen Stand zu
Ernährungsfaktoren in der Genese und Be-
handlung eines RDS zusammen.
Mögliche Mechanismen, über
die Nahrungsmittel RDS-
Symptome auslösen
Nahrungsmittelunverträglichkeiten wer-
den in allergisch und nichtallergisch be-
dingte Unverträglichkeiten unterteilt. Bei
letzteren können Symptome über physiolo-
gische bzw. pharmakologische Mechanis-
men ausgelöst werden oder toxisch bedingt
sein. Liegt ein Laktasemangel vor, kann das
Disaccharid Laktose im proximalen Dünn-
darm nicht gespalten werden und die re-
sultierenden Monosaccharide Glukose und
Galaktose können nicht resorbiert werden
[e11, e12]. Neben einem Enzymmangel kön-
nen auch Gen-Varianten z. B. der Sucrase-
Isomaltase, die mit 35%iger Verminderung
der Enzymaktivität einhergehen, ein erhöh-
tes Risiko für ein RDS aufweisen [e13]. Die
intestinale Resorptionskapazität für Fruktose
ist begrenzt, bei Überschreiten der Resorp-
tionskapazität gelangt Fruktose vermehrt ins
distale Jejunum und ins Kolon; die dort er-
folgende bakterielle Fermentierung führt zur
vermehrten Produktion von Wassersto und
Kohlendioxid (bei manchen Menschen auch
zu Methan) und Ansäuerung des Darminhalts
[e14, e15]. Die Distension des Darmlumens
infolge des vermehrten Wassereinstroms in
den Dünndarm [e16, e17] und der gärungs-
Abb. 1. Bristol-Stuhl-Skala und pragmatische Einteilung des RDS in verschiedene Subtypen. (Erläute-
rungen: IBS-C = RDS-O, IBS-D = RDS-D, IBS-M = RDS-M (siehe Text)).
Eine Folie zur
Bristol-Stuhl-
Skala gehört
gribereit auf
jeden Schreib-
tisch eines
Gastroentero-
logen

Ernährungstherapie beim Reizdarmsyndrom 99
bedingten Gasproduktion im Dickdarm [e17]
kann über eine Aktivierung von Mechano-
rezeptoren der Darmwand zur Auslösung
von Beschwerden führen, ein Eekt, der bei
Vorliegen einer viszeralen Hypersensitivität
verstärkt ist [e18].
Bioaktive Substanzen wie Histamin,
Tryptamin u. a. m. können über eine Akti-
vierung von Mastzellen in der Darmwand
Bauchbeschwerden auslösen [e19]. Bei
einer klassischen Immunglobulin E (IgE)-
vermittelten Nahrungsmittelallergie erfolgt
eine IgE-verursachte Degranulation von
Mastzellen, das freigesetzte Histamin reizt
Chemo rezeptoren des enterischen Nerven-
systems der Darmwand und löst Kontrakti-
onen und Motilitätsstörungen aus. Daneben
gibt es auch verzögert auftretende, nicht
IgE-vermittelte Nahrungsallergien, wie die
Kuhmilch- oder Sojaallergie im Kindesalter.
Einer großen amerikanischen Studie zufolge
fand sich bei 920 Patienten mit RDS nach
einer Eliminationsdiät und anschließender
placebokontrollierter Testung mit verschie-
denen Allergenen in 30% eine Weizenun-
verträglichkeit [e20] – ein Befund, der bei
doppelblinder Nachtestung Jahre später bei
20 von 22 Patienten persistierte [e21]. Bei
lokaler Applikation verschiedener Allerge-
ne auf die Duodenalschleimhaut konnten
mittels konfokaler Laser-Endomikroskopie
schon wenige Minuten nach Applikation
oberächliche mukosale Läsionen, parazel-
lulärer Leaks und submukosale Zellinltra-
tionen beobachtet werden [e22].
Zwischen RDS und Zöliakie wird seit
einigen Jahren die non-celiac gluten sensi-
tivity (NCGS) [2, 3, 4, e23, e24, e25, e26]
abgegrenzt – ein Krankheitsbild, das sich
derzeit nicht mit ‚harten Facts‘, sondern nur
mit weichen Angaben betroener Patienten
und den ‚gefühlten‘ Eekten einer gluten-
freien Ernährung ‚diagnostizieren‘ lässt. Das
derzeit den ‚gluten-related disorders‘ zuge-
ortnete Krankheitsbild NCGS, hierzulan-
de als Weizensensitivität bezeichnet [e24],
weist bezüglich der Symptomatik erhebliche
Überlappungen mit dem RDS auf [e24, e27,
e28] und wird z. T. als spezielle Untergruppe
des RDS (nicht IgE-vermittelte Weizenun-
verträglichkeit (Coombs Typ IV)) angesehen
[e29].
Die Prävalenz der Weizensensitivität
wird in der Gesamtpopulation mit 0,6 – 6,0%
angegeben [e30], bei Patienten mit RDS liegt
sie höher und wird auf 5 – 20% geschätzt
[e31]. Zu Prävalenzen anderer in der Die-
renzialdiagnose des RDS auszuschließender
Erkrankungen wird auf Tabelle 1 und weiter-
führende Literatur [e32, e33] verwiesen.
Welche Weizenbestandteile
sind problematisch – Gluten,
ATIs oder Fruktane?
In der Diskussion, welchem Bestandteil
von Weizen eine Rolle in der Pathogenese
des RDS oder/und der Weizensensitivität
zukommt, wird von etlichen Arbeitsgrup-
Tab. 1. Prävalenz verschiedener in der Dierenzialdiagnose des RDS auszuschließender Erkrankun-
gen in der Gesamtpopulation sowie unter Patienten mit RDS-Symptomatik.
Erkrankung Prävalenz in der
Gesamtpopulation
Prävalenz unter Patienten mit
RDS-Symptomen
(Autor und Jahr)
Laktoseintoleranz ca. 20% 30 – 50%
Histaminintoleranz 1% (Jarisch 2013) 10 – 25% (Raithel 2013)
Zöliakie 1 – 2% 2 – 3%
Weizensensitivität (NCGS)
– nicht-IgE-vermittelte
Weizenunverträglichkeit
– Selbstdiagnostizierte
Weizensensitivität
– Aufgrund Salerno-Kriterien
0,6 – 6% (Elli 2015)
0,5 – 5% (Raithel 2018) 5 – 20% (Raithel 2018)
30% (Corracio 2012)
14,9% (Potter 2018)
14% (Elli 2016)
Weizenallergie (IgE-vermittelt) 0,5 – 1% ???
Viszerale Hyper-
sensitivität:
RDS-Patienten
reagieren im
Vergleich mit
Gesunden schon
auf kleinere
Gasvolumina im
Darmsegment
mit Schmerzen

Leiß 100
pen auf das im menschlichen Darm von
Pankreas fermenten nicht abbaubare Gluten
des Weizens (und die Prolamine anderer Ge-
treidearten) und Glutenabbauprodukte (to-
xische Glutenpepide) fokussiert [e28, e29].
Anderen Arbeitsgruppen zufolge könnten
Amylase-Trypsin-Inhibitoren (ATIs), Eiwei-
ße mit niedrigem Molekulargewicht, die den
Keimling vor Parasiten und anderen Schäd-
lingen schützen, oder Lektine, gegen Abbau
relativ resistente Glykoproteine, von Bedeu-
tung sein [e34]. Befunde der Arbeitsgruppe
von Schuppan und Mitarbeitern sprechen
dafür, dass Amylase-Trypsin-Inhibitoren
(ATIs) immunstimulierende Eekte auf das
angeborene Immunsystem aufweisen [e35].
Die Arbeitsgruppe um Gibson sieht da-
gegen in den Fruktanen den Bösewicht [e15,
e34]. Unter den Kohlenhydraten als Energie-
speicher des Weizenkorns für die Keimung
dominiert die Stärke, ein alpha-glykosidisch
vernetztes Polysaccharid aus Glukose, das
von menschlichen Verdauungsenzymen
problemlos abgebaut und die resultierende
Glukose resorbiert werden kann. Eine wei-
tere Komponente unter den Kohlenhydraten
des Weizens sind die Fruktane, Fruktose-
polymere, die über beta-glykosidische Bin-
dungen (β(2-1) oder β(2-6)) untereinander
verknüpft sind [5, 6]. Entsprechend ihrem
Bindungsmuster und Polymerisationsgrad
können lineare oder verzweigte Oligo- oder
Polysaccharide unterschieden werden. In
inulinartigen Fruktanen sind die Fruktose-
moleküle über β(2-1)-Verbindungen mitei-
nander und endständig über eine alpha-gly-
kosidische Bindung mit Glukose verknüpft
[5, 6]. Längerkettige Verbindungen (Poly-
merisationsgrad 10 – 60) werden als Inulin,
kürzerkettige (Polymerisationsgrad 2 – 8) als
Fruktooligosaccharide (FOS) bezeichnet [5].
Fruktane gelten als Ballaststoe; die beta-
glykosodische Bindung kann von mensch-
lichen Verdauungsenzymen nicht gespalten,
sondern nur von der intestinalen Mikrobiota
weiter abgebaut werden. Fruktane (FOS)
und Galaktosepolymere (GOS) fungieren als
Präbiotika, sie begünstigen die Proliferation
von (günstigen) Bidobakterien, Bacteroides
und Lactobazillen im Dickdarm und erhö-
hen Stuhlmasse und Stuhlfrequenz. Größe-
re Mengen von Fruktanen (> 15 g täglich)
können Blähungen, Flatulenz und Bauchbe-
schwerden verursachen [e15]. Weizen ist in
den USA die Hauptquelle der Fruktanzufuhr
in der Ernährung, Fruktane nden sich je-
doch auch in zahlreichen anderen Panzen
wie Artischocken, Bananen, Brokkoli, Me-
lonen, weißen Bohnen, Zwiebeln und Knob-
lauch (Tab. 2 und 3) [e15, e36].
Die Frage, welcher Weizenbestandteil,
Gluten, ATIs oder Fruktane (als bisher ver-
nachlässigte Komponente des FODMAP-
Konzepts [e15, e36]), bei RDS-Patienten
oder Patienten mit Weizensensitivität pro-
blematisch ist, ist derzeit oen. Uhde und
Mitarbeiter [7] konnten kürzlich im Serum
von Patienten mit Weizensensitivität erhöhte
Spiegel von LBP (Lipopolysaccharide-bin-
ding protein) und löslichen CD14 (sCD14)
sowie erhöhte Spiegel von Immunglobulin
IgM- und IgG-Antikörper gegen Flagellin,
dem Haupteiweiß von Flagellen Gram-po-
sitiver und Gram-negativer Bakterien nach-
weisen. Ersteres spricht für eine Translokati-
on von Bestandteilen von Mikroorganismen
durch die Mucosabarriere des Dünndarms
mit nachfolgender Sekretion von LBP durch
gastrointestinale und hepatische Epithelzel-
len und einer Sekretion von sCD14 durch
CD14-positive Monozyten/Makrophagen
ins zirkulierende Blut, letzteres für eine
Toll-like-Rezeptor vermittelte Stimulation
von Makrophagen und dendritischen Zellen
durch bakterielle Bestandteile. Der Fatty
Tab. 2. Nahrungsmittel mit (gering polymerisierten) Fruktooligosacchariden
(FOS). Modiziert nach [e36].
Weizen*
Spanische Zwiebeln
Knoblauch
Zucchini
Mango
Dattelpaumen
Wassermelone
Zwiebeln
Lauch/Porree
Artischoken
weiße Prsiche
Ananas
Inulin
Frühlingszwiebeln
Schalotten
Spargel
Weintrauben
gelbe Prsiche
Rambutan
FOS
*Weizen ist in größeren Mengen problematisch, vor allem wenn er Hauptbe-
standteil eines Nahrungsmittels ist wie z. B. in Brot, Pasta, Biskuit, Nudeln,
Kuchen und Gebäck (aus Weizen hergestellte Produkte wie Weizeneindicker,
Maltodextrin und Dextrose enthalten nur vernachlässigbare Mengen an Fruk-
tanen).
Tab. 3. Nahrungsmittel, die Galaktooligosaccharide (GOS) enthalten. Modi-
ziert nach [e36].
gekochte Bohnen
Kidney-Bohnen
4-Bohnen-Gemisch
grüne Bohnen
Linsen
schwarze Bohnen
Kohl
gelbe Bohnen
Kichererbsen
Borlotti-Bohnen
Rosenkohl
Butterbohnen
Mögliche trig-
gernde Faktoren
bei Weizensensi-
tivität: Gluten,
FODMAPs, ATIs

