Oral Mucosal White Lesions

Abstract

Diş hekimliği, kulak burun boğaz ve
dermatoloji polikliniklerinde sıklıkla karşılaşılan patolojiler arasında yer
alan oral mukozal lezyonlar; enfeksiyöz, otoimmün, premalign ya da malign
lezyonların habercisi olabilecekleri gibi sekonder olarak sistemik hastalığın
oral tutulumu şeklinde de ortaya çıkabilirler. Bu nedenle oral mukozal
lezyonların erken tanısı ve tedavisi önemlidir. Oral mukozanın beyaz lezyonları
klinikte fokal, çoklu veya yaygın odaklar halinde, sağlam mukozayla aynı
seviyede, yüzeyi düzgün olabildiği gibi dantel görünümünde, normal seviyeden
hafifçe kabarık, üzeri tüylü, katlanmış lezyonlar olarak karşımıza çıkabilir.
Bu lezyonlar ileride fissürlü, ülseratif, eroziv veya enflamatuar lezyonlar haline
dönüşebilirler.
Detaylı hasta muayenesi ve anamneziyle oral mukozal beyaz lezyonların çoğunda
tanıya kolaylıkla ulaşılabilmekte ve gerekli tedavi uygulanabilmektedir. Bu
nedenle ağız lezyonlarının bulguları, sistemik hastalıkların ağız bulguları,
lezyonların malignite potansiyeli değerlendirilerek hastalara yaklaşılmalıdır.
Klinik bulgular lezyonun kökeni ve tanısı konusunda önemli ipuçları
vermektedir. Ağız lezyonlarının erken teşhisi ve uygun yaklaşımları,
hastalıkların prognozunda ve hastaların yaşam kalitesinde olumlu sonuçlar
ortaya çıkaracaktır. Bu nedenle ağız lezyonlarının bulguları, sistemik
hastalıkların ağız bulguları, lezyonların malignite potansiyeli
değerlendirilerek hastalara yaklaşılmalıdır. Bu derlemenin amacı; oral mukozal
beyaz lezyonları detaylı inceleyerek ve hastalarda görülen mukozal lezyonların
güncel yaklaşımlarını değerlendirerek diş hekimleri ve pedodontistlerin
farkındalığını artırmaktır.

Full text

Ankara Med J, 2019;(3):670-83
DOI: 10.17098/amj.624695
Kaptan ve ark. Ankara Med J, Vol. 19, Num. 3, 2019
670
Oral Mukozal Beyaz Lezyonlar
Oral Mucosal White Lesions
Arife Kaptan1, Elif Tekin1
1Cumhuriyet Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi, Çocuk Diş Hekimliği Anabilim Dalı, Sivas
Öz
Diş hekimliği, kulak burun boğaz ve dermatoloji polikliniklerinde sıklıkla karşılaşılan patolojiler
arasında yer alan oral mukozal lezyonlar; enfeksiyöz, otoimmün, premalign ya da malign lezyonların
habercisi olabilecekleri gibi sekonder olarak sistemik hastalığın oral tutulumu şeklinde de ortaya
çıkabilirler. Bu nedenle oral mukozal lezyonların erken tanısı ve tedavisi önemlidir. Oral mukozanın
beyaz lezyonları klinikte fokal, çoklu veya yaygın odaklar halinde, sağlam mukozayla aynı seviyede,
yüzeyi düzgün olabildiği gibi dantel görünümünde, normal seviyeden hafifçe kabarık, üzeri tüylü,
katlanmış lezyonlar olarak karşımıza çıkabilir. Bu lezyonlar ileride fissürlü, ülseratif, eroziv veya
enflamatuar lezyonlar haline dönüşebilirler.
Detaylı hasta muayenesi ve anamneziyle oral mukozal beyaz lezyonların çoğunda tanıya kolaylıkla
ulaşılabilmekte ve gerekli tedavi uygulanabilmektedir. Bu nedenle ağız lezyonlarının bulguları, sistemik
hastalıkların ağız bulguları, lezyonların malignite potansiyeli değerlendirilerek hastalara
yaklaşılmalıdır. Klinik bulgular lezyonun kökeni ve tanısı konusunda önemli ipuçları vermektedir. Ağız
lezyonlarının erken teşhisi ve uygun yaklaşımları, hastalıkların prognozunda ve hastaların yaşam
kalitesinde olumlu sonuçlar ortaya çıkaracaktır. Bu nedenle ağız lezyonlarının bulguları, sistemik
hastalıkların ağız bulguları, lezyonların malignite potansiyeli değerlendirilerek hastalara
yaklaşılmalıdır. Bu derlemenin amacı; oral mukozal beyaz lezyonları detaylı inceleyerek ve hastalarda
görülen mukozal lezyonların güncel yaklaşımlarını değerlendirerek diş hekimleri ve pedodontistlerin
farkındalığını artırmaktır.
Anahtar kelimeler: Beyaz lezyonlar, oral mukoza, kandidiyazis, liken planus
Abstract
Oral mucosal lesions are common pathologies in dentistry, otolaryngology and dermatology outpatient
clinics. Oral mucosal lesions could either be infectious, autoimmune, premalignant or malignant, or
occur secondarily in the form of oral involvement of a systemic disease. Therefore, early diagnosis and
treatment of oral mucosal lesions are important. The white lesions of the oral mucosa may be smooth-
surfaced and may appear in the form of focal, multiple or diffuse foci, located at the same level with the
solid mucosa. In addition, they may be located slightly raised, hairy, folded, or of lace appearance.
These lesions may become fissured, ulcerative, erosive or inflammatory lesions in the future.
With detailed patient examination and anamnesis, most of the oral mucosal white lesions can be
diagnosed and the necessary treatment can be applied. Clinical findings provide important clues about
the origin and diagnosis of the lesion. Early diagnosis and appropriate approaches of oral lesions will
yield positive results in the prognosis of diseases and the quality of patients’ lives. Therefore, the
findings of oral lesions, oral findings of systemic diseases, malignancy potential of lesions should be
evaluated. The aim of this review is to examine the oral mucosal white lesions in detail, to evaluate the
current approaches and increase the awareness of the dentists and pediatric dentists.
Keywords: White lesions, oral mucosa, candidiasis, lichen planus
Yazışma Adresi / Correspondence:
Dr. Arife Kaptan
e-posta: arife_sozen@yahoo.com
Cumhuriyet Üniversitesi Dişhekimliğ Fak Pedodonti Anabilim Dalı, Sivas
Geliş Tarihi: 19.06.2019
Kabul Tarihi: 06.08.2019

