Bisfenol-A: Un contaminante presente en los envases plásticos

Abstract

El Bisfenol-A (BPA) es un compuesto químico sintético de amplio uso en la producción de plásticos de policarbonato y resinas epóxicas. Debido al incremento en su uso, el BPA se ha convertido en uno de los químicos con mayor volumen de producción anual en el mundo. La presencia de BPA en un amplio rango de productos conduce a su continua descarga al medio ambiente. Esta es una de las principales razones por las que el BPA a pesar de su corta vida (2.5 a 5 días) se ha convertido en un compuesto omnipresente en la atmósfera, suelo, agua superficial y sedimentos. Estudios realizados hasta el momento, han confirmado su potencial como disruptor endocrino, neuro-toxicidad, teratogenecidad, mutagenicidad, y potencial oxidativo, pero muchos de estos resultados son inconsistentes. Consecuentemente, abordar investigaciones para determinar su dinámica y destino final con el fin de evaluar el riesgo global sobre el medio ambiente y los seres vivos es prioritario.

Palabras clave: Bisfenol-A, Evaluación de riesgo, contaminación por plásticos.

Full text

Revista ITTPA VOL. 1 No. 1 (2019)
35
Bisphenol-A: A contaminant present in plastic containers
Bisfenol-A: Un contaminante presente en los envases plásticos
Rodrigo Andrés Sarria-Villa1; José Antonio Gallo-Corredor2; Edier Humberto Pérez3
ABSTRACT
Bisphenol-A (BPA) is a synthetic chemical compound widely used in the production of polycarbonate plastics and epoxy resins.
Due to the increase in its use, BPA has become one of the largest chemical producers of annual production in the world. The presence of
BPA in a wide range of products leads to its continuous discharge into the environment. This is one of the main reasons why BPA in spite
of its short life (2.5 to 5 days) has become a ubiquitous compound in the atmosphere, soil, surface water and sediments. Studies to date have
confirmed their potential as an endocrine disruptor, neurotoxicity, teratogenicity, mutagenicity, and oxidative potential, but many of these
results are inconsistent. Consequently, addressing research to determine its dynamics and final destination in order to assess the global risk
on the environment and living beings is a priority.
Keywords: Bisphenol-A, risk assessment, pollution by plastics.
Received: 14-11-2018
Accepted: 15-01-2019
RESUMEN
El Bisfenol-A (BPA) es un compuesto químico sintético de amplio uso en la producción de plásticos de policarbonato y resinas
epóxicas. Debido al incremento en su uso, el BPA se ha convertido en uno de los químicos con mayor volumen de producción anual en el
mundo. La presencia de BPA en un amplio rango de productos conduce a su continua descarga al medio ambiente. Esta es una de las
principales razones por las que el BPA a pesar de su corta vida (2.5 a 5 días) se ha convertido en un compuesto omnipresente en la atmósfera,
suelo, agua superficial y sedimentos. Estudios realizados hasta el momento, han confirmado su potencial como disruptor endocrino, neuro-
toxicidad, teratogenecidad, mutagenicidad, y potencial oxidativo, pero muchos de estos resultados son inconsistentes. Consecuentemente,
abordar investigaciones para determinar su dinámica y destino final con el fin de evaluar el riesgo global sobre el medio ambiente y los seres
vivos es prioritario.
Palabras clave: Bisfenol-A, Evaluación de riesgo, contaminación por plásticos.
Introducción
12
13
El Bisfenol-A (BPA) es uno de los xenoestrógenos sintéticos de
mayor importancia y consumo en el mundo, con una producción anual
de 3.8 millones de toneladas, el cual es conocido como un disruptor en-
docrino extremadamente tóxico para los organismos vivos. Este se em-
plea como componente de muchos productos de uso diario en nuestros
hogares, tales como plásticos hechos a base de policarbonatos, resinas
epóxicas y retardantes de llama, como también, en protectores solares,
esmaltes de uñas, lociones para el cuerpo, jabones, shampoos, acondi-
cionadores, cremas de afeitar y lociones faciales.
Varias décadas atrás, el BPA fue sintetizado como un compuesto
estrogénico (Dodds y Lawson, 1936). Hoy en día, muchos recipientes
metálicos empleados para almacenar alimentos, contienen internamente
BPA para evitar su corrosión. De esta manera, el BPA puede transferirse
a los alimentos presentes en enlatados, tales como el pescado, vegetales
y alimentos para niños en temprana edad. La migración del BPA desde
botellas plásticas, como las botellas para bebe y botellas plásticas reuti-
lizables, ha sido identificada (Nam et al., 2010).
12
Qco, Universidad del Cauca, Colombia. Ph.D, Universidad del Valle, Colombia. Afilia-
ción: Docente, Universidad del Cauca, Colombia. E-mail:rodrigosv@unicauca.edu.co
13
Lic, UTPC, Colombia. M.Sc, Universidad del Valle, Colombia. Afiliación: Docente, Uni-
versidad del Cauca, Colombia. E-mail:jagallo@unicauca.edu.co
3 Qco, Universidad del Valle, Colombia. Ph.D, Universidad del Valle, Colombia. Afiliación:
Docente, Universidad del Cauca, Colombia. E-mail:rodrigosv@unicauca.edu.co
Como resultado, el BPA es un compuesto ubicuo en nuestro me-
dio ambiente, encontrándose en agua, suelo, peces, animales silvestres,
como también en tejidos humanos (sangre, cordón umbilical, leche y
grasa) (Ching-Chang et al., 2015). En medios acuáticos, el BPA ha sido
detectado en aguas superficiales, aguas subterráneas, aguas residuales,
aguas de escorrentía y lixiviados de rellenos sanitarios (Vermeissen et
al., 2017). La exposición del ser humano a BPA es altamente probable
debido a su presencia en muchos productos domésticos. Se tiene cono-
cido el daño causado por el BPA a animales expuestos en laboratorio,
como también especies que habitan el medio natural, aunque el efecto
negativo sobre los humanos, todavía es un tema controversial (Baluka et
al., 2016).
