Anemia y embarazo

Abstract

Anemia y embarazo, diagnóstico, manejo y repercusiones.

Full text

REVISTA MÉDICA CON ARTÍCULOS DE REVISIÓN Y CONSULTA

DR. SAMUEL KARCHMER K.
Presidente
DR. JORGE MÉNDEZ TRUJEQUE
Vicepresidente
DR. LUIS R. HERNÁNDEZ G.
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Tesorero
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Presidente Electo
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Past President
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Director Cientíco
DR. JOSÉ F. DE GRACIA
Director Administrativo
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Director Ejecutivo
COMITÉ EJECUTIVO
2017 - 2020

ÓRGANO DE DIFUSIÓN DE LA FEDERACIÓN
LATINOAMERICANA DE SOCIEDADES DE OBSTETRICIA
Y GINECOLOGÍA
CONTENIDO
EDITORIAL
BABY BOOMERS, GENERACIÓN X, MILLENNIALS
Y CENTENNIALS, ¿CUÁL ES TU GENERACIÓN?
Dr. Jorge Méndez Trujeque
ANEMIA Y EMBARAZO
Dra. Alejandra Martínez Schulte
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
Dr. Jorge Zarif Zetuna Bagatella
EDITOR
Dr. Jorge Méndez Trujeque
(México)
EDITOR ASOCIADO
Dr. Néstor Garello
(Argentina)
Dr. Ariel Marrufo Soda
(México)
Dr. Samuel Karchmer K.
(México)
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EDITORIAL
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(México)
Dr. Emilio Valerio Castro
(México)
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(Colombia)
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COMITÉ EDITORIAL
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(México)
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(Colombia)
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(Colombia)
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(México)
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(Uruguay)
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(Argentina)
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(México)
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(Colombia)
Coordinador gráco
Lic. Oskar Magaña
Diseñadora editorial
Lic. Ximena Miranda
Coordinadora editorial
Lic. Teresa Suárez
El consejo editorial de la revista
Gineco FLASOG
invita a los gineco-obstretas latinoamericanos a
enviar sus trabajos para publicación; el único
requisito es que tengan alguna relación directa
con la Ginecoobstetricia. Los trabajos serán re-
cibidos en Word al correo editorial@asog.org
pg.5
pg.9
pg.28
Esta publicación es editada a través de la FLASOG con artículos de los gine-
cólogos y obstetras de Latinoamérica. Los análisis, opiniones y comentarios
aquí expresados no representan la postura de la Federación Latinoamericana
de Ginecología y Obstetricia. Todos los derechos intelectuales son propiedad
de los autores. Los permisos para su reproducción total o parcial son reser-
vados a los mismos. Esta publicación es elaborada por Interactive Marketing
S.A. de C.V. con sede en Cancún, México.
REVISTA MÉDICA CON ARTÍCULOS DE REVISIÓN Y CONSULTA

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EDITORIAL
BABY BOOMERS, GENERACIÓN X, MILLENNIALS
Y CENTENNIALS, ¿CUÁL ES TU GENERACIÓN?
Día con día escuchamos cada vez más el
tema de las generaciones y el comportamiento
característico de cada una de ellas, conociendo
un poco sus características principales podremos
entender que realmente el cambio generacional y
tecnológico está presente y es muy notorio, por lo
que tenemos que ir adaptándonos a los cambios
que la vida nos presenta.
Los últimos cuarenta años han sido una
explosión de innovación, tecnología y cambios en
la conducta de los seres humanos que a veces es
difícil de asimilar y adaptarse a ellos, y más difícil
aún, entender la manera de algunos comportamientos.
A continuación algunas de las características
principales:
“Baby Boomers” (nacidos entre 1945 y 1964)
• Nacidos post Segunda Guerra Mundial. El
nombre de esta generación, “Baby Boom” se debe
al repunte en la tasa de natalidad que se dio en
esos años.
• Fueron la generación que vivió momentos
históricos importantes como la Guerra Fría, el
asesinato del presidente John F. Kennedy o del
activista Martin Luther King, así como la llegada
del hombre a la luna o la Guerra de Vietnam.
• El trabajo es su modo de ser y de existir:
ellos trabajan no necesariamente en lo que aman
hacer, pero son estables en él y lo toman a largo
plazo y a veces de forma adictiva.
• El ocio y a la actividad recreativa no son
una prioridad para ellos y a veces le dedican poco
tiempo.
• Las mujeres de esta generación aún se están
incorporando al mercado laboral. Si bien persiste
el ideal de familia tradicional, se empiezan a romper
estructuras.
• No tenían videojuegos o móviles en su
infancia. Montaban bicicleta sin casco y se pedía
“aventón” a desconocidos. Se viajaba en automóviles
sin cinturón de seguridad o bolsas de aire. Se bebía
agua de la manguera del jardín. Los niños jugaban
en grupo, afuera y no adentro de una casa.
“Los Baby Boomers son autoritarios y autocráticos”; “los
millennials son caprichosos, no soportan el compromiso”; “los
Centennials exponen su privacidad sin límites”, “los millennials
preeren estar solos”, “no son románticos”, “preeren una mas-
cota o una colección de likes en facebook”.
Dr. Jorge Méndez Trujeque
Vicepresidente FLASOG

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• Son los padres de los Millennials, hacen
esfuerzos adaptativos a la vertiginosidad de la
generación que sigue.
“Generación Y” o “Millennials” (nacidos entre
1982 y 1994)
• Son hijos de Baby Boomers y también se
les conoce como nativos digitales porque la
evolución tecnológica había llegado a un punto en
el que estaba siempre presente y desplegada por
todos los ámbitos.
• Crecieron y comenzaron sus carreras
profesionales en un momento en el que casi
todos los hogares occidentales tenían una
conexión a internet y una computadora personal,
pese a que vivieron una de las mayores crisis
económicas de la historia (2008) tras la Gran
Depresión.
• Llegaron a los 18 durante la explosión de
internet. Las redes sociales, la conectividad constante y
el entretenimiento y la comunicación bajo demanda son
innovaciones a las que los Millennials se adaptaron
a medida que alcanzaban la edad del voto. Para
aquellos nacidos después de 1996, estos avances
son asumidos como algo natural.
• Es ahora cuando se están empezando a
estudiar las implicaciones de crecer en un entorno
tecnológico “siempre conectado”.
• Muy adaptados a la tecnología. La vida virtual
es una extensión de la vida real.
• El principal avance tecnológico en ese
momento fue el teléfono jo y la televisión con
cinescopio. Desde luego, la tecnología no jugó un
papel fundamental en esa época.
• Las guardias en la especialidad eran cada
tercer día y no se recurría a los derechos humanos.
“Generación X” (nacidos entre 1965 y 1981)
• Les tocó vivir sucesos que marcaron su
época: vieron el nacimiento del internet y del envío
el primer mensaje de correo electrónico. Asimismo,
se lanzó el Apple II y salió a escena el primer
teléfono móvil, un Motorola. Están marcados por
la caída del Muro de Berlín y la división de la Unión
Soviética.
• En el aspecto tecnológico, son los protagonistas
de la aparición de MTV.
• Según un estudio de la Universidad de
Michigan, los “hombres y mujeres X” trabajan
mucho pero logran un equilibrio, son felices con
sus propias vidas.
• Como son una generación en transición -se
les llamó Generación Perdida e incluso Generación
Peter Pan- pueden hacer convivir equilibradamente
la relación entre tecnología y vida social activa
“presencial”; tienen participación dentro de los
eventos de su comunidad.
• Son más propensos a estar empleados
(aceptan los órdenes de jerarquía institucional) y
equilibran la energía entre el trabajo, los hijos y el
tiempo de ocio.
BABY BOOMERS, GENERACIÓN X, MILLENNIALS
Y CENTENNIALS, ¿CUÁL ES TU GENERACIÓN?

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• Han sido testigos de los ataques terroristas
contra el World Trade Center y el Pentágono (2001),
el calentamiento global, el nacimiento y crecimiento
extraordinario de compañías online como Google
(2004), Facebook (2004), SalesForce.com (1999),
LinkedIn (2002), eBay (1995) o PayPal (1998), y
los inicios de un cambio sustancial en la forma de
trabajar de la sociedad, basándose en la exibilidad
horaria, teletrabajo, trabajo independiente.
• Los MP3 también nacieron en esta época,
así como las primeras líneas de banda ancha. Son
años en los que también se empezó a desarrollar
la tecnología inalámbrica WiFi y se registró el auge
de los SMS y Whatsapp.
• Son verdaderamente “nativos digitales”
(desde su niñez usan internet).
• Son autodidactas (aprenden por tutoriales),
creativos (incorporan rápido nuevos conocimientos
y relacionan bien) y sobreinformados (alta propensión
al consumo de información y entretenimiento).
• Visitan redes que sus padres no: un ejemplo
es Snapchat. Comparten contenido de su vida
privada, aspiran a ser YouTubers. Su vida social
pasa en un alto porcentaje por las redes. Suben
fotos a las redes sociales de su comida, de su
ubicación, de sus pertenencias y gustos.
• Nada de la tecnología les es ajeno.
• Viven en la época de la inmediatez;
la información que requieren la obtienen inmediatamente
en su celular.
• Conservan algunos códigos de privacidad
en relación a lo que exponen o no en Internet
(a diferencia de los Centennials, que comparten
todo).
• Son multitareas (multitasking).
• No dejan la vida en el trabajo, no son
“workaholic” (quizá observaron que sus padres sí
lo fueron, y lo hacen distinto).
• Todo se vuelve desechable, ya no se reparan
las cosas ni se reutilizan.
• Son emprendedores y creativos, intentan
vivir de lo que aman hacer. Son idealistas.
• Acionadosalatecnologíadelentretenimiento:
usuarios de las salas de chat en los ’90 y ahora de
redesdecitas.Pasaronportodo:SMS,Reproductor
deCD,MP3,MP4,DVD.
• Aman viajar, conocer el mundo (sin importar
mucho la categoría del hotel y la cantidad de equipaje)
ysubirlasfotosyselesalasredes.
• Según estudios, duran en sus trabajos un
promedio de dos años, a diferencia de la generación
X y los “baby boomers” (más estables). Es por eso
que las empresas enloquecen armando políticas
de“delización”.
“Generación Z” o “Centennials” (nacidos a
partir de 1995 y hasta el presente)
• Son las personas que comenzaron su vida
entre 1995 y 2012. Comparten recorrido con
inventos como el iPhone, YouTube o Skype. De la
misma manera, son contemporáneos de Windows
95, con el incalculable impacto que ello tuvo en la
informática personal.
BABY BOOMERS, GENERACIÓN X, MILLENNIALS
Y CENTENNIALS, ¿CUÁL ES TU GENERACIÓN?

