ArticlePDF Available

Abstract

Objectives: The aim of this study was to compare the 25-hydroxyvitamin D (25-OH vit D) levels in patients with benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) and the hospital-based controls. Materials and Methods: 109 patients with BPPV who admitted to our clinic between the January of 2015 and the February of 2018 and 80 patients without a history of dizziness or imbalance during the last one year before admission were included in this study and 25-hydroxyvitamine D levels were analyzed. Ki- and T-test were used for statistical evaluations. Results: The mean serum 25-OH vit D levels were measured as 17.9 ± 9.58 ng / mL and 21.09 ± 7.45 ng / mL in the BPPV (109) and control group (80), respectively. Serum 25-OH vit D levels were statistically significantly lower in the BPPV group (p = 0.014). Serum 25- OH vit D levels were lower (<20 ng / mL) in 112 (59.2%) of 189 patients were included in our study. Low Serum 25-OH vit D levels were found in 73 (67%) BPPV patients group. Low Serum 25-OH vit D levels were found in 39 (48.8%) control group. Low serum 25-OH vit D ratio was statistically significantly higher in the BPPV group than in the controls. At the same time, the patients with low serum 25-OH vit D levels were found to be twice as risky as BPPV (p = 0.012, 95% CI = 1.17-3.86, OR = 2.13) Conclusion: Serum 25-hydroxyvitamin D (25-OH vit D) levels were compared in patients with benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) and control group without vestibular complaints, and it was statistically significantly lower in the BPPV patients. It also has been found that low Serum 25-OH vit D levels may be an independent the risk factor for the development of BPPV. However, it is not known whether the disease has improved with replacement therapy. In this respect, prospective studies is needed to evaluate symptomatic improvements, frequency of attacks and the recurrence of the disease after replacement therapy in patients with BPPV deficiency of vitamin D.
Dr. İsmail GÜLER, Dr. Deniz BAKLACI, Dr. İhsan KUZUCU, Dr. Rauf Oğuzhan KUM, Dr. Müge ÖZCAN
Benign Paroksismal Pozisyonel Vertigolu Hastalarda Serum 25-Hidroksi Vitamin D Düzeylerinde Azalma
KBB-Forum
2018;17(2)
www.KBB-Forum.net
35
KLİNİK ÇALIŞMA
BENİGN PAROKSİSMAL POZİSYONEL VERTİGOLU HASTALARDA SERUM
25-HİDROKSİ VİTAMİN D DÜZEYLERİNDE AZALMA
Dr. İsmail GÜLER, Dr. Deniz BAKLACI, Dr. İhsan KUZUCU, Dr. Rauf Oğuzhan KUM,
Dr. Müge ÖZCAN
Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kulak Burun Boğaz ve Baş Boyun Cerrahisi Kliniği, Ankara, Türkiye
ÖZET
Amaç: Kliniğimize baş dönmesi şikâyeti ile başvurup posterior kanal benign paroksismal pozisyonel vertigo (PKBPPV) tanısı alan
hastalar ile baş dönmesi olmayan sağlıklı kontrol grubunun 25-hidroksivitamin D (25-OH vit D) düzeylerinin karşılaştırılması ve 25-OH vit
D’nin BPPV gelişimindeki rolünün araştırılmasıdır.
Gereç ve Yöntem: Ocak 2015- Şubat 2018 tarihleri arasında kliniğimize baş dönmesi şikayeti ile başvurup BPPV tanısı alan 109 hasta
ile baş dönmesi veya dengesizlik hikayesi olmayan 80 kişi çalışmaya dahil edildi ve 25-hidroksivitamin D düzeyleri incelendi. İstatiksel
değerlendirmeler için ki-kare ve T testi testi kullanıldı.
Bulgular: Ortalama serum 25-OH vit D düzeyleri BPPV ve kontrol grubunda sırasıyla 17.9 ± 9.58 ng/mL ve 21.09 ± 7.45 ng/mL idi.
Serum 25-OH vit D düzeyleri BPPV grubunda kontrol grubuna göre anlamlı derecede düşük bulundu (p=0.014). BPPV grubunda 73 (%67)
hastanın serum 25-OH vit D düzeyleri azalmış (<20 ng/mL) olarak bulunurken kontrol grubunda 39 (%48.8) hastada azalmış 25-OH vit D
düzeyleri gözlendi. Serum 25-OH vit D seviyesi düşüklüğü BPPV grubunda kontrol grubuna göre anlamlı derecede daha fazla bulundu.
Ayrıca azalmış serum 25-OH vit D olan hastaların BPPV açısından 2 kat fazla risk altında olduğu bulundu (p=0.012, %95 CI= 1.17-3.86,
OR=2.13).
Sonuç: BPPV hastalarında serum 25-OH vit D düzeyleri kontrol grubuna kıyasla anlamlı derecede düşüktür. Ayrıca azalmış serum 25-
OH vit D düzeylerinin BPPV gelişimi açısından bağımsız bir risk faktörü olabilir.