Ernährungstherapie beim Reizdarmsyndrom 101
Acid-Binding (FABP)-Spiegel als Indikator
einer Schädigung der Enterozyten korrelierte
mit der Immunantwort auf mikrobielle Be-
standteile. Unter 6-monatiger glutenfreier
Ernährung gingen FABP-Spiegel und Mar-
ker der angeborenen Immunantwort weitge-
hend zurück [7].
Problem der Häugkeit
und der Sicherung der
Diagnose Weizensensitivität
Das Hauptproblem bei der Weizensen-
sitivität ist der ‚Medien-Hype‘, der ent-
standen ist, und der es schwierig macht,
die sprichwörtliche ‚Spreu vom Weizen zu
trennen‘ [e26]. Makharia und Mitarbeitern
zufolge betrug 2015 das Verhältnis zwi-
schen Google- Zitaten zu PubMed-Zitaten
bei NCGS 500 : 1 [e27]. Seit etlichen Jahren
praktizieren viele Menschen, die sich keiner
dierenzierten Diagnostik unterzogen haben
und bei denen keine Zöliakie-Diagnostik
erfolgte, eine glutenfreie Ernährung wegen
eines erhoten gesundheitlichen Nutzens
(Gewichtsabnahme, sportliche Leistungsstei-
gerung) oder wegen Allgemeinbeschwerden
wie Leistungsschwäche, Antriebslosigkeit
oder chronischer Müdigkeit bei subjektiver
Verdachtsdiagnose Weizenunverträglichkeit.
Da es bisher keine spezischen Marker
für eine Weizensensitivität gibt, beruht die
Diagnostik aktuell auf einer Besserung der
Beschwerdesymptomatik unter glutenfreier
Ernährung und einem Wiederauftreten von
Beschwerden unter erneuter Belastung mit
Gluten [3, 4, e24]. Wie eine empfohlene Glu-
tenbelastung [3] erfolgen sollte, ist unklar,
weder Gluten-Dosis, noch Dauer der Be-
lastung, noch Darreichungsform (Brot oder
Gluten-Pulver) sind standardisiert. Präparate
zur Glutenbelastung sind in der Literatur als
kohlenhydratfreies Protein, als Gluten-Pulver
oder Gluten in Kapselform beschrieben; ob
sie frei von ATIs und Lektinen sind, ist nicht
angegeben. Wegen des hohen Plazeboeek-
tes wird eine Glutenbelastung in Form ei-
nes plazebokontrollierten Doppelblindtestes
(double-blind, placebo-controlled (DBPC),
cross-over gluten challenge) empfohlen [3].
Die Salerno-Kriterien zur NCGS-Diagnostik
[3] stehen in der Kritik: eine einwöchige Be-
lastung kann für Patienten mit milden oder
uktuierenden Beschwerden zu kurz sein,
die Glutendosis von 8 g täglich ist niedriger
als die übliche Glutenaufnahme in westli-
chen Ländern (10 – 15 g täglich) und eine
einwöchige Wash-out-Periode dürfte zu kurz
sein. Auch die hohe Rate (30 – 40%) einer
Triggerung der Beschwerden unter Plazebo-
Gabe (high nocebo eect) belegt, dass die
DBPC-Glutenbelastung alles andere als ideal
ist und entsprechend als für den gastroente-
rologischen Alltag nicht geeignet angesehen
und kaum praktiziert wird. Aufgrund der
Variationen bei der Glutendosis, der Dauer
der Belastung, der Heterogenität der Studien
(s. u.) und fehlender Gewährleistung, dass
das zur Testung verwendete Gluten frei von
ATIs und Lektinen ist, sind sowohl die In-
terpretation diverser Belastungsstudien mit
Gluten als auch der Vergleich mit entspre-
chenden anderen Studien erschwert.
Die Diagnose einer Weizensensitivität
ist letztlich eine Ausschlussdiagnose. Sie
beruht auf den Angaben des Patienten, dass
die Beschwerden durch Konsum von Wei-
zen getriggert werden, dem serologischen
und bioptischen Ausschluss einer Zöliakie
und der Besserung unter glutenfreier (und
damit weizenfreier) Ernährung. HLA-DQ2
und -DQ8, die sich bei der Zöliakie in na-
hezu 100% nachweisen lassen, nden sich
nur bei 50% der Patienten mit Weizensen-
sitivität (versus 35 – 40% in der Normalbe-
völkerung); Antikörper gegen die Gewebs-
transglutaminase sind nicht nachweisbar, bei
etwa 40 – 50% der Patienten mit Weizensen-
sitivität nden sich Anti-Gliadin-IgG-Anti-
körper, die heute in der Diagnostik der Zö-
liakie keine Rolle mehr spielen. Auch ANA
und andere Autoantikörper sind bei Patienten
mit Weizensensitivität häug erhöht. Bei der
Duodenalbiopsie ist die Schleimhaut normal
oder weist in 40 – 50% der Fälle einen grenz-
wertigen bis leicht erhöhten IEL-Gehalt auf
(Marsh 0 – 1) [2, 3, 4, e23, e24].
Triggert Gluten Beschwerden
beim RDS oder der
Weizensensitivität?
Cooper und Mitarbeiter [e37] haben be-
reits 1980 8 Frauen beschrieben, deren chro-
nischer Durchfall und deren abdominelle
Beschwerden unter glutenfreier Ernährung
Mögliche diag-
nostische
Hinweise auf
Weizensensitivi-
tät: AGA-IgG-Ak
(Nachweis in
50%), grenzwer-
tig normale bis
leicht erhöhte
intraepitheliale
Lymphozyten
(IEL) in Duoden-
albiopsien
(Marsh 0 – 1)
(Nachweis in
40 – 50%)