Recientemente, tanto la FDA (La Administración de Alimentos
y Medicamentos) de Estados Unidos y la EFSA de Europa (La Autoridad
para la seguridad de los alimentos Europeos), han considerado al BPA
como una sustancia segura para el contacto con los alimentos. Sin em-
bargo, algunos científicos dudan acerca de los resultados científicos ob-
tenidos por la FDA y la EFSA, en lo relacionado a protocolos y al uso
de técnicas poco sensibles para la detección de efectos letales causados
por esta sustancia. Aunque la EFSA se ha pronunciado sobre el BPA que
Como citar: Sarria, A., Gallo, J., Perez, E. (2019). Bisphenol-A: A contam-
inant present in plastic containers. Revista ITTPA, 01(01), 35-41.

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no presenta riesgo, la legislación sanitaria Colombiana vigente lo consi-
dera una sustancia prohibida, según numeral 5 del artículo 12 de la reso-
lución 4143 del 7 de diciembre de 2012, expedida por el ministerio de
salud y protección social (INVIMA, 2015). El BPA es extremadamente
tóxico para organismos acuáticos en el rango entre 1000 y 10000 ug/L
para aguas naturales y especies marinas. Se ha probado la actividad es-
trogénica del BPA aún a concentraciones por debajo de 1 µg/m3.
Rykowska y Wasiak (2006) sugieren una dosis de referencia (RfD) para
una exposición oral de 10 µg/kg/día, mientras que la US EPA estima una
dosis de 50 µg de BPA/kg de peso del cuerpo/día (USEPA-IRIS, 2014).
Estudios realizados en diferentes países han demostrado la pre-
sencia de BPA en orina en más del 90% de la población de estudio, su-
giriendo una amplia exposición al BPA (Wang et al., 2015a). El BPA es
capaz de enlazarse a varios tipos de receptores, incluyendo receptores
andrógenos y estrógenos que están asociados con hormonas del sistema
endocrino y otros sistemas del organismo, esta actividad causa efectos
tóxicos multidireccionales en animales y posiblemente en humanos. Se
ha estado probando la función disruptora del BPA de varias hormonas
incluyendo las hormonas sexuales, insulina y tiroxina y causa de efectos
hepatotóxicos, inmunotóxicos, mutagénico y cancerígenos (Michalo-
wics, 2014).
Comparado con otros contaminantes persistentes, el BPA se de-
grada fácilmente, destacando su aparición por plásticos que contienen
BPA, y que presentan alta persistencia. Debido a que la estructura quí-
mica del BPA se parece a la hormona natural estradiol (La primera hor-
mona sexual femenina), el BPA es considerado una hormona sintética
que puede generar respuesta estrogénica en células y, por lo tanto, es
considerado un disruptor endocrino. Los compuestos disruptores endo-
crinos pueden ser clasificados como compuestos naturales (estrógenos
de plantas, genisteina y coumestrol), farmacéuticos (dietilstilbestrol y
etinil estradiol), contaminantes ambientales (DDT, Bifenilos policlora-
dos, dioxinas y PAHs) e importantes sustancias químicas de la industria
(alquilfenoles y Bisfenol A) (Bhatnagar y Anastopoulos, 2017). Sin em-
bargo, investigaciones muestran que el BPA puede alterar la actividad
de las células y acciones como el metabolismo de la tiroides y rutas de
la hormona andrógena. Ésta publicación discute la presencia, uso, y po-
tenciales efectos peligrosos del BPA y sugiere vías para reducir la expo-
sición de los humanos y el medio ambiente al BPA (Rodriguez-Jorquera,
et al., 2015). ¿Qué es el Bisfenol-A (BPA)?
El bisfenol es uno de los compuestos químicos de mayor produc-
ción en el mundo. Debido a la demanda actual del consumo de plástico,
su producción se ha incrementado notablemente. La demanda global de
bisfenol ha incremntado en 2003 de 3.2 millones de toneladas a 3.9 mi-
llones de toneladas en 2006 y 5.5 millones de toneladas en 2011 (Flint
et al., 2012; Huang et al., 2012). Solamente en los Estados Unidos, 1.2
millones de toneladas fueron producidos en 2007 (US EPA 2010). El
bisfenol es un compuesto orgánico sintético constituido por átomos de
carbono, hidrógeno y oxígeno. Su estructura química se presenta en la
figura 1.
Figura 1. Estructura química del Bisfenol-A (4,4´-(propano-2,2-diil)difenol)
Principales fuentes de Bisfenol-A
La contaminación por BPA ocurre a niveles de ng y µg/L (Sal-
gueiro-Gonzáles et al., 2017) durante el proceso de colección, preserva-
ción, manejo y cuantificación. El BPA está relacionado con el medio
ambiente por diferentes formas: a) Descomposición de muchos produc-
tos domésticos que contienen BPA como recipientes de alimentos enla-
tados, recipientes para bebidas, cremas de uso doméstico, etc b) Dispo-
sición de aguas residuales industriales desde las instalaciones de produc-
ción industrial, c) Por la quema de plásticos (Michałowicz, 2014).
La descarga de BPA puede ocurrir durante la manufactura quí-
mica, transporte, y procesamiento de plásticos (Clark y Smith 2011). Es-
tudios han mostrado contaminación del aire con BPA cerca de las plantas
de manufactura debido a la quema de plásticos (Bienkowski, 2014). El
BPA es lanzado a la atmósfera con una estimación anual de cientos de
toneladas alrededor del mundo (Vanderberg et al., 2009). Fu et al. (2010)
reportó la medición de los niveles de BPA en aerosoles emitidos a la
atmósfera desde regiones urbanas, rurales, marinas y polares y sugiere
que la quema abierta de plásticos de residuos domésticos es una fuente
significante de BPA a la atmósfera (Liu et al., 2017). Otra fuente de BPA
transportado en el aire es el polvo que se limpia en el interior de los
hogares. En algunas áreas, el polvo contenido en los hogares puede con-
tener concentraciones importantes de BPA, aunque esta contribución es
menor al 1% (Loganathan y Kannan 2011). El BPA migra al medio am-
biente principalmente a través de procesos de manufactura de plásticos,
remoción incompleta, tratamiento de aguas residuales, lixiviados de ver-
tederos de basuras, y por lixiviados de descargas de materiales fabrica-
dos a base de BPA (hidrólisis de policarbonatos, papel reciclado).