Oral Mukozal Beyaz Lezyonlar
Kaptan ve ark. Ankara Med J, Vol. 19, Num. 3, 2019
671
Giriş
Oral mukozal lezyonlar; enfeksiyöz, otoimmün, premalign ya da malign
lezyonların habercisi olabilecekleri gibi sekonder olarak sistemik bir hastalığın oral
tutulumu şeklinde ortaya çıkabilir.1
Oral mukozanın beyaz lezyonları; kalınlaşmış bir keratin tabakası, epitelyal
hiperplazi, intrasellülerepitelyal ödem ve/veya alttaki bağ dokusunun azalmış
vaskülaritesi gibi mukoza yüzeyindeki değişiklikler sonucunda ışık dağılımının farklı
olmasıyla meydana gelmektedir. Beyaz lezyonların iki ana sebebi nekroz ve
hiperkeratozdur.2 Hiperkeratoz ağız mukozasında opak bir beyazlaşmaya yol açarken,
hücrelerdeki ödem, grimsi beyaz, şeffaf bir beyazlaşmaya neden olmaktadır. Bu sürecin
oluşumundaki etiyolojik faktörler; kronik fiziksel travma, tütün kullanımı, genetik
bozukluklar, mukokütanöz hastalıklar ya da inflamatuar reaksiyonlardır.3
Oral mukozanın beyaz lezyonları klinikte fokal, çoklu veya yaygın odaklar
halinde, sağlam mukoza ile aynı seviyede, yüzeyi düzgün olabildiği gib i normal
seviyeden hafifçe kabarık, üzeri tüylü, dantel görünümünde lezyonlar olarak da
karşımıza çıkabilir ve ileride fissürlü, ülseratif, eroziv veya enflamatuar lezyonlar haline
dönüşebilirler.3
Detaylı hasta anamnezi ve muayenesiyle beyaz lezyonların çoğunda tanıya
kolaylıkla ulaşılabilmekte ve gerekli tedavi uygulanabilmektedir. Ağız lezyonlarının
erken teşhisi ve uygun yaklaşımları, hastalıkların prognozunda olumlu sonuçlar ortaya
çıkaracaktır. Bu nedenle ağız lezyonlarının bulguları, sistemik hastalıkların ağız
bulguları, lezyonların malignite potansiyeli değerlendirilerek hastalara yaklaşılmalıdır.
Bu derlemenin amacı oral mukozal beyaz lezyonlarını detaylı inceleyerek ve
çocuk hastalarda görülen mukozal lezyonların güncel yaklaşımların değerlendirilerek
diş hekimlerinin farkındalığını arttırmaktır.
Beyaz lezyonların sınıflandırılmasında yüzey değişikliği, lezyonun
lokalizasyonu, ağrı-yanma, halitozis, disfaji ve renk değişikliği değerlendirilir. Oral
mukozanın beyaz lezyonları renk değişikliği olarak beyaz, benekli (kırmızı-beyaz),
beyaz-kremsi, beyaz-sarı, beyaz-gri, beyaz pembe ve beyaz-yeşil olarak karşımıza
çıkmaktadır (Tablo 1).4,5
Beyaz mukozal lezyonlar dişhekimlerinin muayeneleri sırasında sıklıkla
karşılaştıkları ve ayırıcı tanının yapılmasında sıkıntılar yaşanması sebebiyle bu
derlemede beyaz mukozal lezyonlar ele alınmıştır.
Yüzeyden Silinebilen Beyaz Lezyonlar
Psödomembranöz Kandidiyazis
Etken Candida albicans, nadiren Candida tropicalis’tir. Psödomembranöz
kandidiyazis yani pamukçuk, yoğun olarak beyaz ve çevreden hafif yüksek tabakalar
halinde görülür. Yüzeyine kuvvetlice bastırıldığında dokudan ayrılır ve bölgenin tabanı
kanamalı veya eritemlidir.6 Oral kandidiyazis vakalarının üçte birini oluşturan
psödomembranöz kandidiyazis; dil, bukkal mukoza, sert damak, yumuşak damak ve
farinkste görülür.7
Genelde sübjektif şikâyete neden olmayan, akut psödomembranöz tipte beyaz
renkli tabaka ön plandadır. Bu psödomembran epitel, keratin, fibrin, nekrotik doku

Oral Mukozal Beyaz Lezyonlar
Kaptan ve ark. Ankara Med J, Vol. 19, Num. 3, 2019
672
parçacıkları, yiyecek artığı, iltihap hücreleri ve bakterileri içermektedir. Kandidaların
keratinizasyonu fazla olan bölgeye afinite göstererek kolayca üredikleri görülebilir.
Yiyecek, içecek veya kullanılan ilaçlarla boyanabilir.İlk olarak organizmanın direncini
kıran iç ve dış faktörler giderilerek, topikal antifungal ilaçlarla tedavi edilebilir.8
Tablo 1. Klinik durumlarına göre oral mukozal beyaz lezyonlar7,8
Yüzeyden silinebilen beyaz
lezyonlar
Psödomembranöz kandidiyazis
Kimyasal yanıklar
Sekonder sifilis
Difteri
Yüzeyden silinemeyen beyaz
lezyonlar
Linea alba
Lökoödem
Lökoplaki
Aktinik şelitis
Liken planus
Nikotin stomatiti
Oral kıllı lökoplaki
Kandidal lökoplaki
Submuköz fibrozis
White sponge nevus
Lupus eritematozus
Konjenital diskeratozis
Herediter benign intraepitelyal keratozis
Beyaz-kırmızı lezyonlar
Coğrafik dil
Kandiyayazis
Liken planus
Aktinik şelitis
Nikotin stomatiti
Kimyasal yanık
Eritrolökoplaki
Radyasyon mukoziti
Beyaz-kremsi lezyonlar
Kandidiyazis (akut psödomembranöz tip)
Beyaz-sarı lezyonlar
Fordyce’s granülleri
Kıllı dil
Paslı dil
Beyaz-gri lezyonlar
Liken planus (hipertrofik tip)
Lökoödem
Beyaz süngerimsi nevüs
Coğrafik dil
Beyaz-pembe lezyonlar
Papillom
Beyaz-yeşil lezyonlar
Pakiyoniki konjenita
Kimyasal Yanıklar
Diş hekimliğinde tedavi amacıyla kullanılan kimyasal maddeler, dezenfektan
amacıyla kullanılan fenol (karbolik asit) ve kimyasal koterizan olarak kullanılan gümüş