Anahtar Sözcükler: Benign paroksismal pozisyonel vertigo, 25-hidroksi vitamin D, vestibüler sistem
LOW SERUM 25-HYDROXYVITAMIN D LEVELS IN PATIENTS WITH BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL
VERTIGO
SUMMARY
Objectives: The aim of this study was to compare the 25-hydroxyvitamin D (25-OH vit D) levels in patients with benign paroxysmal
positional vertigo (BPPV) and the hospital-based controls.
Materials and Methods: 109 patients with BPPV who admitted to our clinic between the January of 2015 and the February of 2018 and
80 patients without a history of dizziness or imbalance during the last one year before admission were included in this study and 25-
hydroxytamine D levels were analyzed. Ki- and T-test were used for statistical evaluations.
Results: The mean serum 25-OH vit D levels were measured as 17.9 ± 9.58 ng / mL and 21.09 ± 7.45 ng / mL in the BPPV (109) and
control group (80), respectively. Serum 25-OH vit D levels were statistically significantly lower in the BPPV group (p = 0.014). Serum 25-
OH vit D levels were lower (<20 ng / mL) in 112 (59.2%) of 189 patients were included in our study. Low Serum 25-OH vit D levels were
found in 73 (67%) BPPV patients group. Low Serum 25-OH vit D levels were found in 39 (48.8%) control group. Low serum 25-OH vit D
ratio was statistically significantly higher in the BPPV group than in the controls. At the same time, the patients with low serum 25-OH vit D
levels were found to be twice as risky as BPPV (p = 0.012, 95% CI = 1.17-3.86, OR = 2.13)
Conclusion: Serum 25-hydroxyvitamin D (25-OH vit D) levels were compared in patients with benign paroxysmal positional vertigo
(BPPV) and control group without vestibular complaints, and it was statistically significantly lower in the BPPV patients. It also has been
found that low Serum 25-OH vit D levels may be an independent the risk factor for the development of BPPV. However, it is not known
whether the disease has improved with replacement therapy. In this respect, prospective studies is needed to evaluate symptomatic
improvements, frequency of attacks and the recurrence of the disease after replacement therapy in patients with BPPV deficiency of vitamin
D.
Keywords: Benign paroxysmal positional vertigo, 25-hydroxyvitamin D, vestibular system
İletişim kurulacak yazar: Dr. İsmail Güler, Ankara Numune
Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kulak Burun Boğaz ve Baş Boyun
Cerrahisi Kliniği, Ankara, Türkiye, E-mail: dr.ismailguler@gmail.com
Gönderilme tarihi: 18 Nisan 2018, revizyonun gönderildiği
tarih: 16 Hziran 2018 yayın için kabul edilme tarihi: 16 Haziran 2018
GİRİŞ
Benign paroksismal pozisyonel vertigo
(BPPV) periferik vestibüler hastalıklar arasında
en sık görülenlerdendir. Tüm denge sistemi
bozukluğu hastalıklarının yaklaşık yüzde 15’ini
BPPV oluşturmaktadır 1. Etiyolojisi hakkında
kesin kanıtlar olmamakla birlikte ileri yaş, kafa
travması, iç kulağı etkileyen çeşitli hastalıklar,
kadın cinsiyet, hormonal faktörler, viral
Dr. İsmail GÜLER, Dr. Deniz BAKLACI, Dr. İhsan KUZUCU, Dr. Rauf Oğuzhan KUM, Dr. Müge ÖZCAN
Benign Paroksismal Pozisyonel Vertigolu Hastalarda Serum 25-Hidroksi Vitamin D Düzeylerinde Azalma
KBB-Forum
2018;17(2)
www.KBB-Forum.net
36
hastalıklar ve ailesel yatkınlık suçlanmaktadır 2-7.
BPPV’de klinik semptomlara baş hareketleri ile
utrikül veya sakkül makulasından koparak
semisirküler kanallara kaçan ya da kupulaya
yapışan ve böylece yerçekimine karşı hassasiyeti
artan otolitlerin neden olduğu düşünülmektedir 8.
Otolitler kalsiyum karbonat ve
glikoproteinlerden oluşan kristal yapılardır 9,10.
Vestibüldeki tüylü hücrelere protein bağlarla
tutunan bu kristal yapılar vestibüler uç organların
(utrikül ve sakkül) birer aktif kalsiyum
metabolitleridir 11. Vestibüler uç organlarda
kalsiyum metabolizmasında rol alan kalsiyum
kanal proteinlerinin D vitamini bağımlı olduğu
gösterilmiştir. Bu konuda yapılan bir çalışmada
vestibül hücrelerinde D vitamin reseptörü
olmayan ratlarda vestibüler disfonksiyon
geliştiği gösterilmiştir 12-14. Kalsiyum bağımlı
hastalıklar ile BPPV arasındaki ilişkiyi araştıran
çalışmalar sonucunda kemik mineral dansitesi
şüklüğü ve osteopeni ile osteoporozun BPPV
ile ilişkili olabileceği gösterilmiştir 3,15,16. BPPV
hastalarının yüzde 20’si bir yıl içerisinde tekrar
atak geçirmekte, bu oran 5 yıl içerisinde yüzde
50’lere kadar çıkmaktadır 17. İleri derecede D
vitamini eksikliği olan hastalarda BPPV
rekürrensinin daha sık olduğu bildirilmiştir 2,18,19.