Consecuentemente, el BPA ha sido detectado en varias matrices
ambientales (tales como suelos, sedimentos, aguas subterráneas, aguas
superficiales, aire) y alimentos, y como resultado, el BPA puede afectar
a la población a través de los alimentos y agua potable de consumo (Yan
et al., 2017). Es por esto, que es necesario remover el BPA de las aguas
residuales, antes de que este llegue a las aguas superficiales naturales.
Existen diferentes métodos para remover el BPA de las aguas residuales,
tales como adsorción, nanofiltración, osmosis inversa, procesos avanza-
dos de oxidación, ozono y bioreactores de membrana (Bhatnagar y Anas-
topoulos 2017). Cerca del 95% del BPA producido, es usado para hacer
plásticos de policarbonato (cerca del 70%) y resinas epóxicas (cerca del
30%). Los plásticos de policarbonato son frecuentemente usados en em-
paques para almacenar alimentos, botellas de agua reusables y biberones
para bebe. En la figura 2 se presentan algunas de las principales fuentes
de BPA. Las resinas epóxicas son empleadas para cubrir el interior de
recipientes para alimentos, latas de bebidas y recipientes plásticos para
agua pura. El BPA también se encuentra en muchos productos de uso
diario como CDs, DVDs, equipos electrónicos, gafas de sol, papel tér-
mico y en dispositivos médicos (sellantes dentales) (Huang et al., 2012).
Figura 2. Principales fuentes de BPA. Fuente: Safer/Chemicals.org

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Debido a lo anterior, el BPA se encuentra ubicuamente alrededor
de todo el mundo (Sarria-Villa y Gallo-Corredor 2016). Debido al am-
plio uso del BPA en muchos productos comerciales e industriales, este
ha sido frecuentemente detectado en diferentes matrices ambientales;
matrices ambientales tales como suelo y agua (Arnold et al., 2013;
Clarke y Smith 2011; Li et al., 2010; Santhi et al., 2012). La Agencia
Europea de seguridad alimentaria realizó una evaluación de la exposi-
ción dietética al BPA, donde los valores medios de concentración en ali-
mentos no envasados y envasados fueron de 18.68 µg/Kg y 1.5 µg/Kg
de BPA respectivamente. Las categorías de alimentos que mostraron las
concentraciones más relevantes de BPA fueron cereales, legumbres, car-
nes, pescados, condimentos, comida preparada, snacks y helados. Estas
7 categorías mostraron concentraciones superiores a 30 µg/kg de BPA.
Los alimentos no envasados con las concentraciones más altas de BPA
fueron la carnes y el pescado con 9.4 µg/Kg y 7.4 µg/Kg de BPA res-
pectivamente (Juan García et al., 2015).
¿Como el BPA afecta al medio ambiente y la salud humana ?
Debido a que el bisfenol se degrada en el medio ambiente de
forma relativamente fácil, este no se presenta en altas concentraciones
en los cuerpos de agua tales como corrientes y ríos, a pesar de la masiva
producción de este compuesto. Así, la exposición a largo plazo (toxici-
dad crónica) no es tan importante como la exposición en corto tiempo
(toxicidad aguda). Sin embargo, exposiciones a corto plazo al BPA pue-
den causar efectos adversos a concentraciones muy bajas, debido a esto,
es difícil calcular la dosis del nivel del efecto adverso no observable
(NOAEL) del BPA. En 1980, la EPA estableció una dosis de referencia
de 50 µg/Kg peso del cuerpo/día para ratas que puede causar efectos ad-
versos; sin embargo, evidencias recientes de varios estudios sugieren que
el BPA es un fuerte disruptor endocrino y puede causar daño a niveles
más bajos que la dosis de referencia (Pupo et al., 2014). La Unión Euro-
pea ha establecido una concentración predicha de no efecto de 1.5 µg/L
en agua para organismos acuáticos (Eureopan Commission, 1998), lo
cual significa que el BPA puede causar daño si las concentraciones ex-
ceden este valor (Wong, et al., 2017). En animales de laboratorio, el
efecto por dosis bajas de BPA ha sido observado. La observación es im-
portante porque las dosis marcadas como dosis bajas, presentan la con-
centración en rangos de BPA encontrada en la mayoría de muestras de
sangre humana estudiada y donde se han encontrado concentraciones de
BPA debido a la regular exposición ambiental. (Dosis bajas corresponde
a concentraciones por debajo de la dosis usada en el laboratorio en estu-
dios de toxicología animal para evaluación de riesgo).
Los efectos del BPA tanto en animales terrestres como acuáticos
han sido determinados en animales expuestos a dosis más bajas que la
dosis de referencia de la EPA de 50 µg/kg peso de cuerpo/día. Hay cerca
de 150 estudios que muestran efectos de bajas dosis en animales (Van-
denberg et al., 2007). Los efectos en animales adultos en laboratorio ex-
puestos a BPA incluyen efectos en neurocomportamiento (Saili et al,.
2012) y efectos reproductivos (Fernandez et al., 2009; Newbold et al.,
2007; Li et al., 2010), tales como anormalidades en la función del órgano
reproductivo (ciclo menstrual irregular, quistes múltiples en ovarios),
disfunción en la placenta, incremento en la incidencia de aborto espon-
táneo y mortalidad neonatal, pubertad precoz, disfunción eréctil, decre-
cimiento de la libido, y dificultades de la eyaculación. Investigadores
determinaron que una dosis de 25 µg/kg peso del cuerpo/día produce
efectos adversos en fetos de ratones (Vanderberg et al., 2007). Específi-
camente, la exposición prenatal y/o neonatal a bajas dosis de BPA con-
duce a cambios organizacionales en la próstata, corazón, testículos, glán-
dulas mamarias, tamaño del cuerpo, química y estructura del cerebro y
comportamiento de los animales en el laboratorio (vom Saal et al., 2007).
En adición a estos efectos, el BPA puede ser cancerígeno (Keri
et al., 2007), o puede incrementar a la susceptibilidad al cáncer en ani-
males, particularmente daños en el corazón y la próstata (Prins et al.,
2008). Finalmente, el BPA puede alterar el programa epigenético (regu-
lación de las proteínas y la expresión de los genes), lo cual puede produ-
cir efectos después y durante la vida de los individuos expuestos, des-
pués de un tiempo que la exposición ha finalizado (Bromer et al., 2010).