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8
La generación de los Baby Boomers considera
que las redes sociales y la movilidad pertenecen
al término “nuevas tecnologías”, al contrario que
para sus hijos, que lo ven como el lugar y el modo
de interacción natural.
Precisamente por esto y por la evolución
tecnológica, las generaciones del futuro estarán
aún más marcadas por la tecnología. De hecho, se
calcula que el 81% de los niños ya tiene huella
digital a los dos años de vida.
Y tú … ¿A qué generación perteneces?
¿Dónde te colocarías tú? ¿Con cuál te sientes
más identicado? ¿Ayuda en algo etiquetar a las
personas en función del año en que nacieron y la
tecnología que marcó sus vidas?
• Pasan mucho de su tiempo “frente a pantallas”.
Estudios recientes aseguran que están expuestos
un promedio de cuatro veces más tiempo del
recomendado a dispositivos.
• Su éxito se mide en “compartidos” y “likes”.
Tienen muchos amigos que no conocen personalmente
(online).
• Según un estudio realizado por The Futures
Company, son más pragmáticos que los Millennials,
buscan innovar con “lo que hay”.
• No han llegado a la vida laboral todavía,
pero les preocupa encontrar una vocación acorde
a sus gustos, conocerse a sí mismos y aceptar las
diferencias, en un mundo cada vez más globalizado.
Será importante tener en cuenta que …
La tecnología era menos aparente en la era
de los Baby Boomers y, hoy, se halla dondequiera
que miremos.
Los Baby Boomers son parientes habitualmente
lejanos de la tecnología. En cambio, los Millennials
crecieron viviendo en un mundo digitalizado.
Los Boomers, por ejemplo, usan la tecnología
para obtener la información que necesitan, mientras
que los Millennials la utilizan para sus relaciones.
El reconocimiento y la autoexpresión son
algunas de las metas que los Millennials quieren
lograr a través de las herramientas tecnológicas.
BABY BOOMERS, GENERACIÓN X, MILLENNIALS
Y CENTENNIALS, ¿CUÁL ES TU GENERACIÓN?

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afroamericanas, la prevalencia de anemia es del
27%, signicativamente más alta que entre las
mujeres blancas no hispanas (7%). Las madres
adolescentes tienen la mayor prevalencia de anemia
en el embarazo de todas las razas 4,5.
En la Encuesta Nacional de Nutrición de 1999,
se reportó anemia en 20% de las mujeres no
embarazadas y en 26% de las embarazadas, en
comparación con 15.5% de las mujeres no
embarazadas y 20.6% de las embarazadas en
la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006.
Actualmente, en la última Encuesta Nacional de
Salud y Nutrición 2012 se documentó anemia en
el 11.5% de las mujeres no embarazadas y 17%
entre las embarazadas. Los grupos de edad más
afectados por la anemia fueron el de 12 a 19 años
(19.6%), y el de 30 a 39 años (19%) en las mujeres
embarazadas. Por área de residencia, la prevalencia
más grande de anemia se ubica actualmente en
las mujeres embarazadas que viven en áreas rurales
(20.5%; IC95% 14.1-28.7) en comparación con las
residentes de áreas urbanas, donde la prevalencia
es de 17.0% (IC95% 11.7-23.9) 6.
INTRODUCCIÓN
La anemia en el embarazo es un problema de
salud global, representa una causa subyacente de
mortalidad materna y perinatal 1. Cierto grado de
anemia por dilución forma parte de la siología del
embarazo, la anemia por deciencia de hierro puede
tener consecuencias tanto maternas como en el
neonato. 1,2
PREVALENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que el 30% de las mujeres en edad
reproductiva tienen anemia, principalmente debido
a la menstruación. En las mujeres embarazadas
es mayor debido a la mayor demanda de hierro
durante el embarazo; la Organización Mundial
de la Salud (OMS) estima que más del 40% de
las mujeres embarazadas en el mundo tienen anemia.
Y de acuerdo con el trimestre de embarazo, la
OMS reporta una prevalencia de anemia durante el
primer, segundo y tercer trimestres del 3, 2 y
11%, respectivamente 3,4. Las variaciones en la
prevalencia regional y global de anemia durante
el embarazo reejan el estado socioeconómico y
las deciencias nutricionales asociadas. En las mujeres
ANEMIA Y EMBARAZO
Dra. Alejandra Martínez Schulte
Médico Gineco Obstetra

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10
ANEMIA Y EMBARAZO

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ANEMIA Y EMBARAZO
La mayoría de los casos de anemia en mujeres
en edad reproductiva se debe a la baja o a la ausencia
de reservas de hierro, lo que hace que la anemia
por deficiencia de hierro sea más común del
mundo debido a una deciencia de micronutrientes 5.
La incidencia de anemia por deciencia de
hierro en los Estados Unidos, Europa occidental
y otras regiones del mundo con altos recursos es
menor que en las regiones de bajos recursos; pero
la anemia por deciencia de hierro sigue siendo un
problema formidable en todo el mundo 6.
Además de la anemia por deciencia de hierro,
una gran cantidad de mujeres embarazadas tienen
deciencia de hierro sin anemia. La prevalencia de
deciencia de hierro aumenta del 7% en el primer
trimestre al 24% y 39% en el segundo y tercer
trimestres, respectivamente 6.
CONCEPTOS
Las deniciones de anemia son diferentes en
mujeres embarazadas en comparación con mujeres
no embarazadas. La Organización Mundial de la
Salud (OMS) y el Colegio Americano de Obstetras
y Ginecólogos (ACOG) denen la anemia en el
embarazo de la siguiente manera 3,4:
Figura 1. Grados de anemia en porcentajes a nivel mundial.

12
12
De acuerdo con el Centro de Control y Prevención
de Enfermedades (CDC) se define la anemia como un
padecimiento asociado a valores de hemoglobina o
hematocrito menores de la percentil 50 en una población
de referencia de mujeres sanas embarazadas 4.
ETIOLOGÍA
La anemia siológica del embarazo y la deciencia
de hierro son las dos causas más frecuentes de anemia
en la mujer embarazada. La anemia siológica (dilucional)
del embarazo es porque el volumen de plasma aumenta
de 10 a 15% a las 6 a 12 semanas de gestación, se
expande rápidamente hasta las 30 a 34 semanas, y luego
se estabiliza o disminuye ligeramente hasta llegar al término
y esto se cree que se debe a la vasodilatación mediada
por hormonas y la activación subsecuente del sistema
renina- angiotensina-aldosterona (durante el embarazo, el
angiotensinógeno aumenta con la producción de estrógenos,
junto con el aumento de vasopresina, lo que lleva a la
retención de sal y agua). La ganancia total a término es de
1100 a 1600 ml y da como resultado un volumen total de
plasma de 4700 a 5200 ml, que es de 30 a 50% superior
al de las mujeres no embarazadas. La masa eritrocitaria
también aumenta debido a una mayor producción en los
niveles de eritropoyetina en respuesta a la progesterona
circulante y el lactógeno placentario, pero este incremento
es en menor medida (aproximadamente 15 a 30%), lo que
da como resultado una anemia dilucional, que es más
evidente a partir del tercer trimestre 2,7.
En cuanto a la anemia por deciencia de hierro, hay
varios factores que contribuyen: la dieta pobre en alimentos
ricos en hierro (carne, cereales, frijoles, mariscos, lentejas), la
dieta pobre en alimentos que potencian la absorción del
hierro (jugo de naranja, uvas, fresas, brócoli) y la dieta
rica en alimentos que disminuyen la absorción de hierro
(productos de soya, espinacas, café y té), las pérdidas de
sangre de embarazos o menstruaciones previas, así como
un corto intervalo de embarazo (la perdida de hierro siológica
es de aproximadamente 1 mg/ día en adultos), el aumento
en los requerimientos de hierro durante el embarazo debido
a la expansión del volumen sanguíneo de la madre, los
requerimientos de hierro para la producción de glóbulos
rojos fetales (500 mg de hierro) y el crecimiento fetoplacentario
(300 a 350 mg hierro), comorbilidades como enfermedad
inflamatoria intestinal o náuseas y vómitos durante el
embarazo. Los requerimientos de hierro por trimestre son2,7:
- 1er trimestre: 1-2 mg/ día de hierro por la descamación
gastrointestinal normal y aumento temprano relacionado
con el embarazo.
- 2do trimestre: 4-5 mg/ día debido a los requisitos para
aumentar la producción materna de glóbulos rojos, producción
fetal de eritrocitos y crecimiento fetoplacentario.
- 3er trimestre: 6 mg/ día debido a la producción en curso
de eritrocitos maternos y fetales así como el crecimiento
fetoplancetario 7,8.
ANEMIA Y EMBARAZO
Tabla 1. Clasicación de anemia por trimestre de embarazo.
Tabla 2. Clasicación de la OMS de anemia de acuerdo con el grado
de severidad.
1er trimestre
2do trimestre
3er trimestre
Hemoglobina
11g/dl
10.5 g/dl
11 g/dl
Hemoglobina
10- 13 g/ dl
8- 9.9 g/ dl
6- 7.9 g/ dl
<6 g/ dl
Hematocrito
33 %
32 %
33 %
Grado
I
II
III
IV

13
La ingesta diaria de hierro debe ser mayor de 27 mg / día
para satisfacer el requerimiento de hierro en el embarazo,
suponiendo un 25% de biodisponibilidad. Esto se traduce
en aproximadamente 1.5 lb de carne de res cocida y 4.5 lb
de pollo cocido, cantidades difíciles de incorporar a la dieta
diaria por lo que se recomienda a todas las mujeres embarazadas
sanas que tomen un suplemento multivitamínico y mineral
prenatal que contenga de 16 a 20 mg de hierro por día para
lograr los requisitos diarios de hierro, ya que la dieta típica
proporciona 15 mg de hierro elemental por día. Las vitaminas
prenatales comunes disponibles en América del Norte
contienen de 27 a 35 mg de hierro elemental por tableta 7.
ANEMIA Y EMBARAZO
Tabla 3. Requerimientos de hierro durante y después del embarazo para una mujer con peso pregestacional de 55 a 60 kg.
Tabla 4. Presentaciones de hierro vía oral.
Preparación
Gluconato ferroso
Sulfato ferroso
Fumarato ferroso
Complejo de polisacárido,
hierro en cápsulas o polvo
Vitaminas prenatales
Gluconato férrico
Hierro sacarosa
Presentación
Tableta de 300 mg
Tableta de 325 mg
Cápsula/ tableta de 325 mg
Cápsula/ polvo
Tableta
IV
IV
Hierro elemental, mg
35
65
100/ 106
150
27- 35
12.5 mg/ ml
20 mg/ ml

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14
ANEMIA Y EMBARAZO
Otras causas menos comunes de anemia
en el embarazo se clasican de acuerdo con su
mecanismo causal subyacente, a la morfología de
los glóbulos rojos o si se heredan o se adquieren
como se muestra en las siguientes tablas 7.
Tabla 5. Clasicación de acuerdo con su etiología.
Tabla 6. Clasicación de anemia por mecanismo causal subyacente.
Ejemplos
Deciencia de hierro,
vitamina B12, ácido fólico
Hemorragia
Enfermedad crónica
Hemolítica adquirida
Aplásica
Talasemias
Hemoglobinopatías
Hemolítica heredada
Tipos
Adquirida
Heredado
Mecanismo causal subyacente
Disminución en la producción
de eritrocitos
Aumento en la destrucción
de eritrocitos
Ejemplos
• Deciencia de hierro, vitamina B12,
ácido fólico
• Alteraciones de la médula ósea
• Bajos niveles de eritropoyetina
• Asociado a hipotiroidismo
• Heredadas: Talasemia mayor,
esferocitosis
• Adquiridas: anemia hemolítica autoinmune,
anemia hemolítica asociada a púrpura
trombocitopénica idiopática, asociado a
síndrome urémico hemolítico, asociado
a malaria
• Hemorragias

