Content uploaded by Anna Przekoracka-Krawczyk
Author content
All content in this area was uploaded by Anna Przekoracka-Krawczyk on Feb 16, 2019
Content may be subject to copyright.
44
OPTYKA 1(56)2019
/
Przedwczesny poród (przed ukończonym
37. tygodniem ciąży) może powodować sze-
reg nieprawidłowości związanych zbrakiem
finalizacji procesów prowadzących do opty-
malnego rozwoju narządów organizmu.
Rozwój neonatologii i okulistyki dziecię-
cej pozwala określić stopień nasilenia po-
wikłań związanych z wcześniactwem oraz
przewidywać ich ewentualne następstwa.
Prawidłowy rozwój gałki ocznej płodu zwią-
zany jest ściśle zwiekiem ciążowym.
Fizjologiczne zmiany w wartościach wad
refrakcji zwiekiem, począwszy od niedużej
nadwzroczności, po emmetropię (normow-
zroczność) zachodzącą do około 12.–14.
roku życia, są naturalnym procesem i wy-
nikają z dojrzewania układu wzrokowego,
albowiem dziecko nie rodzi się z w pełni
ukształtowanym narządem wzroku. Naj-
intensywniejsze zmiany w układzie wzro-
kowym dziecka zachodzą w 1. roku życia.
Dotyczą one zarówno parametrów optycz-
nych oka, przyrostu osiowego gałki ocznej,
jak iunaczynienia siatkówki. Nosowa część
siatkówki unaczynia się już wtrakcie życia
płodowego, aproces ten kończy się zwykle
około 8. miesiąca życia płodowego. Udzie-
ci urodzonych o czasie, skroniowa część
siatkówki ulega w pełni unaczynieniu po
kilku tygodniach od porodu, aproces doj-
rzewania naczyń trwa nawet kilka miesię-
okulistyka
Retinopatia wcześniacza
awystępowanie wad wzroku
udzieci przedwcześnie urodzonych
Mgr SYLWIA CHROBOT1, dr ANNA PRZEKORACKAKRAWCZYK1,2, dr n. med. inż. KRZYSZTOF PIOTR MICHALAK1,2, dr hab. n. med. TOMASZ SZCZAPA3
1Laboratorium Fizyki Widzenia iNeuronauki, Centrum NanoBioMedyczne, Uniwersytet im. Adama Mickiewicza wPoznaniu
2Pracownia Fizyki Widzenia iOptometrii, Wydział Fizyki, Uniwersytet im. Adama Mickiewicza wPoznaniu
3Katedra iKlinika Neonatologii Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego wPoznaniu
cy od porodu [1]. Wynika z tego, że dzie-
ci urodzone między 34. a 36. tygodniem
ciąży mogą mieć już unaczynioną nosową
część siatkówki, aryzyko wystąpienia nie-
dojrzałości występuje głównie w obrębie
skroniowej jej części. Udzieci urodzonych
między 28. a 34. tygodniem ciąży, zarów-
no nosowa, jak iskroniowa część siatkówki
może być częściowo nieunaczyniona. Nato-
miast udzieci urodzonych przed 28. tygo-
dniem ciąży ogólne unaczynienie siatkówki
jest bardzo słabe iretinopatia wcześniacza
(ang. retinopathy of prematurity, ROP) jest
obecna uwiększości z nich [1]. Z tego też
względu u wcześniaków urodzonych przed
28. tygodniem ciąży dochodzi do poważ-
nych zmian wobrębie siatkówki, wymagają-
cych często leczenia. Udzieci tych częściej
występuje także krótkowzroczność, zez
iniedowidzenie [2].