Bu bulgular idiyopatik BPPV hastalarında
kalsiyum metabolizmasında bir bozulma
olduğunu ve bu durumun D vitamini
düzeylerindeki azalmadan kaynaklanabileceğini
göstermektedir.
Bizim çalışmamızın amacı kliniğimize baş
dönmesi şikâyeti ile başvurup posterior kanal BPPV
(PKBPPV) tanısı alan hastalar ile baş dönmesi
olmayan sağlıklı kontrol grubunun 25-
hidroksivitamin D (25-OH vit D) düzeylerinin
karşılaştırılması ve 25-OH vit D’nin BPPV
gelişimindeki rolünün araştırılmasıdır.
HASTALAR VE YÖNTEM
Çalışmamız geriye dönük vaka kontrol
çalışması olup, Ocak 2015- Şubat 2018 tarihleri
arasında kliniğimize baş dönmesi şikayeti ile
başvurup PKBPPV tanısı alan 109 hasta ile başvuru
öncesi son 1 yıl içerisinde baş dönmesi veya
dengesizlik hikayesi olmayan 80 kontrol kişisi
çalışmaya dahil edildi. Tüm katılımcılara rutin
nörootolojik muayene sonrası odyometrik inceleme
yapıldı. Nörootolojik muayenesinde patoloji
saptanan, odyometrik incelemede beklenmeyen
işitme kaybı saptanan, iç kulak hastalığı öyküsü olan
(Meniere hastalığı, otoimmün iç kulak hastalığı,
vestibüler nörit, akustik nörinom, ani işitme kaybı,
temporal kemik fraktürü, ilaca bağlı ototoksisite vb.),
kafa travması öyküsü olan, geçirilmiş periferik
vestibüler hastalık öyküsü olan, geçirilmiş otolojik
cerrahi öyküsü olan, kronik sistemik hastalığı olan ve
osteoporoz ya da osteopeni nedeniyle D vitamini
replasman tedavisi almış kişiler çalışmaya dahil
edilmedi. Çalışmamız için yerel etik kuruldan onay
alındı (No: E18-1849). Helsinki bildirgesi ilkelerine
uygun olarak davranıldı.
Çalışma Grubu
Bu çalışmaya sadece PKBPPV tanısı alan
hastalar dahil edildi. PKBPPV tanısı, hastaların baş
dönmesi hikayesi ve Dix-Hallpike manevrası
sırasındaki nistagmusun karakteri göz önüne alınarak
doğrulandı. Nistagmusun işaret ettiği kanal dikkate
alınarak etkilenmiş taraf belirlendikten sonra tüm
hastalara Epley manevrası uygulandı. Hastalar iki ya
da üç gün sonra kontrole çağırılarak değerlendirildi
ve manevralar tekrarlandı. Bu aralıklarla kontrole
çağırılan hastaların manevralarına Dix-Hallpike
testinde nistagmus izlenmeyince kadar devam edildi.
Kontrol grubu
Kontrol grubu kliniğimize baş dönmesi,
dengesizlik ya da dizziness dışında şikayetler ile
başvuran, serum D vitamini düzeyi ölçümü yapılmış
ve başvuru öncesi son 1 yıl içerisinde vertigo,
dizziness ya da dengesizlik nedeniyle hekim
başvurusu olmayan hastalar arasından seçilerek
oluşturuldu.
D vitamini ölçümü
Tüm hastalardan ilk başvuruları sırasında
sabah erken saatlerde (08:00-10:00) venöz kan
alınarak elektrolüminesans yöntemi (Cobas e-601) ile
25-OH vit D ölçümü yapıldı. Serum 25-OH vit D
düzeyi 20ng/ml üzerinde ise normal, 20ng/ml’den
şük ise azalmış olarak değerlendirildi (Seong, 12-
14).
İstatiksel analiz
İstatiksel analiz, Windows için statistical
package for the social sciences (SPSS, IBM Corp.,
Armonk, NY, ABD) 18.0 paket programı ile yapıldı.
Gruplar arasındaki karşılaştırmalar bağımsız 2 örnek
T testi ve ki-kare testi kullanılarak yapıldı. P<0.05
istatiksel anlamlılık olarak kabul edildi.
BULGULAR
BPPV grubu 64 kadın (%58.7) ve 45 erkek
(%41.3) hastadan oluşmaktaydı. BPPV grubunda
ortalama yaş 45.46 ± 16.55 (11-83 yaş aralığı) olarak
bulundu. Kontrol grubu 48 kadın (%60) ve 32 (%40)
kişiden oluşmaktaydı. Bu grupta ortalama yaş 46.11
± 15.68 (16-80 yaş aralığı) olarak bulundu. BPPV ve
Dr. İsmail GÜLER, Dr. Deniz BAKLACI, Dr. İhsan KUZUCU, Dr. Rauf Oğuzhan KUM, Dr. Müge ÖZCAN
Benign Paroksismal Pozisyonel Vertigolu Hastalarda Serum 25-Hidroksi Vitamin D Düzeylerinde Azalma
KBB-Forum
2018;17(2)
www.KBB-Forum.net
37
kontrol grubu arasında cinsiyet ve ortalama yaş
ısından anlamlı fark izlenmedi (p=0.859, p=0.757,
sırasıyla) (Tablo 1).
