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La néphropathie aiguë à oxalates en cas de pancréatite chronique

Authors:
Insuffisance rénale aiguë comme première manifestation
La néphropathie aiguë à oxalates
en cas de pancréatite chronique
Diana Marinescua, médecin diplômée; Dr méd. Cedric Pulvera; Dr méd. Annette Wonsb;
Drméd. Jörg Neuweilerc; Drméd. Isabelle Binetb; Drméd. Dimitrios Tsinalisb
Kantonsspital St. Gallen:
a Klinik für Allgemeine Innere Me dizin; b Klinik für Nephrologie /Transplantationsmedizin; cInst itut für Pathologie
Contexte
La néphropathie chronique à oxalates est une complica-
tion connue d’une pancréatite chronique. A l’inverse,
lanéphropathie aiguë à oxalates est beaucoup trop rare-
ment décr ite en rapport avec une panc réatite chronique ,
mais peut toutefois entraîner une insusance rénale
aiguë souvent irréversible. Etant donné que les facteurs
de risque incluent, outre une atteinte rénale préexis-
tante, des insusances prérénales aiguës, l’anamnèse
suggestive présente le risque d’établir un diagnostic er-
roné conditionné par l’étiologie plus fréquente.
Présentation du cas
Anamnèse et statut
Le patient âgé de  ans s’est présenté au service des
urgences car il ne pouvait plus manger et ne pouvait
boire que de petites quantités depuis environ quatre
jours en raison de vomissements récidivants. Préala-
blement, une nette détérioration de l’état général,
accompagnée de diarrhées et vomissements, était
déjà survenue depuis environ un mois. Une détériora-
tion insidieuse avait déjà été remarquée depuis près
de six mois, en particulier en raison de la modica-
tion du goût.
L’anamnèse a révélé une fréquence élevée de déféca-
tion (toutes les trois heures), les selles étant décrites
comme molles et non sanglantes ni malodorantes. Il
n’existait aucune dysurie ni pollakiurie, les quantités
d’urine avaient toutefois nettement diminué au cours
des  derniers jours. Depuis un an et demi, le patient
avait connu une perte de poids involontaire d’environ
 kg, mais une prise de poids de , kg au cours des
deux derniers jours, accompagnée d’un léger œdème
symétrique au niveau des jambes. Aucune symptoma-
tique B n’a été rapportée. L’a namnèse du voyage a relevé
des vacances en Sicile jusqu’à deux semaines avant la
présentation au service des urgences. Le patient est
non-fumeur, la consommation d’alcool et d’autres dro -
gues a été exclue.
Les maladies préliminaires connues sont un diabète
sucré de type , une hypertension artérielle, une bril-
lation auriculaire et une insusance rénale chronique
CKD («chronic kidney disease») Ga. La médication ré-
gulière inclut aspirine®, bisoprolol, lisinopril, Janu-
met® et insuline Novomix. Le patient n’a pris aucun
anti-inammatoire non stéroïdien.
Le patient âgé, toutefois vigoureux et afébrile (,°),
présentant un indice de masse corporelle de ,kg/
m², s’est présenté dans un état général nettement ré-
duit. Il existait une hypotension (/mm Hg) avec
pouls rythmique normal (/min) et oxygénation cor-
recte (SpO% à l’air ambiant). A l’examen clinique, le
patient présentait des indices de compensation car-
dio-pulmonaire et des résultats neurologiques nor-
maux. Il existait des signes d’exsiccose avec muqueuse
buccale sèche, veines jugulaires vides et turgescence
cutanée réduite. Aucune pétéchie. La palpation de l’ab-
domen n’a révélé aucune résistance, mais une douleur
à la pression au niveau de l’épigastre . De légers œdèmes
étaient visibles sur le bas des deux jambes. Le toucher
rectal était normal. La diminution de l’excrétion uri-
naire déjà décrite par le patient a été conrmée, la diu-
rèse était de ml en trois heures. L’échographie a ex-
clu une congestion postrénale.
Diagnostic
Les analyses biochimiques initiales ont d’abord révélé
des valeu rs fortement accru es de créatinine ( µ mol/l)
et d’urée (mmol/l). De manière consistante, il exis-
tait en outre une acidose métabolique aiguë (pH ,,
CO ,kPA, HCO ,mmol/l, lactate , mmol/l). La
CRP (mg/l) et les taux d’électroly tes étaient normau x.
Les valeu rs d’ALT (U/l) et d’ALP ( U/l) se trouvaient
juste au-dessus de la limite de référence, celles de bi-
lirubine, AST, GGT et α-amylase n’étaient pas accrues.