En la fauna expuesta a BPA, una respuesta estrogénica similar y consis-
tente a aquella observada con animales en el laboratorio ha sido repor-
tada. Estas respuestas incluyen espermatogénesis reducida (decreci-
miento de la producción de células reproductivas masculinas), vitelogé-
nesis (producción de proteína para producir huevos) en machos, y alte-
ración del metabolismo de esteroides (hormona sexual) (Flint et al.,
2012).
El BPA presenta una estructura química similar a la del diethy-
lstilbestrol (DES), un potente receptor estrogénico agonista, es decir que
por su estructura, puede unirse a un receptor celular y provocar una ac-
ción determinada en la célula similar a la de una sustancia fisiológica.
De esta manera el BPA puede tener una asociación nuclear alfa y beta,
como también una asociación con la membrana GPR30, aunque con baja
afinidad. En la figura 3 se presenta un mecanismo del posible efecto a
nivel celular por parte del BPA. La ubicuidad del BPA, acompañado con
el incremento en la prevalencia de cáncer relacionado con disruptores
endocrinos, ha conducido numerosos estudios para evaluar el rol del
BPA en carcinogénesis (Seachrist et al., 2016).
Figura 3. Efecto in-vitro del BPA a través de un enlace nuclear de receptor estrogénico
(ER) o través de la membrana de iniciación no genómica GPR30. M: Metilación.
Fuente: Seachrist et al., 2016
La exposición temprana al omnipresente BPA, combinada con
la compleja exposición de adulto, la farmacodinámica del BPA y el corto
tiempo de estudios epidemiológicos dificulta concluir sobre el riesgo de
cáncer por BPA (Seachrist et al., 2016). El BPA es empleado en muchos
productos que usamos cada día (Ao et al., 2017). Hay muchos productos
incluyendo botellas plásticas reutilizables, contenedores para alimentos,
platos, globos, vasos, utensilios para horno microondas, contenedores
para almacenamiento, botellas de agua, dispositivos médicos, juguetes,
materiales dentales, y papel térmico (Geens et al., 2012). Como resul-
tado, más del 80% de la población general ha absorbido BPA. El BPA
está en nuestra sangre, líquido amniótico, placenta, sangre de cordón
umbilical, leche materna, y orina. Investigadores han declarado que vir-
tualmente, cada humano que vive en el mundo desarrollado, tiene una
cantidad medible de BPA en su sangre y/o orina (Kasper-Sonnenberg et
al., 2012; vom Saal et al., 2007). Por el momento, un estudio llevado a
cabo por el Centro para el control del daño, concerniente a la prevalencia

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de la exposición de BPA en Estados Unidos durante 2003-2004, identi-
ficó que el 92.6% de los 2500 participantes tuvo niveles detectables de
BPA en orina (Calafat et al., 2008).
Los niveles de exposición tienden a ser más altas en niños y ado-
lescentes que en adultos (Rubin, 2011). El BPA en condiciones normales
se metaboliza en el hígado y se elimina por la orina. Estudios revelan
que la excreción urinaria de BPA puede ser utilizada como biomarcador
para enfermedades renales, pues la excreción urinaria de BPA disminuye
con el deterioro de la función renal y estas asociaciones difieren según
la edad y el sexo. Estudios publicados sobre BPA y pacientes con enfer-
medad renal crónica (ERC) observan que hay un aumento de BPA en
sangre. Pacientes con una disminución de la función renal presentan un
aumento de BPA en suero y en pacientes en hemodiálisis los niveles fue-
ron todavía más altos. El paciente en diálisis es un paciente con especial
riesgo en la toxicidad debida al BPA, pues tiene completamente abolida
la eliminación renal. Adicionalmente, en los pacientes en hemodiálisis
se añade que el BPA hace parte del componente plástico de algunos dia-
lizadores y líneas de uso común, tanto en forma de policarbonato en las
carcasas, como en múltiples membranas de diálisis, como es el caso de
la polisulfona (PS) o el Polyester-Polymer alloy (PEPA). En estos diali-
zadores el polímero se halla en constante contacto con la sangre, lo que
daría lugar a liberación del mismo hacia el torrente circulatorio (Bosch-
Panadero et al., 2017). Entre los indicios que apuntan a un posible papel
causal en la enfermedad renal, está el hecho de que en adultos sanos, los
niveles de BPA urinario > 1.4 mg/L se asocian con un 23% más de riesgo
de oligoalbuminaria que en adultos y niños con niveles ˂ 0.5 mg/L. Asi-
mismo, se ha relacionado con la existencia de albuminaria de bajo grado
en adultos chinos. Entre los posibles mecanismos de nefrotoxicidad me-
diados por BPA, se han propuesto el aumento del estrés oxidativo, la
inflamación y la inducción a la hipertensión arterial (Mas et al., 2017).
Aunque los niveles de BPA pueden ser detectados en humanos,
aún existe controversia en la literatura científica con respecto a las con-
centraciones de BPA capaces de causar efectos perjudiciales en humanos
(Beronius et al., 2010; Vandenberg et al., 2009). Debido a que el BPA
es rápidamente metabolizado y eficientemente excretado por el cuerpo,
siendo la biocumulación en el cuerpo humano despreciable (Völkel et
al., 2002). Sin embargo, la exposición a BPA ha sido relacionada con
diferentes efectos en humanos, incluyendo el desarrollo anormal de la
uretra en machos, temprana maduración sexual en hembras, problemas
de neurocomportamiento tales como desordenes de hiperactividad en dé-
ficit de atención y autismo, obesidad y diabetes tipo 2, decrecimiento en
cantidad de esperma, cánceres mediados hormonalmente, tales como
cáncer de pulmón y de próstata (vom Saal et al., 2007). En humanos, la
sensibilidad a disruptores endocrinos varía extensivamente con las eta-
pas de la vida (Desde infantes hasta adultos). Algunos más sensibles,
tales como las etapas del desarrollo embrionario han sido identificados.