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ANEMIA Y EMBARAZO
Tabla 7. Clasicación de acuerdo con el volumen corpuscular medio.
VCM
Microcítica
(<80 fL)
Normocítica
(80- 100 fL)
Macrocítica
(>100 fL)
Ejemplos
• Deciencia de hierro, vitamina B12,
ácido fólico
• Alteraciones de la médula ósea
• Bajos niveles de eritropoyetina
• Asociado a hipotiroidismo
• Heredadas: Talasemia mayor,
esferocitosis
• Adquiridas: anemia hemolítica autoinmune,
anemia hemolítica asociada a púrpura
trombocitopénica idiopática, asociado a
síndrome urémico hemolítico, asociado
a malaria
• Hemorragias
• Por deciencia de ácido fólico, vitamina B12
• Hemolítica inducida por fármacos
(zidovudina)
• Asociada a reticulocitosis, hepatopatías,
etanol, síndrome mielodisplásico
La deciencia de folato es la causa más común
de anemia megaloblástica durante el embarazo,
se asocia a dietas bajas en proteínas, animales,
vegetales de hojas frescas y legumbres. La
ingesta diaria recomendada de folato es de 400
a 800 mcg/ día mínimo un mes antes de intentar la
concepción y continuando durante todo el embarazo,
excepto en mujeres con un embarazo previo afectado
por defectos del tubo neural fetal, donde la dosis
recomendada preconcepción es de 4 mg/ día. Otra
causa de anemia macrocítica en el embarazo es
la deciencia de vitamina B12, en particular en aquellas
mujeres que han tenido gastrectomía parcial o total
o en aquellas con enfermedad de Crohn. Las
mujeres que han tenido una gastrectomía total
requieren 1.000 microgramos de vitamina B12,
por vía intramuscular, a intervalos mensuales 7.
La anemia hemolítica autoinmune, caracterizada
por la destrucción de eritrocitos por autoanticuerpos,
se ha reportado que ocurre al menos cuatro veces
más durante el embarazo que en población
no embarazada, aunque sigue siendo poco
frecuente. La anemia hemolítica autoinmune es
secundaria a autoanticuerpos (IgG) fríos y calientes
que producen una hemolísis que se resuelve postparto. Otra
causa de anemia hemolítica, es el síndrome de

16
16
HELLP, asociado a enzimas hepáticas elevadas y
plaquetas bajas, el cual representa una manifestación
grave de preeclampsia 3,7.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas de la deficiencia de hierro
durante el embarazo no son especícos. La pica
no se puede usar para caracterizar la deciencia
de hierro durante el embarazo, ya que la pica es
más frecuente en mujeres embarazadas,
independientemente del estado del hierro. La
fatiga también es un síntoma inespecífico y
común, al igual que la disnea con esfuerzo,
particularmente en el tercer trimestre (8).
Los signos y síntomas inducidos por la anemia
dependen del grado de anemia y de la velocidad a
la que ha evolucionado, así como de las demandas
de oxígeno del paciente. Los síntomas son mucho
menos probables con la anemia que evoluciona
lentamente porque hay tiempo para que múltiples
fuerzas homeostáticas se ajusten a una capacidad
reducida de oxígeno en la sangre 8.
Los síntomas relacionados con la anemia
pueden deberse a dos factores: disminución del
suministro de oxígeno a los tejidos y, en pacientes
con hemorragia aguda: a la hipovolemia.
Disminución del suministro de oxígeno: Los
síntomas primarios incluyen disnea de esfuerzo,
disnea en reposo, diversos grados de fatiga y signos
y síntomas del estado hiperdinámico, como
palpitaciones. La anemia más grave puede
provocar letargo, confusión y complicaciones
potencialmente mortales, como insuciencia congestiva,
angina, arritmia y / o infarto de miocardio.
Hipovolemia: la anemia inducida por hemorragia
aguda se asocia con la complicación adicional de
la disminución intracelular y extracelular del volumen.
Los síntomas más tempranos incluyen fatigabilidad
fácil y calambres musculares. Esto puede progresar
a mareos posturales, letargo, síncope y, en casos
graves, hipotensión persistente, shock y muerte 8.
REPERCUSIONES MATERNAS Y
FETALES DE LA ANEMIA DURANTE
EL EMBARAZO
Se ha demostrado que las pacientes embarazadas
se desarrollan de manera diferente a las pacientes
embarazadas no anémicas, especialmente el
desarrollo de los vasos sanguíneos de la placenta,
lo que puede conducir a diferentes respuestas
fisiológicas al estrés durante el embarazo. De
igual forma, la respuesta de señalización del
estrés hipóxico, como la hormona liberadora de
corticotropina (CRH), también se ha demostrado
que esta alterada en la anemia materna, y puede
conducir a factores placentarios adversos que
conducen a estos resultados 9,10.
Los hallazgos de R. H. Beckert y colaboradores
respaldan estudios previos que muestran que la
anemia materna está asociada con el parto
prematuro; sin embargo, en los bebés prematuros
no encontramos un mayor riesgo de retinopatía
del prematuro, como lo han demostrado otros. Al
examinar otras morbilidades en los recién nacidos
ANEMIA Y EMBARAZO

17
17
prematuros, tampoco se encontró un mayor riesgo
de leucomalacia periventricular, enfermedad
pulmonar crónica o enterocolitis necrotizante.
Estos hallazgos son alentadores de que, si bien
la anemia materna está asociada con el parto
prematuro, los bebés prematuros nacidos de
madres anémicas no tienen un mayor riesgo de
complicaciones prematuras que sus contrapartes
con madres no anémicas 9,11.
Tampoco se encontró un mayor riesgo de bajo
peso al nacer, ya que otros estudios también han
reportado un menor riesgo de pequeño para edad
gestacional y un mayor riesgo de grande para la
edad gestacional (LGA, de sus siglas en ingles).
Esto se postula porque los recién nacidos grandes
para la edad gestacional pueden necesitar más
hierro para el crecimiento, y podrían ser la causa
de la anemia materna en lugar del resultado. Se
necesitan estudios adicionales que examinen los
resultados en neonatos grandes para edad gestacional
para aclarar más esta hipótesis 12.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
DURANTE EL EMBARAZO
Detección de anemia: se evalúa a todas las
mujeres embarazadas en la primera visita prenatal con
un hemograma completo, junto con otras pruebas
prenatales, de acuerdo con las pautas del Colegio
Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) y
los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades
(CDC). Se realizan exámenes de detección repetidos
con un hemograma en la semana 24 a 28 y en el
tercer trimestre. La medición de las concentraciones
séricas de hemoglobina y hematocrito es la prueba
primaria para identicar anemia, pero no es especíca
para la identicación de la etiología 13.
Detección de deciencia de hierro: Los resultados
de las pruebas de laboratorio característicos de
la anemia por deciencia de hierro son anemia
microcítica e hipocrómica con evidencia de
agotamiento de las reservas de hierro (niveles
bajos de hierro en plasma, alta capacidad de jación
total de hierro, niveles bajos de ferritina sérica y
niveles elevados de protoporrina eritrocitaria). Se
puede analizar los niveles de ferritina sérica solos.
Si es bajo, es suciente para conrmar el diagnóstico
de deciencia de hierro ya que tiene la más alta
sensibilidad y especicidad para el diagnóstico de
deciencia de hierro en pacientes anémicas 13.
ANEMIA Y EMBARAZO
Tabla 8. Índices de hierro normales en el embarazo.
Valores normales
40- 175 mcg/ dl
216- 400 mcg/ dl
16- 60%
> 10 mcg/ dl
< 3 mcg/ dl
Prueba diagnóstica
Niveles de hierro sérico
Capacidad de jación
de hierro
Saturación de transferrina
Niveles de ferritina sérica
Protoporrina eritrocitaria
libre

18
Los niveles límite de ferritina sérica pueden
estar en el rango de 30 a 40 ng/ ml en pacientes
con enfermedades crónicas como la diabetes, o
hasta 100 ng/ ml con enfermedades renales
crónicas o enfermedades reumatológicas como
lupus eritematoso sistémico o la artritis reumatoide.
Esto ocurre porque la ferritina es un reactante de
fase aguda. Algunos embarazos tienen evidencia
de una respuesta de fase aguda incluso en ausencia de
una de estas enfermedades crónicas. Por lo tanto,
en estos casos se deben llevar a cabo pruebas
complementarias que incluyen ferritina, capacidad
total de enlace de hierro (TIBC) y cálculo de
la saturación de transferrina (TSAT). Algunos autores
Otras etiologías: si se sugiere otra condición
o si la prueba de deciencia de hierro es negativa
(es decir, si las reservas de hierro son adecuadas)
se pueden presentar algunas características que
sugieren otra causa, ejemplo 13:
• Microcitosis extrema (VCM <80 fL), que sugiere
talasemia y donde en ciertos grupos étnicos esta
indicado la electroforesis de hemoglobina.
consideran que los niveles de saturación de transferrina
por debajo del 20% es una evidencia de deciencia
de hierro, consistente con otras fuentes, que citan
valores por debajo del 16% sin inamación y por
debajo del 20% con inamación 13.
Los suplementos de hierro pueden elevar
falsamente la saturación de transferrina al elevar
el nivel de hierro sérico, un efecto que alcanza
su nivel máximo aproximadamente cuatro horas
después de una dosis oral. Para evitar esta
interferencia en la prueba, se puede recomendar a
las mujeres que eviten los suplementos de hierro y
la carne en la mañana en que se realice la prueba 13.
• Macrocitosis (CMV> 100 fL), que sugiere
deciencia de vitamina B12 o deciencia de folato
o reticulocitosis debido a hemólisis.
• Otras citopenias como trombocitopenia o
neutropenia.
• Morfologías anormales de eritrocitos (frotis
periférico) de ayuda diagnóstica para enfermedad
hemolítica.
ANEMIA Y EMBARAZO
Tabla 9. Prueba diagnóstica y probables diagnósticos de acuerdo con el resultado.
Prueba diagnóstica
Niveles de hierro sérico
Capacidad de jación de
hierro
Capacidad de jación de
hierro/ hierro total
Niveles de ferritina sérica
Anemia por deciencia
de hierro
Disminuidos
Aumentado
< 18%
Disminuidos
Talasemia
Normal
Normal
Normal
Normal
Anemia por enfermedad
crónica
Disminuido
Disminuido
> 18%
Aumentado