L’hémogramme a révélé , en présence d’un taux norma l
de leucocytes (,G/l), une anémie macrocytaire nor-
mochrome hyporégénérative (Hb  g/l, MCH  pg;
MCHC  g/l, réticulocytes %) ainsi qu’une légère
thrombopénie ( G/l). Le statut urinaire n’a révélé
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Diana Marinescu
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aucune érythrocyturie signicative, une leucocyturie
de faible degré a été expliquée par contamination
en présence de nombreuses cellules pavimenteuses.
L’analyse ur inaire a montré une u rine concentrée (den-
sité ,kg/l, créatinine ,mmol/l) avec des taux re-
lativement faibles de sodium ( mmol/l) et d’urée
(mmol/l). Le quotient protéine/créatinine s’élevait à
mg/mmol.
Première estimation et traitement
Ces valeurs ont fourni une fraction excrétée d’urée
de%, de sorte que la combinaison des résultats de
l’anamnèse et de l’examen clinique a suggéré une ori-
gine prérénale de l’insusance rénale aiguë sur la base
d’une néphropath ie diabétique préexistante. En raison
de la thrombopénie et de l’anémie ont eu lieu l’exclu-
sion d’une microangiopathie thrombotique (haptoglo-
bine et LDH normaux, fragmentocytes une fois ,%,
puis rapidement <,%, activité ADAMS-TS- toutefois
dans la norme) et d’une anémie hémolytique auto-im-
mune (tests de Coombs négatifs). Le patient a d’abord
été hydraté par voie intraveineuse et le traitement an-
tihypertenseur par lisinopril a été interrompu.
Du fait de la perte de poids de kg, un bilan héma-
to-oncologique a parallèlement été initié.
Evaluation et poursuite de la mise au point
diagnostique
Un myélome multiple a pu être exclu. La gastroscopie/
coloscopie n’a montré aucun signe de tumeur maligne,
la gastroscopie a toutefois mis en évidence un œso-
phage de Barett et quatre polypes sans dysplasie de de-
gré élevé ont été réséqués à la coloscopie. Aucune indi-
cation de sprue, maladie de Whipple, giardiase ou
colite microscopique n’a été détectée.
L’échographie abdominale a révélé un «double-duct-
sign» (dilatation du
canal hépatique commun
et canal
pancréatique
de respectivement  mm) ainsi qu’une
inhomogénéité du pancréas, entraînant ainsi une sus-
picion de lithiase pancréatique avec obstacle à l’écoule -
ment. Une cholangio-pancréatographie par résonance
magnétique (CPRM) avec stimulation de sécrétions a
mis en évidence deux concrétions au niveau du canal
pancréatique avec nette dilatation, l’écoulement de
sécré tions était toutefois non entravé et aucun symp-
tôme n’est survenu sous stimulation des sécrétions.
Une échographie endoscopique complémentaire a
conrmé la suspicion d’une panc réatite calci ante chro-
nique. L’obstruction intermittente du canal pancréa-
tique en a été considérée comme la cause. Il existait par
ailleurs une insusance pancréatique exocrine (élas-
tase panc réatique <µg/g, norme >µg/g). Lors de la
répétition de l’anamnèse de défécation avec interroga-
tion ciblée sur la couleur des selles, le patient a indiqué
que ses selles avaient été très claires au cours des der-
nières semaines. Comme ce détail ne lui avait pas sem-
blé pertinent, il ne l’avait pas mentionné lors du pre-
mier entretien d’anamnèse.
Depuis l’entrée à l’hôpital, aucu ne diarrhée n’était plus
survenue et le statut volumique du patient s’était nor-
malisé. Une diurèse normale avait certes été constaté,
mais une nouvelle hausse des paramètres de rétent ion
était toutefois survenue de sorte qu’au troisième jour
d’hospitalisation, une hémodialyse intermittente a dû
être initiée et l’indication d’une biopsie rénale a été
établie.
En corrélation avec la néphropathie diabétique chro-
nique déjà connue, une brose interstitielle avec atro-
phie tubulaire (environ %) a été détectée. Quatre des
glomérules étaient globalement sclérosés et nécro-
sés, les autres glomérules présentaient une sclérose de
faible degré en partie segmentaire, de légères modi-
cations du collapsus ainsi qu’une brose capsulaire. En
outre se trouvaient néanmoins des signes avancés de
lésions épithéliales tubulaires avec mise en évidence
de nombreux dépôts cristalloïdes intratubulaires dou-
blement réfringents, avec réaction péritubulaire gra-
nulomateuse au niveau focal et extravasation de cris-
taux (g.).
Diagnostic et traitement
Il a ainsi été possible de dénir l’existence des lésions
combinées sous forme d’une néphropathie à cristaux
du type d’une oxalose secondaire, associée à une né-
phropathie chronique préexistante.