El riesgo a los efectos a BPA puede variar de un individuo a otro
y en diferentes etapas de la vida. Por otro lado, la FDA de Estados Uni-
dos ha establecido que el BPA es seguro como sustancia de contacto con
los alimentos (FDA, 2014). Así, a pesar de la evidencia del efecto del
BPA sobre los animales en el laboratorio, el hecho que los humanos me-
tabolicen rápidamente el BPA y que sean menos sensibles a los efectos
del BPA (comparado con roedores) ha conducido a dudas acerca del po-
tencial efecto perjudicial sobre los humanos. Existen varias publicacio-
nes científicas que muestran la ausencia de efectos sobre ratas y ratones
expuestos oralmente a BPA (Ryan et al., 2009; Ema et al., 2001;
Howdesshell et al., 2008). Porqué algunos investigadores demostraron
que el BPA es capaz de ejercer efectos a concentraciones importantes
ambientalmente y otros no ? Un ejemplo particular de la controversia
aparece en el artículo publicado por Ryan et al. (2009). En este artículo
se emplea una raza de ratas (Sprague Dawley) que son consideradas in-
sensibles a los estrógenos; la ausencia de efectos encontrados en este
estudio pueden haber sido producidos por esta insensibilidad y por lo
tanto, los resultados pueden no ser necesariamente un indicador del bajo
impacto del BPA. También, los roedores son menos eficientes metabo-
lizando el BPA, lo cual también puede explicar estas diferencias. La
FDA continúa estudiando el BPA.
Formas de análisis del BPA
El análisis químico es esencial para la evaluación de la exposi-
ción de la fauna silvestre y los humanos al BPA. El análisis de BPA
depende en gran medida de las propiedades físicas y químicas de la ma-
triz, donde generalmente este tipo de compuestos se encuentran como
trazas, lo cual hace que se requieran métodos analíticos sensibles y se-
lectivos para su cuantificación.
Las etapas comunes en el tratamiento de una muestra reportada
con presencia de BPA incluyen un pretratamiento de la muestra, extrac-
ción de los analitos presentes en la matriz, limpieza de los extractos para
remover las interferencias, y concentrar para alcanzar la sensibilidad
deseada. La separación y cuantificación de los analitos se realiza princi-
palmente por LC-MS/MS o GC-MS, en el último caso previa derivatiza-
ción. El empleo de LC-Fluorescencia se ha llevado a cabo para la deter-
minación de BPA en algunas aplicaciones. La contaminación de fondo
por BPA ocurre a los niveles de ng y ug/L durante el proceso de toma de
muestras, preservación, manejo y/o cuantificación (Sosvorova et al.,
2017).
El BPA está presente inherentemente de forma ubicua en el la-
boratorio debido al amplio uso de plásticos de policarbonato y resinas
epóxicas presentes en los materiales y equipos de laboratorio. El patrón
al azar de esta contaminación que dificulta la identificación de fuentes
específicas, frecuentemente compromete la exactitud de la identificación
de BPA. Como regla general, el contacto de la muestra con material sus-
ceptible de lixiviar BPA debe ser evitado. Por otro lado, la contamina-
ción debe ser controlada o eliminada usando procedimientos de labora-
torio adecuados y áreas de trabajo diseñadas de forma especial. Blancos
de procedimientos deben emplearse por cada grupo de muestras para
cuantificar la contaminación de fondo. La fuentes específicas de conta-
minación por BPA incluyen equipos de laboratorio, guantes, tubos de
centrífuga, cartuchos de SPE, solventes, reactivos, agua ultra pura, tube-
ría y conexiones en instrumentos.
Lo anterior sugiere tomar las medidas de limpieza necesarias. La
técnica más empleada para la extracción de BPA es por medio de sol-
ventes, usualmente acetonitrilo. Otras estrategias reportadas incluyen la
aplicación de QuECHERS, extracción asistida por microondas (MAE),
extracción líquida presurizada (PAE) y microextracción dispersiva lí-
quido-líquido (DLLME). La técnica de LC-MS/MS es la más empleada
para el análisis de mezclas de BPA (Cheng et al., 2017), debido a la ra-
pidez en el análisis y a que no es necesario realizar una derivatización.
Normalmente se emplean columnas de C18 e interfaces de ionización a
presión atmosférica (API) y analizadores de triple cuadrupolo operando
en monitoreo de reacción múltiple (MRM). Entre las interfaces API, la
ionización electrospray (ESI) es usualmente la preferida debido a que
proporciona mejor sensibilidad para BPA y mezclas que la APCI (Ioni-
zación química a presión atmosférica) (Lee et al., 2017). Sin embargo,
empleando APCI, se han obtenido exitosos resultados en la determina-
ción de BPA en muestras biológicas y lodos. Para el análisis de BPA por
LC-MS/MS usando ESI, se emplea el modo negativo y fase móvil de
metanol-agua (Heffernan et al., 2016).
Los límites de cuantificación para el método de determinación
de BPA y derivados en alimentos enlatados están normalmente en el
rango de 0.01 a 10 ng/g, los cuales son suficientemente sensibles para el
estudio de su presencia en este tipo de fuentes de exposición. En el caso
de muestras ambientales, bajos límites de cuantificación han sido obte-
nidos para el análisis de polvo (0.07 – 2 ng/g), sedimentos (0.06 – 2.83
ng/g) o lodos (0.014 – 103 ng/g). Sin embargo, los métodos más sensi-
bles están relacionados con la determinación de BPA y derivados en
aguas (2 x 10-5 ng/mL en agua potable y 1 x 10-4 ng/mL en agua de rio).

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LC-MS/MS es la técnica más empleada para el análisis de muestras bio-
lógicas con límites de cuantificación en el rango de 0.01 – 1 ng/mL. El
análisis de BPA por GC-MS involucrando derivatización por acetilación
o sililación y su respectiva ionización por impacto electrónico (EI) y la
separación iónica en un analizador de simple cuadrupolo para el moni-
toreo en modo de un ion simple (SIM) ha sido el método más popular
debido a su alta capacidad y sensibilidad. La acetilación con anhídrido
acético ha sido el procedimiento más frecuente para obtener BPA deri-
vados para GC-MS. Los reactivos de sililación mas empleados para el
análisis de BPA han sido el N,O-bis(trimetilsilil)trifluoroacetamida
(BSTFA), el N,N-metil(trimetilsilil)trifluoroacetamida (MSTFA) y el
BSTFA conteniendo trimetilclorosilano (TMCS) (Caballero-Casero et
al., 2016).
¿Como se puede minimizar la exposición a BPA?