Oral Mukozal Beyaz Lezyonlar
Kaptan ve ark. Ankara Med J, Vol. 19, Num. 3, 2019
673
nitrat, konsantre formlarında mukozaya damlatıldıklarında yanıklar oluşturur. Ayrıca
diş ağrısını geçirmek için yanlış bir uygulama olan; vestibüle yerleştirilen asetilsalik asit
(aspirin) mukozada yanıklara neden olur. Kullanılan maddeler dokunun yapısını bozar
veya albümini çökerterek nekroza neden olurlar. Bu durum mukoza yüzeyinde beyaz
görüntüyle karakterizedir.Kimyasal yanıklarda semptomatik tedavi uygulanır.5
Sekonder Sifilis
Etken Treponema pallidum’dur. Etkenin kan ve lenf yoluyla tüm vücuda
yayıldığı dönem sekonder sifilis dönemidir. Bu dönem ateş, boğaz ağrısı, baş ağrısı,
eklem ve kas ağrıları, iştahsızlık gibi sistemik bulgularla karakterizedir. Vücudun nemli
bölgelerinde viral papillomlara benzeyen ‘kondilama lata’ adı verilen papüller lezyonlar
görülür. Kondilama lata çok miktarda Treponemapallidum içerir ve bulaşıcıdır.5 Ağız
içinde ağrısız, multiple, grimsi beyaz, kenarları kırmızı haleli ülsere lezyonlar şeklinde
‘müköz plaklar’ görülür. Bu durum genellikle dilde, dudaklarda, yanak mukozasında ve
damakta görülür. Müköz plaklar, kandida, eroziv liken planus ve travmatik ülserle
karıştırılabilir. Ayrıcı tanısında plakların ağrısız oluşu ve kondilama lata dikkate
alınmalıdır.9 Lezyonlar 3-12 haftada iyileşir, ancak 1 yıl içinde tekrarlayabilir. Hastalığın
tüm evrelerinde en etkili tedavi penisilin uygulamasıdır.5
Difteri
Etken Corynebacterium diphtheriae’dır. Bakteri damlacık enfeksiyonu şeklinde
hava yoluyla ve enfekte burun sekresyonu, deri lezyonlarıyla doğrudan yayılım gösterir.
İnkübasyon süresi 1-5 gündür. Hastalık yerleşim bölgelerine göre sınıflandırılır [burun,
boğaz, larenks difterisi ve solunum yolu dışındaki difteriler (deri, konjuktiva, dış kulak
yolu, genital bölge, ağız içi)]. Ağız mukozasında nadiren görülür. Yanak mukozasında,
dudaklarda, sert ve yumuşak damakta, dilde nekrozlar şeklinde difteri lezyonlarına
rastlanılmıştır. Görülme sıklığı düşük olan bu lezyonlarda tanı koymak zordur.
Boğaz kültürlerinde immünofloresan boyamayla erken tanı konulabilmektedir.
Tedavisinde antitoksin ve antibiyotikler kullanılır. Antibiyotik tedavisi sonrası 4 gün
içinde hastalar enfekte olma özelliğinden kurtulur ancak kültürler üst üste 3 kez
negatif olmadıkça iyileşmiş sayılmaz.10
Yüzeyden Silinemeyen Lezyonlar
Linea Alba
Ağız kapalı iken dişlerin oklüzyon hattında negatif çekim etkisiyle oluşan
horizontal lineer hiperkeratozdur. Popülasyonun %10’unda görülür. Tedavi edilmesine
gerek yoktur.11
Lökoödem
Sebebi tam bilinmez. Özellikle bazı ırklarda görülmesi hastalık olmayıp gelişim
anomalisi olduğunu düşündürmektedir. Ağız epitelinin spinoz hücre tabakasında
hücreler arası ödemle karakterizedir. Yanak mukozasında iki taraflı olarak veya dilin
yan tarafında görülür. Siyah renkli Amerikalılarda %85-%95 oranında gözlenir.
Mukozada semptomsuz, diffüz, translusenst, gri-beyaz renkte görüntü verir. Ayırıcı
tanıda lökoplaki düşünülmelidir. Tedavi edilmesine gerek yoktur.5

Oral Mukozal Beyaz Lezyonlar
Kaptan ve ark. Ankara Med J, Vol. 19, Num. 3, 2019
674
Lökoplaki
Oral kavitede sıklıkla karşılaşılan premalign lezyondur. Etiyolojisi bilinmez.
Kronik tütün ve alkol kullanımı, kronik irritasyon ve travmalar, oral kandidiyazis,
lökoplaki gelişimi açısından risk faktörleridir.12
Oral lökoplaki lezyonları boyut, yerleşim ve görünüm olarak çeşitlilik göster-
mektedir. Sıklıkla erkeklerde ve ileri yaşlarda (4-7 dekat) görülmektedir.13, 14 Karakte-
ristik olarak asemptomatiktir, rutin ağız muayenesi sırasında tespit edilir.14Ağız
kavitesinin her yerinde; sıklıkla bukkal mukoza ve kommissuralarda görülür.13
Lezyonların aynı anda birden fazla alanda görülme sıklığı yüksektir. Küçük, lokalize,
düzensiz plaklardan, ağız mukozasının büyük kısmını kaplayan diffüz yapılara kadar
değişen boyutlarda görülebilirler.13, 15
Klinik olarak iki gruba ayrılabilir. Bunlar; sadece beyaz plak şeklinde prezente
olan homojen tip ve eritematöz alanlar içeren spiküler tarzda çevreye uzanan verrüköz
tiptir. Malignitesi değerlendirilirken; lezyonun verrüköz tip olması, lezyonun erozyon,
ülserayon ve nodül içermesi, anterior dil altı ve ağız tabanı yerleşimli olması, lezyonun
periferinin sert olması risk faktörleri olarak sıralanabilir. Ayırıcı tanı benign
hiperkeratosis, liken planus, karsinoma in situ, squama hücreli karsinoma ve sifilizin
müköz plakları ile yapılmalıdır.16 Tedavisi biyopsi sonucuna göre yapılır.
Aktinik Şelitis
Kronik olarak güneş ışığına maruz kalmanın sonucunda özellikle alt dudağın
vermilyon hattında meydana gelen doku dejenerasyonudur. Açık tenli kişilerde daha
fazla görülmektedir. Zamanla dudakta kuru, çatlamış, pullu, soluk beyaz bir görünüm
ortaya çıkar.15
Lezyonlar yavaş geliştiğinden hasta çoğunlukla farkına varmaz. Dudakta atrofi
ve açık renkli düz alanlar erken bulgularıdır.5 Lezyon ilerledikçe engebeli, kabuklu
görünüm ortaya çıkar ve lökoplaki benzeri bir hal alır. Daha ileri olgularda sigara, pipo
kullanımının olumsuz etkisiyle fokal ülsere alanlar belirir. Ülserler aylarca devam eder
ve genellikle erken skuamöz hücreli karsinoma dönüşür.
Lezyonlar geri dönüşümsüzdür, ancak kötüye ilerlememesi için hastalara dudak
koruyucuları önerilir. Biyopsi yapılmalıdır. Malignite olmayan ileri olgularda dudak
traşlaması (vermilionektomi), CO2 lazer ve elektrodesikasyon tedavi yöntemleridir.
Uzun süreli takip gerekir. Karsinom gelişirse tedavi ona göre yönlendirilir.5
Liken Planus
Liken planus (LP) deriyi, müköz membranları, tırnak ve saçlı deriyi etkileyen,
çoğunlukla orta yaşlarda görülen idiyopatik, inflamatuar deri hastalığıdır. Yetişkinlerde
%0,1-1,2 oranında görülen LP’ye çocuklukta nadiren rastlanmaktadır. Pediatrik yaş
grubuna ait insidansı tam olarak bilinememekle birlikte tüm LP’li olguların %1-4’ünün
çocuklukta görüldüğü bildirilmiştir.17
Liken planusun ağız belirtilerinin, deri lezyonlarından haftalar veya aylar önce
gelişebileceği hatta deri lezyonlarının oluşmayabileceği bildirilmektedir.13 Oral liken
planus (OLP)olgularının tartışmalı olan premalign potansiyeli son yıllarda yapılan
çalışmalardagösterilmektedir.18, 19