Figure 1: Néphropathie aiguë à oxalates. Les cristaux d’oxalate de calcium provoquent
une destruction des tubules avec réaction granulomateuse.
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Pour résumer, une néphropathie aiguë à oxalates est
survenue chez ce patient déjà atteint de CKDGa dans
le cadre d’une pancréatite chronique avec insusance
pancréatique exocrine, avec pour conséquence une in-
susance rénale nécessitant une dialyse.
Un traitement enzymatique substitutif par Creon® a
été initié et du CaCO a été administré au patient pour
lier l’oxalate. Bien qu’une diurèse susante ait par la
suite été atteinte, la fonction rénale s’est, avec un débit
de ltration glomérulaire (DFG) de ml/min, ensuite
avérée si faible que le patient a conti nué à avoir recours
à l’hémodialyse.
Discussion
L’hyperoxalurie, dénie comme une oxalurie
>,mmol/ heures, est le trouble métabolique sous-
jacent d’une néphropathie à oxalates. Normalement,
seuls % de l’oxalate apporté par la nourriture sont
absorbés au niveau de l’intestin, car la majeure partie
est complexée avec du calcium et excrétée dans les
selles. En cas d’insusance pancréatique exocrine,
plusieurs facteurs défavorables sont réunis (g.): Des
acides gras non absorbés dans la lumière intestinale se
lient au calcium et une quantité supérieure d’oxalate
non lié peut ainsi être absorbée. Par ailleurs, les acides
gras libres augmentent la perméabi lité de la muqueuse
du côlon pour l’oxalate de jusqu’à % []. L’absorption
accrue entraîne une augmentation du taux plasma-
tique d’oxalate et ainsi une excrétion rénale accrue.
Spécialement en cas de diarrhée concomitante et de la
déshydratation associée avec production d’une urine
plus concentrée, la solubilité de l’oxalate est dépassée
et les cristaux d’oxalate précipitent au sein des tubules,
détruisant ainsi leur structure histologique.
Du point de vue thérapeutique, il est donc essentiel de
prévenir u ne hypovolémie ainsi que de ré duire la quan-
tité d’oxalate absorbable dans la lumière intestinale;
cette dernière mesure est obtenue par un traitement
enzymatique substitutif de l’insusance pancréatique
exocrine, un rég ime riche en calc ium ainsi qu’éventuel-
lement du carbonate de calcium pour lier l’oxalate.
En termes de pronostic, les pat ients concernés peuvent
être classés en deux groupes en fonction de l’étendue
de l’atteinte rénale éventuellement préexistante et du
statut de diurèse au moment de la présentation []: Les
patients présentant une fonc tion rénale préalablement
normale et une diurèse maintenue lors de la consulta-
tion ont de bonnes chances de retrouver par la suite
une fonction rénale susante, même si une méthode
de substitution rénale s’avère nécessaire par intermit-
tence. Dans le cas d’une insusance rénale chronique
préexistante ou en présence d’une anurie initiale, une
nécessité de dialyse permanente est attendue dans
plus de la moitié des cas.
Disclosur e statement
Les auteu rs n’ont pas déclaré d es obligations  nancières ou
person nelles en rapp ort avec l’art icle soumis.
Références
Robijn S, Hopp e B, Vervaet BA, D’Ha ese P, Verhulst A . Hyperoxalu-
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al. Ox alate Nephropat hy Associate d with Chroni c Pancreatit is.
CJASN. ;(): –.
Correspondance:
Diana Marinescu,
médecin diplômée
Klinik für Innere Medizin
Spital Altstätten
F.-Marolani-Strasse 
CH- Altstätten
ancadiana.marinescu[at]
srrws.c h
L’essentiel pour la pratique
• La néphropathie aiguë à oxalates est une complication rare d’une
pancréatite chronique et peut entraîner une insuffisance rénale aiguë
irréversible. La détection précoce de la cause est décisive, car un traite-
ment rapide est essentiel pour le pronostic à long terme.
En cas de pancréatite encore inconnue, il existe un risque de classer à
tort l’insuffisance rénale comme d’origine prérénale.
Une anamnèse détaillée et une interrogation explicite relative à toutes
les caractéristiques des selles peuvent mettre en évidence la cause rare
et aiguiller ainsi le traitement dans la bonne direction.
Insuffisance pancréatique exocrine avec augmentation
du taux d’acides gras libres dans les selles
Diarrhée
Liaison du
calcium par
les acides gras
Perméabilité
accrue de la mu-
queuse du côlon
Hypovolémie Plus d’oxalate
libre
Urine
concentrée Taux sérique élevé d’oxalate
Néphropathie aiguë à oxalates
Absorption
accrue de
l’oxalate
Figure 2: Pathomécanismes de la néphropathie aiguë
à oxalates en cas d’insuf fisance pancréatique.
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