19
19
Fracaso de la anemia para corregir con
suplementos de hierro: se puede realizar un ensayo
de hierro vía oral, seguida de una evaluación de la
respuesta después de 2 semanas.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
La salud de la madre y el niño puede verse
afectada por la anemia durante el embarazo. Por
lo tanto, el objetivo es: identicar, prevenir y tratar
la anemia en el embarazo, lo cual puede resultar
benecioso tanto para la madre como para el neonato.
Prevención de la deciencia de hierro:
proporcionamos hierro suplementario a todas las
mujeres embarazadas para compensar el aumento
de la demanda de hierro durante el embarazo y
el parto, como se indica en la guía de 1998 de los
Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades (CDC) en los Estados Unidos,
que recomienda que todos las mujeres embarazadas
inicien un suplemento de hierro de 30 mg/ día en
la primera visita prenatal. Esto corresponde
aproximadamente a la cantidad de hierro en la
mayoría de las vitaminas prenatales que contienen
hierro. De acuerdo con la Organización Mundial de
la Salud (OMS) se recomienda una dosis diaria
de 120 mg de hierro elemental (dividida en dos
dosis), además de 0.4 mg de ácido fólico a partir
del inicio de la segunda mitad del embarazo. La
dosis de hierro puede ser de 60 mg por día si la
complementación se inicia en el primer trimestre.
Para las mujeres que son intolerantes al hierro en
las vitaminas prenatales, puede ser posible tomar
vitaminas prenatales sin hierro y complementar
con suplementos orales de hierro en días alternos
(dósis típica: 60 mg una vez al día en días alternos:
lunes, miércoles y viernes). La razón para la dosis en
días alternos es una absorción mejorada y efectos
adversos gastrointestinales reducidos.
Otros autores tienen discrepancia respecto a
la prevención de la deciencia de hierro, ya que no
recomiendan el tratamiento con hierro en pacientes no
anémicas porque la sobrecarga de hierro puede
ocasionar algunas complicaciones, como el riesgo
de parto pretérmino, cuando se incrementa la
ferritina debido a la administración rutinaria de 50
a 60 mg de hierro al día. El Colegio Americano de
Obstetras y Ginecólogos (ACOG) menciona que
no está claro si la suplementación con hierro en
mujeres embarazadas bien nutridas que no son
anémicas tenga beneficio en los resultados
perinatales 3, 13.
Tratamiento de la deciencia de hierro: el
tratamiento estándar para la deciencia de hierro
sin complicaciones (independientemente del nivel
de hemoglobina) es la administración de hierro en
dosis más altas que las que se encuentran en las
vitaminas prenatales. El tratamiento materno
prenatal con hierro produce un aumento en el nivel
de hemoglobina en aproximadamente dos semanas
(el tiempo que lleva crear nuevos glóbulos rojos en la
ANEMIA Y EMBARAZO

20
médula ósea). La complementación diaria de hierro de
60 a 120 mg puede corregir la mayor parte de las
anemias leves a moderadas (Hb >9.0 g/L y <12.0
g/L) entre las semanas 12 a la 20 de gestación. En
anemias más graves (Hb <9.0 g/L) pueden requerirse
dosis mayores a 120 mg de hierro por día. No se
necesitan dosis mayores de hierro cuando la anemia
se diagnostica en el tercer trimestre 13,14.
Hierro oral: para la mayoría de las mujeres
con deficiencia de hierro, especialmente las
diagnosticadas en el primer trimestre, tratamos
con hierro oral. El hierro oral es seguro, barato,
fácil de obtener y se puede administrar durante
cualquier trimestre. El sulfato ferroso es la
presentación oral más comúnmente prescrita por
ser barata, bien tolerada y ecaz 13,14.
• Principios generales: El hierro no se absorbe en
el estómago sino en el duodeno y yeyuno proximal,
donde se expresan principalmente las proteínas
que lo transportan (proteína transportadora
duodenal de hierro: ferroportina). Por lo tanto,
las cápsulas con capa entérica o liberación
prolongada que liberan el hierro en una porción
más baja del tubo gastrointestinal son fuentes menos
ecientes de hierro.
• Dosicación: las dosis recomendadas de
hierro oral varían de 150 a 200 mg de hierro
elemental por día. La absorción puede mejorar
en ayuno o tomando 250 mg de ácido áscorbico
simultáneamente con hierro y evitando el café, el
té y la leche o algunos medicamentos que
disminuyen la absorción (tetraciclinas o inhibidores
de la acidez gástrica) en el momento en que se
toma el suplemento de hierro. Es poco probable
que el cambio de la formulación de hierro oral sea
útil para la tolerancia, ya que las formulaciones de
hierro oral estándar tienen una ecacia similar y
tasas similares de eventos adversos.
• Efectos adversos: 10 a 20% son gastrointestinales
que incluyen sabor metálico, irritación gástrica,
náuseas, diarrea o estreñimiento; este último se
ve agravado por los altos niveles de progesterona,
que retardan el tránsito intestinal, y el útero grávido
en aumento que presiona posteriormente sobre el
recto. Para estas pacientes existen algunas opciones:
- En caso de pacientes que estén recibiendo
sulfato o fumarato ferroso es necesario reemplazarlo
por complejo de hierro polimaltosado, que brinda
mejor tolerancia.
- La paciente puede ingerir presentaciones
con dosis menores de hierro elemental.
- Si estas recomendaciones no son sucientes
para disminuir los síntomas colaterales, se cambia
a un tratamiento parenteral.
Hierro intravenoso: no se usa durante el primer
trimestre, ya que no hay datos de seguridad para
el uso durante el primer trimestre. Sin embargo,
se considera que es seguro y efectivo durante el
segundo y tercer trimestres del embarazo, con una
ANEMIA Y EMBARAZO

21
21
ANEMIA Y EMBARAZO
frecuencia mucho menor de efectos adversos que
el hierro oral y una frecuencia insignicante de
efectos adversos graves 14,15.
• Indicaciones: para las mujeres con deciencia
de hierro que no toleran el hierro oral (o aquellas
que no tienen el aumento esperado del nivel de
hemoglobina con el hierro oral, lo que sugiere una
absorción deficiente o una adherencia con la
terapia), el hierro intravenoso es la ruta óptima de
administración, ya que puede corregir completamente
la deciencia en una administración única. El hierro
intravenoso también puede ser apropiado para
mujeres en el segundo o tercer trimestre con anemia
grave por deciencia de hierro (nivel de hemoglobina
de 8 a 10 g / dL), aquellas que son sintomáticas
de anemia o para las cuales no habría tiempo
suficiente para reponerse hierro por vía oral
(después de la semana 30), así como aquellos
con anomalías anatómicas como antecedentes
de cirugía bariátricas/ gástricas u otras afecciones
que intereren con la absorción oral de hierro.
• Elección de la formulación: todos los
productos de hierro intravenoso parecen tener
una seguridad y ecacia equivalentes, y la elección
de los productos se basa en los costos y las cargas
de la administración. El sacarato férrico solo es
para la administración endovenosa, alcanza la médula
ósea, donde puede encontrarse hasta 50% de la
dosis administrada a las tres horas de la inyección
intravenosa. A las 16 horas, virtualmente todo el
hierro administrado se encuentra disponible en los
sitios de síntesis de hemoglobina, en contraste con
el hierro dextrano, al que le toma entre 3 a 4 días
para alcanzar 50% de la dosis suministrada por vía
endovenosa para alcanzar la médula ósea y el tejido
reticuloendotelial; por lo tanto, la biodisponibilidad
del sacarato férrico para la síntesis de hemoglobina
es hasta 20 veces más rápida.
• Dosicación: Se debe diluir cada ampolleta
de 5 mL en 100 ml de solución salina al 0.9% y
administrarse en un tiempo mínimo de 60 minutos.
La dosis promedio recomendada en infusión es de
200 mg por día, 2 veces a la semana. La dosis
máxima en adultos es de 500 mg de hierro
elemental (5 ampolletas) diluidos en 500 mL de
solución salina al 0.9% administrados en un
periodo de 3 a 4 horas, previa valoración
del estado clínico sin exceder de 1 gramo a la
semana. Con el n de evitar la sobredosicación,
se debe calcular el décit de hierro de la siguiente forma:
Peso (kg) x (Hb ideal - Hb del paciente) x 2.4 +
500 (depósitos de hierro)
• Administración: el hierro intravenoso se
administra en un entorno controlado sin premedicación.
A los pacientes seleccionados con antecedentes
de artritis inflamatoria o enfermedad intestinal
inflamatoria o aquellos con alergias a varios
medicamentos (más de 1) se les puede administrar
una dosis de un glucocorticoide antes de la infusión

22
ANEMIA Y EMBARAZO
de hierro para reducir la probabilidad de reacciones
de infusión menores que ocurren en 1 a 3% de las
administraciones.
• Reacciones adversas: dolor en el sitio de
inyección y de espalda o muscular, escalofríos,
mareos, fiebre, diaforesis, cefalea, náuseas,
vómitos, parestesias o disestesias en las manos
o pies, dolor en el pecho, lipotimia, taquicardia,
hipotensión, rash cutáneo, urticaria y disnea. Se
han reportado reacciones analácticas en el 1%
de pacientes que reciben dextrano parenteral 14,15.
Indicación de la transfusión anteparto y
posparto: La necesidad de transfusión en
mujeres con complicaciones anteparto se puede
predecir en solo el 24% de las personas que
nalmente requieren hemoderivados. La transfusión
está indicada en casos de eventos obstétricos: atonías,
uterinas, placenta previa, retención de restos
placentarios, abruptio placentario, coagulopatías y
síndrome de HELLP, sobre todo ante la inestabilidad
de los signos vitales en una paciente con anemia o
con hemoglobina menor de 7 g/dL. La anemia grave
con niveles de hemoglobina maternos menores de
6 g / dL se ha asociado con la oxigenación fetal
anormal, lo que resulta en patrones de frecuencia
cardíaca fetal no tranquilizador, volumen reducido
de líquido amniótico, vasodilatación cerebral fetal
y muerte fetal. Por lo tanto, la transfusión materna
debe considerarse para las indicaciones fetales en
casos de anemia grave.
En cuanto a la transfusión autóloga se
sugieren en pacientes con diagnósticos que las
ponen en alto riesgo de pérdida de sangre
sintomática, como placenta previa con un nivel
de hematocrito superior al 32% a las 32 semanas
de gestación. Sin embargo, las transfusiones
autólogas rara vez se realizan, y la incapacidad
de predecir la eventual necesidad de transfusión
ha llevado a la conclusión de que no son rentables 2,15.
Inclusión de folatos en el tratamiento de la
anemia durante el embarazo: El requerimiento
de folatos se incrementa sustancialmente por el
crecimiento del útero, del feto, de la masa
eritrocitaria y desarrollo de la placenta. Hay
evidencia cientíca sólida que el ácido fólico tiene
vital importancia en los periodos pre y transconcepcional
para prevenir los defectos del tubo neural. Para
este n se recomiendan de 400 a 800 μg al día y se
estima que evitan cerca de 100% de las alteraciones
del tubo neural 15,16.
100 mg
100 mg
100 mg
Hierro dextrano 2ml
Complejo polimaltosado
férrico 2 ml
Complejo de sacarato de
óxido férrico 2ml
Tabla 10. Preparados de hierro parenteral.