ROP jest schorzeniem naczyniopochod-
nym wazoproliferacyjnym, wktórym docho-
dzi do zaburzenia unaczynienia siatkówki,
polegającego na niekontrolowanym wzro-
ście naczyń krwionośnych i tworzeniu się
przetok tętniczo-żylnych [1,3]. W krajach,
wktórych przeżywalność dzieci przedwcze-
śnie urodzonych jest wysoka, ROP stało się
chorobą najczęściej powodującą ślepotę
u wcześniaków [4]. Dane na ten temat są
bardzo różne iuzależnione od wielu czyn-
ników, takich jak lokalizacja (obszar na
świecie, gdzie badano dzieci), status spo-
łeczny irozpiętość wiekowa badanej grupy.
Po raz pierwszy ROP opisane zostało przez
amerykańskiego okulistę T.L. Terry’ego
w American Journal of Ophthalmology już
w 1942 roku [5]. Od tego czasu ogromny
postęp w dziedzinie neonatologii spowo-
dował znaczny wzrost przeżywalności no-
worodków ze skrajnie niską masą urodze-
niową, co zwiększyło odsetek ROP udzieci.
Istotnym czynnikiem ryzyka wystąpienia
ROP jest niedojrzałość przedwcześnie uro-
dzonego dziecka. Według najnowszych da-
nych w Polsce, spośród żywo urodzonych
dzieci, każdego roku przychodzi na świat
około 1,1% wcześniaków z bardzo małą
iekstremalnie małą masą ciała [6]. Czynni-
ki pozwalające przewidywać pojawienie się
i ewentualne wczesne następstwa ROP to
przede wszystkim niski wiek płodowy oraz
mała urodzeniowa masa ciała [7,8]. Wy-
stąpieniu komplikacji wynikających z tego
schorzenia można zapobiegać dzięki bada-
niom wykonanym w odpowiednim okresie
po urodzeniu, ponieważ wczesne rozpo-
znanie pozwala na wprowadzenie bardziej
efektywnego leczenia, co daje lepsze roko-
wania. Udzieci przedwcześnie urodzonych
wskazane jest wykonanie badania dna oka
po mydiatrykach, pozwalające na ewentu-
www.gazeta-optyka.pl
45
22/2
alne określenie stadium rozwoju choroby,
jej lokalizację, zasięg oraz wygląd naczyń
wtylnym biegunie gałki ocznej [9].
W zależności od poziomu unaczynienia
siatkówki i zaawansowania choroby, ROP
podzielono na kilka stadiów, które przed-
stawione zostały w tabeli 1. Zmiany fazy
czynnej mogą postępować, ulec zahamowa-
niu lub cofać się, pozostawiając inny obraz
fazy regresji na dnie oka [10]. Zmiany lo-
kalizujemy wzależności od miejsca ich wy-
stępowania na siatkówce, podając, wktórej
ztrzech stref siatkówki (I, II, III) się one
znajdują – im niższa strefa, tym gorszy
stan, ponieważ zmiany dotyczą plamki lub
jej najbliższej okolicy. Dodatkowym ele-
mentem klasyfikacji jest stwierdzenie lub
brak objawu tzw. choroby „plus”, czyli do-
datkowego poszerzenia inadmiernej kręto-
ści naczyń siatkówki [10].
W Polsce konsensus postępowania oraz
leczenia retinopatii wcześniaków został
opracowany przez lekarzy Neonatologów
i Zespół Ekspertów Sekcji Okulistyki Dzie-
cięcej Polskiego Towarzystwa Okulistycz-
nego w lipcu 2015 roku. Określone zosta-
ły kryteria i wskazania do leczenia ROP,
zgodne ze stanem wiedzy w momencie pu-
blikacji. Obecnie uznaje się, że najlepszą
metodą z wyboru leczenia ROP jest foto-
koagulacja laserem diodowym [8,11,12].