Oral Mukozal Beyaz Lezyonlar
Kaptan ve ark. Ankara Med J, Vol. 19, Num. 3, 2019
675
Etiyolojisi bilinmemektedir. Psikolojik faktörler13, travma, malnutrisyon,
enfeksiyon, immunolojik faktörler, diabetes mellitus, hipertansiyon ve heredite, liken
planus lezyonlarının gelişmesinde sorumlu olabilecek etkenler olduğu
düşünülmektedir.20 Sato ve ark.21 OLP hastaların yüksek düzeyde kaygı, depresyon ve
psikolojik bozuklukları olduğu göstermiştir.
Yapılan çalışmalarda, LP’nin immunolojik faktörlere bağlı olduğu
bildirmektedir. Bu görüş, T-lenfosit infiltrasyonunun hakim olduğu histolojik
bulgularla ve antienflamatuar kortikosteroid tedavisine iyi cevap vermesiyle
desteklenmektedir.18 OLP'nin klinik belirti ve semptomları değişkendir. Birçok hasta,
oral durumlarının farkında değildir. Bazı hastalar ağız mukozasında pürüzlülük, sıcak
veya baharatlı yiyeceklere duyarlılık, ağrı şikâyetini bildirirler.22 Lezyonlar simetrik ağız
mukozasının her yerinde görülebilmektedir.5
Andreasan23 OLP’yi; retiküler, plak benzeri, atrofik, eroziv/ülseratif, papüler ve
büllöz olarak 6 tipte sınıflamıştır. Klinik olarak, tek tek veya kombinasyon halinde
görülebilirler. En yaygın olanları retiküler, eroziv/ülseratif ve plak benzeri alt
tipleridir.18,22 Ayırıcı tanı lökoplaki, moniliasis, pemphigus, eritema multiforme, lupus
eritematosus ve sifilizin muköz plaklarıyla yapılmalıdır.
Son dönemlerdeki çalışmalarda LP’nin tedavisinde aleoveranın kullanıldığı
görülmektedir.24,25 Genel olarak tedavi yaklaşımı, atrofik ve eroziv/ülseratif lezyonları
tedavi etmeyi, eşlik eden semptomları hafifletmeyi ve malign transformasyon
potansiyel riskini azaltmayı amaçlamalıdır.18
Nikotin Stomatiti
Sert damak veya yanak mukozasında hiperkeratoz ve akantozla karakterize
değişikliktir. Sıklıkla uzun süre pipo, sigara ve puro içenlerde görülür. Stomatit sadece
damakta sınırlı kalmaz, sigara veya puroyla temasta olan dudak mukozasında
gelişebilir. Lezyonların şiddeti tütün tüketimiyle doğru orantılıdır. Daha çok 45 yaşın
üzerindeki erkeklerde görülür.5, 26 Nikotin stomatiti tütünün kimyasal irritasyonundan
ziyade ısı artışına bağlı olarak ortaya çıktığı için premalign değildir. Pipo içmeye bağlı
olarak daha çok ısı ortaya çıkması, lezyonun bu alışkanlığa bağlı olma olasılığını artırır.
Uzun süreli çok sıcak gıda alanlarda da benzer lezyonlara rastlanması bu görüşü
desteklemektedir.5, 12
Lezyonlar damak mukozasında eritematöz reaksiyonlar halinde başlayıp
zamanla artan keratinizasyonla devam eder. Yüzeydeki opak keratinizasyon
odaklarının ortasında kırmızı noktacıklar halindeki lezyonlara daha çok sert ve
yumuşak damağın birleşiminde rastlanır. Kırmızı noktacıklar, minör tükürük
bezlerinin kanallarının enflamatuvar halidir.12 Kanalların etrafındaki epitelde
kalınlaşma, keratinizasyon olabilir ve lezyon bütünüyle lökoplaki karakteri
kazanabilir.5
Tedavisi tütün kullanımının bırakılmasıdır. Tütün kullanımı bırakıldıktan 1 ay
sonra lezyon devam ederse lökoplaki şüphesiyle biyopsi alınmalıdır. Her 6 ayda
1intraoral muayene yapılmalıdır.27
Oral Kıllı Lökoplaki
Beyaz, vertikal olarak kıvrımlı, dilin lateral ya da ventral marjini yerleşimli
lezyonlardır. Lezyon Epstein-Barr virüsünden kaynaklanır. Premalign potansiyeli

Oral Mukozal Beyaz Lezyonlar
Kaptan ve ark. Ankara Med J, Vol. 19, Num. 3, 2019
676
yoktur. Ayırıcı tanısında kronik hiperplastik kandidiyazis ve lökoplaki düşünülmelidir.
Diagnoz için biyopsi gereklidir. Herhangi bir tedaviye gerek yoktur.28
Kandidal Lökoplaki (Kronik Hiperplastik Kandidiyazis)
İnatçı mukoza lezyonları ‘beyazdan daha beyaz’ görüntüye sahiptir ve bu
görüntü tanıda yardımcıdır. Diğer kandida lezyonlarından farkı silinmeyle
uzaklaştırılamamasıdır. Sıklıkla yanak mukozasının ön tarafında yerleşmiştir. Kandida
enfeksiyonu ile birlikte görülen lökoplaki olgularının bazıları kırmızı beyaz iç içe
geçmiş alanları birlikte gösterirler, bu forma ‘benekli lökoplaki’ denir. Tedavide sadece
kandida plağının eksizyonu fayda sağlamaz, bu nedenle birkaç ay devam eden sistemik
antifungal ilaçlar verilir. Hastanın sigara kullanımını durdurmak ve protezlerindeki
kandida enfeksiyonunu temizlemek önemlidir. Eğer demir eksikliği varsa ayrıca tedavi
edilmelidir. Premalign potansiyelinden dolayı doğru teşhis edilmeleri önemlidir.5
Submuköz Fibrozis
Oral kavite ve orofarenksi döşeyen oral mukozanın fibroelastik ve enflamatuar
değişiklikleri neticesinde ağız açma, yutkunma ve konuşma güçlüklerine yol açan
kronik, progresif, fibrotik bir hastalıktır. Trismus bazen hastaların en çok şikâyet ettiği
bulgudur. Fibröz bantların kesilip alınması veya interferon gammanın lezyon içine
enjeksiyonu trismusu hafifletebilir. Kumar ve ark.29, domatesten elde edilen
antioksidan olan likopeninin oral submüköz fibrozis tedavisinde güvenilir bir ilaç
olduğu vurgulamışlardır.
Hastaların yaklaşık %5-10’unda skuamöz hücreli karsinom gelişir. Kesin
etiyolojisi bilinmemektedir. Ancak, arek cevizi çiğnenmesi30, tütün ürünleri, dumansız
tütün ürünleri ve B vitamini eksikliği olası etiyolojik faktörler olarak sayılabilir.27
Siriwardena ve ark.’nın31 retrospektif çalışmalarında oral skuamöz hücreli
karsinom tanısı olan hastaların oral submüközfibrozis geçmişini araştırmışlardır. 273
oral skuamöz hücreli karsinom hastasının 130'unda (%48) oral submüköz fibrozis
saptanmıştır. Oral submuköz fibrozisin, oral skuamöz hücreli karsinoma dönüşme
potansiyeli olduğundan erken teşhis pediatrik çağda oldukça önemlidir.
White Sponge Nevus (Beyaz Süngersi Nevus)
Kornifiye olmamış çok katlı yassı epiteli etkileyen benign bir bozukluktur. Tipik
fenotipi orofaringeyal, nazal, özefagiyal ve anogenital alanlarda görülebilen sıklıkla oral
mukoza tutulumu olan yaygın beyaz süngerimsi plaklardır. Otozomal dominant
geçişlidir. Doğumda ortaya çıkar ve ergenlikte en geniş haline ulaşarak yaşam boyunca
genellikle stabil kalır. Etkilenen alanların palpasyonu yaygın yumuşaklık hissi verir ve
lezyonlar gerildiği takdirde görünümünde değişiklik oluşmaz.32
Tanısı için detaylı hikâye ve biyopsi gereklidir. Ayırıcı tanısı pakiyoniki
konjenita, herediter benin intraepitelyal diskeratoz, lökoödem, liken planus, lökoplaki
ve kronik kandidiyazis, tütünün indüklediği keratotik lezyonlar, kronik yanak ısırma
gibi diğer beyaz lezyon oluşturan hastalıklarla yapılmalıdır.Ayırıcı tanıda düşünülen
diğer hastalıklardan daha önce ortaya çıkması ve genellikle aile hikâyesinin olması
önemlidir.33