Ortalama serum 25-OH vit D düzeyleri
BPPV ve kontrol grubunda sırasıyla 17.9 ± 9.58
ng/mL ve 21.09 ± 7.45 ng/mL olarak ölçüldü. Serum
25-OH vit D düzeyleri BPPV grubunda kontrol
grubuna göre anlamlı derecede düşük bulundu
(p=0.014) (Tablo 1).
Çalışmaya dahil edilen 189 kişinin 112’sinde
(%59,2) serum 25-OH vit D düzeyleri azalmış (<20
ng/mL) olarak bulundu. BPPV grubunda 73 (%67)
hastanın serum 25-OH vit D düzeyleri azalmış olarak
bulundu. Kontrol grubunda 39 (%48.8) hastada
azalmış 25-OH vit D düzeyleri gözlendi. Azalmış
serum 25-OH vit D oranı BPPV grubunda kontrol
grubuna göre anlamlı derecede yüksek bulundu. Aynı
zamanda azalmış serum 25-OH vit D olan hastaların
BPPV açısından 2 kat fazla risk altında olduğu
bulundu (p=0.012, %95 CI= 1.17-3.86, OR=2.13)
(Tablo 1).
Tablo 1. BPPV ve kontrol gurubunun demografik verileri ve 25-OH vit D düzeyleri açısından karşılaştırmaları
BPPV (n = 109) Kontrol (n = 80) p CI %95 OR
Yaş
(ort, ± SD) 45.46 ± 16.55 46.11 ± 15.68 0.859
Erkek 64 (%58.7) 48 (%60.0)
Cinsiyet Kadın 45 (%41.3) 32 (%40.0%)
0.757
25-OH vit D
(ng/mL) 17.9 ± 9.58 21.09 ± 7.45 0.014*
<20 ng/mL 25-OH vit D
(n) 73 (%67) 39 (%48.8) 0.012* 1.17-3.86
2.13
* p<0.05, ort: ortalama, SD: standart sapma, CI: güven aralığı, OR: rölatif risk
TARTIŞMA
Çalışmamızda BPPV hastaları ile vestibüler
şikayetleri olmayan kontrol grubunun serum 25-OH
vit D düzeyleri karşılaştırılmış ve kontrol grubu ile
karşılaştırıldığında BPPV hastalarında serum 25-OH
vit D düzeylerinin anlamlı derecede düşük olduğu
bulunmuştur. Ayrıca azalmış serum 25-OH vit D
düzeylerinin BPPV gelişimi açısından bağımsız bir
risk faktörü olabileceği bulunmuştur.
BPPV yerçekimi ile ilişkili olarak baş
hareketleri sonucunda semisirküler kanallardaki
vestibüler resptörlerin uyarılmasına bağlı gelişen,
pozisyonel vertigo ve nistagmus gibi semptomları
olan yaygın bir labirent hastalığıdır 20,21. BPPV
erişkinlerde en sık vertigo nedeni olup genel
popülasyonun yaklaşık yüzde 10’unda
görülmektedir22. BPPV’de en sık tutulan kanal
posterior semisirküler kanal olup, hastaların yüzde
70’inde tek taraflıdır 18. Bu çalışmaya, yalnızca
öyküleri ve Dix-Hallpike manevrası sırasındaki
nistagmus bulguları PKBPPV ile uyumlu olan
hastalar dahil edildi. Diğer kanalların (lateral,
superior) tutulumuna bağlı gelişen ya da 2 kanalın
birlikte tutulduğu BPPV hastaları çalışmaya dahil
edilmedi.
BPPV’nin oluşum mekanizması otolitik
yataktan koparak semisirküler kanallara kaçan
otolitler ile açıklanmaktadır 23,24. Otolitler proteinden
oluşan bir korun etrafında kalsiyum karbonat birikimi
sonucu oluşurlar. Bu nedenle normal otolit oluşumu
için lokal olarak artmış kalsiyum ve karbonat
konsantrasyonlarına ihtiyaç vardır 25. Diğer yandan
endolenfin kristalize olmasını engellemek için
vestibüldeki endolenf kalsiyum konsantrasyonun
şük tutulması gerekmektedir. Artmış vestibüler
kalsiyum emiliminin, endolenfteki serbest kalsiyum
miktarını artırarak yerinden kopmuş otolitin endolenf
Dr. İsmail GÜLER, Dr. Deniz BAKLACI, Dr. İhsan KUZUCU, Dr. Rauf Oğuzhan KUM, Dr. Müge ÖZCAN
Benign Paroksismal Pozisyonel Vertigolu Hastalarda Serum 25-Hidroksi Vitamin D Düzeylerinde Azalma
KBB-Forum
2018;17(2)
www.KBB-Forum.net
38
içerisinde çözünme kapasitesini azalttığı
gösterilmiştir 14. Yapılan çalışmalar Kalbindin, Na/Ca
değişim ve plazma membran kalsiyum pompası gibi
epitelyal kalsiyum kanallarının vestibüler endolenften
kalsiyum absorbsiyonunda önemli birer rolü
olduğunu göstermiştir 25. Ratların semisirküler
kanallarındaki epitelyum hücrelerinde Kalbindin-D9k
ve Kalbindin-D28k gibi bazı kalsiyum bağlayıcı
proteinlerin ekspresyonunun 25-OH vit D tarafından
arttırıldığı gösterilmiştir 14. Vivert ve ark. 3 yaptıkları
bir çalışmada BPPV olan kadın hastalarda osteoporoz
oranının kontrol grubunda daha yüksek olduğunu ve
kalsiyum metabolizma bozukluğu olan hastalıkların
BPPV gelişimi ile ilişkili olduğunu göstermişlerdir 3.