23
23
ANEMIA Y EMBARAZO
Papel de la eritropoyetina en el tratamiento
de la anemia durante el embarazo: Solo en caso
de insuciencia renal y con concentraciones de
eritropoyetina por abajo del nivel normal. Pocos
estudios han examinado el papel de la eritropoyetina
en pacientes embarazadas con anemia. Un ensayo
aleatorizado de mujeres con anemia posparto no
mostró benecios adicionales del uso de eritropoyetina
y hierro vs hierro solo 15,16.
Evaluación de la respuesta al tratamiento:
la respuesta esperada a la repleción de hierro es
una mejoría en la producción de glóbulos rojos,
que generalmente comienza con reticulocitosis
después de aproximadamente una semana, un
aumento en el nivel de hemoglobina de al
menos 1- 2 g / dL dentro de dos a tres semanas
y un aumento en ferritina sérica en el rango normal,
típicamente dentro de las 3 semanas. El décit de
hemoglobina debe normalizarse entre las 6 a 8
semanas después. La respuesta es similar con la
administración oral o intravenosa y depende
principalmente del tiempo que se tarda en
incorporar hierro en los precursores de los
eritrocitos y su maduración. Si el hierro oral no es
bien tolerado y / o el aumento esperado en el nivel
de hemoglobina no se ha producido, las opciones
incluyen hacer cambios para mejorar la tolerancia
(si la anemia es leve), o cambiar a hierro intravenoso.
Para los pacientes antes del parto que reciben hierro
por vía intravenosa, generalmente obtenemos
parámetros de hierro repetidos 4 a 8 semanas
después de que se haya administrado el hierro.
Esperamos un mínimo de cuatro semanas porque
el hierro intravenoso interere con la mayoría de
los análisis del estado del hierro. Los pacientes
también se someten a pruebas repetidas de
hemograma completo a las 24 a 28 semanas 15,16.
Prevención de otras causas de anemia:
• Ácido fólico: se recomienda el uso de
suplementos de ácido fólico para prevenir los
defectos del tubo neural.
• Vitamina B12: para las personas que
consumen una dieta vegetariana estricta o con
razones anatómicas para desarrollar una deciencia
de vitamina B12 se debe enfatizar la importancia
del suplemento oral de vitamina B12. Algunos grupos
recomiendan una cantidad diaria ligeramente mayor
de vitamina B12 en el embarazo que en adultos no
embarazadas.
• Evitación de drogas oxidantes: se debe
recordar a las mujeres con deficiencia de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) que
eviten los medicamentos oxidantes, alimentos y
otras sustancias exacerbantes 16.
Manejo de otras anemias: las anemias
hereditarias y adquiridas pueden empeorar
durante el embarazo, por lo que hay manejos
especícos para cada etiología:
• Enfermedad de células falciformes:
transfusión en individuos con este padecimiento
y asesoramiento genético.

24
• Talasemia: Transfusión en ciertos individuos,
asesoramiento genético y pruebas prenatales para
la talasemia A, que se maniesta antes del nacimiento.
• Telangiectasia hemorrágica hereditaria: el
hierro intravenoso es la vía preferida y, por lo general,
puede eliminar la necesidad de transfusión en
personas con una pérdida signicativa de sangre
(también llamado síndrome de Osler-Weber-Rendu).
La suplementación oral no puede mantenerse al
día con las pérdidas y no debe utilizarse.
• Anemia hemolítica autoinmune:
transfusiones o terapias inmunosupresoras (por
ejemplo, glucocorticoides) si es necesario y atención
a la posible anemia en el neonato por autoanticuerpos
que atraviesan la placenta 3,15.
MANEJO EN EL PUERPERIO
El manejo posparto se basa en gran medida
en la opinión de expertos y la experiencia clínica;
no hay ensayos aleatorizados importantes para
guiar la detección de anemia o deciencia de hierro
después del parto o para guiar la administración
de hierro después del parto. No es una práctica
rutinaria obtener un hemograma completo o un
nivel de ferritina en una visita posparto de 4 a 6
semanas, pero puede haber circunstancias en las
que una o ambas pruebas sean apropiadas.
Se recomienda a la mayoría de las mujeres
que continúen con su vitamina prenatal y / o hierro
suplementario durante el periodo posparto (6 a 8
semanas después del parto), especialmente si están
lactando.
Para las mujeres que comenzaron la terapia
con hierro antes del alta hospitalaria debido a la
anemia posparto, es razonable vericar el nivel de
ferritina y el porcentaje de saturación de transferrina
después de 2 a 3 semanas para conrmar que el
tratamiento ha sido exitoso y que las reservas de
hierro se hayan recuperado. Con el hierro
intravenoso, la ferritina sérica será anormal
durante aproximadamente 4 semanas; por lo tanto,
la prueba de ferritina debe retrasarse durante cuatro
semanas 3,15,16.
CONCLUSIONES
Los cambios siológicos normales afectan los
parámetros hematológicos durante el embarazo
y, por lo tanto, la anemia materna es común. La anemia
por deciencia de hierro durante el embarazo es
muy común y contribuye signicativamente a la
morbilidad y mortalidad materna y perinatal. La
alta prevalencia de anemia entre las mujeres
embarazadas es un reejo de la baja ingestión de
hierro en la etapa preconcepcional y de los mayores
requerimientos de hierro durante el embarazo.
La anemia por deciencia de hierro es una causa
prevenible del aumento de morbilidad y mortalidad
materna y perinatal. El diagnóstico de anemia se
hace fácilmente mediante análisis sanguíneo. Para
cubrir las pérdidas de este elemento es importante
la complementación de hierro en el periodo
antenatal y posterior al nacimiento o al aborto. Se
sugiere continuar monitoreando las concentraciones
de hemoglobina cada tres meses durante un año,
posteriormente cada año en caso de que las
ANEMIA Y EMBARAZO

25
25
Repetir la biometría hemática a las 24 a 28 semanas:
Si las reservas de hierro iniciales son ade-
cuadas, pedir solo biometría hemática
Si las reservas no son adecuadas, biometría
hemática y ferritina sérica
ANEMIA Y EMBARAZO
concentraciones de hemoglobina regresen a un
límite bajo. Posteriormente, el seguimiento será
sólo necesario si la hemoglobina o los índices
eritrocitarios no pueden mantenerse en límites
normales. También, en casos especiales, es
importante descartar otras causas que generen
anemia en la paciente. A pesar de los avances
logrados en la reducción de anemia en mujeres
en edad reproductiva, la magnitud de anemia
en mujeres embarazadas y adolescentes sigue
siendo un problema de salud pública que requiere
atención. Es necesario fortalecer estrategias de
prevención de la deciencia de hierro y ampliar
las acciones de detección temprana de anemia en
las mujeres en edad reproductiva para tratar
oportunamente esta deciencia y así evitar que
las mujeres con anemia tengan hijos con esta
deficiencia.
ALGORITMO DE EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Y DE
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE
HIERRO EN PACIENTES EMBARAZADAS
Algoritmo de evaluación diagnóstica y de
tratamiento de la anemia por deciencia de
hierro en pacientes embarazadas
Reservas de hierro
Anemia o bajas reservas de hierro
Tratamiento con hierro oral
Valorar respuesta en 2/3 semanas
Control prenatal rutinario
InadecuadoAdecuado
Control prenatal rutinario
Repetir la biometría hemática a las 24 a 28 semanas:
Si las reservas de hierro iniciales son ade-
cuadas, pedir solo biometría hemática
Si las reservas no son adecuadas, biometría
hemática y ferritina sérica
Si No
NoSi
Tratar con hierro IV
Valorar respuesta las 2- 3 semanas
Tratamiento con hierro VO
Valorar respuesta las 2- 3 semanas

26
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27

28
28
Se trata de una entidad conocida desde la
antigüedad. A comienzos de los años 1800,
Velpeau y Boivin observaron una dilatación de las
vellosidades coriales con tendencia a la formación
de quistes y la denominaron mola. A nales del
mismo siglo, Marchand probó que las molas y los
embarazos normales pueden preceder al desarrollo
de un coriocarcinoma y, para los primeros años
del siglo XX, Fels relacionó altas concentraciones
de hormona gonadotrona coriónica en la orina de
mujeres que padecían este trastorno. Durante la
primera mitad del mismo siglo, el pronóstico de
aquellas pacientes que la cursaban era muy sombrío,
pues no existía ningún tratamiento efectivo. No fue
hasta 1956 cuando el Doctor Li hizo público el primer
caso de remisión completa de un coriocarcinoma
tras la administración de metotrexate.2
INTRODUCCIÓN
El entendimiento del proceso de implantación
normal y la formación de las vellosidades placentarias,
junto con el papel del trofoblasto, son esenciales
para el conocimiento de las aberraciones que pueden
existir en el mismo, dando lugar a un conjunto de
desórdenes anatómicos, microanatómicos y siológicos,
conocidos como enfermedad trofoblástica gestacional.1
La enfermedad trofoblástica gestacional
(ETG) constituye un amplio espectro de trastornos
neoplásicos derivados del trofoblasto después de
una fertilización anormal. Es una condición que se
caracteriza por una proliferación e invasión trofoblástica
fuera de control, con tendencia a producir metástasis
por vía hematógena. La patogénesis de esta enfermedad
es única, debido a que son un grupo de neoplasias
del tracto genital femenino derivadas del material
genético paterno.2,4
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL
Dr. Jorge Zarif Zetuna Bagatella
Especialista en Ginecología y Obstetricia

29
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
Tales trastornos pueden categorizarse como
enfermedad premaligna, dentro de la que se incluyen
las molas hidatiformes completa e incompleta, y la
neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) maligna,
que engloba al coriocarcinoma, tumor del sitio
placentario, mola hidatiforme invasora y tumor
trofoblástico epitelial.2
Desde la publicación de Li, la enfermedad
trofoblástica gestacional se considera la neoplasia
ginecológica con mayor posibilidad de curación,
debido a: 1) desarrollo de métodos que permiten
una cuantificación de hormona gonadotrofina
coriónica, que constituye el marcador biológico
más importante para la enfermedad; 2) la especial
sensibilidad tisular a los agentes quimioterapéuticos
y, 3) la opción de un tratamiento individualizado
que combina la quimioterapia con cirugía o tratamiento
con radiación.2
La ETG se clasica de acuerdo a características
histopatológicas, citogenéticas y clínicas, utilizando la
clasicación propuesta por la Organización Mundial
de la Salud (Ilustración 1).4
Ilustración 1. Clasicación de la Enfermedad Trofoblástica Gestacional