Leiß 102
verschwanden und unter glutenhaltiger Er-
nährung wieder auftraten. Wahnschae
und Mitarbeiter [e38, e39] haben 2001 und
2007 eine Subgruppe von RDS-Patienten
charakterisiert, bei denen eine glutenfreie
Ernährung Linderung bringen kann. Bie-
siekierski und Mitarbeiter [e40] führten bei
34 RDS-Patienten, bei denen eine Zöliakie
ausgeschlossen worden war und die unter
glutenfreier Diät beschwerdefrei waren,
eine 6-wöchige Belastung mit Gluten (16 g
täglich) oder Placebo durch. 13 der 19 Pati-
enten der Gluten-Gruppe (68%) berichteten
über Wiederauftreten von gastrointestinalen
Beschwerden und Müdigkeit unter der Be-
lastung im Vergleich zu 6 von 15 Patienten
(40%) in der Placebo-Gruppe.
Vazquez-Roque und Mitarbeiter [e41]
untersuchten in einer randomisierten Studie
bei 45 Patienten mit durchfalldominantem
RDS den Einuss einer 4-wöchigen gluten-
freien Ernährung. Die 22 Patienten unter
glutenhaltiger Ernährung hatten eine erhöh-
te Permeabilität der Darmschleimhaut ge-
genüber den 23 Patienten unter glutenfreier
Ernährung. Die Permeabilitätserhöhung war
bei den Patienten, die HLA-DQ2 oder DQ8-
positiv waren, ausgeprägter als bei denen,
die HLA-DQ2 oder -DQ8-negativ waren.
Rodrigo und Mitarbeiter [e42] fanden bei
97 RDS-Patienten mit Fibromyalgie unter
1-jähriger glutenfreier Ernährung eine signi-
kante Besserung verschiedener Symptom-
scores und visueller Analogskalen zu gast-
rointestinalen Beschwerden, Schmerzen und
Müdigkeit. In der Studie von Di Sabatino
und Mitarbeitern [e43] wurden 61 Patienten,
bei denen eine Zöliakie oder Weizenallergie
ausgeschlossen worden war, in einem dop-
pelblinden cross-over Versuch mit 4,4 g Glu-
ten (in Kapselform) versus Placebo über je
eine Woche belastet. Die Glutengabe führte
im Vergleich zu Placebo zur signikanten
Zunahme von abdominellen Beschwerden,
Blähungen, aphthöser Stomatitis, ‚foggy
mind‘ und Depressionen. In einer ähnlichen
Studie führten Zanini und Mitarbeiter [e44]
bei 35 Patienten (31 Frauen) mit Weizensen-
sitivität unter glutenfreier Ernährung eine
doppelblinde cross-over Belastung mit Glu-
ten-Pulver oder Placebo-Pulver über 10 Tage
durch. Das Gluten-Pulver wurde nur von 12
Personen (34%) korrekt identiziert. 17 Pa-
tienten (49%) hielten das glutenfreie Pulver
für glutenhaltig. Die Scores für abdominelle
Schmerzen, Verdauungsstörungen, Durchfall
und Reux änderten sich in ähnlicher Weise
wie unter Glutenbelastung. In einer italieni-
schen Multicenter-Studie sprachen 101 von
140 RDS-Patienten (75%) auf eine 3-wöchi-
ge glutenfreie Diät an. 98 Patienten nahmen
an einer doppelblinden cross-over Belastung
mit 5,6 g Gluten täglich versus Placebo teil.
Bei 28 Patienten trat unter Glutengabe eine
Verschlechterung der Symptome auf, bei
14 Patienten auch unter Gabe von Placebo.
Unter Berücksichtigung ‚falscher‘ Respon-
der wurden 14 der 98 Patienten (14%) – den
Salerno-Kriterien [3] zufolge – als weizen-
sensitiv eingestuft [e45]. Die Diskrepanz
zwischen einer 75%igen Ansprechrate auf
eine glutenfreie Ernährung einerseits und der
niedrigen Einstufung als weizensensitiv nach
Glutenbelastung (14%) andererseits ist un-
klar (Plazebo-Eekt? Eekt der FODMAP-
Reduktion? Suboptimale Glutenbelastung?).
Tabelle 4 gibt eine Übersicht über die o. a.
und weitere Studien [e46, e47, 8] zu glu-
tenfreier Ernährung bei RDS-Patienten. Da
die glutenfreie Ernährung seit Jahrzehnten
die Standardtherapie bei Zöliakie ist, sind
Kenntnisse zu Beratung und Adhärenz zu
Diät bekannt und Schulungen durch erfahre-
ne Ernährungsberaterinnen etabliert.
Triggern Fruktane bzw.
FOPMAPs Beschwerden
beim RDS bzw. der Weizen-
sensitivität?
In einer Studie von Biesiekierski und
Mitarbeitern [9], in der die Patienten mit
Weizensensitivität eine FODMAP-arme Er-
nährung einhielten, hatte eine Belastung mit
weitgehend kohlenhydratfreiem Gluten kei-
nen Eekt auf die Beschwerdesymptomatik.
Auch einer aktuellen norwegisch-australi-
schen Studie zufolge scheinen in der Genese
der Beschwerden bei NCGS-Patienten eher
Fruktane eine Rolle zu spielen als Gluten
[10]. Das aus den Kohlenhydratintoleranzen
(Laktoseintoleranz, Fruktosemalabsorption)
entwickelte, erweiterte FODMAP-Konzept
[e15, e16] hat sich zwischenzeitlich als ef-
fektive Therapie beim RDS erwiesen [11,
12, 13, 14, 15, 16]. Im FODMAP-Konzept
spielen die bisher vernachlässigten Frukta-
Ob positive
Eekte einer
glutenfreien
Ernährung bei
RDS-Patienten
auf das Weglas-
sen von Gluten
oder auf einer
(mit dem Weg-
lassen von
Getreideproduk-
ten einhergehen-
den) drastischen
Reduktion von
FODMAPs
beruhen, ist
oen

Ernährungstherapie beim Reizdarmsyndrom 103
ne (FOS) und GOS in Getreideprodukten,
Gemüse und Früchten eine wichtige Rolle
(Tab. 2 und 3) [e15, e36]. Da Getreidepro-
dukte in einigen Ländern die Hauptquelle der
Fruktanzufuhr ausmachen, ist verständlich,
dass durch getreide- und damit glutenfreie
Ernährung immer auch die Fruktanzufuhr
drastisch – zum Teil zu 50% – reduziert wird.
Ong und Mitarbeiter [11] untersuchten in
einer verblindeten Cross-over Studie mit je
15 RDS-Patienten und gesunden Probanden
die Eekte einer FODMAP-armen (9 g/Tag)
und FODMAP-reichen (50 g/Tag) Ernährung.
Während die Probanden unter FODMAP-rei-
cher Ernährung lediglich über vermehrte Blä-
hungen klagten, gaben die RDS-Patienten unter
FODMAP-reicher Ernährung signikant hö-
here Scores für Bauchschmerzen, Blähungen,
Flatulenz, Übelkeit, Magenbeschwerden und
Müdigkeit an, während sie unter FODMAP-
armer Ernährung mehrheitlich keine oder nur
geringe Beschwerden hatten. Shepherd und
Gibson haben 62 RDS-Patienten mit Fruktose-
malabsorption diätetisch bezüglich fruktosear-
mer und FODMAP-armer Ernährung beraten
und durchschnittlich 14 Monate später mittels
Telefoninterview die Compliance mit der ge-
änderten Ernährung und die Besserung der Be-
schwerden erfragt. 77% der Patienten ernährten
sich weiterhin ständig oder überwiegend fruk-
tose- und FODMAP-arm. 74% aller Patienten
gaben an, dass ihre abdominellen Beschwerden
gebessert waren. Diejenigen, die die Ernährung
strikt einhielten, waren zu 85% gebessert, die-
jenigen, die sie weniger streng einhielten, nur
zu 36% [e15].
Tab. 4. Übersicht über Studien zu glutenfreier Ernährung bei RDS-Patienten.
Erstautor/Jahr/Dauer
der glutenfreien Diät Land Patienten/Intervention Ergebnis
Wahnschae/2001/6 M Deutschland 102 IBS-D ohne CD: GFD Stuhlfrequenz verbessert bei Patienten mit
HLA-DQ2/DQ8+
Biesikierski/2001/6 W Australien 34 IBS-Pat. unter GFD:
DBPC: 15 P – 19 Gluten
Zunahme von Schmerzen, Blähungen,
Durchfällen, Müdigkeit unter Gluten
Wahnschae/2007 Deutschland 145 IBS-D ohne CD: GFD bei HLA-DQ2 Ansprechen auf GFD
Biesikierski/2010 Australien 34 IBS-Pat. unter GFD:
DBPC: 19 Gluten – 15 P über 6 W
Verschlechterung der Symptomatik unter
6-wöchiger Glutengabe
Corroccio/2012 Italien 920 IBS-Pat. unter Eliminationsdiät:
DBPC Weizen – Placebo
276 Patienten mit Weizensensitivität;
Zunahme der Symptomatik nach Wiederein-
führung von Weizen
Vazques-Roque/2012 USA 45 Pat. mit IBS-D: 4 W GFD erhöhte intestinale Permeabilität unter
glutenhaltiger Ernährung
Vazques-Roque/2013 USA 45 Pat. mit IBS-D:
RCT: 22 Gluten, 23 GFD
mehr Stühle täglich unter glutenhaltiger
Ernährung
Biesikierski/2010 Australien 37 Pat. mit IBS + NCGS:
2W run in low FODMAP,
1W low, high gluten – P
unter low FODMAP-Diät keine Symptomver-
schlechterung unter niedriger oder Zugabe
von Gluten
Aziz/2015 USA 41 Pat. mit IBS-D:
prospektiv 6W GFD
Reduktion des IBS symptom severity scores
von 286 auf 131
Di Sabatino/2015 Italien 59 Pat mit ‘NCGS’:
DBPC: 30 Gluten – 29 P
Einnahme von Gluten über 5 Wochen
verschlechterte Symptomatik
Shabazkhani/2015 Iran 72 IBS-Pat. (Rom III) unter GFD:
DBPC: 35 Gluten – 37 Placebo
Verschlechterung der Symptomatik unter
Gabe von Gluten
Zanini/2015 Italien 35 NCGS-Pat. unter GFD unter Gluten-Mehl 34% Symptomatik ++,
unter glutenfreiem Mehl 49%, 17% keine
Änderung
Zanwar/2016 Indien 60 IBS-Pat. (Rom III):
4W GFD
unter 4 W GFD signikante Reduktion der
Symptomatik VAS-Skala
Elli/2016 Italien 140 Pat. IBS-Symptome
DBPC: 3W run in GFD
50 Gluten – 48 Placebo
14% der Patienten, die unter GFD gebessert,
hatten eine Symptomverschlechterung unter
Gluten-Belastung
Barmeyer/2017 Deutschland 34 IBS-Patienten:
prospektiv: 1 Jahr GFD
12 Patienten (34%) besserten sich unter GFD
und hielten Diät 1 Jahr ein
CD = Zöliakie, GFD = glutenfreie Ernährung, DBPC = doppeltblinder Plazebo-kontrollierter Belastungstest, RCT = randomisierte
kontrollierte Studie, W = Wochen.