Bir başka çalışmada 50 yaş ve üzerinde osteoporozu
olan kadın hastalarda BPPV rekürrensinin, kemik
mineral dansitesi normal ölçülen aynı yaş grubundaki
hastalardan yaklaşık 3.5 kat fazla olduğu
gösterilmiştir 15. Jeong ve ark. 16 osteoporoz ile BPPV
ilişkisini araştırdıkları çalışmalarında BPPV’si olan
209 hastada (142 kadın, 67 erkek) hem erkek hem de
kadın hastaların T skorlarının kontrol grubundan
daha düşük olduğunu ve bu hastalarda osteoporoz ve
osteopeni görülme oranlarının kontrol grubundan
daha yüksek olduğunu göstermişlerdir16. Jeong ve
ark. 2 BPPV’si olan 100 hastada serum 25-OH vit D
düzeylerinin kontrol grubuna (192 kişi) göre düşük
olduğunu ve bu hastalarda D vitamini eksikliğinin ve
osteoporozun BPPV rekürrensini anlamlı şekilde
etkileyebilen risk faktörleri olduğunu göstermişlerdir
2. Buki ve ark. 19 BPPV rekürrensi görülen hastalarda
serum D vitamini düzeylerinin rekürrens görülmeyen
hastalara göre daha düşük olduğunu ve bu hastalara
D vitamini replasmanı yapıldığında rekürrensin
olmadığını bildirmişlerdir 19. Talaat ve ark. 18 D
vitamini replasman tedavisinin BPPV rekürrrensi
üzerinde olumlu etkileri olduğunu bildirmişlerdir 18.
Benzer şekilde BPPV hastalarında serum 25-OH vit
D düzeylerinin tedavi ile normal seviyeye
getirilmesinin rekürrensi azalttığı bildirilmiştir 26.
BPPV tanısı konulan 232 hastayı içeren bir
çalışmanın sonucunda D vitamin eksikliğinin BPPV
gelişimi açısından yaş, cinsiyet ve BPPV’nin tipinden
bağımsız bir risk faktörü olduğu bulunmuştur 22.
Diğer taraftan, Karataş ve ark. 27 BPPV ile 25-OH vit
D eksikliği arasında bir ilişkinin olmadığını, böyle bir
durumun sadece tesadüf olabileceğini
bildirmişlerdir27. Bizim çalışmamızda da tüm
katılımcıların %60’ında 25-OH vit D düzeyleri
normal seviyenin altında bulundu ve BPPV
hastalarının serum 25-OH vit D düzeyleri kontrol
grubuna göre anlamlı derecede düşük bulundu.
Ayrıca azalmış serum 25-OH vit D düzeylerinin
BPPV gelişimi açısından yaş ve cinsiyetten bağımsız
bir risk faktörü olduğunu bulduk. Çalışmamızın
kısıtlayıcı faktörleri sadece PKBPPV hastalarının
değerlendirilmiş olması ve D vitamini eksikliği olup
replasman tedavisi alan BPPV hastalarının
semptomlarında ve atak sıklıklarında ne kadar
düzelme olup olmadığının bilinmemesidir.
SONUÇ
Bizim çalışmamızın sonuçları, 25-OH vit D
eksikliğinin BPPV gelişimini yaş ve cinsiyetten
bağımsız olarak etkileyen bir faktör olduğunu
şündürmektedir. Ayrıca, D vitamini eksikliği olan
BPPV hastalarında, replasman tedavisi ile
şikayetlerde düzelme ve rekürrensde azalma
olabileceği açısından kanıt sunmaktadır. Bu konuda
ileriye dönük çalışmalara ihtiyaç vardır.
KAYNAKLAR
1. Hotson JR, Baloh RW. Acute vestibular syndrome. N Engl J
Med 1998; 339: 680-685.
2. Jeong S-H, Kim J-S, Shin JW, Kim S, Lee H, Lee AY, Kim J-
M, Jo H, Song J, Ghim Y. Decreased serum vitamin D in
idiopathic benign paroxysmal positional vertigo. J Neurol
2013; 260: 832-838.
3. Vibert D, Kompis M, Häusler R. Benign paroxysmal
positional vertigo in older women may be related to
osteoporosis and osteopenia. Ann Otol Rhinol Laryngol
2003; 112: 885-889.
4. Baloh RW, Honrubia V, Jacobson K. Benign positional
vertigo Clinical and oculographic features in 240 cases.
Neurology 1987; 37: 371-371.