30
30
EPIDEMIOLOGÍA
Globalmente, existen variaciones en la
incidencia de la ETG. Se trata de una tasa difícil
de establecer debido a la rareza de la enfermedad,
al mal uso del expediente clínico, la falta
de definiciones estandarizadas y la ausencia
de identicación de variantes raras de la enfermedad,
como lo es el tumor del sitio placentario, entre
otros factores.4
En América del Norte y del Sur, se ha calculado
una incidencia de 1 por cada 500-1000 embarazos.
La tasa en Asia del Este aparenta ser de 5 a 15 veces
mayor, alcanzando, en algunas regiones, 1 de
cada 120 embarazos. Mientras esta información
remarca la importancia de la etnicidad para establecer la
incidencia de la enfermedad, otros factores, como
la dieta, un mejor sistema de captura de datos
estadísticos y la mejoría en las técnicas de diagnóstico,
pueden estar relacionados más directamente a la
tasa de incidencia en cada región.6 Por ejemplo,
en grupos étnicos en Kuala Lumpur, Malasia, India
y China, se observan tasas similares. También, se
ha observado que las mujeres de un nivel socioeconómico
bajo en Asia del Este, Medio Oriente, Estados Unidos
y Brasil tienen un riesgo hasta 10 veces mayor de
padecer esta enfermedad en comparación con
aquellas que tienen un poder económico mayor.4
La relación que existe entre la incidencia de la
enfermedad y la región geográca, cultura y estado
socioeconómico, sugieren que la dieta y el estado
nutricional constituyen una parte importante en la
etiología de la enfermedad trofoblástica gestacional.13
Las evaluaciones más recientes conrman
que la mayoría de los casos de ETG (80%) son
casos de mola hidatiforme en sus dos variantes,
15% son molas invasoras y solo el 5% son
coriocarcinomas. La mortalidad más alta es debido
al tumor del sitio placentario, que solo ocurre en
el 0.2 al 2% de todos los casos de enfermedad
trofoblástica gestacional.6
La incidencia de neoplasia trofoblástica gestacional
maligna comprende del 2.5 al 7.5% tras la evacuación
de una mola parcial, en comparación con una
incidencia aproximada del 6.5% a más del 20%
tras la evacuación de una mola completa.2
FACTORES DE RIESGO
Edad
El embarazo que ocurre en los extremos de la
edad, antes de los 16 y después de los 45 años,
es un factor de riesgo bien establecido para el desarrollo
de la enfermedad trofoblástica gestacional. El
riesgo aumenta después de los 35 años, con un
incremento dramático (de 5 a 10 veces mayor) en
pacientes que conciben después de los 40 años,
debido a las aberraciones genéticas en las células
germinales maternas que se presentan con la
edad. Los estudios sobre el impacto de la edad
paterna avanzada en la enfermedad han sido
inconsistentes.4
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

31
Dieta
Los efectos de la dieta sobre la incidencia
de la enfermedad trofoblástica gestacional son
controversiales. Múltiples estudios controlados
han sugerido una relación causal entre la mola
hidatiforme completa y bajo consumo de grasa de
origen animal y beta carotenos.2,3,4
Historial reproductivo
El antecedente de mola es un factor de riesgo
importante, aumentando el riesgo de volver a
presentarse de 5 a 40 veces en un embarazo
posterior, con un incremento en la posibilidad de
que el nuevo embarazo molar presente características
malignas. El riesgo no se ve afectado al cambiar
de pareja.2
El impacto de la paridad y el antecedente de
aborto sobre la enfermedad trofoblástica gestacional
no está claro.3
Genéticos
La enfermedad trofoblástica gestacional recurrente
se relaciona a una entidad genética recesiva ubicada
en el cromosoma 19q denominada “mola hidatiforme
familiar recurrente”.13
En los casos de mola completa hidatiforme
recurrente familiar, se observa que cada uno de
los progenitores proveen material genético, (mola
hidatiforme completa diploide biparental) a diferencia
de los casos esporádicos, en los que el origen es
puramente androgénico.4
Otros factores
Los antecedentes de uso de anticonceptivos,
radiación recibida, grupos sanguíneos ABO o
tabaquismo del padre no se han asociado al
desarrollo de enfermedad trofoblástica gestacional.2
CARACTERÍSTICAS CITOGENÉTICAS
Y ANATOMOPATOLÓGICAS
La enfermedad trofoblástica gestacional se
presenta como el resultado de un embarazo
aberrante con cariotipo anormal debido a una
incorrecta fertilización y, nalmente, proliferación
anormal de las vellosidades placentarias. En la
mayoría de los casos, la fertilización de un óvulo
sin material genético (perdido antes o justamente
después de la concepción) por un espermatozoide
haploide resulta en una mola completa que
contiene un cariotipo duplicado de origen paterno.
De forma alternativa, puede ocurrir una fertilización
dispérmica (por dos espermatozoides) a un óvulo
vacío, aunque se trata de una presentación rara,
en aproximadamente 5% de las molas completas.13
En cambio, las molas parciales están
compuestas por genoma tanto paterno como
materno. Un óvulo haploide es fertilizado por dos
espermatozoides haploide, dando lugar a una
triploidía completa. El cariotipo más frecuente
es 69XXX, aunque en ocasiones se presenta un
69XXY, indicando fecundación dispérmica (Ilustración 2).4
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

32
32
Existen otras características histopatológicas
que dieren entre la mola parcial y completa. Las
completas muestran edema difuso de las vellosidades
a menudo con formación de cisternas centrales
con proliferación trofoblástica que suele ser difusa,
aunque de grado variable. No existen indicios
histológicos de la presencia de un feto.2
En cambio, la mola parcial muestra vellosidades
hidrópicas focales y de grado variable, con bordes
e inclusiones trofoblásticas en su interior. La
proliferación trofoblástica focal suele ser más
discreta que en la mola completa. En este caso,
es posible identicar eritrocitos fetales en el interior
de los vasos de las vellosidades y hay casos en los
que se puede identicar un feto o sus partes.2
Todos los embarazos molares y los coriocarcinomas
derivan del trofoblasto velloso, mientras que el tumor
del sitio placentario deriva del trofoblasto intersticial.
Aunque existen múltiples características morfológicas
que diferencian a la mola parcial y completa, pueden ser
difíciles de distinguir en etapas tempranas del
embarazo, necesitando una revisión histopatológica
para su identicación. La mola completa muestra
una arquitectura patognomónica, descrita como
una estructura glandular inducida por hiperplasia
anormal del trofoblasto, hipercelularidad estromal
y vasos colapsados en las vellosidades (Imagen
1). En cambio, la mola parcial temprana presenta
parches de hiperplasia trofoblástica con pseudoinclusiones
con vellosidades dispersas de forma aberrante
(Imagen 2). La mola invasora se presenta histológicamente
como una mola completa que se inltra al miometrio
y, en contraste con el coriocarcinoma, presenta
vellosidades coriales.13
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
Imagen 1. Características histológicas de una mola completa1

33
Las características citogenéticas e histológicas
de cada una dejan claro que se trata de dos
entidades diferentes, aunque relacionadas entre
sí. Las características de cada una se resumen en
la tabla 1.2
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El embarazo molar se ha asociado a una cantidad
amplia de signos y síntomas, sin embargo, tales
eventos están haciéndose cada vez menos comunes
debido a la ultrasonografía de rutina durante el
embarazo temprano que, junto con la determinación de
hormona gonadotrona coriónica, resultan en un
diagnóstico temprano del embarazo molar.6
La edad promedio de diagnóstico en la actualidad
es de 9.6 semanas, lo que resulta alentador
considerando que, durante los años 1960, la
edad promedio de diagnóstico era 17 semanas.
Los embarazos molares, en especial la mola
completa, se presentan comúnmente como
hemorragias durante el primer trimestre, con o
sin salida de vesículas por vía vaginal.4
Otros posibles síntomas son la náusea y los
vómitos, secundarios a la alta concentración de
hormona gonadotrona coriónica presente en los
embarazos molares.2
La aparición de hipertensión o preeclampsia
durante el primer trimestre es sumamente sugestivo de
embarazo molar, presentándose hasta en el 25%
de las pacientes.11 Se cree que la preeclampsia se
debe a la liberación importante de sustancias
vasoactivas por los tejidos trofoblásticos necróticos.
Es importante destacar que las convulsiones
eclámpticas son un fenómeno que raramente ocurre
dentro de esta enfermedad.8
Los embarazos molares también se asocian a
otros trastornos médicos, como taquicardia e hipertensión,
secundarios a un hipertiroidismo inducido por las
altas cantidades de hormona gonadotrona coriónica,
que comparte una similitud estructural en su subunidad
alfa con la hormona estimulante de la tiroides, que
se une a los receptores tiroideos, ocasionando así,
hiperactividad tiroidea. Estos síntomas suelen
mitigar tras la evacuación de la mola.2
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
Imagen 2. Características histológicas de una mola parcial1
Tabla 1. Características anatómicas y genéticas de los embarazos
molares

34
34
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
Los quistes luteínicos de la teca (Imagen 3),
presentes hasta en el 30% de las molas, son tumores
ováricos, en su mayoría bilaterales y lobulados,
que ocurren debido a la similitud de las subunidades
alfa que comparten la hormona gonadotrona coriónica y
las hormonas folículoestimulante y luteinizante. En
el 3%, se pueden complicar con rotura, infección o
hemorragia.11 Es importante destacar que ocurren
en pacientes con concentraciones de hormona
gonadotrona coriónica mayores a 100000 UI/L.8
También puede presentarse un síndrome de
dicultad respiratoria, secundario a un embolismo
pulmonar trofoblástico. Esta manifestación es muy
infrecuente, ocurriendo solamente en el 2% de los
casos (13). En las pacientes que lo presentan se
pueden observar otros trastornos existentes que
tienen una implicación sobre el sistema cardiovascular y
que también ocurren por la enfermedad trofoblástica
gestacional, como la preeclampsia, la anemia o el
hipertiroidismo. El embolismo trofoblástico también
se asocia a un volumen grande de tejido molar y a
un tamaño uterino mayor de la correspondiente a
16 semanas de embarazo. 2
DIAGNÓSTICO
Habitualmente, el diagnóstico de las pacientes
con mola completa es meramente clínico, a partir
de las características ecográficas y por una
concentración alta de hormona gonadotrona
coriónica. En cambio, la mayoría de las molas
parciales reciben un diagnóstico equivocado de
aborto retenido. La combinación de concentraciones
de hormona gonadotrona mayores a 100000 UI/l,
un útero dilatado con ausencia de ruidos cardiacos
fetales y sangrado transvaginal sugieren el
diagnóstico de mola hidatiforme. Sin embargo,
una única determinación hormonal no es suciente
para realizar un diagnóstico: pueden observarse
elevaciones únicas en un embarazo único o múltiple
normal, en el caso especial de hemorragias o rupturas
placentarias. De forma contraria, una concentración
normal para edad gestacional, no descarta la
posibilidad de un embarazo molar.2
La ecografía constituye la herramienta principal de
imagen para el diagnóstico y una cantidad grande
de casos se detectan de forma inicial en el ultrasonido
del primer trimestre. La resonancia magnética se
reserva como un método diagnóstico de segunda
línea, con especial utilidad en la valoración de la
inltración molar al miometrio, así como la posible
remanencia de la enfermedad posterior a la
evacuación uterina.10
Imagen 3. Quistes tecaluteínicos, aspecto macroscópico1

35
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
La masa uterina también contiene múltiples
quistes anecoicos que varían en tamaño, pudiendo
ir desde 1 hasta 30 mm, lo que se describe como
patrón en “racimo de uvas”. Conforme avanza el
embarazo, los espacios quísticos aumentan en
tamaño y número. No se observan partes fetales,
excepto en los casos excepcionales en los que
ocurre una mola completa por fecundación dispérmica.
En el 20% de las pacientes, se observan los quiste
tecaluteínicos (Imagen 5), descritos anteriormente.12
La mola parcial tiene características ecográcas
semejantes a las de la mola completa, excepto por
la posible identicación de partes fetales normales
o anómalas. Sin embargo, hay una variante de la
enfermedad en la que se ha observado la coexistencia
de una mola completa junto a un feto gemelo vivo
normal (Imagen 6).10
Imagen 4. Aspecto ultrasonográco en “tormenta de nieve”1
Imagen 5. Quistes tecaluteínicos, aspecto ultrasonográco1
Las características ecográcas de una mola
completa durante el ultrasonido del primer trimestre
son un útero aumentado de tamaño con presencia
de masas heterogéneas predominantemente ecogénicas,
con múltiples focos hipoecoicos, denominada
apariencia en “tormenta de nieve” (Imagen 4).