Leiß 104
Bei RDS-Patienten, bei denen der Ef-
fekt einer kohlenhydratarmen Ernährung
(low carb diet 5% vs. high carb diet 50%)
untersucht wurde, fand sich eine deutliche
Besserung unter der low carb-diet [12]. Bei
RDS-Patienten, die entweder eine Standard-
Ernährungsberatung (n = 39) oder eine Bera-
tung bezüglich FODMAP-armer Ernährung
(n = 43) erhalten hatten, waren 76% der
Patienten unter FODMAP-armer Ernährung
mit der Besserung ihrer Bauchbeschwerden
zufrieden, in der Standard-Gruppe dagegen
nur 54%. Ostgaard und Mitarbeiter [14] fan-
den beim Vergleich der mittels Fragebogen
erfassten Ernährungsgewohnheiten von 36
RDS-Patienten mit 43 RDS-Patienten, die 2
Jahre zuvor diätetisch beraten worden waren,
und mit 35 gesunden Kontrollpersonen keine
statistischen Unterschiede bezüglich Kalo-
rienaufnahme oder Aufnahme von Kohlen-
hydraten, Eiweiß und Fett. RDS-Patienten
mieden zum Teil etliche Nahrungsmittel, die
fermentierbare Oligosaccharide enthalten
wie Weizenprodukte, Spagetti, Pasta, Cous-
cous, Brokkoli, Paprika, Zwiebeln, Knob-
lauch, Tomaten und grüne Bohnen, hatten
jedoch zum Teil eine höhere Aufnahme an
FODMAP-reichen Nahrungsmitteln wie Bir-
nen, Paumen, Mango und Melonen. Die
Patienten, bei denen 2 Jahre zuvor eine diäte-
tische Beratung zur Linderung ihrer RDS-Be-
schwerden durchgeführt worden war, hatten
eine höhere Lebensqualität und praktizierten
eine bewusstere Nahrungszufuhr [14].
Neben diesen retrospektiven Untersu-
chungen haben de Roest und Mitarbeiter [15]
in einer prospektiven Untersuchung an 90
RDS-Patienten den Eekt einer FODMAP-
armen Ernährung auf abdominelle Sympto-
matik untersucht. 75,6% der Patienten hatten
eine Fruktoseintoleanz (FIT), 37,8% eine
Laktoseintoleranz und 13,3% eine SIBO
(small intestinal bacterial overgrowth). Die
abdominelle Symptomatik besserte sich ein-
drucksvoll, insbesondere bei den Patienten
mit FIT. 72,1% waren mit der Besserung der
Beschwerden zufrieden. 75,6% der Patienten
hielten die FODMAP-arme Ernährung über
die durchschnittliche Follow-up-Periode von
15,7 Monaten ein [15]. Um prospektiv und
doppelblind den Einuss von FODMAPs auf
Bauchbeschwerden und RDS-Symptome zu
untersuchen, haben Halmos und Mitarbei-
ter [16] 30 RDS-Patienten und 8 gesunde
Kontrollpersonen von einer zentralen Küche
über 21 Tage eine Nahrung zubereiten und
tiefgefroren zustellen lassen, die sie in der
Mikrowelle auftauen mussten und zu der sie
nur minimale eigene Ergänzungen durchfüh-
ren durften. In cross-over Design und unter
28-tägiger Auswaschphase zwischen den
Phasen erhielten Patienten und Kontrollper-
sonen entweder eine standardmäßige austra-
lische Ernährung oder eine FODMAP-arme
Ernährung. Gegen Ende jeder Periode muss-
ten die Teilnehmer ihre abdominelle Symp-
tomatik anhand einer visuellen Analog-Skala
beurteilen. Blähungen, Flatulenz, Stuhlkon-
sistenz und Bauchschmerzen besserten sich
bei den RDS-Patienten unter FODMAP-
armer Ernährung erheblich, während die
minimale Symptomatik bei den Kontrollper-
sonen durch die Ernährung nicht beeinusst
wurde [16]. Zu weiteren Studien über eine
FODMAP- arme Ernährung bei RDS-Patien-
ten sei auf Tabelle 5 und aktuelle Übersich-
ten und Metaanalysen verwiesen [e48, 17,
18, 19, 20].
Ist eine FODMAP-arme Ernäh-
rung beim RDS besser als allge-
meine diätetische Maßnahmen?
Als Standard-Therapie des RDS galten
lange Zeit allgemeine Empfehlungen wie
Empfehlungen zu Nikotinkarenz und ver-
mehrter körperlicher Aktivität, das Meiden
von Kaee, Alkohol und scharf gewürzten
Nahrungsmitteln, die geregelte Einnahme
von 3 Mahlzeiten am Tag sowie die aus-
reichende Zufuhr von Ballaststoen und
Flüssigkeit (National Institute of Clinical
Extertise; NICE) der UK 2008/Update 2017
(Tab. 6) [21]. Diese Empfehlungen sind
letztlich auf gesundem Menschenverstand
beruhende Expertenempfehlungen, die aus
Literaturübersichten ernährungswissen-
schaftlicher Fachgesellschaften wie der Bri-
tish Dietetic Association [22] übernommen
wurden. Ihre Eektivität im wirklichen Le-
ben wurde erst kürzlich in vergleichenden
Studien gegenüber einer FODMAP-armen
Ernährung untersucht [13, 23, 24, 25]. In
einer Metaanalyse, die 3 Studien, in denen
die FODMAP-arme Diät mit Standardemp-
fehlungen diätetischer Fachgesellschaften
und des NICE verglichen wurden, als se-
Das FODMAP-
Konzept erfor-
dert spezielle
diätetische
Kenntnisse zum
FOS- und GOS-
Gehalt verschie-
dener Nahrungs-
mittel (s. Tab. 2,
3 und 8)

Ernährungstherapie beim Reizdarmsyndrom 105
parate Untergruppe analysierte, schnitt die
FODMAP-arme Diät bezüglich Besserung
von Bauchschmerzen und Blähungen signi-
kant besser ab als die Vergleichsempfehlun-
gen der BDA und des NICE [18]. Die Studie,
die eine Nichtüberlegenheit der FODMAP-
armen Ernährung postuliert hatte [24], wurde
in der Literatur kontrovers diskutiert.
Während in Studien in der Regel ein
top-down-Ansatz zur Implementierung ei-
ner FODMAP-armen Diät praktiziert wird,
kann unter Praxisbedingungen auch ein
Tab. 5. Übersicht über randomisiert kontrollierte Studien zu FODMAP-armer Ernährung bei RDS-Patienten.
Erstautor/Jahr/Dauer
der glutenfreien Diät Land Patienten / Intervention Ergebnis
Staudacher/2012/4 w UK 41 RDS-Pat./uRCT:
19 LFD – 22 habit. diet
bessere Kontrolle der GI-Symptomatik unter
LFD (13/19) vs. (5/22)
Pedersen/2014/6 w Dänemark 123 RDS-Pat./uRCT:
42 LFD – 40 normal diet
– 41 Lactobacillus rhamn.
signikante Reduktion des IBS-SSS unter
LFG im Vergleich zu normaler Ernährung
Halmos/2014/21 d Australien 30 RDS-Pat. + 8 Kontroll-Pat./
sbRCT: alle erhielten LFD vs.
Australien diet
Reduktion des overall gastrointestinal
symptom score on LFD vs. Australien diet
(22,8 vs. 44,9; p < 0,001)
Bohn/2016/4 w Schweden 75 RDS-Pat./sbRCT:
38 LFD vs. 37 NICE advice
kein Unterschied der Symptom-Scores unter
LFD vs. traditional NICE diet
Eswaran/2016/4 w USA 92 RDS-Pat./uRCT:
45 LFD vs 39 NICE advise
kein signikanter Unterschied in zusammen-
gesetzten Endpunkten unter LFD vs. NICE
diet
McIntosh/2017/3 w Dänemark 37 RDS-Pat./sbRCT:
19 LFD vs 18 HFD
signikanter Unterschied zwischen Respon-
dern (Symptom-Reduktion > 50) unter LFD
vs. high-FODMAP diet
Staudacher/2017/4 w UK 104 RDS-Pat./sbRCT:
27 sham diet/Placebo –
26 sham diet/Probiotikum
24 LFD/Placebo –
27 LFD/Probiotikum
signikant niedrigerer IBS-SSS bei Patienten
unter LFD vs. sham diet
Harvie/2017/6 m Neuseeland 50 RDS-Pat./uRCT:
23 LFD – 27 normal diet
signikante Reduktion des IBS-SSS unter
LFD vs. normal diet nach 3 Monaten;
Reduktion des IBS-SSS blieb bestehen nach
Re-Introduktion von FODMAP nach 6
Monaten
Hustoft/2017/6 w Norwegen 20 RDS-D/RDS-M-Pat.
bdRCT: alle Pat. Placebo
vs. LFD
Signikante Besserung aller Symptome nach
3-wöchiger LFD (mittlere Reduktion des
IBS-SSS 163,8)
d = Tage, w = Wochen, m= Monate; RCT = randomisierte kontrollierte Studie, sbRCT = single blinded, RCT = einfach blinde randomi-
sierte kontrollierte Studie, uRCT = unblinded, RCT = nicht blinde randomisierte kontrollierte Studie, LFD = low FODMAP diet.
Tab. 6. Allgemeine Empfehlungen zur diätetischen Therapie des Reizdarmsyndroms (NICE advice [21] und Empfehlungen der
British Dietetic Association [22]).
Empfehlenswerte
Verhaltensmaßnahmen
Reduktion der Zufuhr
bestimmter Nahrungsmittel spezielle Empfehlungen
Einhaltung regelmäßiger Essenszeiten,
Begrenzung von Menge/Volumen
einzelner Nahrungsmittel pro Mahlzeit
Die Aufnahme von Fett, scharf gewürzten
Speisen und Sorbitol (künstl. Süßsto in
light-Getränken) sollte bei Patienten mit
RDS-D und RDS-M minimiert werden
Bei Empfehlung einer erhöhten Zufuhr
von Ballaststoen sollten lösliche
Ballaststoe empfohlen werden, da
unlösliche Ballaststoe RDS-Beschwer-
den verschlimmern können
langsames Essen und gutes Kauen fester
Nahrungsmittel
Die tägliche Aufnahme von Früchten sollte
auf 3 Portionen beschränkt werden
Viele Probiotika haben keinen gesicherten
Eekt auf RDS-Symptome und werden
deshalb nicht empfohlen. (Ausnahme:
Lactobacillus rhamnosus GG, Bidobacte-
rium infantis)
keine langen Pausen zwischen den
Mahlzeiten oder Auslassen von
Mahlzeiten
Die Zufuhr von Kaee, Tee, Alkohol und
kohlensäurehaltigen Getränken sollte
reduziert werden