Wiele prac potwierdza również natychmia-
stową skuteczność leczenia po zastoso-
waniu preparatów anty-VEGF podawanych
do ciała szklistego. Nie wykazano działań
niepożądanych iniekcji doszklistkowych,
jak również ich wpływu na rozwój siatkówki
iwidzenia [3]. Brak jest jednak doniesień
na temat odległych miejscowych i syste-
mowych działań preparatów anty-VEGF na
organizm noworodka, które zależne mogą
być od zastosowanej dawki preparatu. Na
dzień dzisiejszy, podawanie preparatów
anty-VEGF wleczeniu ROP jest off label, co
oznacza, że mogą być one podane po speł-
sposobem leczenia ROP, atakże wykonywa-
nymi pomiarami. Powikłania anatomiczne
iczynnościowe po leczeniu ROP będą różne
wzależności od stadium rozwoju choroby,
jej lokalizacji, zasięgu oraz współistnienia
objawu „plus”. Poza wadami refrakcji iza-
burzeniami widzenia obuocznego, udzieci
tych, częściej niż zwykle, spotyka się także
oczopląs, małoocze, jaskrę wtórną, późne
odwarstwianie siatkówki, zaćmę czy nawet
zanik gałki ocznej. Należy podkreślić, że
wiele aspektów wpływa na powstawanie
wad wzroku udzieci przedwcześnie urodzo-
nych. Istotne znaczenie ma pourodzeniowy
stan zdrowia dziecka, skutki krwawienia do
komór mózgu oraz inne zaburzenia neu-
rologiczne mówiące o uszkodzeniu ośrod-
kowego układu nerwowego [3]. Dzieci te
mogą mieć współistniejące nieprawidłowo-
ści napięć kończyn dolnych, mózgowe pora-
żenie dziecięce, padaczkę czy zanik nerwu
wzrokowego [3].
Wielu autorów podkreśla możliwość
wcześniejszego rozwoju krótkowzroczno-
ści udzieci przedwcześnie urodzonych [2].
Dane te często dotyczą pacjentów zbardzo
małą lub ekstremalnie małą masą urodze-
niową oraz z ROP wymagającym leczenia.
Pojawienie się krótkowzroczności w wielu
przypadkach kojarzone jest z zastosowa-
nym leczeniem laserowym. Fotokoagulacja
laserem diodowym jest skuteczną formą
leczenia ROP u dzieci z niską masą uro-
dzeniową oraz małym wiekiem płodowym,
jednak w takich przypadkach ingerencja
musi mieć miejsce wcześniej ibyć bardziej
agresywna, w efekcie czego mogą pojawić
się większe wady wzroku [14]. Badania
pokazują, że pojawienie się krótkowzrocz-
ności u przedwcześnie urodzonych dzieci
z ciężką postacią ROP leczonych laserem
związane jest ze zmianami wprzednim od-
cinku oka. Dochodzi wtedy do spłycenia ko-
mory przedniej oraz wystromienia rogówki.
Natomiast wady te nie są wynikiem nad-
okulistyka2
nieniu szeregu warunków prawno-admini-
stracyjnych.
Zaawansowane stadia ROP u dzieci uro-
dzonych poniżej 28. tygodnia ciąży dają
poważne konsekwencje, od znacząco osła-
bionego widzenia, po jego zupełny brak.
Udzieci urodzonych powyżej 28. tygodnia
ciąży, ale przed 37. tygodniem ciąży, praw-
dopodobieństwo wystąpienia ROP wymaga-
jącego leczenia jest mniejsze, lecz nadal
dość często ono występuje. W większości
przypadków, czyli uokoło 90% pacjentów
zaktywnym ROP, ulega ono samoistnej re-
gresji i wymagana jest jedynie regularna
kontrola oczu [13]. Istotne jest jednak,
że unaczynienie siatkówek tych dzieci za-
chodzi na przestrzeni kilkunastu tygodni
od narodzin, czyli w okresie, gdy pojawia
się także szereg innych zmian w obrębie
gałki ocznej, takich jak: zmiany krzywizny
rogówki, głębokości komory przedniej, jak
ikrzywizny oraz mocy soczewki wewnątrz-
gałkowej. Pierwsze miesiące życia są zatem
bardzo istotne dla dalszego rozwoju widze-
nia, a wszelkie nieprawidłowości wbudo-
wie czy czynności narządu wzroku, w tym
ROP, występujące wtym okresie życia, mogą
nieść późniejsze konsekwencje w postaci
występowania wad refrakcji, zezów czy nie-
dowidzenia.