36
36
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
TRATAMIENTO
Embarazo molar
Para el tratamiento inicial de un embarazo molar,
es necesario realizar una serie de estudios que
permitan descartar la presencia de metástasis: rayos
X de tórax, ecografía abdomino-pélvica, pruebas
de función hepática y renal y hemograma.3 El
estándar de oro para tratar las molas hidatiformes
es la dilatación cervical y aspiración del contenido
uterino, guiado por ultrasonido para evitar las perforación
uterina.13
La administración de oxitócicos puede incrementar
la embolización trofoblástica, pero se tiene pequeña
evidencia para este riesgo. En paciente nulíparas,
se contraindica la administración de análogos de
prostaglandinas para inducir la maduración cervical,
debido a que estos medicamentos pueden inducir
contracciones uterinas que, de igual forma,
aumentan el riesgo de embolización trofoblástica
pulmonar. Aquellas pacientes que tengan un factor
Rh negativo deben recibir inmunoglobulina en el
momento de la evacuación: el factor RhD se
expresa en el trofoblasto.7
En algunas pacientes seleccionadas, aquellas
que ya no tienen deseos fértiles, la histerectomía
con mola in situ con preservación de los anexos
constituye una opción segura de tratamiento, pues
elimina el riesgo de persistencia molar; sin embar-
go, el riesgo de desarrollar metástasis permanece,
siendo necesaria la monitorización de la hormona
gonadotrona coriónica post evacuación.9
En aquellos casos en los que existe un
embarazo molar con un feto viable (1 caso
22000-110000 embarazos), se debe informar a
la paciente que se encuentra en un riesgo mayor
de desarrollar hemorragia y otras complicaciones
obstétricas, así como neoplasia trofoblástica
persistente. Es interesante que hasta el 40% de
estos embarazos pueden alcanzar la viabilidad si
se dejan avanzar. En aquellos casos en los que se
decide la terminación el embarazo, la evacuación
uterina con succión y posterior curetaje sigue siendo
el tratamiento más adecuado.9
Quimioterapia proláctica
Posterior a una evacuación uterina por mola
completa, la neoplasia trofoblástica persistente,
usualmente en forma de mola invasora, puede
ocurrir en un 15 a 20% de los casos (o más del
50% en pacientes mayores a 50 años). Esta tasa
de persistencia es diferente en el caso de la mola
parcial, que es menor al 5%.4
Imagen 6. Coexistencia de un embarazo molar con un feto.1

37
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
La administración proláctica de metotrexato
(MTX o actinomicina D (AcTd)) durante o justo
después de la evacuación de una mola hidatiforme
se asocia a una reducción de la incidencia de la
neoplasia trofoblástica persistente, produciendo
así tasas de persistencia del 3 al 8%. Puede ser
especialmente útil en aquellos casos en los que
el seguimiento hormonal es inviable o en aquellas
que presenten factores de riesgo para persistencia,
presentados a continuación:7,9,11
• Edad materna > 40 años
• Hormona gonadotrona coriónica > 100000 U/L
• Útero signicativamente mayor que el esperado
por amenorrea
• Quistes tecaluteínicos mayores a 5 cm
• Mola completa con cromosoma Y
• Retraso en la evacuación superior a 4 meses
• Antecedente de enfermedad trofoblástica
gestacional
• Manifestaciones clínicas graves
Sin embargo, los buenos resultados terapéuticos
obtenidos en la neoplasia trofoblástica persistente,
junto con la necesidad de realizar el control de las
pacientes con determinaciones seriadas de hormona
gonadotrona coriónica tras la prolaxis, ya que
no garantiza la prevención total y la posibilidad del
desarrollo de resistencia al fármaco empleado, ha
propiciado que la mayoría de los autores prescindan
de la quimioterapia proláctica y solo se recomienda
cuando el seguimiento de la paciente no es posible.7
SEGUIMIENTO TRAS LA EVACUACIÓN
DE UNA MOLA
Es esencial dar seguimiento a una paciente
que ha sido sometida a evacuación uterina por
embarazo molar, con la nalidad de identicar
secuelas, en especíco, el desarrollo de una mola
invasora o un coriocarcinoma. Diferentes hallazgos
clínicos, como una adecuada involución uterina,
regresión de los quistes tecaluteínicos y cese del
sangrado son buena señal, sin embargo, es
necesaria la cuanticación seriada de hormona
gonadotrona coriónica para asegurar la regresión
completa de la enfermedad.9
Se realizará una medición a las 48 horas de
la evacuación y posteriormente una determinación
semanal hasta obtener tres resultados normales.
A partir de ese momento, las determinaciones de
la hormona se realizarán cada 2 semanas durante
3 meses, y después mensualmente hasta los 12
meses de la evacuación.7
Cuando hay niveles indetectables de hormona
gonadotrona coriónica, el riesgo de desarrollar
neoplasia trofoblástica gestacional es muy bajo,
cercano a cero. Aunque muchos estudios conrman
estos hallazgos, es posible que el seguimiento
postmolar de la hormona gonadotrona coriónica
pudiera hacerse más corto, sin implicar un riesgo
para la paciente. El seguimiento de la mola completa
sería de 12 meses, y en la mola parcial, de 6 meses.
Las pacientes con valores normales a los 56
posteriores a la evacuación de una mola completa

38
38
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
tienen reducido riesgo de desarrollar enfermedad
maligna y deben monitorizarse por 6 meses.7
Tras la evacuación, es recomendable realizar
una radiografía torácica para detectar posibles
inltrados pulmonares.12
Con la nalidad de distinguir entre un nuevo
embarazo y una enfermedad trofoblástica persistente, se
recomienda anticoncepción por al menos 6 meses
posterior a la evacuación. Se indica el uso de
anticonceptivos orales, pues mantienen niveles
bajo de hormona luteinizante, que podría interferir
en las medicinas de hormona gonadotrona coriónica.9
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL
El diagnóstico de neoplasia trofoblástica
gestacional (NTG) y la consecuente necesidad
de tratamiento a base de quimioterapia se
realiza cuando, durante las mediciones seriadas
de hormona gonodotrona coriónica después de
la evacuación de un embarazo molar, se observan
cuanticaciones sostenidas o elevadas en tres
ocasiones en un periodo de al menos 3 semanas
o un aumento >10% en la misma.13 Todas las
pacientes que reciben este diagnóstico deben ser
sometidas a una exploración exhaustiva para identicar
posibles metástasis.2
Clasicación y estadiaje
En el año 2000, la FIGO, en conjunto con la
Organización Mundial de la Salud, revisó un sistema
de estadificación de pacientes con neoplasia
trofoblástica gestacional, con el n de evaluar el
pronóstico. ( tablas 2 y 3).5,13
Tabla 2. Sistema de estadicación anatómica de la neoplasia trofoblástica gestacional
de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia2

39
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
El estadio de la enfermedad se reere a la
expansión tumoral, en estadio 1 cuando el tumor
está connado al útero; en 2 cuando hay expansión,
sin embargo ésta se limita a los anexos, vagina y
ligamento ancho; en 3 cuando existen metástasis
pulmonares y en 4, cuando existen metástasis en
algún otro sitio. El sistema de puntaje pronóstico
de la OMS incluye a la edad, características del
embarazo previo, periodo intergenésico, niveles
de hormona gonadotrofina coriónica previos
al tratamiento, tamaño del tumor mayor, sitios de
metástasis, número de metástasis y el antecedente
de fallo en tratamiento previo con quimioterapia.
Una puntuación <6 se considera de bajo riesgo,
mientras que una >7 se considera de alto riesgo.5
El sistema pronóstico de la OMS no incluye
a las pacientes con diagnóstico de tumor del sitio
placentario o tumor tofoblástico epiteloide, pero
Tabla 3. Revisión del 2000 del sistema de clasicación de la neoplasia trofoblástica gestacional de la
Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia y la OMS

40
40
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
sí se pueden clasicar con respecto al estadiaje
propuesto por la FIGO. Así, estos tumores no se
describen como de alto o bajo riesgo.4
Diagnóstico
Aproximadamente la mitad de los casos de
neoplasia trofoblástica gestacional que precisan
tratamiento aparecen tras la evacuación de un
embarazo molar. Mientras que entre el 50 al 70%
de las pacientes con neoplasia trofoblástica
gestacional postmolar muestran molas persistentes
o invasivas, entre el 30 al 50% desarrollan un
coriocarcinoma.2
En aquella mujer en edad reproductiva con un
sangrado anormal o síntomas que pudieran sugerir
el desarrollo de algún procedimiento maligno, la
determinación de la hormona gonadotrona coriónica
facilita el diagnóstico precoz y el tratamiento de la
NTG. Un retraso en el diagnóstico puede signicar
el riesgo de la paciente y una pobre respuesta al
tratamiento.7
Es característico de las molas invasoras la
presencia de vellosidades coriónicas con edema
con una proliferación trofoblástica que invade
directamente al miometrio. Es posible que se
presenten metástasis a partir de las vesículas
molares. De forma general, la mola invasora
presenta una regresión espontánea tras muchos
meses, sin embargo se tratan con quimioterapia
para evitar la mortalidad secundaria a perforación,
hemorragia o infección uterina. El coriocarcinoma,
sin embargo, constituye una neoplasia maligna
epitelial pura, que contiene elementos neoplásicos
derivados tanto del sincitiotrofoblasto como del
citotrofoblasto, sin vellosidades coriónicas. Los
coriocarcinomas son altamente invasivos, por lo
que está indicada la quimioterapia.2
Los tumores trofoblásticos del sitio placentario
son poco habituales. Se caracterizan por no
presentar vellosidades y por proliferación de las
células trofoblásticas intermedias. La población de
sincitiotrofoblastos, a diferencia del caso del
coriocarcinoma, no es muy elevada, presentan
así niveles menores de hormona gonadotrona
coriónica. En general, este tipo de tumores
presentan una sensibilidad reducida a la
quimioterapia. Afortunadamente, se trata de
una enfermedad rara y la mayoría se diagnostica
cuando sigue connada al útero y la histerectomía
resulta la mejor opción para su tratamiento.2
Uno de los factores que mejoran el pronóstico
de esta enfermedad es que suele diagnosticarse
en sus etapas más tempranas, debido a
la determinación seriada de hCG. De forma
contraria, las pacientes que desarrollan una
neoplasia trofoblástica gestacional tras un
embarazo no molar suelen presentar otros síntomas,
como hemoptisis o embolia pulmonar, hemorragia
cerebral, digestiva o urológica o metástasis de un
tumor primario desconocido.2
Con el objetivo de uniformizar el diagnóstico
de la neoplastia trofoblástica gestacional
postmolar, la FIGO, junto a algunos miembros de
la Society of Gynecology Oncologists, desarrollaron
recomendaciones actuales en cuando a la evaluación
y estadicación de esta enfermedad, que se resumen
en las tablas 4 y 5:2