Leiß 106
bottom-up-Ansatz gewählt werden (Tab. 7)
[e49]. Die Vermittlung der erforderlichen
ernährungsmedizinischen Kenntnisse sollte
außerhalb von spezialisierten Praxen durch
Ernährungsberaterinnen erfolgen. Die Tabel-
len 2 und 3 listen Nahrungsmittel mit hohem
Gehalt an FOS und GOS auf [e36], Tabelle 8
gibt eine orientierende Gegenüberstellung
von Nahrungsmitteln mit hohem und niedri-
gem FODMAP-Gehalt.
Triggern Nahrungsmittel-
allergien oder eine Histamin-
intoleranz Beschwerden beim
RDS?
In wie weit Nahrungsmittelallergien
in der Genese des RDS eine Rolle spie-
len, ist nach wie vor unklar. In allergologi-
schen Untersuchungen fanden Carroccio
und Mitarbeiter bei ihren 276 Patienten mit
RDS-Beschwerden, bei denen sie mittels
Belastungstest eine Weizensensitivität dia-
gnostiziert hatten [e20], signikant häuger
eine anamnestische Nahrungsmittelallergie
im Kindesalter, koexistierende Allergien, po-
sitive IgG-AGA, positive In-vitro-Hinweise
für Basophilen-Aktivierung und eine erhöhte
Präsenz von Eosinophilen in Rektumbiop-
sien als Hinweise darauf, dass der Weizen-
sensitivität möglicherweise eine nicht IgE-
vermittelte Nahrungsmittelallergie zugrunde
liegen könnte [e29]. Mittels konfokaler La-
sermikroskopie bei endoskopischer Testung
typischer, Allergien auslösender Nahrungs-
mittel wie Kuhmilch, Weizen, Hefe und Soja
konnte ein toxischer Eekt auf die Duode-
nalmukosa objektiviert werden [e22]. Unter
entsprechender Eliminationsdiät fühlten sich
die betroenen Reizdarm-Patienten auch
1 Jahr später zu 70% gebessert, was einen
Plazeboeekt so gut wie ausschließt [e22].
Zur Frage der Histaminintoleranz, die nach
Raithel bei 10 – 25% der RDS-Patienten eine
Rolle spielen könnte (Tab. 1), sei auf weiter-
führende Literatur verwiesen [e32].
Welche Aspekte sollten bei
der Wahl einer diätetischen
Therapie bei RDS-Patienten
berücksichtigt werden?
Berücksichtigung individueller
Besonderheiten des Patienten
Während nur ca. 10% der aus dem Nor-
den Europas stammenden Menschen eine
Laktose intoleranz haben, liegt der Prozent-
Tab. 7. Top-down- und bottom-up-Vorgehensweise bei der Implementierung einer FODMAP-armen
Diät. Modiziert nach [e36].
Vorgehensweise top-down bottom-up
Beschreibung Strenge Restriktion aller oder der
meisten FODMAP-reichen Nahrungs-
mittel, danach schrittweise Wiederein-
führung einzelner FODMAP-haltiger
Nahrungsmittel, später Liberalisierung
zu einer individuell tolerierten
FODMAP-armen Ernährung
Reduktion von individuell präferierten
Nahrungsmitteln mit hohem
FODMAP- Gehalt, die in größeren
Mengen verzehrt werden; sukzessive
weitere Reduktion von FODMAP-
reichen Nahrungsmitteln bis zu einem
Level, der toleriert wird
Gewöhnliche Dauer 4 – 8 Wochen 4 – 8 Wochen
Geeignete Patienten Patienten, die keine größeren Mengen
FODMAP-reicher Nahrungsmittel
konsumieren
Patienten mit starken RDS-
Beschwerden
Patienten mit Präferenz für dieses
Vorgehen
Patienten, die größere Mengen
FODMAP-reicher Nahrungsmittel
konsumieren, Patienten mit LIT/
Fruktosemalabsorption, die unter Diät
nicht beschwerdefrei sind
Patienten mit milderer Symptomatik
Patienten mit Präferenz für dieses
Vorgehen
Mögliche
Kontraindikationen
Patienten in schlechtem Ernährungs-
zustand, Patienten mit Essstörungen,
Patienten mit zusätzlichen Nahrungs-
unverträglichkeiten, Kinder
Da das FODMAP-
Konzept neu ist
und erst kürzlich
Eingang in die
Ausbildung von
Ernährungsbera-
ter/innen gefun-
den hat, ist der
Kenntnisstand
praktizierender
Ernährungsbera-
ter/innen derzeit
(noch) nicht
optimal

Ernährungstherapie beim Reizdarmsyndrom 107
Tab. 8. Übersicht über Nahrungsmittel mit hohem und niedrigem FODMAP-Gehalt.
Nahrungsmittel hoher FODMAP-Gehalt niedriger FODMAP-Gehalt
panzliche Nahrungsmittel Artischoken
Spargel
Zuckererbsen
Kohl
Zwiebeln, Knoblauch
Schalotte
Lauch/Porree
Zwiebel- u. Knoblauchpulver
Blumenkohl
Pilze
Kürbis
Grüner Pfeer
Bohnenkeimlinge
Kopfsalat
Spinat
Karotten
Grün von Frühlingszwiebeln
Schnittlauch
Gurke
Aubergine
Tomaten
Kartoeln
Eßkastanien
< 1/2 Tasse: Süßkartoeln, Brokkoli, Rosenkohl, Fenchel
Getreide Weizen
Roggen
Gerste
Dinkel
Reis
Hafer, Haferkleie
Quinoa
Mais
glutenfreies Brot, Pasta o. Gebäck
Gemüse/Hülsenfrüchte Kichererbsen
Kidney-Bohnen, gekochte Bohnen
Linsen
Tofu
Erdnüsse
< 1/3 Tasse grüne Erbsen
Nüsse/Samenkörner Pistazien maximal 10 – 15 Stück = 1 – 2 Teelöel: Mandeln,
Pekannuß, Walnüsse,
Sonnenblumenkerne, Sesamkörner, Kürbiskerne
Süßstoe Honig
Agave
high fructose corn sirup
Sorbitol, Mannitol, Xylitol,…
Traubenzucker (Glukose)
Haushaltszucker (Saccharose)
Ahornsirup
Aspartam
Zusätze Zuckeralkohole
Alkohol Rum Wein, Bier
Wodka, Gin
Proteinreiche Nahrungsmittel Fisch, Hähnchen, Pute, Eier, Fleisch
Fettreiche Nahrungsmittel Oliven, Olivenöl
< 1/4 Avocado
Milch Kuhmilch, Schafs- u. Ziegenmilch
Sojamilch
aus Milch hergestellte Cremes
Dosenmilch
gesüßte Kondensmilch
Mandelmilch, Kokosnussmilch, Haselnussmilch, Reismilch,
Hanfmilch
laktosefreie Kuhmilch
Joghurt Kuhmilch-Joghurt
griechischer Joghurt
Sojamilch-Joghurt
Kokosmilch-Joghurt
griechischer Joghurt
Käse Hüttenkäse
Ricotta
Mascarpone
Hartkäse (Cheddarkäse, Schweizer Käse, Parmesan),
Blauschimmelkäse, Brie, Mozzarella, Feta
nicht mehr als 2 TL Hüttenkäse oder Ricotta
laktosefreier Hüttenkäse
milchproduktbasierte Zutaten saure Sahne
Schlagsahne
Butter, Sahnekäse, Halbundhalb
Desserts Eiscreme
gefrorener Joghurt
Sorbett
Sorbett (aus Früchten mit niedrigem FODMAP-Gehalt)
Früchte Äpfel, Birnen
Himbeeren, Brombeeren
Wassermelone
Nektarinen, Prsiche, Aprikosen
Paumen, Zwetschgen
Mango, Papaya
Dattelpaumen
Orangensaft/eingemachte Früchte
große Portionen jeglicher Früchte
Banane
Heidelbeere, Blaubeere, Erdbeere
Kantalupe (Melonenart), süße Melone
Grapefruit, Zitronen
Kiwi
Ananas
Rhabarber
< 1/4 Avocado
< 1 Teelöel Trockenfrüchte
(reife Früchte bevorzugen, weniger reife enthalten mehr
Fruktose)