Udzieci przedwcześnie urodzonych, poza
niewłaściwym unaczynieniem siatkówki,
poważny problem stanowią także znaczą-
ce wady refrakcji, niedowidzenie oraz zez.
Najczęściej wykrywane są zezy zbieżne
naprzemienne, ale także zezy zbieżne jed-
nostronne oraz zezy rozbieżne. Uważa się,
że u wcześniaków zezy występują w kon-
sekwencji współistniejących uszkodzeń
ośrodkowego układu nerwowego [2,3].
Prace opisujące występowanie wad wzro-
ku udzieci przedwcześnie urodzonych róż-
nią się między sobą wielkością badanych
grup, wiekiem pacjentów, pourodzeniowym
stanem zdrowia, zaawansowaniem oraz
Stadium I Stadium II Stadium III Stadium IV Stadium V
Występowanie linii demarkacyjnej płaskie,
wyraźne oddzielenie unaczynionej
i nieunaczynionej siatkówki
Wał, zauważalne przestrzenne uniesienie,
poszerzenie obszaru oddzielającego
unaczynioną i nieunaczynioną siatkówkę
z proliferacjami naczyniowymi w obrębie
wału i jego najbliższym otoczeniu
Powstawanie proliferacji włóknisto-
-naczyniowych i ich rozrost w kierunku
ciała szklistego (w konsekwencji
obkurczania występuje pociąganie
siatkówki, co w czasie skutkuje jej
odwarstwieniem)
Częściowe odwarstwienie
siatkówki
Całkowite odwarstwienie
siatkówki
Tab. 1. Stadia zaawansowania ROP w fazie czynnej [3,9]
46
OPTYKA 1(56)2019
/okulistyka
miernej długości gałki ocznej, jak ma to
miejsce zwykle w krótkowzroczności [15].
Vujanović i wsp. [16] przebadali dzieci
przedwcześnie urodzone zciężką postacią
ROP, leczone anty-VEGF oraz dzieci leczo-
ne laserem. Stwierdzili mniejszą częstość
występowania wysokiej krótkowzroczności
(ekwiwalent sferyczny < 3,00D), mniejsze
wartości astygmatyzmu oraz mniejszy od-
setek wad refrakcji udzieci zdoszklistkową
iniekcją preparatu anty-VEGF w stosunku
do leczenia laserem. Wefekcie tego istnie-
je mniejsze prawdopodobieństwo rozwinię-
cia się niedowidzenia i zeza u pacjentów,
u których zostało zastosowane leczenie
preparatem anty-VEGF. Ponadto Vujanović
iwsp. [16] sugerują, że jedynym możliwym
wytłumaczeniem progresji krótkowzrocz-
ności u dzieci z ciężką postacią ROP po
zastosowaniu lasera jest rozogniskowanie
nadwzroczne w peryferyjnych częściach
siatkówki [16].
Poza krótkowzrocznością, udzieci przed-
wcześnie urodzonych dość często spotyka
się astygmatyzm [17,18]. Przyczyną jego
występowania po leczeniu laserowym ROP
jest nieprawidłowa krzywizna rogówki,
a konkretnie bardziej stromy jej przekrój
wertykalny wstosunku do horyzontalnego,
co prowadzi do pojawienia się astygmaty-
zmu zgodnego zregułą [17].