Oral Mukozal Beyaz Lezyonlar
Kaptan ve ark. Ankara Med J, Vol. 19, Num. 3, 2019
677
Aktif tedavi gerektirmez. Bu lezyonların tanınması, ağız boşluğunda
bulunabilecek diğer lezyonlarla olası karışıklığı nedeniyle önemlidir. Gereksiz tedaviyi
önlemek için bu bozukluğun erken ve doğru teşhisine önem verilmelidir.
Herediter Benign İntraepitelyal Keratozis
Epitelyal hiperplazi ve hiperkeratozlarla ilişkili oral mukoza ve bulbar
konjunktivanın bozukluğudur. Oral mukoza ve konjunktivada yer alan beyaz plaklar,
doğumda ortaya çıkar ve zamanla ilerleyici özelliktedir. Ağız mukozasındaki plaklar
dilin posterior kısmı dışında neredeyse tüm ağız mukozasında görülür. Yüzeyindeki
engebeli görünüm yaş ilerledikçe artar.26
Nadir görülür. Otozomal dominant geçişlidir. Konjunktival epitelyal plakların
kornea üzerine uzandığı durumlarda, görme etkilenebilir ve korneal transplantasyon
gerekebilir.34
Ayrıcı tanısında beyaz süngersi nevus düşünülmelidir fakat konjunktiva tutulması
ayırıcı tanıya yardımcı bir bulgudur.26 Bu hastaların ağız mukozasındaki beyaz
lezyonlar tedavi gerektirmez fakat konjuktival epitelyal plaklar ilerleyen olgularda
görme kaybına neden olduğundan erken tanı önemlidir.
Sistemik Lupus Eritematozus (SLE)
Birçok organ ve sistem tutulumu yapan otoimmün, kronik enflamatuar bir
hastalıktır. Etiyolojisi tam olarak bilinmemekle beraber genetik, hormonal ve çevresel
faktörlerin otoimmüniteye neden olduğu düşünülmektedir.35 Amerikan Romatoloji
Derneği’nin belirlediği onbir kriterden en az dört tanesinin bulunması SLE tanısı
koydurur.36 Bu kriterler malar rash, diskoid rash, fotosensitivite, oral ülser, artrit (non
eroziv), serozit (plörit, perikardit), renal hastalık (0,5 g/gün proteinüri, hücresel
silendirler), nörolojik hastalık (konvülsiyon, psikoz), hematolojik hastalık [hemolitik
anemi, lökopeni (<4000/mm3), lenfopeni (<1500/mm3), trombositopeni
(<100000/mm3)], immünolojik hastalık [AntidsDNA, AntiSm, pozitif AFA (AKA, LA,
VDRL)], ANA pozitifliğidir. Hastalık çocuklarda erişkinlerden oldukça az
görülmektedir. Beş yaşından önce nadiren tanı alır. Jüvenil başlangıçlı SLE daha ağır
bir tablodur.37 Tedavi protokolü kliniğe göre belirlenir, otoimmuniteyi baskılamak
başlıca hedeftir.
Konjenital Diskeratozis
Deride atrofi ve pigmentasyon, tırnak distrofisi, muköz membranlarda
lökoplaki, kemik iliği yetersizliğiyle karakterize nadir görülen, çoğunlukla X’e bağlı
resesif geçiş gösteren, multisistemik bir hastalık olup patogenezi ve etiyolojisi
bilinmemektedir. Çocukluk döneminde teşhis edilen premalign bir lezyondur.
Teşhisinde anamnez ve klinik bulgular önemlidir. 10 yaşından daha genç hastaların
oral lezyonları beyaz ülseratif nekrotik plakların eşlik ettiği vezikül kümeleri halinde
olup, bu lezyonlarda kandidal enfeksiyonlar gelişebilir.38
Yassı hücreli karsinom riski nedeniyle hastalığın erken yaşta tanısı önemlidir.
Tanı konulduktan sonra ağız içi acil tedavileri yapılarak donanımlı bir sağlık kurumuna
yönlendirilmelidir. Ayırıcı tanıda Rothmund-Thomson sendromu ve anhidrotik
ektodermal displazi düşünülmelidir.39 Hastalığın küratif bir tedavisi yoktur,
semptomatik tedavi uygulanır.