Leiß 108
satz eines Laktasemangels im Erwachse-
nenalter in der chinesischen Population bei
> 90% [e11, e12]. Die Prozentzahlen für süd-
europäische Länder liegen bei ca. 40%, in
der Türkei bei über 50%, in den arabischen
Ländern bei 60 – 80% und in Deutschland
bei ca. 20%. Bei Menschen aus entsprechen-
den Ländern, die über RDS-Symptome kla-
gen, aber auch bei deutschen Patienten, die
z. B. aufgrund einer lakto-ovo-vegetarischen
Ernährungsweise mehr Milchprodukte zu
sich nehmen als die Normalbevölkerung,
ist die Durchführung eines Laktose-H2-
Atemtests sinnvoll. Bei positivem Ergebnis
kann bei diesen Patienten eine alleinige lak-
tosearme Ernährung (D-) die klinische Sym-
ptomatik wesentlich bessern oder – bei nur
partieller Besserung – eine Erweiterung der
diätetischen Restriktionen auf einzelne Oli-
gosaccharide (O-) im Sinne eines bottom-up-
Ansatzes der FODMAP-armen Diät ratsam
sein.
Das Alter des Patienten spielt insofern
eine Rolle, weil Gewohnheiten wie z. B.
Kaugummikauen oder reichliches Trinken
von light-Getränken im jugendlichen und
jungen Erwachsenenalter häuger sind als
im höheren Erwachsenenalter. Bei jungen
Patienten sind Durchführungen von Fruk-
tose- und Sorbit-H2-Atemtests ratsam. Bei
positiven Nachweis würde man zunächst
eine Fruktose-arme (M-) oder/und Sorbit-
arme (P-) Ernährung empfehlen, die bei
unzureichendem Eekt um ein zusätzliches
Weglassen bestimmter, in größeren Mengen
konsumierter bzw. besonders Fruktan- oder
GOS-reicher Nahrungsmittel (O-) im Sinne
eines bottom-up-Ansatzes der FODMAP-
armen Diät erweitert werden könnte.
Ob ein Vorliegen extraintestinaler Sym-
ptome zusätzlich zu GI-Symptomen die
Entscheidung zu diätetischen Maßnahmen
beeinussen sollte, wurde kontrovers disku-
tiert. Die Annahme, eine FODMAP-arme Er-
nährung fokussiere allein auf die Beseitigung
von durch Fermentation von Oligo-, Di-,
Monosacchariden und Polyolen beruhenden
gastrointestinalen Beschwerden und sei bei
Vorliegen zusätzlicher extraintestinaler Be-
schwerden nicht wirksam, trit jedoch nicht
zu, wie insbesondere die kürzlich publizierte
Studie von Eswaran und Mitarbeitern [26]
eindrucksvoll belegt hat. Ob die Besserung
von Allgemeinsymptomen wie Kopfschmer-
zen, Müdigkeit, Gelenkbeschwerden u. a. m.
unter FODMAP-armer Ernährung auf
FODMAP-induzierte Änderungen des Mik-
robioms [e50] oder auf fruktoseassoziierter
Beeinussung des Tryptophanstowechsels
[e14] beruhen, ist derzeit unklar.
In einem biopsychosozialen Ansatz der
Patientenbetreuung sollten psychische Auf-
fälligkeiten wie Hypervigilanz, Somatisie-
rung und ‚Catastrophyzing‘ und psychische
Komorbiditäten wie Angsterkrankungen
oder Depressionen berücksichtigt werden,
ggf. ist eine psychotherapeutische Mitbe-
handlung ratsam. Das Ernstnehmen und An-
sprechen psychischer Begleitsymptome ist
für die Herstellung eines vertrauensvollen
Arzt-Patienten-Verhältnisses wichtig. Bei
fehlender vertrauensvoller Basis und/oder
fehlendem Abgleich zwischen Krankheits-
Erklärungsmodell von Arzt und Patient [e51]
werden noch so fundierte Ernährungsvor-
schläge nicht angenommen und umgesetzt.
Berücksichtigung triggernder
Nahrungsfaktoren
Leider werden anamnestische Angaben
des Patienten zu Unverträglichkeiten von
Nahrungsmitteln als ‚weiche Daten‘ von
Ärzten oft nicht ernst genommen. Aufgrund
suboptimaler bis fehlender ernährungs-
medizinischer Kenntnisse können nur weni-
ge Gastroenterologen mit Fragen nach aktu-
ellen Ernährungsgewohnheiten des Patienten
oder gezielten Fragen zu triggernden Nah-
rungsmitteln, z. B. die Verdachtsdiagnose
Histaminintoleranz, stellen und die Patienten
bezüglich einer histaminarmen Ernährung
beraten.
Manche RDS-Patienten haben beobach-
tet, dass die Verträglichkeit von Getreidepro-
dukten bei alten Weizenarten wie Einkorn
oder Emmer oder bei alten Backverfahren
(‚Bio-Brot’) besser sei. Schon länger sind
Weizenarten mit unterschiedlicher allergener
und immunotoxischer Potenz bekannt [e52].
Für die Vermutung, dass die Zunahme der
Zöliakie-Prävalenz in den letzten 50 Jahren
oder die hohen Prävalenzzahlen für Weizen-
sensitivität mit der Züchtung ertragreicherer
Weizensorten oder dem Ploidiegrad zusam-
menhängen könnten, gibt es keine gesicher-
ten Belege. Untersuchungen zum Glutenge-
Die Annahme,
eine FODMAP-
arme Ernährung
lindere nur
gastrointestinale
Beschwerden
und sei bei
Vorliegen ex-
traintestinaler
Beschwerden
nicht wirksam,
trit nicht zu

Ernährungstherapie beim Reizdarmsyndrom 109
halt diploider, tetraploider und hexaploider
Weizensorten, z. T. in Abhängigkeit von den
Anbaubedingungen, ergaben zwar kein ein-
heitliches Muster [5], in Studien an Zöliakie-
Patienten hatte Einkorn jedoch geringere
immunotoxische Eekte als andere Weizen-
sorten. Te, eine alte äthiopische Getreide-
art, ist für Patienten mit Zöliakie erlaubt.
Gluten- und ATI-Gehalt von Lebensmitteln
sind assoziiert, alle glutenfreien Nahrungs-
mittel sind in der Regel ATI-frei [e53]. FOS-
und GOS-Gehalt verschiedener Brotsorten
ist bei hexaploiden Weizenarten höher als
bei Dinkel [e54].
Ferner können auch Veränderungen bei
der lebensmitteltechnologischen Fermentie-
rung im Rahmen des Brotbackens eine Rol-
le spielen. Im über mehrere Tage gekeimten
und fermentierten Weizen- oder Roggen-
Sauerteig sind die Prolamine nahezu voll-
ständig abgebaut [5]. Der FODMAP-Gehalt
von Brot hängt zum einen von der Backtech-
nik ab, bei kurzer Gehzeit des Teigs (1 Stun-
de), was in Großbäckereien meist praktiziert
wird, ist der FODMAP-Gehalt am höchs-
ten, alte Backtechniken mit langer Geh-
zeit (4 Stunden und mehr) verringern den
FODMAP-Gehalt [e55]. Zum andern sind
Verträglichkeit von Brot abhängig von der
Weizensorte [e56] und den dem Teig beige-
mischten Ingredienzien (Zwiebeln, Nüssen)
und der FODMAP-Gehalt abhängig von den
zur Fermentierung verwendeten Bakterien-
bzw. Hefestämmen [e57].
Berücksichtigung der Ergebnisse
der diagnostischen Abklärung
Sorgen des Patienten über eine seinen
Beschwerden möglicherweise zugrunde
liegende ernste Erkrankung müssen ernst-
genommen und zur Herstellung eines ver-
trauensvollen Arzt-Patienten-Verhältnisses
sorgfältig abgeklärt werden. Sowohl Ärzte
als auch Patienten fühlen sich sicherer, wenn
– auch bei Fehlen von Alarmsymptomen –
ernste Erkrankungen ausgeschlossen wur-
den. Über die Ausräumung von Sorgen und
Befürchtungen des Patienten hinaus sollte
dem Patienten in verständlichen Worten ein
Erklärungsmodell für das RDS angeboten
und erläutert werden [e51]. Dabei sollte auch
auf die Plausibilität der empfohlenen diäte-
tischen Maßnahmen hingewiesen werden,
um die Adhärenz zur Ernährungsumstellung
sicherzustellen.
Insbesondere bei der vom Patienten
selbstgestellten Diagnose Weizensensitivi-
tät und der selbstinitiierten glutenfreien Er-
nährung sollten seitens des Arztes auch die
diagnostischen Probleme und Unsicherheiten
(incl. der Notwendigkeit einer Re-Belastung
mit Gluten zum gesicherten Nachweis [3])
einer NCGS-Diagnose besprochen und ein
sicherer Ausschluss einer Zöliakie angestrebt
werden [e24, e25]. Hierzu können eine ÖGD
mit mehrfachen Duodenalbiopsien (zum
Ausschluss einer Zöliakie (Marsh-Stadium
2 – 4) und Ausschluss einer lymphozytären
Duodenitis (IEL (intraepitheliale Lymphozy-
ten) 15 –25/GF (Marsh 0 – 1)), Bestimmun-
gen von IgA, IgA-T-Transglutaminase-AK,
IgG-AGA-AK und – bei bereits mehrwöchi-
ger selbstinitiierter glutenfreier Ernährung
– auch Bestimmungen von HLA-DQ2/DQ8
erforderlich sein. Bei Patienten mit Weizen-
sensitivität (NCGS) kann die Entscheidung
zu Ausmaß und Strenge der diätetischen
Maßnahmen schwierig sein und sollte initial
Patientenwünsche berücksichtigen; bei un-
zureichendem Eekt der initialen Therapie
ist nach 6 – 8 Wochen ggf. ein Wechsel von
einer glutenfreien Diät zu einer FODMAP-
armen Diät bzw. umgekehrt ratsam [4].
Zwar empfehlen Leitlinien [e1, e6] bzw.
Experten [1] eine symptomatische Dieren-
zierung in ein durchfalldominantes RDS,
ein obstipationsdominantes RDS und eine
blähungsdominantes RDS (Abb. 1), die Er-
gebnisse zahlreicher Studien zeigen jedoch,
dass eine auf den Subtyp fokussierende Diät-
empfehlung nicht erforderlich ist, da eine
FODMAP-arme Ernährung vielen Studien
zufolge bei allen RDS-Untergruppen wirk-
sam ist. Einige Studien ergaben beim obsti-
pa tionsdominanten RDS eine tendenziell
geringere Eektivität. Die therapeutische
Konsequenz einer Subgruppierung des RDS
ist hinsichtlich erforderlicher Diätempfeh-
lungen derzeit fraglich.
Wie bereits oben erläutert, können die
Ergebnisse von H2-Atemtests zu Laktose-,
Fruktose- oder Sorbitintoleranz die Ent-
scheidung zu diätetischen Maßnahmen inso-
fern beeinussen, als bei positivem Test oder
mehreren positiven Tests die diätetische Re-
striktion initial mit einer laktose- (D-), fruk-
Alte Backtech-
niken (mit langer
Gehzeit des
Teigs) verringern
den FODMAP-
Gehalt von Brot