5. Vibert D, Häusler R. Acute peripheral vestibular deficits after
whiplash injuries. Ann Otol Rhinol Laryngol 2003; 112: 246-
251.
6. Semont A, Freyss G, Vitte E. Curing the BPPV with a
liberatory maneuver Clinical Testing of the Vestibular
System: Karger Publishers, 1988:290-293.
7. Gizzi M, Ayyagari S, Khattar V. The familial incidence of
benign paroxysmal positional vertigo. Acta oto-laryngol
1998; 118: 774-777.
8. Parnes LS, Agrawal SK, Atlas J. Diagnosis and management
of benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). CMAJ
2003; 169: 681-693.
9. Ross MD, Pote K, Rarey K, Verma L. Microdisc gel
electrophoresis in sodium dodecyl sulfate of organic material
from rat otoconial complexes. Ann N Y Acad Sci 1981; 374:
808-819.
10. Johnsson L-G, Rouse RC, Wright CG, Henry PJ, Hawkins JE.
Pathology of neuroepithelial suprastructures of the human
inner ear. Am J Otolaryngol 1982; 3: 77-90.
11. Lundberg YW, Zhao X, Yamoah EN. Assembly of the
otoconia complex to the macular sensory epithelium of the
vestibule. Brain research 2006; 1091: 47-57.
12. Hoenderop JG, Nilius B, Bindels RJ. Calcium absorption
across epithelia. Physiological reviews 2005; 85: 373-422.
Dr. İsmail GÜLER, Dr. Deniz BAKLACI, Dr. İhsan KUZUCU, Dr. Rauf Oğuzhan KUM, Dr. Müge ÖZCAN
Benign Paroksismal Pozisyonel Vertigolu Hastalarda Serum 25-Hidroksi Vitamin D Düzeylerinde Azalma
KBB-Forum
2018;17(2)
www.KBB-Forum.net
39
13. Ross MD. Calcium ion uptake and exchange in otoconia.
Adv Otorhinolaryngol 1979; 25: 26-33.
14. Yamauchi D, Raveendran NN, Pondugula SR, Kampalli SB,
Sanneman JD, Harbidge DG, Marcus DC. Vitamin D
upregulates expression of ECaC1 mRNA in semicircular
canal. Biochem Biophys Res Commun 2005; 331: 1353-
1357.
15. Yamanaka T, Shirota S, Sawai Y, Murai T, Fujita N, Hosoi H.
Osteoporosis as a risk factor for the recurrence of benign
paroxysmal positional vertigo. The Laryngoscope 2013; 123:
2813-2816.
16. Jeong S, Choi S, Kim J, Koo J, Kim H, Kim J. Osteopenia
and osteoporosis in idiopathic benign positional vertigo.
Neurology 2009; 72: 1069-1076.
17. Rhim GI. Variables for One Year Recurrence of Benign
Paroxysmal Positional Vertigo. Korean J Otorhinolaryngol-
Head Neck Surg 2014; 57: 314-319.
18. Talaat HS, Abuhadied G, Talaat AS, Abdelaal MSS. Low
bone mineral density and vitamin D deficiency in patients
with benign positional paroxysmal vertigo. Eur Arch
Otorhinolaryngol 2015; 272: 2249-2253.
19. Büki B, Ecker M, Jünger H, Lundberg YW. Vitamin D
deficiency and benign paroxysmal positioning vertigo.
Medical hypotheses 2013; 80: 201-204.
20. Kim J-S, Zee DS. Benign paroxysmal positional vertigo. N
Engl J Med 2014; 370: 1138-1147.
21. Taneja M, Taneja V. Vitamin D deficiency in ENT patients.
Indian J Otolaryngol Head Neck Surg 2013; 65: 57-60.
22. Rhim GI. Serum vitamin D and recurrent benign paroxysmal
positional vertigo. Laryngoscope Investig Otolaryngol 2016;
1: 150-153.
23. Gardner GM, Shaari CM, Parnes SM. Longterm morbidity
and mortality in patients undergoing surgery for unilateral
vocal cord paralysis. The Laryngoscope 1992; 102: 501-508.
24. Parnes LS, Mcclure JA. Freefloating endolymph particles:
a new operative finding during posterior semicircular canal
occlusion. The Laryngoscope 1992; 102: 988-992.
25. Hughes I, Thalmann I, Thalmann R, Ornitz DM. Mixing
model systems: using zebrafish and mouse inner ear mutants
and other organ systems to unravel the mystery of otoconial
development. Brain research 2006; 1091: 58-74.
26. Sheikhzadeh M, Lotfi Y, Mousavi A, Heidari B, Bakhshi E.
The effect of serum vitamin D normalization in preventing
recurrences of benign paroxysmal positional vertigo: A case-
control study. Caspian J Intern Med 2016; 7: 173-177.
27. Karatas A, Acar Yuceant G, Yuce T, Haci C, Cebi IT, Salviz
M. Association of Benign Paroxysmal Positional Vertigo
with Osteoporosis and Vitamin D Deficiency: A Case
Controlled Study. J Int Adv Otol 2017; 13: 259-265.
ResearchGate has not been able to resolve any citations for this publication.