La principal ruta de exposición al BPA es la ingesta oral de ali-
mentos y agua. Adicionalmente, otra fuente potencial de BPA incluye
rellenos dentales y sellantes y la exposición vía aire en los interiores (Lo-
ganathan y Kannan, 2011). Debido a que el BPA ha sido encontrado en
leche de pecho en el 90% de las mujeres investigadas, la leche de pecho
ha sido un indicador de la ruta de exposición en neonatos (Ye et al.,
2006).
Los siguientes pasos pueden ayudar a reducir y evitar la exposi-
ción a BPA:
1. Eliminar o reducir la comida enlatada. Existen algunas marcas
de alimentos que usan BPA y otras no.
2. Comer alimentos frescos y escoger alimentos que no vengan
en contacto con empaques plásticos.
3. Leer el número de plásticos en los recipientes para alimentos.
El fondo del recipiente lleva un código de reciclaje. Evitar el
número 7 que corresponde a mezcla de diferentes plásticos, el
cual es muy probable que contenga BPA. Ver tabla 1.
4. No usar contenedores plásticos para calentar alimentos en el
microondas. Usar contenedores de vidrio o cerámicos en el
microondas.
5. No usar cafeteras plásticas. Usar cafeteras de vidrio o de acero
inoxidable.
6. Escoger contenedores de vidrio sobre contenedores plásticos
al comprar bebidas.
7. Usar biberones de vidrio para alimentar bebes debido a que los
biberones libres de BPA aun contienen BPA (Yang et al.,
2011).
8. Evitar plásticos de policarbonato. Artículos plásticos tales
como platos plásticos para niños, cubiertos y botellas pueden
tener grandes cantidades de BPA para exponer a los niños.
9. Evitar juguetes plásticos (o juguetes plásticos libres de BPA),
especialmente para niños menores de 2 años.
10. Si es una mujer que está alimentando a su bebe con leche ma-
terna, tomar todas las medidas necesarias para evitar la expo-
sición a BPA y evitar la transferencia de BPA al bebe a través
de la leche de pecho.
Tabla 1. Símbolos de tipos de plásticos (Fuente: http://naturalsociety.com/recycling-
symbols-numbers-plastic-bottles-meaning/
Símbolos
Nombre
Estructura
Química
Uso común
Polietilen
tereftalato
Envases de
Soda, agua,
latas de cer-
veza, conte-
nedores de
ensalada.
Polietileno
de alta
densidad
Contenedo-
res de leche,
limpiadores
de hogar,
contendores
Símbolos
Nombre
Estructura
Química
Uso común
de jugos,
contenedo-
res de yo-
gurt.
Vinilo
Contenedo-
res de Sham-
poo, conte-
nedores de
aceite de co-
cina, equipo
médico, tu-
bería plás-
tica.
Polietileno
de baja
densidad
Tarros de
compresas,
bolsas de
mercado, al-
fombras, ali-
mentos con-
gelados, en-
volturas de
alimentos.
Polipropi-
leno
Contenedo-
res de yo-
gurt, caja de
CD, Tubos
de centrí-
fuga, conte-
nedores de
medicinas.
Poliesti-
reno
Contenedo-
res de hue-
vos, vasos y
platos
desechables,
Icopor.
Miscelá-
neo
Gafas de sol,
estuches de
celular y
computador,
materiales a
prueba de
balas. Poli-
carbonato.
Conclusiones
El BPA es un químico ubicuo presente en muchos plásticos y
contenedores de alimentos. El comportamiento del BPA es similar al de
un estrógeno y combinado con sus efectos a bajos niveles, hacen de este
un compuesto potencialmente peligroso para la exposición de la pobla-
ción y el medio ambiente. Varios efectos peligrosos incluyen desde dis-
capacidad reproductiva a condiciones de neurocomportamiento y cáncer,
los cuales han sido identificados en animales silvestres y de laboratorio.
El efecto del BPA en humanos aún no está bien entendido y este aspecto
es controversial. Es necesaria más investigación para comprender el
efecto de esta molécula en humanos. Es necesario reducir el uso de reci-
pientes y contenedores plásticos para alimentos y evitar la exposición de
los niños a BPA. Se debe lograr un correcto uso y disposición de los
plásticos para reducir las fuentes de BPA al medio ambiente.
Referencias
Arnold, S.M., Clark, K.E., Staples, C.A., Klecka, G.M., Dimond, S.S., Caspers, N and
Hentges, S.G. (2013). “Relevance of drinking water as a source of human exposure
to bisphenol A.” Journal of Exposure Science and Environmental Epidemiology 23:
137-144.
Ao, J., Yuan, T., Ma, Y., Gao, L., Ni, N., Li, D. (2017). “Identification, characteristics
and human exposure assessments of triclosan, bisphenol-A, and four commonly used
organic UV filters in indoor dust collected from Shanghai, China”. Chemosphere
184: 575-583.

40
Baluka, S.A., Rumbeiha, W.K. (2016). “Bisphenol A and food safety: Lessons from
developed to developing countries”. Food and Chemical Toxicology 92: 58-63.
Bhatnagar, A y Anastopoulos, I. (2017). Adsorptive removal of bisphenol A (BPA) from
aqueous solution: A review. Chemosphere, 168, 885-902.
Beronius, A., Rudén, C., Håkansson, H and Hanberg, A. (2010). “Risk to all or none?:
A comparative analysis of controversies in the health risk assessment of Bisphenol
A”. Reproductive Toxicology. 29: 132-146.
Bisphenol A (BPA) & Bisphenol S (BPS). Consultada Junio 25, 2017. Disponible en:
https://saferchemicals.org/chemicals/bpa-bps/
Bienkowski, B. (2014). “BPA in the Air: Manufacturing Plants in Ohio, Indiana, Texas
Are Top Emitters” Environmental Health News Accessed July 13, 2015.
http://www.commondreams.org/news/2014/10/14/bpa-air-manufacturingplants-
ohio-indiana-texas-are-top-emitters. Consultada Marzo 07, 2017.
Bosch-Panadero, E; Fontao, S; Ruiz, A; Egido, J; Gonzáles, E. 2017. Bisfenol (A) una
toxina a tener en cuenta en el enfermo renal en hemodiálisis. Rev. Colomb. Nefrol.
4(1): 57 - 68.
Bromer, J.G., Zhou, Y., Taylor, M.B., Doherty, L and Taylor, H.S. (2010). “Bisphenol-
A exposure in utero leads to epigenetic alterations in the developmental program-
ming of uterine estrogen response.” The FASEB Journal. 24: 2273-2280.