Leiß 110
tose- (M-) oder sorbitarmen (P-) Ernährung
begonnen werden kann, die bei unzureichen-
dem Eekt der diätetischen Maßnahmen um
Restriktionen bei den Oligosacchardiden
(O-) im Sinne einer bottom-up-Strategie ei-
ner FODMAP-armen Ernährung erweitert
werden kann.
Die beim obstipationsdominanten RDS
früher empfohlene Transitzeitbestimmung
mit Stuhlmarkern kann insbesondere bei
älteren Patienten sinnvoll sein und in Ein-
zelfällen zur Entscheidung über diätetische
Empfehlungen beitragen. Bei Passagever-
langsamung im rechtsseitigen Kolon können
osmotisch aktive Mono- und Disaccharide
(z. B. Honig in Milch oder Tee) präferiert
werden, während bei Markerakkumulation
im Sigmabereich (Outlet-Obstruktion) und/
oder begleitender analer Sphinkterschwäche
eine Stuhlregulierung mittels Quellmitteln
(Psyllum-Präparaten) empfehlenswert ist
(Tab. 9).
Berücksichtigung
wissenschaftlicher Evidenz
Medikamente müssen in klinischen Pha-
se-II und Phase-III-Studien hinsichtlich ihrer
Wirksamkeit, ihrer Nebenwirkungen und op-
timalen Dosierung untersucht werden, bevor
sie zugelassen und breiter in der ärztlichen
Praxis angewendet werden können. Gold-
standard für den Nachweis der Wirksam-
keit sind placebokontrollierte Doppelblind-
studien. Bei einer Ernährungstherapie ist das
anders. Ernährungsempfehlungen sind in
der Regel Expertenmeinungen, die sich auf
pathophysiologische Überlegungen, epide-
miologische Untersuchungen und Ergebnis-
se aus wenigen klinischen Untersuchungen
stützen. Doppelblindstudien sind in der Er-
nährungsmedizin sehr schwierig durchzu-
führen, da sie während der Studiendauer eine
Ernährungs-Versorgung durch eine externe
Küche und keine ernährungsmedizinischen
Kenntnisse des Patienten (zur möglichen
Erkennung des Diätprinzips und entspre-
chender Entblindung des Studiendesigns)
voraussetzen. Die vor gut 10 Jahren von der
Arbeitsgruppe um P. Gibson [16] entwickelte
FODMAP-arme Diät wurde parallel zu ret-
rospektiven und prospektiven Untersuchun-
gen auch in einer aufwendigen placebokon-
trollierten Doppelblindstudie getestet und in
etlichen nachfolgenden Studien hinsichtlich
ihrer Eektivität bestätigt. Inzwischen lie-
gen mehrere Metaanalysen zur FODMAP-
armen Ernährung vor, die eine für Diätstu-
dien ungewöhnlich hohe Eektivität von ca.
60 – 70% belegen [e48, 17, 18, 19, 20]. Legt
man – analog zu Medikamenten (s. o) – Kri-
Tab. 9. Ernährungstherapie unter Berücksichtigung vermuteter pathophysiologischer Mechanismen.
Pathomechanismus Hauptsymptom Bevorzugte diätetische Maßnahme ggf. additiv/alternativ
Viszerale Hypersensitivität Schmerzen,
Blähungen,
imperativer Stuhldrang
FODMAP-arme Ernährung
(bei positiven Atemtesten ggf. zunächst
laktosearm oder fruktosearm und
sorbitfrei, später Erweiterung zu
FODMAP-arm)
Pfeerminzöl
Schädigung der Mukosa-
barriere (‚leaky gut’)
zusätzlich zu GI-Symptomen
extraintestinale Symptome
bei Selbstdiagnose Weizensensitivität:
Vermeidung von Weizen und Weizenpro-
dukten oder glutenfreie Ernährung;
bei NMU: Meiden von histaminhaltigen
Nahrungsmitteln
kommerzielle glutenfreie
Produkte
Kommunikation
Darm-Hirn-Achse
Durchfall, stressabhängige
Beschwerden
FODMAP-arme Ernährung, Entspan-
nungsmaßnahmen
kognitive Verhaltens-
therapie, Hypnotherapie
(kein additiver Eekt zu
FODMAP-armer Diät)
Antidepressiva, SSRI
Dünndarm-Motilität ++
Dickdarm-Motilität --
Durchfall,
Obstipation
Reduktion osmotisch aktiver
Monosaccharide und Polyole
körperliche Aktivität, Flüssigkeit,
Psyllum-Präparate, Kaee
Makrogol-Laxantien
Verändertes Mikrobiom postinfektiös, SIBO Bidobacterium infantis 35624,
Reduktion osmotisch aktiver
Monosaccharide und Polyole
PPI absetzen, ggf. Rifaximin
Patienten mit
selbstdiagnosti-
zierter Weizen-
sensitivität (und
selbstinitiierter
glutenfreier
Ernährung)
dierenziert
beraten, ggf.
eine Gluten-Be-
lastung durch-
führen und bei
negativem
Ergebnis zu
einer FODMAP-
armen Ernäh-
rung raten

Ernährungstherapie beim Reizdarmsyndrom 111
terien der wissenschaftlichen Evidenz als
Maßstab für die Einführung einer Diätthera-
pie zugrunde, kann die FODMAP-arme Er-
nährung zwischenzeitlich als bestgesicherte
Ernährungsform beim RDS angesehen wer-
den [27]. Die Eektivität liegt bei Anleitung
durch eine Ernährungsberaterin bei 70%, die
NNT beträgt 3 : 2 – ein Wert, von dem viele
Medikamente träumen!
Wem welche Ernährung
empfehlen?
Da es derzeit keinen laborchemischen
Marker für die Diagnose Weizensensitivi-
tät gibt, da eine placebokontrollierte, dop-
pelblinde Glutenbelastung mit standardi-
siertem Test-Set nicht verfügbar ist und die
Salerno-Kriterien [3] bezüglich ihrer Prak-
tikabilität im gastroenterologischen Alltag
umstritten sind, kann eine Weizensensitivi-
tät in der gastroenterologischen Praxis nur
nach 6-wöchiger glutenfreier Ernährung mit
Besserung der Symptomatik und anschlie-
ßender Wiedereinführung von Gluten mit
Verschlechterung der Symptomatik vermu-
tet/ex juvantibus ‚diagnostiziert‘ werden.
Bei Patienten mit RDS-Beschwerden und
V. a. Weizensensitivität, bei denen sich kei-
ne Zöliakie-assoziierten genetischen Marker
(HLA-DQ2 oder HLA-DQ8) nachweisen
lassen und die histologisch eine völlig un-
auällige Duodenalschleimhaut aufweisen
(Marsh 0), sollte derzeit primär eine Fruk-
tan-/FODMAP-arme Ernährung empfohlen
werden. Eine FODMAP-arme Ernährung
hat den Vorteil, dass 70% der Patienten da-
rauf ansprechen und eine Besserung bereits
innerhalb von 7 Tagen eintritt. Ein weiterer
Vorteil ist, dass nach dem Ansprechen ini-
tial ausgeschlossenen Nahrungsmittel suk-
zessive wieder eingeführt werden, um die
individuelle Verträglichkeit auszutesten.
Nachteile einer FODMAP-armen Ernäh-
rung sind limitierte wissenschaftliche Daten
zum FODMAP-Gehalt von Nahrungsmit-
teln, oft unzureichender Kenntnisstand der
Ernährungsberaterinnen zur relativ neuen
FODMAP-armen Ernährung und fehlendes
Wissen zur langfristigen Unbedenklichkeit.
In einer prospektiven Untersuchung an 90
RDS-Patienten, denen eine FODMAP-arme
Ernährung in 1 – 2 Sitzungen von einer Er-
nährungsberaterin erläutert wurde, gaben
61% der Patienten an, dass die Diät leicht
einzuhalten sei und 44% waren in der Lage,
sie in ihren Alltag zu integrieren [15].
Patienten mit selbstdiagnostizierter und/
oder per Belastungstest objektivierter Wei-
zensensitivität, bei denen genetisch HLA-
DQ2 oder HLA-DQ8 und immunhistoche-
misch in der Duodenalschleimhaut vermehrt
IEL (Marsh 1) nachgewiesen wurden, kann
– auch wenn zöliakietypische serologische
Marker (IgA-anti-t-TG-Antikörper) negativ
sind – alternativ zu einer engmaschigen en-
doskopisch-bioptischen Überwachung eine
glutenfreie Ernährung empfohlen werden [4,
e26]. Finden sich bei den betroenen Pati-
enten zusätzlich in der Flow-zytometrischen
Analyse ein hoher gamma-delta-Gehalt der
intraepithelialen Lymphozyten und/oder
Antikörper gegen Gewebstransglutaminase
in der Immunhistochemie der Duodenalbi-
opsie oder haben die Patienten Angehörige,
bei denen eine Zöliakie bekannt ist, könnte
eine potenzielle Zöliakie vorliegen. Diese
meist asymptomatische Patienten sollten en-
doskopisch-bioptisch überwacht werden, um
eine sich entwickelnde subklinische Zöliakie
(Marsh 2 – 3) nicht zu übersehen. Patienten
mit milder Enteropathie (Marsh 1), Nachweis
von HLA-DQ2 oder -DQ8 oder erhöhtem
gamma/delta-IEL sowie asymptomatischen
Patienten mit serologischen Nachweis posi-
tiver IgA-anti-t-TG-Antikörper oder EMA-
Antikörper sollte man zu einer glutenfreien
Ernährung raten.
Ob man bei Patienten, die nicht einer
der oben beschriebenen Gruppe zugeordnet
werden können, die in Tabelle 9 angeführ-
ten pathophysiologischen Überlegungen be-
rücksichtigen sollte, ist oen. Manche halten
eine FODMAP-arme Ernährung generell als
Diät therapie der Wahl (rst line-Therapie)
[10, 27]. Andere haben empfohlen, zunächst
pragmatisch mit einer glutenfreien Ernäh-
rung zu beginnen, nach Wochen glutenfreier
Ernährung eine Glutenbelastung durchzu-
führen [3] und bei negativem Ergebnis der
Glutenbelastung auf eine FODMAP-arme
Ernährung zu wechseln [4]. Bezüglich De-
tails einer FODMAP-armen Diät sei auf
Übersichtsarbeiten und Patienten-Ratgeber
verwiesen [27, 28, 29, 30]. Zur profunden
Beratung bezüglich einer FODMAP-armen
Ernährung sollten die Patienten in einer er-
Eine FODMAP-
arme Diät beim
RDS ist evidenz-
basiert und gilt
als rst-line-The-
rapie