Article
Full-text available
Objectives The objective of the present study was to examine the effects of serum 25‐hydroxyvitamin D concentrations on patients diagnosed with benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) on BPPV recurrence. Study Design Case series. Methods A retrospective review of 232 patients diagnosed with BPPV visiting the clinic between June 2014 and June 2015 was performed. All patients underwent a complete otolaryngological, audiologic, and neurologic evaluation. The appropriate particle‐repositioning maneuver was performed depending on the type of BPPV. The patients were divided into the recurrence group and the nonrecurrence group. Age, gender, follow‐up period, type of BPPV, and vitamin D concentrations in the two groups were compared and analyzed through binary logistic regression analyses. Results The average follow‐up period after treatment was 10.2 months. Forty‐one (17.7%) of 232 patients suffered a recurrence during the follow‐up period. The mean vitamin D concentration of 191 patients who did not suffer any recurrence was 16.63 ng/mL, whereas that of 41 patients who suffered a recurrence was 13.64 ng/mL. This difference in vitamin D concentrations was statistically significant (P < 0.019). The patients' age, gender, follow‐up period, and type of BPPV had no statistically significant impact. Conclusion Vitamin D is assumed to affect BPPV as a recurrence factor independent of age, gender, follow‐up period, and type of BPPV. Level of Evidence 4.
Article
Full-text available
Background Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) is a condition with recurrent attacks in a significant proportion of patients. The present case- control study was conducted to assess the influence of serum vitamin D normalization on recurrent attacks of vitamin D deficient patients. Methods Diagnosis of BPPV was made based on history and clinical examination and exclusion of other conditions. Serum 25-hydroxy vitamin D (25-OHD) was measured using ELISA method and a levels of < 20 ng/ml was considered a deficiency of vitamin D. Inclusion criteria were as follows: history of recurrent attacks and serum 25-OHD<20.ng/ml. While the patients with history of trauma, surgery and chronic systemic diseases were excluded. The patients were classified into two groups: treatment and control, intermittently. Both groups received Epley rehabilitation therapy one session per week for 4 weeks but the treatment group received an additional supplement of 50.000 IU of vitamin D (cholecalciferol) weekly for two months to achieve serum 25-OHD ≥ 30 ng/ml and the study patients were followed-up for 6 months. Results Twenty-seven patients were allocated to each group. At baseline, serum 25-OHD was similar (10.7±2.3 vs 11.41±1.9, P=0.23). At month 2, serum 25-OHD in the treatment group increased significantly to ≥ 30 ng/ ml, whereas serum 25-OHD in the control group remained unchanged (34.2±3.3 vs 10.6 10.6±2.2 ng/ml, P=0.001). During the follow-up period, attacks of BPPV in the treatment group decreased significantly compared with the control group (14.8% vs 96.3% OR= 0.18, P=0.001). Conclusion The findings of this study indicate that the normalization of serum vitamin D significantly reduces BPPV recurrences.
Article
Objective: Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) is a common type of vertigo caused by the peripheral vestibular system. The majority of cases are accepted as idiopathic. Calcium metabolism also plays a primary role in the synthesis/absorption of otoconia made of calcium carbonate and thus might be an etiological factor in the onset of BPPV. In this study, we aimed to investigate the role of osteoporosis and vitamin D in the etiology of BPPV by comparing BPPV patients with hospital-based controls. Materials and methods: This is a case-control study comparing the prevalence of osteoporosis and vitamin D deficiency in 78 BPPV patients and 78 hospital-based controls. The mean T-scores and serum vitamin D levels were compared. The risk factors of osteoporosis, physical activity, diabetes mellitus, body mass index, and blood pressure were all compared between the groups. To avoid selection bias, the groups were stratified as subgroups according to age, sex, and menopausal status. Results: In this study, the rates of osteoporosis and vitamin D deficiency detected in BPPV patients were reasonably high. But there was no significant difference in mean T-scores and vitamin D levels, osteoporosis, and vitamin D deficiency prevalence between the BPPV group and controls. Conclusion: The prevalence of osteoporosis and vitamin D deficiency is reasonably high in the general population. Unlike the general tendencies in the literature, our study suggests that osteoporosis and vitamin D deficiency are not risk factors for BPPV; we conclude that the coexistence of BPPV with osteoporosis and vitamin D deficiency is coincidental.
Article
Although benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) was treated with particle repositioning maneuver (PRM) with a high success rate, the condition often recurred. The purpose of this study was to evaluate the variables for one year recurrence of BPPV recurrence.