Caballero-Casero, N., Lunar, L., Rubio, S. (2016). “Analytical methods for the deter-
mination of mixtures of bisphenols and derivatives in human and environmental ex-
posure sources and biological fluids. A review”. Analytica Chimica Acta. 908: 22-
53.
Calafat, A.M., Ye, X.F., Fau, X., Wong, L., Reidy, J.A and Needham, L.L. (2008).
“Exposure of the U.S. population to bisphenol A and 4-tertiary-octylphenol: 2003-
2004.” Environmental Health Perspective. 116: 39–44.
Cheng, Y., Nie, X.M., Wu, H.Q., Hong, Y.H., Yang, B.C., Liu, T., Zhao, D., Wang,
J.F., Yao, G.H., Zhang, F. (2017). “A high-throughput screening method of bi-
sphenols, bisphenols digycidyl ethers and their derivatives in dairy products by ul-
tra-high performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry.” Analyt-
ica Chimica Acta. 950: 98-107.
Clarke, B.O. and Smith, S.R. (2011). “Review of ‘emerging’ organic contaminants in
biosolids and assessment of international research priorities for the agricultural
use of biosolids.” Environment International 37: 226-247.
European Commission, editor. “Technical guidance documents in support of the Com-
mission Directive 93/67/EEC on risk assessment for new notified substances and the
Commission Regulation (EC) 1488/94 on risk assessment for existing substances”.
Brussels.
FDA. (2014). “Questions & Answers on Bisphenol A (BPA) Use in Food Contact Ap-
plications.” U.S. Food and Drug Administration. http://www.fda.gov/Food/Ingredi-
entsPackagingLabeling/FoodAdditivesIngredients/ucm355155.htm. Consultada
Mayo 05, 2017.
Fernández, M., Bianchi, M., Lux-Lantos, V and Libertun, C. (2009). “Neonatal expo-
sure to bisphenol a alters reproductive parameters and gonadotropin releasing hor-
mone signaling in female rats”. Environmenatl Health Perspectives. 117: 757-762.
Flint, S., Markle, T., Thompson, S and Wallace, E. (2012). “Bisphenol A exposure,
effects, and policy: A wildlife perspective.” Journal of Environmental Management
104: 19-34.
Fu, P.Q. and Kawamura, K. (2010). “Ubiquity of bisphenol A in the atmosphere.” En-
vironmental Pollution 158: 3138-3143.
Geens, T., Aerts, D., Berthot, C., Bourguignon, J.P., Goeyens, L., Lecomte, P and Co-
vaci, A. (2012). “A review of dietary and non-dietary exposure to bisphenol-A.” Food
and Chemical Toxicology. 50: 3725-3740.
Heffernan, A.L., Thompson, K., Eaglesham, G., Vijayasarathy, S., Mueller, J.F., Sly,
P.D., Gomez, M.J. (2016). “Rapid, automated online SPE-LC-QTRAP-MS/MS
method for the simultaneous analysis of 14 phthalate metabolites and 5 bisphenol
analogues in human urine.” Talanta. 151: 224-233.
Huang, Y.Q., Wong, C.K.C., Zheng, J.S., Bouwman, H., Barra, R., Wahlstrom, B.,
Neretin, L and Wong, M.H. (2012). “Bisphenol A (BPA) in China: A review of
sources, environmental levels, and potential human health impacts.” Environment
International 42: 91-99.
INVIMA. (2015). Plan nacional subsectorial de vigilancia y control de migración de
sustancias químicas en envases que están en contacto con alimentos y bebidas de
consume humano. Grupo del Sistema de Análisis de Riesgos Químicos en Alimentos
y Bebidas. Dirección de Alimentos y Bebidas. Bogotá. Colombia.
Juan-García., Gallego, C., Font, G. (2015). Toxicidad del Bisfenol A: Revisión. Rev.
Toxicol. 32: 144‐160.
Kasper-Sonnenberg, M., Wittsiepe, J., Koch, H.M., Fromme, H and Wilhelm, M.
(2012). “Determination of bisphenol A in urine from mother–child pairs—Results
from the Duisburg birthcohort study, Germany.” Journal of Toxicology and Envi-
ronmental Health, Part A, 75: 429-437.
Keri, R.A., Ho, S.M., Hunt, P.A., Knudsen, K.E., Soto, A.M and Prins, G.S. (2007).
“An evaluation of evidence for the carcinogenic activity of bisphenol A.” Reproduc-
tive Toxicology. 24: 240-252.
Lee, C.C., Jiang, L.Y., Kuo, Y.L., Chen, C.Y., Hsieh, C.Y., Hung, C.F., Tien, C.J.
(2015). “Characteristics of nonylphenol and bisphenol A accumulation by fish and
implications for ecological and human health.” Science of The Total Environment.
502: 417-425.
Loganathan, S.N. and Kannan, K. (2011). “Occurrence of bisphenol A in indoor dust
from two locations in the Eastern United States and implications for human expo-
sures.” Archives of environmental contamination and toxicology. 61:68-73.
Li, D.K., Zhou, Z., Miao, M., He, Y., Qing, D., Wu, T and Yuan, W. (2010). “Rela-
tionship Between Urine Bisphenol-A Level and Declining Male Sexual Function.”
Journal of andrology, 31(5), 500-506.
Liu, Y., Zhang, S., Song, N., Guo, R., Chen, M., Mai, D., Yan, Z., Han, Z., Chen, J.
(2017). “Occurrence, distribution and sources of bisphenol analogues in a shallow
Chinese freshwater lake (Taihu Lake): Implications for ecological and human health
risk.” Science of The Total Environment, 599: 1090-1098.
Lee, C., Kim, C.H., Kim, S., Cho, S.H. (2017). “Simultaneous determination of bi-
sphenol A and estrogens in hair samples by liquid chromatography-electrospray tan-
dem mass spectrometry.” Journal of Chromatography B, 1058: 8-13.
Mas, S., Egido, J., Gonzáles-Parra, E. 2017. Importancia del bisfenol A, una toxina
urémica de origen exógeno, en el paciente en hemodiálisis. Nefrología. 37(3):229–
234.
Michałowicz, J. (2014). “Bisphenol A – Sources, toxicity and biotransformation.”En-
vironmental Toxicology and Pharmacology, 37(2), 738-758.