Leiß 112
nährungsmedizinischen Schwerpunktpraxis
betreut oder zu einer Ernährungsberaterin
überwiesen werden.
Interessenkonikt
Kein Interessenkonikt.
Literatur
[1] Moayyedi P, Mearin F, Azpiroz F, Andresen V,
Barbara G, Corsetti M, Emmanuel A, Hungin
APS, Layer P, Stanghellini V, Whorwell P, Zerbib
F, Tack J. Irritable bowel syndrome diagnosis and
management: A simplied algorithm for clinical
practice. United European Gastroenterol J. 2017;
5: 773-788. CrossRef PubMed
[2] Sapone A, Bai JC, Ciacci C, Dolinsek J, Green
PH, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Rostami K,
Sanders DS, Schumann M, Ullrich R, Villalta D,
Volta U, Catassi C, Fasano A. Spectrum of glu-
ten-related disorders: consensus on new nomen-
clature and classication. BMC Med. 2012; 10:
13. CrossRef PubMed
[3] Catassi C, Elli L, Bonaz B, Bouma G, Carroccio
A, Castillejo G, Cellier C, Cristofori F, de
Magistris L, Dolinsek J, Dieterich W, Francavilla
R, Hadjivassiliou M, Holtmeier W, Körner U,
Leer DA, Lundin KE, Mazzarella G, Mulder CJ,
Pellegrini N, et al. Diagnosis of non-celiac gluten
sensitivity (NCGS): The Salerno Experts’ Crite-
ria. Nutrients. 2015; 7: 4966-4977. CrossRef Pub-
Med
[4] De Giorgio R, Volta U, Gibson PR. Sensitivity to
wheat, gluten and FODMAPs in IBS: facts or c-
tion? Gut. 2016; 65: 169-178. CrossRef PubMed
[5] Kissing Kucek L, Veenstra LD, Amnuaycheewa P,
Sorrells ME. A grounded guide to gluten: how
modern genotypes and processing impact wheat
sensitivity. Compr Rev Food Sci Food Saf. 2015;
14: 285-302. CrossRef
[6] Wilson B, Whelan K. Prebiotic inulin-type fruc-
tans and galacto-oligosaccharides: denition, spe-
cicity, function, and application in gastrointesti-
nal disorders. J Gastroenterol Hepatol. 2017; 32
(Suppl 1): 64-68. CrossRef PubMed
[7] Uhde M, Ajamian M, Caio G, De Giorgio R,
Indart A, Green PH, Verna EC, Volta U, Alaedini
A. Intestinal cell damage and systemic immune
activation in individuals reporting sensitivity to
wheat in the absence of coeliac disease. Gut.
2016; 65: 1930-1937. CrossRef PubMed
[8] Rej A, Sanders DS. Gluten-free diet and its ‘cou-
sins’ in irritable bowel syndrome. Nutrients. 2018;
10: 1727. CrossRef PubMed
[9] Biesiekierski JR, Peters SL, Newnham ED,
Rosella O, Muir JG, Gibson PR. No eects of glu-
ten in patients with self-reported non-celiac glu-
ten sensitivity after dietary reduction of fermenta-
ble, poorly absorbed, short-chain carbohydrates.
Gastroenterology. 2013; 145: 320-328. CrossRef
PubMed
[10] Skodje GI, Sarna VK, Minelle IH, Rolfsen KL,
Muir JG, Gibson PR, Veierød MB, Henriksen C,
Lundin KEA. Fructan, rather than gluten, induces
symptoms in patients with self-reported non-celi-
ac gluten sensitivity. Gastroenterology. 2018;
154: 529-539.e2. CrossRef PubMed
[11] Ong DK, Mitchell SB, Barrett JS, Shepherd SJ,
Irving PM, Biesiekierski JR, Smith S, Gibson PR,
Muir JG. Manipulation of dietary short chain car-
bohydrates alters the pattern of gas production
and genesis of symptoms in irritable bowel syn-
drome. J Gastroenterol Hepatol. 2010; 25: 1366-
1373. CrossRef PubMed
[12] Austin GL, Dalton CB, Hu Y, Morris CB, Hankins
J, Weinland SR, Westman EC, Yancy WS Jr,
Drossman DA. A very low-carbohydrate diet im-
proves symptoms and quality of life in diarrhea-
predominant irritable bowel syndrome. Clin Gas-
troenterol Hepatol. 2009; 7: 706-708.e1. CrossRef
PubMed
[13] Staudacher HM, Whelan K, Irving PM, Lomer
MC. Comparison of symptom response following
advice for a diet low in fermentable carbohydrates
(FODMAPs) versus standard dietary advice in pa-
tients with irritable bowel syndrome. J Hum Nutr
Diet. 2011; 24: 487-495. CrossRef PubMed
[14] Ostgaard H, Hausken T, Gundersen D, El-Salhy
M. Diet and eects of diet management on quality
of life and symptoms in patients with irritable bo-
wel syndrome. Mol Med Rep. 2012; 5: 1382-
1390. PubMed
[15] de Roest RH, Dobbs BR, Chapman BA, Batman B,
O’Brien LA, Leeper JA, Hebblethwaite CR,
Gearry RB. The low FODMAP diet improves gas-
trointestinal symptoms in patients with irritable
bowel syndrome: a prospective study. Int J Clin
Pract. 2013; 67: 895-903. CrossRef PubMed
[16] Halmos EP, Power VA, Shepherd SJ, Gibson PR,
Muir JG. A diet low in FODMAPs reduces symp-
toms of irritable bowel syndrome. Gastroentero-
logy. 2014; 146: 67-75.e5. CrossRef PubMed
[17] Krogsgaard LR, Lyngesen M, Bytzer P. Systema-
tic review: quality of trials on the symptomatic
eects of the low FODMAP diet for irritable bo-
wel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2017;
45: 1506-1513. CrossRef PubMed
[18] Altobelli E, Del Negro V, Angeletti PM, Latella G.
Low-FODMAP diet improves irritable bowel
syndrome symptoms: a meta-analysis. Nutrients.
2017; 9: 940. CrossRef PubMed
[19] Varjú P, Farkas N, Hegyi P, Garami A, Szabó I,
Illés A, Solymár M, Vincze Á, Balaskó M, Pár G,
Bajor J, Szűcs Á, Huszár O, Pécsi D, Czimmer J.
Low fermentable oligosaccharides, disaccharides,
monosaccharides and polyols (FODMAP) diet
improves symptoms in adults suering from irri-
table bowel syndrome (IBS) compared to stan-
dard IBS diet: A meta-analysis of clinical studies.
PLoS One. 2017; 12: e0182942. CrossRef Pub-
Med
[20] Schumann D, Klose P, Lauche R, Dobos G,
Langhorst J, Cramer H. Low fermentable, oligo-,
di-, mono-saccharides and polyol diet in the treat-
ment of irritable bowel syndrome: A systematic
review and meta-analysis. Nutrition. 2018; 45:
24-31. CrossRef PubMed
[21] National Institute for Health and Care Excel-
lence. Irritable bowel syndrome in adults: diagno-

Ernährungstherapie beim Reizdarmsyndrom 113
sis and management. Clinical Guideline [CG61].
Published: February 2008. Last updated: April
2017. Available at: https://www.nice.org.uk/
guidance/cg61.
[22] McKenzie YA, Bowyer RK, Leach H, Gulia P,
Horobin J, O’Sullivan NA, Pettitt C, Reeves LB,
Seamark L, Williams M, Thompson J, Lomer MC;
IBS Dietetic Guideline Review Group on behalf of
Gastroenterology Specialist Group of the British
Dietetic Association. British Dietetic Association
systematic review and evidence-based practice
guidelines for the dietary management of irritable
bowel syndrome in adults (2016 update). J Hum
Nutr Diet. 2016; 29: 549-575. CrossRef PubMed
[23] Staudacher HM, Lomer MC, Anderson JL, Barrett
JS, Muir JG, Irving PM, Whelan K. Fermentable
carbohydrate restriction reduces luminal bido-
bacteria and gastrointestinal symptoms in patients
with irritable bowel syndrome. J Nutr. 2012; 142:
1510-1518. CrossRef PubMed
[24] Böhn L, Störsrud S, Liljebo T, Collin L, Lindfors
P, Törnblom H, Simrén M. Diet low in FODMAPs
reduces symptoms of irritable bowel syndrome as
well as traditional dietary advice: a randomized
controlled trial. Gastroenterology. 2015; 149:
1399-1407.e2. CrossRef PubMed
[25] Eswaran SL, Chey WD, Han-Markey T, Ball S,
Jackson K. A randomized controlled trial compa-
ring the low FODMAP diet vs. modied NICE
guidelines in US adults with IBS-D. Am J Gastro-
enterol. 2016; 111: 1824-1832. CrossRef PubMed
[26] Eswaran S, Chey WD, Jackson K, Pillai S, Chey
SW, Han-Markey T. A diet low in fermentable oli-
go-, di-, and monosaccharides and polyols im-
proves quality of life and reduces activity impair-
ment in patients with irritable bowel syndrome
and diarrhea. Clin Gastroenterol Hepatol. 2017;
15: 1890-1899.e3. CrossRef PubMed
[27] Gibson PR. The evidence base for ecacy of the
low FODMAP diet in irritable bowel syndrome: is
it ready for prime time as a rst-line therapy? J
Gastroenterol Hepatol. 2017; 32 (Suppl 1): 32-35.
CrossRef PubMed
[28] Shepherd S, Gibson P. Die Low-FODMAP-Diät
– Nahrungsmittelintoleranzen entlarven und be-
schwerdefrei genießen. Stuttgart: TRIAS-Verlag;
2015.
[29] Monash University. The Monash Uni low FOD-
MAP diet app. 2016. http://www.med.monash.
edu.au/cecs/gastro/fodmap/iphone-app.html.
[30] Whelan K, Martin LD, Staudacher HM, Lomer
MCE. The low FODMAP diet in the management
of irritable bowel syndrome: an evidence-based
review of FODMAP restriction, reintroduction
and personalisation in clinical practice. J Hum
Nutr Diet. 2018; 31: 239-255. CrossRef PubMed
Ergänzendes elektronisches Litera-
turverzeichnis [e1-e57] beim Autor
erhältlich.
Prof. Dr. med. Ottmar Leiß
ehemals: Gastroenterologische
Gemeinschaftspraxis
Wallstraße 3-5
55122 Mainz
oleiss@web.de