41
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
TRATAMIENTO DE LA NEOPLASIA
TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL DE
BAJO GRADO
Las pacientes que presentan una puntuación
menor o igual a seis alcanzan tasas de curación
cercanas al 100% cuando se da tratamiento con
quimioterapia. El agente más usado el metotrexate
(MTX), seguido por la actinomicina D (ActD). Se
han descrito más de 14 regímenes para la aplica-
ción de estos medicamentos.4
Una de las pautas de administración es MTX a
dosis de 0.4 mg/kg por vía intramuscular o en bolo
intravenoso diario durante 5 días, cada 14 días, que
al parecer es uno de los tratamiento más efectivos.7

42
42
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
Una alternativa a este régimen consiste en la
administración de dosis más altas de MTX (1.0-1.5
mg/kg) por vía intramuscular en los días 1,3,5, y
7, alternando con 15 mg de ácido folínico por vía
oral después de 30 horas de cada administración
de MTX, cada 14 días, con una respuesta del 74
al 90%.7
También puede administrarse el MTX en dosis
única semanal, de 30-50 mg/m2, con tasas de
respuesta de aproximadamente 70%.7
La ActD por vía intravenosa diaria durante 5
días cada 14 días a una dosis de 10 a 12 ng/kg
es una alternativa aceptable al MTX; sin embargo,
se reserva para aquellas pacientes que presenten
resistencia o en las que la administración de MTX
está contraindicada.7
Una vez que se administra el primer ciclo de
quimioterapia y se observa normalización en los
niveles de hormona gonadotrona coriónica, se
recomiendan de 2 a 3 ciclos adicionales para
prevenir recaídas. Sin embargo, algunos estudios
han demostrado que aplicar 2 ciclos adicionales
solo reduce la posibilidad de recaída en un 50%,
por lo que todas las pacientes deberán recibir 3
ciclos.12
Aquellas pacientes que no presenten remisión
de la enfermedad tras la administración de los ciclos
ya mencionados o con niveles de hormona
gonadotrofina coriónica mayores a 300, deberán
recibir tratamiento de acuerdo con los esquemas
de alto riesgo.13
En aquellas mujeres sin deseo de fertilidad,
la histerectomía eleva las tasas de curación, sin
embargo, no es indicación para no otorgar tratamiento
con quimioterapia.4
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL DE
ALTO GRADO
Aquellas pacientes con una puntuación mayor
a 6 de acuerdo al sistema de la FIGO o aquellas
de bajo riesgo en los que el tratamiento de primera
línea ha fracasado, deberán recibir tratamiento a
base de quimioterapia combinada, que consiste en
la administración de etopósido, MTX y ActD alternando
con ciclofosfamida y vincristina (EMA-CO), de la
siguiente manera:2

43
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
Las pacientes que presentan resistencia al
esquema EMA-CO, pueden ser tratadas modicando
el régimen, administrando etopósido y cisplatino
(EMA-EP) al octavo día. El esquema EMA-EP
induce remisión en el 76% de las pacientes resistentes a
EMA-CO.7
Estos esquemas de quimioterapia se administran
en intervalos de 2 a 3 semanas, mientras la toxicidad
lo permita, hasta que las pacientes consigan tres
valores indetectables de hormona gonadotrona
coriónica.7
Las pacientes en estadio IV pertenecen al
grupo de mayor resigo y requieren tratamiento en
combinación con quimioterapia y con el uso
selectivo de radiación y cirugía. Actualmente,
estas pacientes logran una completa remisión en
el 80% de los casos, con porcentaje de recidiva
del 10%.7
Existen otros esquemas de tratamiento, como
el que se basa en MTX, ActD y clorambucilo o
ciclofosfamida (MAC), usado por muchos años en

44
44
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
Estados Unidos, con tasas de remisión del 63% y
altos niveles de toxicidad. Como una alternativa,
se desarrolló el esquema CHAMOCA, a base de
ciclofosfamida, hidroxicarbamida, ActD, MTX-ácido
folínico, vincristina y doxirrubicina, con tasas de
remisión del 56 al 83% y con menos toxicidad que
el esquema MAC. Debido a que el esquema EMA-CO
muestra tasas mayores altas de curación, es el
más aceptado actualmente.2
Durante el tratamiento, se deben realizar
mediciones de hormona gonadotrona coriónica
cada 7-14 días para determinar la respuesta al
mismo. Se considera resistencia a la primera línea
cuando se observa elevación persistente durante
3 mediciones consecutivas o 2, cuando se realizan
con intervalos mayores a 2 semanas.6
Metástasis en sistema nervioso central
Este tipo de metástasis implican un diagnóstico
sombrío. Algunos autores han reportado resultados
favorables al utilizar esquemas combinas de
quimioterapia con craniotomía. También se ha
reportado el uso de radioterapia con el objetivo de
inducir reducción tumoral, sin embargo, debido a
las consecuencias a largo plazo de esta opción,
entre las que se incluye la discapacidad intelectual,
la quimioterapia continúa siendo la mejor opción.4
Debido a la naturaleza hemorrágica de estas
metástasis, se recomienda el uso de MTX como
agente quimioterapéutico único junto a esteroides,
previos a la administración de esquemas EMA-CO,
para evitar sangrado secundario a necrosis tumoral
masiva.4
Metástasis pulmonar
Son una posibilidad en aquellas pacientes que
presenten dolor torácico, cianosis, anemia y opacicación
mayor al 50% de algún campo pulmonar. Cao
reportó una serie de 62 casos que fueron sometidos
a lobectomía por metástasis pulmonar, con remisión
completa en el 89% en aquellas pacientes que
presentaron recurrencia de la enfermedad y del
79% en aquellos casos en los que se presentó
resistencia a la quimioterapia.4
Recomiendan tratamiento quirúrgico en los
que exista resistencia farmacológica junto a una
condición general adecuada para tolerar una cirugía
y cuando el tumor metastático se limite a un solo
pulmón.4
Metástasis hepáticas
Este tipo de pacientes se encuentra en riesgo
alto de hemorragia al inicio de la quimioterapia, por
lo que deberán ser sometidos previamente a otras
modalidades de tratamiento, como la emboliza-
ción, radiación o intervención quirúrgica.4
Metástasis vaginales
Constituyen un sitio común de metástasis.
Este tumor se encuentra altamente vascularizado,
por lo que se contraindica la biopsia. Puede ser
necesaria la embolización o cirugía para controlar
un evento de sangrado.4
Tratamiento del tumor del sitio placentario
Este tipo de tumores no son sensibles a
los regímenes de quimioterapia utilizados en el

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ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
coriocarcinoma, por lo que la histerectomía con
nodulectomía pélvica y abdominal está indicada.
Aquellas con enfermedad metastática requieren
esquema quimioterapéutico EMA-EP.6
Seguimiento posterior de la NTG
Posterior al tratamiento, es crucial dar seguimiento
a la paciente con NTG, a base de estudios de imagen
y medicines cuanticadas de hormona gonadotrona
coriónica. La ultrasonografía forma parte importante
del seguimiento de la enfermedad de bajo riesgo,
además de mediciones de hGC de forma semanal
por seis semanas. Después, se realizarán análisis
cada 2 semanas durante seis meses, siguiendo
con mediciones semestrales por 5 años. Es importante
considerar que la mayoría de las recaídas se presentan
dentro del primer año posterior al tratamiento con
quimioterapia.13
En cambio, en la paciente de con NTG de alto
riesgo, se requieren mediciones cada 2 semanas
por tres meses y después mensuales por un 1 año,
siguiendo mediciones semestrales por 5 años. En
las pacientes en estado IV, se recomienda mantener
mediciones mensuales por 24 meses.13
Aunque en el caso de presentarse un embarazo
dentro del primer año después del tratamiento de
una NTG los resultados sean mayormente favorables, se
recomienda la anticoncepción durante el mismo
periodo de tiempo, con el objetivo de evitar
confusiones con respecto a una recaída de la
enfermedad. Los anticonceptivos orales constituyen
una muy buena opción, debido a que mantienen
niveles bajos de LH, hormona que podría causar
un falso positivo.13
OTRAS CONSIDERACIONES
Embarazo posterior
Después de tratar de una manera ecaz una
NTG, solo existe una posibilidad del 1 al 2% de
presentar un nuevo embarazo molar y muchas
pacientes han llevado embarazos a término sin
problemas. En aquellas pacientes en las que se
detecta una enfermedad trofoblástica familiar
recurrente, la ovodonación constituye la opción
para obtener un embarazo viable.4
Hay que tener en cuenta que la quimioterapia
a altas dosis puede tener efectos sobre la fertilidad
de las pacientes, dependiendo de los fármacos
utilizados. Los agentes quimioterapéuticos
pueden clasificarse, según su riesgo, de la
siguiente manera:7
• Alto riesgo para la pérdida de la fertilidad:
ciclofosfamida
• Riesgo intermedio: como el cisplatino,
vincristina y doxorrubicina
• Bajo o ningún riesgo: MTX o ActD
La quimioterapia puede inuir en la función
ovárica. Aproximadamente el 11% de las pacientes
desarrollan amenorrea y con la edad, las posibilidad
de presentar alteraciones ováricas se aumentan.
Las pacientes tratadas por una NTG de alto riesgo tienen
una menopausia más precoz que las de bajo riesgo.7
Consideraciones psicosociales
El diagnóstico de NTG puede tener consecuencias
psicosociales a largo plazo en las pacientes: tristeza
y ansiedad con respecto a un embarazo posterior,

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ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
bajo autoestima, disfunción sexual, entre otros. En
estos casos, se recomienda el manejo conjunto
multidisciplinario con expertos en psicología y salud
reproductiva.4
CONCLUSIONES
La enfermedad trofoblástica gestacional engloba
un grupo de enfermedades raras secundarias a
una fecundación errática, que pueden culminar en
un proceso neoplásico fatal. Antiguamente,
el pronóstico de esta enfermedad era muy malo,
debido a las pobres técnicas de diagnóstico y la
falta de medicamentos; sin embargo, actualmente,
pueden observarse tasas de curación muy altas,
secundarias al advenimiento de la quimioterapia a
la que la enfermedad trofoblástica gestacional es
muy sensible, así como la gran contribución de la
ecografía sobre el diagnóstico del embarazo molar.
Se trata de una enfermedad progresiva, que
comienza con una mola que en algunos casos
revierte completamente tras el tratamiento, mientras
en otros persiste y degenera malignamente.
El diagnóstico es sencillo y accesible, las
manifestaciones clínicas son fácilmente identicables
y, por fortuna, el tratamiento es altamente efectivo.
Aquellos casos en los que la enfermedad
muestre recurrencia o resistencia al tratamiento,
en el contexto de una enfermedad neoplásica maligna,
deben ser tratados en un centro especializado,
pues, aunque las tasas de mortalidad son bajas,
pueden existir desenlaces fatales si no son tratadas
adecuadamente.
Tiene pocas implicaciones en la fertilidad posterior
y el tratamiento es relativamente seguro: los efectos
adversos pueden ser controlados. Esto quiere decir
que, ante una paciente que presente esta enfermedad,
el panorama futuro es alentador.

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REVISTA DE LA FEDERACIÓN LATINOAMERICANA DE SOCIEDADES
DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA
Organo de difusión cientíca
Mayo 2019

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