Oral Mukozal Beyaz Lezyonlar
Kaptan ve ark. Ankara Med J, Vol. 19, Num. 3, 2019
678
Beyaz-Kırmızı Lezyonlar
Coğrafik Dil (Eritema Migrans)
Beyazımsı sınırlara sahip hafif yükselmiş yuvarlak, eritemli lezyonlar şeklinde
görülür. Etiyolojisi bilinmeyen nonspesifik bir hastalıktır. Coğrafik dilin, diyabet, çeşitli
dermatitler ve atopi ile ilişkisinin olduğu düşünülmektedir.40
Çoğunlukla çocukluğun ilk yıllarında, özellikle 4-4.5 yaşlarında görüldüğü
bildirilse de, sıklıkla 40 yaş üstü popülasyonda görüldüğü rapor edilmiştir.41 Lezyonlar
parlak, beyaz ve düzensizdir. Başlangıçta küçük olan lezyonların genişleyip
kesişmesiyle harita görüntüsü ortaya çıkar. Lekeye benzer kırmızı sahalar filiform
papillaların kaybolması oluşmaktadır. Bazı hastalarda sıcak ve baharatlı yiyeceklere
karşı hassasiyet gelişebilir.40
Oral Kandidiyazis
Etken Candida albicans’tır. HIV enfeksiyonunun ve diğer immunsuprese hasta
gruplarının prevelansının gittikçe artması; maligniteler, geniş spektrumlu
antibiyotiklerin, sitotoksiklerin ve kortikosteroidlerin kullanılması, endokrin
hastalıklar ve şiddetli beslenme bozuklukları oral kandidiyazisin nispeten yaygın bir
hastalık olarak ortaya çıkmasına sebep olur. Lokal risk faktörleri; protez kullanımı,
azalmış tükürük bezi fonksiyonu, oral kanserler ve inhale kortikosteroid kullanımı
sayılabilir.42 Oral kandidiazis, immün süprese çocukların erken teşhisinde önemli bir
bulgudur.43
0-12 yaş grubunda oral mukozal değişikliklerin değerlendirildiği bir araştırmada,
oral kandidal enfeksiyonların antibiyotik tedavisi ve emzik kullanımıyla ilişkili olduğu
bildirilmiştir.44 Jean ve ark.’nın25 retrospektif çalışmasında ise erken çocukluk çağı
çürüğü ile kandida enfeksiyonları ilişkilendirilmiştir.
Oral ve perioral dokularla sınırlı kandidal enfeksiyonlar primer oral kandidiyazis
olarak, sistemik kandidal enfeksiyonların bir belirtisi olduğunda ise sekonder oral
kandidiyasis olarak sınıflandırılırlar. Primer oral kandidiyazis, psödomembranöz,
eritematöz ve hiperplastik olmak üzere üç büyük varyanta ayrılır. Hiperplastik varyant
genellikle kroniktir. Diğerleri ise genellikle akut lezyonlar şeklindedir. Eritematöz
kandidiyazis; kortikosteroid ve geniş spektrumlu antibiyotik kullanımına, son
zamanlarda ise HIV enfeksiyonuna bağlanmıştır.
Kandidal lezyonlara ek olarak, etiyolojisi multifaktöriyel olan kandida bağlantılı
protez stomatiti, anguler şelitis, median rhomboid glossit ve lineer gingival eritem
“Kandida-bağlantılı lezyonlar” olarak adlandırılır.45 Oral kandidiyazis tedavisinde,
predispozisyon faktörler ortadan kaldırıldıktan sonra oral hijyen düzenlenmesi ve
topikal antifungal ajanlar yeterli olmaktadır.46
Eritrolökoplaki
Eritroplaki alanlarında lökoplaki plaklarının yer aldığı bu formda, eritematöz
sahalar düzensizdir, homojen formdaki kadar kırmızı değildir. Sıklıkla dilde ve ağız
tabanında görülürler. Eritrolökoplaki, lökoplakiye kıyasla yüksek malignite gösterir.
Tanı amaçlı alınacak biyopsinin, mutlaka kırmızı alanları içermesi, mevcut malign
transformasyon odaklarının atlanmaması açısından çok önemlidir. Eritrolöplaki için
kabul edilen bir tedavi şekli yoktur. Cerrahi eksizyon, radyasyon, koterizasyon ve lazer

Oral Mukozal Beyaz Lezyonlar
Kaptan ve ark. Ankara Med J, Vol. 19, Num. 3, 2019
679
cerrahisi ile tedavi edilen olgular bildirilmiştir. Tedavi sonrasında hastalar düzenli
olarak takip edilmeli, nüks ve malign değişim olasılığı göz önünde
bulundurulmalıdır.47
Radyasyon Mukoziti
Radyoterapi süresince gelişen, oldukça rahatsızlık veren bir yumuşak doku
reaksiyonudur. Mukozitin belirtileri, radyoterapinin 2. haftasının sonunda başlayan
eritem (derece I), 3. haftasında gelişen fokal deskumasyon alanları (derece II), 4-5.
haftalarda gelişen konfluent mukozit (derece III) şeklindedir.48
Farengeal dokuların radyasyona özellikle hassas olmaları nedeniyle bu
bölgedeki mukozit olgularında hastanın ilk şikayeti yutma güçlüğüdür. Bu nedenle
akut reaksiyon geçene ve olay hafifleyene kadarki süreçte beslenme dengesinin
sağlanabilmesi amacıyla nazogastrik tüp uygulanması gerekebilmektedir. Ciddi
boyutlarda gelişen mukozitler genellikle nazofarengeal tümörler, ağız tabanı lezyonları
veya retromolar sahadaki lezyonların tedavisi için uygulanan radyoterapiye bağlı olarak
oluşmaktadır. Tedavisinde antifungal ajanlar, analjezikler, benzidamin, sukralfat
kullanımı uygundur.48
Beyaz–Sarı Lezyonlar
Fordyce’ s Granülleri
Ektopik sebase bez yapılarına ait sarımsı papüllerdir. Komissuraya yakın
alanlarda ve retromolar bölgelerde belirgin olabilir. Bukkal, labial mukozada,
gingivada, palatinalde, 1-2 mm çapında beyazımsı, sarı noktacıklar olarak meydana
gelir.49
Doğumda mevcut olduğu halde hipertrofi yaşın ilerlemesiyle ortaya çıkar.
Pubertede belirginleşen glandlar normal popülasyonun %80'inde bulunur. Oral
kontraseptiflerin kullanımı kadınlarda lezyonların sıklığında artış meydana getirmiştir.
Patolojik sayılmayan fordyce’s granülleri tedaviye ihtiyaç göstermez. Granüller
üzerinde travma, enfeksiyon ve nikotinin zararlı etkileri görüldüğünde cerrahi
müdahale gerekebilir.50
Kıllı dil
Filiform papillaların uzaması ve dilin dorsal yüzeyinde beyaz kıllı görünüşle
karakterizedir. Gıda birikintileri ve alınan ilaçlar sekonder iltihaplara ve rengin
kahverengi-siyaha dönüşmesine neden olabilir. Mikroskopik olarak filiform
papillalarda hiperplazi görülür. Lezyon benigndir, tedaviye ihtiyaç göstermez. Dilin
fırçayla temizlenmesi faydalıdır. Kıllı dili, hairy (kıllı) lökoplaki ile karıştımamak
gerekir. Kıllı lökoplaki daha çok dilin yan taraflarında görülür, Epstein-Barr virüsü ile
oluşur ve HIV enfekte kişilerde veya diğer immünosupresif durumlarda ortaya çıkar.49
Paslı Dil
Filiform papillaların hiperplazisi ve keratin debrisinden kaynaklanan benign, sık
rastlanan antitedir. Kliniğinde ön ve orta kısımda dilin tamamını ya da bir kısmını
örten, duruma adını veren ince, gri-beyaz renkli paslı görünüm vardır. Oral mukozanın
diğer kısımları normal görünümdedir. Renk bazen kirli beyazdan kahveye kadar
değişir. Bu duruma sıklıkla sigara içen, ağızdan nefes alıp veren ve oral hijyeni bozuk
bireylerde rastlanır. Selüloz içeriği az, yumuşak gıdalarla beslenenlerde, çocukluk