Nam, S.H., Seo, Y.M., Kim, M.G. (2010). “Bisphenol A migration from polycarbonate
baby bottle with repeated use.” Chemosphere, 79(9), 949-952.
Newbold, R.R., Jefferson, W.N and Padilla-Banks, E. (2007). “Long-term adverse ef-
fects of neonatal exposure to bisphenol A on the murine female reproductive tract.”
Reproductive Toxicology, 24(2), 253-258.
Prins, G.S., Tang, W.Y., Belmonte, J and Ho, S.M. (2008). “Developmental exposure
to bisphenol A increases prostate cancer susceptibility in adult rats: epigenetic mode
of action is implicated.” Fertility and Sterility. 89(2 Suppl), e41.
Poliestireno. Consultada Enero 8, 2019. http://naturalsociety.com/recycling-symbols-
numbers-plastic-bottles-meaning/
Pupo M, and Maggiolini, M. (2014). “Bisphenol-A: A Powerful Endocrine Disrupting
Chemical.” J Biofertil Biopestici 5:e124.
Rodriguez-Jorquera, I.A., Yang, Y.Y and Toor, G.S. (2015). Contaminants in the Ur-
ban Environment: Bisphenol-A. This document is SL434, one of a series of the Soil
and Water Science Department, UF/IFAS Extension. Original publication date No-
vember 2015. Visit the EDIS website at http://edis.ifas.ufl.edu.
Saili, K.S., Corvi, M.M., Weber, D.N., Patel, A.U., Das, S.R., Przybyla, J and Tanguay,
R.L. (2012). Neurodevelopmental low-dose bisphenol A exposure leads to early life-
stage hyperactivity and learning deficits in adult zebrafish.” Toxicology, 291(1), 83-
92.

41
Salgueiro-González, N., Muniategui-Lorenzo, S., López-Mahía, P., Prada-Rodríguez,
D. (2017). “Trends in analytical methodologies for the determination of alkylphenols
and bisphenol A in water samples.” Analytica Chimica Acta, 962: 1-14.
Santhi, V.A., Sakai, N., Ahmad, E.D., and Mustafa, A.M. (2012). “Occurrence of bi-
sphenol A in surface water, drinking water and plasma from Malaysia with exposure
assessment from consumption of drinking water.” Science of the Total Environment
427: 332-338.
Seachrist, D.D., Bonk, K.W., Ho, S.M., Prins, G.S., Soto, A.M., Keri, R.A. 2016. A re-
view of the carcinogenic potential of bisphenol A. Reprod Toxicol. 59:167-182.
Sosvorova, L.K., Chlupacova, T., Vitku, J., Vlk, M., Hera cek, K., Starka, L., Saman,
D., Simkova, M., Hampl, R. (2017). “Determination of selected bisphenols, parabens
and estrogens in human plasma using LC-MS/MS.” Ta lanta 174: 21-28.
Sarria-Villa, R.A., Gallo-Corredor, J.A. (2016). La gran problemática ambiental de los
residuos plásticos: Microplásticos Journal de Ciencia e Ingeniería 8 (01), 21-27.
Consultada Junio 15 2017. https://jci.uniautonoma.edu.co/2016/2016-3.pdf
vom Saal, F.S., Akingbemi, B.T., Belcher, S.M., Birnbaum, L.S., Crain, D.A., Eriksen,
M., Farabollini. (2007). “Chapel Hill Bisphenol A expert panel consensus statement:
Integration of mechanisms, effects in animals and potential to impact human health
at current levels of exposure.” Reproductive Toxicology 24:131-138.
United States Environmental Protection Agency (US EPA). (2010). “Bisphenol-A
(BPA) Action Plan (CASRN 80-05-7).” Consultada Diciembre 04 2015.
http://www2.epa.gov/assessing-and-managing-chemicals-under-tsca/bisphenol-
bpa-action-plan
United States Environmental Protection Agency (US EPA). (2014). “Plastics” Consul-
tada Junio 15, 2015. http://www.epa.gov/osw/conserve/materials/plastics.htm#facts
Vandenberg, L.N., Hauser, R., Marcus, M., Olea, N and Welshons, W.V. (2007). “Hu-
man exposure to bisphenol A (BPA).” Reproductive toxicology, 24(2), 139-177.
Vandenberg, L.N., Maffini, M.F., Sonnenschein, C., Rubin, B.S., Soto, A.M. (2009).
“Bisphenol-A and the great divide: A review of controversies in the field of endocrine
disruption.” Endocrine Review. 30:75-95.
Vermeirssen, E.L.M., Dietschweiler, C., Werner, I., Burkhardt, M. (2017). “Corrosion
protection products as a source of bisphenol A and toxicity to the aquatic environ-
ment.” Water Research, 123: 586-593.
Völkel, W., Colnot, T., Csanády, G.A., Filser, J.G and Dekant, W. (2002). “Metabolism
and kinetics of bisphenol A in humans at low doses following oral administration.”
Chemical research in toxicology, 15(10), 1281-1287.
Wong, Y.M., Li, R., Lee, C.K.F., Wan, H.T., Wong, C.K.C. (2017). “The measurement
of bisphenol A and its analogues, perfluorinated compounds in twenty species of
freshwater and marine fishes, a time-trend comparison and human health based as-
sessment” Marine Pollution Bulletin. 142(2): 743-752.
Yan, Z., Liu, Y., Yan, K., Wu, S., Han, Z., Guo, R., Chen, M., Yang, Q., Zhang, S.,
Chen, J. (2017) “Bisphenol analogues in surface water and sediment from the shal-
low Chinese freshwater lakes: Occurrence, distribution, source apportionment, and
ecological and human health risk.” Chemosphere, 184: 318-328.
Yang, C.Z., Yaniger, S.I., Jordan, V.C., Klein, D.J and Bittner, G.D. (2011). “Most
plastic products release estrogenic chemicals: a potential health problem that can
be solved.” Environmental Health Perspectives. 7:989-996.
Ye, X., Kuklenyik, Z., Needham, J and Calafat, A.M. (2006). “Measuring environ-
mental phenols and chlorinated organic chemicals in breast milk using automated
on-line columnswitching-high performance liquid chromatography isotope dilution
tandem mass spectrometry.” Journal of Chromatography. 831: 110–115