Article
Several studies indicated the association between benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) with osteoporosis and vitamin D deficiency implying that abnormal calcium metabolism may underlie BPPV. The aim of the present study is to confirm the correlation between BPPV and both decrease in bone mineral density (BMD) and vitamin D deficiency. The study group included 80 patients with idiopathic BPPV (52 females, 28 males), with age range 31-71 years (47.6 ± 9.1). The patients were divided into two groups; recurrent BPPV group including 36 subjects and non-recurrent group including 44 subjects. The control group included 100 healthy volunteers with age and gender distribution similar to the study group. All the subjects in the study were examined using Dual-energy X-ray absorptiometry to assess BMD, and serum 25-hydroxyvitamin D for vitamin D assessment. The accepted normal levels were T-score > -1, and 25-hydroxyvitamin D > 30 ng/ml. Twenty-six (26 %) subjects showed abnormal T-score in the control group; 26 (59 %) in the non-recurrent BPPV and 22 (61 %) in the recurrent BPPV group. Chi square test showed significant difference between the control group and both BPPV groups. The control group had significantly higher 25-hydroxyvitamin D levels than the BPPV subgroups (p < 0.05). Moreover, the 25-hydroxyvitamin D was significantly lower in the recurrent BPPV than it was in the non-recurrent subgroup (p < 0.05). The results of the current study associate between reduced BMD and development/recurrence of BPPV. Moreover, low levels of vitamin D were related to development of BPPV while very low levels were associated with recurrence of BPPV. The co-occurrence of two morbidities is not by itself supportive of a relationship, but the cumulating studies correlating between BPPV and both vitamin D deficiency and low BMD indicate the investigation and treatment of those disorders in cases with recurrent BPPV.
Article
A 58-year-old woman seeks care from her primary physician after the occurrence of sudden vertigo and imbalance with nausea and vomiting, which began that morning when she got out of bed. The vertigo lasted less than a minute but recurred when she lay back down in bed, rolled over in bed, or got up again. She reports no tinnitus or hearing loss. How should this patient be evaluated and treated?
Article
A prospective study to observe the prevalence of deficiency of vitamin D in out patients of otolaryngology clinic at Indian Institute of ear diseases, Muzaffarnagar. The patients attending outpatient of otolaryngology clinic with various complaints and not responding to conventional treatment were advised for assessment of vitamin D [25 (OH)D] level in blood. The age, sex, occupation, colour of skin, chief complaints, obesity, provisional diagnosis, and incidence of sun exposure was noted in all cases. A total of 86 patients were examined, maximum patients were in the age group of 7–15 years. The chief complaints in majority of the patients were sore throat with recurrent upper respiratory tract infection. Only in three patient’s vitamin D level was found to be with in normal limits. In rest 83 (96.51 %) it was either deficient 57 (66.28 %) or insufficient 21 (24.42 %). The incidence of vitamin D deficiency is extremely common in Ear Nose Throat disease (E.N.T.) patients. The results of vitamin supplementation were promising in cases of benign paroxysmal positional vertigo with cervical spondylosis and URTI with asthma, empirical supplementation of vitamin D in all E.N.T. patients not responding to conventional treatment is worth trying. At place of sun screen, use of pomegranates and blueberries may be encouraged to prevent sunburn and eliminate Vitamin D deficiency.
Article
Objectives/hypothesis: Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) frequently occurs in females over 50 years old, suggesting that a postmenopausal decrease in estrogen secretion might be involved in its onset. An estrogen deficiency is generally known to cause osteoporosis through a reduction in bone mass. This study was designed to investigate a clinical association between idiopathic BPPV and osteoporosis. Study design: Case-control study. Methods: We measured the bone mineral density (BMD) at the lumbar vertebrae in 61 patients with idiopathic BPPV who were postmenopausal women over 50 years old using dual-energy x-ray absorptiometry. After being treated with the canalith repositioning maneuver, the patients were followed up for at least 1 year. Results: Our results showed that the incidence of osteoporosis in patients with BPPV was 26.2%, which was similar to those observed in epidemiological surveys conducted in Japan. However, we found that in BPPV patients with osteoporosis, the incidence of recurrence was 56.3%, which was significantly higher than that observed in patients with normal bone mineral density (16.1%). Furthermore, the frequency of BPPV recurrence increased as BMD decreased. Conclusions: These results suggest that osteoporosis is a risk factor for BPPV recurrence. The prognosis of BPPV might be clinically predicted by BMD reduction.
Article
Benign paroxysmal positional vertigo is a common cause of disabling vertigo with a high rate of recurrence. Although connections between vitamin D deficiency and osteoporosis, as well as between osteoporosis and benign paroxysmal positional vertigo have been suggested respectively in the literature, we are not aware of any publication linking vitamin D and benign paroxysmal positional vertigo. As a hypothesis, we suggest that there is a relation between insufficient vitamin D level and benign paroxysmal positional vertigo. In order to test this hypothesis, in a small retrospective pilot study, 25-hydroxyvitamin D levels in serum of patients with benign paroxysmal positional vertigo and frequency of recurrence after correction of serum level were assessed retrospectively. Patients with idiopathic positional vertigo had a low average serum level of 25-hydroxyvitamin D (23ng/mL) similar to that of the general Austrian population, which has a high prevalence of hypovitaminosis D. In 4 cases with chronically recurrent severe vertigo episodes, average levels of serum 25-hydroxyvitamin D were even significantly lower than in the other vertigo patients, who had their first episode. Vertigo attacks did not recur after supplementation with vitamin D. We raise the possibility that patients with benign paroxysmal positional vertigo who have low vitamin D levels may benefit from supplementation and suggest further epidemiological investigations to determine the effect of correcting vitamin D deficiency on the recurrence of vertigo. Given the many known benefits of vitamin D, the authors recommend the measurement of vitamin D in patients with benign paroxysmal positional vertigo and supplementation if necessary.