Oral Mukozal Beyaz Lezyonlar
Kaptan ve ark. Ankara Med J, Vol. 19, Num. 3, 2019
680
çağının ateşli hastalıklarında ateşe ve su kaybına bağlı da gelişebilir. Genellikle
asemptomatiktir. Pas plağında bulunan gıda parçaları ve debrise bağlı halitozise neden
olabilir.51
Tanı klinik görünümle konur. Sigara kullanımının kesilmesi, sıvı alımının
arttırılması, ateşli hastalıkların tedavisi ve ağız solunumunun düzeltilmesi çoğu hasta
için genellikle yeterlidir. Ayrıca ananas gibi lif içeren meyve ve sebzelerden oluşan katı
gıdalı diyet deskuamasyonu arttırıp iyileşmeye yardımcı olur. Dili yumuşak bir diş
fırçası ve hijyenik ürünlerle arkadan öne doğru 5-15 kez hafifçe fırçalamak oldukça
yarar sağlar. Bu amaçla bikarbonatlı gargaralar önerilebilir.52
Beyaz–Pembe Lezyonlar
Papillom
Malign transformasyon göstermeyen mukozal lezyonlardır. Ağızda dilin alt
yüzeyinde, dudak iç yüzeyinde, genellikle sert-yumuşak damak bileşkesinde yerleşen
beyaz veya pembe renkli karnabahar görünümünde lezyonlardır. Büyüklükleri 2
mm'den birkaç cm'ye kadar değişmekle birlikte çoğu 1 cm'den küçüktür ve genellikle
saplı lezyon olarak karşımıza çıkar. Görünüş olarak verrüköz karsinom, kondiloma
aküminatum ve eksofitik kanserlere benzemesinden dolayı klinik olarak önemlidir.
Viral Human papilloma viruse (HPV) bağlı gelişen verrukalar papillomlara benzeyebilir
ve histopatolojisinde viral değişiklikler görülür. Cerrahi eksizyon etkin tedavidir.53
Beyaz-Yeşil Lezyonlar
Pakiyoniki Konjenita
Tırnak distrofisi ve ağrılı palmoplantar keratodermi tablosuyla karakterize nadir
görülen, genellikle otozomal dominant kalıtımlı genodermatoztur. 4 tipi
tanımlanmıştır. Malign dönüşüm göstermeyen oral lökokeratoz; %60 oranında
bildirilmiş olup en sık dil sırtında ve lateralinde, bazen yanak, gingiva, damak
mukozası veya dudakta yerleşir ve bu durum hastalığın daha sık rastlanan I. Tipi için
tipiktir. Lökokeratoz histolojik olarak beyaz süngersi nevusa benzer değişiklikler
gösterebilir. Laringeal lökokeratoza bağlı ses boğukluğuyla solunum güçlüğü ve nazal
mukoza tutulumuna bağlı kuruluk oluşabilir. Sıklıkla kandidal infeksiyonla ortaya
çıkan anguler şelitis olabilir ya da kronik intraoral kandidiyazis gelişebilir. Hastaların
%15’inde natal-neonatal dişler bulunur. Sendromun II. tipinde oral mukoza tutulumu
bulunmaz .54
Sonuç
Rutin dental muayeneler sırasında dişler kadar ağız mukozası da dikkatle
incelenmeli ve lezyon varlığında uygun yaklaşımlarla tedavi ve takibi yapılmalıdır.
Normal dokuya göre maligniteye dönüşme riski daha yüksek olan oral premalign
lezyonlar erken teşhis edildiği zaman malign transformasyon riski azalır ve büyüme-
gelişim döneminde olan çocuklar daha basit yöntemler ile tedavi edilebilir. Bu nedenle;
klinik bulgular, lezyonların özellikleri ve histopatolojik olarak ayrımının yapılması,
hastaların tanı ve tedavilerinin planlanmasında büyük önem taşımaktadır.
Pedodontistler ve çocuk hastaları tedavi eden diş hekimleri, bebeklik çağından itibaren
çocukların ağız-diş sağlığını ve çene-yüz bölgesi gelişimini takip ettiklerinden oral
bölgenin lezyonlarının erken teşhisinde önemli rol oynar ve yüksek risk grubu hastaları
belirleyip konsültasyona yönlendirmede büyük katkı sağlayabilir.

Oral Mukozal Beyaz Lezyonlar
Kaptan ve ark. Ankara Med J, Vol. 19, Num. 3, 2019
681
Kaynaklar
1. Said S, Golitz L. Vesiculobullous eruptions of the oral cavity. Otolaryngologic Clinics of North
America 2011;44(1):133-60.
2. Kutluay A, Çankal D. Oral mukozanın premalign beyaz lezyonları. Ege Üniversitesi Dişhekimliği
Fakültesi Dergisi 2009;30(2):75-86.
3. Oygür T. Ağız lezyonları ve temel patogenetik mekanizmalar. Ağız patolojisi ders kitabı.
Ankara: Efil Yayınevi; 2010.
4. Tekin M, Çam O. Oral mukoza hastalıkları ve semptomatolojisi. Klinik Gelişim 2012;25:93-8.
5. Yücetaş Ş. Ağız ve çevre dokusu hastalıkları. First ed. Ankara: Atlas Kitapçılık; 2005:192-97.
6. Farah C, Lynch N, McCullough M. Oral fungal infections: an update for the general practitioner.
Aust Dent J 2010;55:48-54.
7. Sharon V, Fazel N. Oral candidiasis and angular cheilitis. Dermatologic therapy 2010;23(3):230-
42.
8. Addy M, Hunter ML. Can tooth brushing damage your health? Effects on oral and dental tissues.
Int Dent J 2003;53(S3):177-86.
9. Bilge M, Akgül HM, Dağistan S. Diş hekimliğinde muayene ve oral diagnoz. First ed. Erzurum:
Atatürk Üniveristesi Yayınları; 2012: 143-7, 346-51.
10. Karakuzu A, Özçelik S. Oral mukozanın bakteriyel enfeksiyonları. Turkiye Klinikleri Journal of
Dermatology Special Topics 2015;8(4):29-34.
11. Kelly AP, Taylor SCe. Dermatology for skin of color. Dermatology for skin of color. First ed.
New York: McGraw-Hill; 2009.
12. Carnelio S, Rodrigues G, Shenoy R, Fernandes D. A brief review of common oral premalignant
lesions with emphasis on their management and cancer prevention. Indian Journal of Surgery
2011;73(4):256-61.
13. Shafer WG, Hine MK, Levy BM, Rajendran R, Sivapathasundharam B. A textbook of oral
pathology. Fourth ed. Saunders Philadelphia: Elsevier Health Sciences; 1983:786.
14. Weidner N, Cote RJ, Suster S, Weiss LM. Modern surgical pathology. Second ed. Saunders:
Elsevier Inc.; 2009.
15. Regezi JA, Scinbbaj J, Jordan RC. Oral pathology. Fifth ed. Philadelphia: Elsevier/Saunders;
2008.
16. Thoma KH, Gorlin RJ, Goldman HMe. Thoma's oral pathology. Sixth ed. London: Henry
Kimpton: CV Mosby; 1970.
17. Walton K, Bowers E, Drolet B, Holland K. Childhood lichen planus: demographics of a US
population. Pediatric dermatology 2010;27(1):34-8.
18. Scully C, Carrozzo M. Oral mucosal disease: Lichen planus. British Journal of Oral and
Maxillofacial Surgery 2008;46(1):15-21.
19. Alrashdan M, Cirillo N, McCullough M. Oral lichen planus: a literature review and update. Arch
Dermatol Res 2016;308(8):539-51.
20. Silverman S, Gorsky M, Lozada-Nur F. A prospective follow-up study of 570 patients with oral
lichen planus: persistence, remission and malignant association. Oral Surgery, Oral Medicine,
Oral Pathology 1985;60(1):30-4.
21. Soto M, Rojas G, Esguep A. Association between psychological disorders and the presence of
Oral lichen planus, Burning mouth syndrome and Recurrent aphthous stomatitis. Medicina
oral: organo oficial de la Sociedad Espanola de Medicina Oral y de la Academia Iberoamericana
de Patologia y Medicina Bucal 2004;9(1):1-7.
22. Farhi D, Dupin N. Pathophysiology, etiologic factors, and clinical management of oral lichen
planus, part I: facts and controversies. Clinics in dermatology 2010;28(1):100-8.
23. Andreasen J. Oral lichen planus: I. A clinical evaluation of 115 cases. Oral Surgery, Oral
Medicine, Oral Pathology 1968;25(1):31-42.
24. Sharma G, Sardana D, Vohra P, Rehani S, Nagpal A. Oral lichen planus in a pediatric patient: A
novel therapeutic approach. Journal of dentistry (Tehran, Iran) 2017;14(2):109.
25. Jean J, Goldberg S, Khare R, et al. Retrospective analysis of candida-related conditions in ınfancy
and early childhood caries. Pediatr Dent 2018;40(2):131-35.
26. Özcan İ. Sistemik yaklaşımlarla oral diagnoz. First ed. İstanbul: Nobel Tıp; 2006:565.

Oral Mukozal Beyaz Lezyonlar
Kaptan ve ark. Ankara Med J, Vol. 19, Num. 3, 2019
682
27. Laskaris G. Ağız hastalıklarının tedavileri Kürklü E (çeviren). İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri;
2007:71.
28. Van Heerden W. Oral manifestations of viral infections. South African Family Practice
2006;48(8):20-4.
29. Kumar A, Bagewadi A, Keluskar V, Singh M. Efficacy of lycopene in the management of oral
submucous fibrosis. Oral Surgery, Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endodont 2007;103(2):207-
13.
30. Chitguppi C, Brar T. Paediatric oral submucous fibrosis - The neglected pre-malignancy of
childhood. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2017;97:55-60.
31. Siriwardena B, Jayawardena K, Senarath N, Tilakaratne W. An evaluation of clinical and
histopathological aspects of patients with oral submucous fibrosis in the background of oral
squamous cell carcinoma. BioMed research international 2018;2018:4154165.
32. Jornet P. White sponge nevus: presentation of a new family. Pediatric dermatology
2008;25(1):116-17.
33. Scully C, Porter S. Orofacial disease: update for the dental clinical team: 3. White lesions. Dental
update 1999;26(3):123-9.
34. Bui T, Young J, Frausto R, Markello T, Glasgow B, Aldave A. Hereditary benign intraepithelial
dyskeratosis: Report of a case and re-examination of the evidence for locus heterogeneity.
Ophthalmic genetics 2016;37(1):76-80.
35. Kasapçopur Ö, Arısoy N. Ergenlik çağında bağ dokusu hastalıkları. Türk Pediatri Arşivi
2011;46(11).
36. Ayala Z, Martínez R, Mendieta S, Benadón E, Faugier E, Rocío Maldonado-Velázquez M. Acute
myocardial infarction in a child with systemic lupus erythematosus and antiphospholipid
syndrome. Archives of Rheumatology 2009;24(3):156-8.
37. Külahlı G, Erdoğmuş S, Sağlam ZA, Ergüven M. Adölesan dönemde tanı alan bir sistemik lupus
eritematozus olgusu. J Kartal TR 2016;27(1):79-82.
38. O’brien M. Children’s Dental Health in the United Kingdom 1993 Report of Dental Survey
Office of Population Censuses and Surveys. First ed. London: Her Majesty’s Stationery Office;
1994.
39. Ceyhan D, Akdik C. Okul öncesi çocuklarda oral mukozal premalign durumlar ve teşhis
yöntemleri SDÜ Sağlık Bilimleri Enstitüsü Dergisi 2007;8(3):69-75.
40. Reamy B, Derby R, Bunt C. Common tongue conditions in primary care. Am Fam Physician
2010;81(5):627-34.
41. Crespo M, del Pozo P, García R. Epidemiología de la patología de la mucosa oral más frecuente
en niños Epidemiology of the most common oral mucosal diseases in children. Medicina oral,
patologia oral y cirugia bucal 2005;10:376-87.
42. Ellepola A, Samaranayake L. Inhalational and topical steroids, and oral candidosis: a mini
review. Oral Dis 2001;7(4):211-6.
43. Kılıç M, Taşkın E, Selmanoğlu A. Primer immün yetmezlikli olgularımızın retrospektif
değerlendirilmesi. Firat Tip Dergisi 2015;20(1).
44. Bessa C, Santos P, Aguiar M, Do Carmo M. Prevalence of oral mucosal alterations in children
from 0 to 12 years old. Journal of Oral Pathology & Medicine 2004;33(1):17-22.
45. Samaranayake L, K. Cheung L, Samaranayake Y. Candidiasis and other fungal diseases of the
mouth. Dermatologic Therapy 2002;15(3):251-69.
46. Dar-Odeh NS, Shehabi AA. Oral candidosis in patients with removable dentures. Mycoses
2003;46(5-6):187-91.
47. Neville B, Day T. Oral cancer and precancerous lesions. CA: a cancer journal for clinicians
2002;52(4):195-215.
48. Mallick S, Benson R, Rath G. Radiation induced oral mucositis: a review of current literature on
prevention and management. European Archives of Oto-Rhino-Laryngology 2016;273(9):2285-
93.
49. Scully C, Hegarty A. The oral cavity and lips Rook’s Textbook of DermatologyBurns T,
Breathnach S, Cox N, Griffiths C (Editor). Seventh ed. New Jersey: Blackwell Science; 2004:69.1-
69.129.
50. Elston D, Meffert J. Photo quiz. What is your diagnosis? Fordyce spots. Cutis 2001;68(1):24, 49.

Oral Mukozal Beyaz Lezyonlar
Kaptan ve ark. Ankara Med J, Vol. 19, Num. 3, 2019
683
51. Abe M, Sogabe Y, Syuto T, Ishibuchi H, Yokoyama Y, Ishikawa O. Successful treatment with
cyclosporin administration for persistent benign migratory glossitis. The Journal of dermatology
2007;34(5):340-3.
52. Drage L, Rogers R. Burning mouth syndrome. Dermatologic clinics 2003;21(1):135-45.
53. Pinheiro Rdos S, de Franca T, Ferreira Dde C, Ribeiro CM, Leao JC, Castro G. Human
papillomavirus in the oral cavity of children. J Oral Pathol Med 2011;40(2):121-6.
54. Karen J, Schaffer J. Pachyonychia congenita associated with median rhomboid glossitis.
Dermatology online journal 2007;13(1):21.