Wiele badań nad występowaniem wad re-
frakcji udzieci przedwcześnie urodzonych
z łagodniejszymi stadiami ROP obejmuje
okres do 2.–3. roku życia, bowiem badacze
uznają, że po tym czasie dzieci te powinny
podlegać temu samemu schematowi badań
kontrolnych oczu jak dzieci urodzone ocza-
sie. Przykładowo, Morrison iEmanuel [19]
przebadali dzieci wwieku 18 miesięcy, któ-
re były przedwcześnie urodzone, z łagod-
niejszymi stadiami ROP (czyli z ROP, które
ustąpiło samoistnie) iporównano ich wyni-
ki zdziećmi urodzonymi oczasie. Do badań
zakwalifikowano tylko dzieci z niewysoką
nadwzrocznością (do 3,5D) i niedużą róż-
nowzrocznością (do 1,5D). Dzieci zostały
poddane kolejnemu badaniu kontrolnemu
po około dwóch latach od pierwszej wizy-
ty. Dane wykazały brak różnic wczęstości
występowania wad refrakcji u tych dzieci
w porównaniu do populacji dzieci urodzo-
nych o czasie. Autorzy wywnioskowali, że
dzieci te powinny podlegać temu samemu
schematowi badań kontrolnych oczu jak
dzieci urodzone o czasie. Należy zwrócić
jednak uwagę, że w badaniu tym wyselek-
cjonowano określoną grupę dzieci (z nie-
dużymi wadami refrakcji), przez co nie
odzwierciedlają one całej populacji dzieci
z łagodnymi stadiami ROP. Ponadto auto-
rzy ci nie podają, czy w ciągu następnych
lat parametry oczu tych dzieci nie uległy
zmianie.
W literaturze dostępna jest dość duża
ilość badań opisujących rozwój wad wzroku
u dzieci z zaawansowanymi stadiami ROP
[2,14–16]. Niewiele jest jednak doniesień
naukowych dotyczących parametrów gałki
ocznej i częstości występowania wad re-
frakcji u dzieci z łagodniejszymi formami
tej choroby, atakże rozkładu wad refrak-
cji występujących w tej grupie pacjentów
wokresie szkolnym (po 9. roku życia), czyli
wczasie, gdy wady krótkowzroczne zaczy-
nają się zwykle pojawiać. Również niewie-
le prac pokazuje zależności występowania
wad wzroku wpóźniejszym wieku zfunkcja-
mi poznawczymi dzieci przedwcześnie uro-
dzonych. Problem ten nie jest trywialny,
na co wskazują chociażby badania dzieci
wwieku 11–14 lat wykonane przez Stephen-
sona iwsp. [20]. Dzieci poddane badaniom
miały masę urodzeniową nieprzekraczającą
1701 g. Zauważono, że u dokładnie 50%
znich występowały zaburzenia wnarządzie
wzroku ifunkcji wzrokowych, wtym uwięk-
szości obniżenie ostrości wzroku związane
było z krótkowzrocznością i/lub zezem.
Autorzy tej pracy słabe zdolności poznaw-
cze utych dzieci wiązali zdeficytem funkcji
wzrokowych, a nie bezpośrednio z retino-
patią [20].
Jak więc widać, istnieje potrzeba badań
wzroku dzieci przedwcześnie urodzonych,
nie tylko wokresie pierwszych dwóch lat,
ale także w późniejszych latach życia.
U dzieci z łagodniejszymi formami ROP,
uktórych ustąpiło ono samoistnie, odsetek
krótkowzroczności jest znacznie mniejszy,
lecz nie oznacza to, że parametry ich oczu
są w pełni prawidłowe. Występująca asy-
metria unaczynienia siatkówki w okresie
pierwszych tygodni / miesięcy życia oraz
ogólna niedojrzałość narządu wzroku może
wpłynąć na późniejszy rozwój gałki ocznej
oraz na jakość widzenia. Dlatego też istot-
ne jest, aby dzieci przedwcześnie urodzone
były monitorowane pod kątem parametrów
wzroku, nie tylko wokresie kilku miesięcy
po porodzie, ale także wkolejnych latach,
zwłaszcza w wieku około 8.–9. roku życia,
gdy zwykle pojawia się krótkowzroczność.
Należy pamiętać, że nieprawidłowości
w budowie i funkcji oczu mogą wystąpić
wraz ze wzrostem dziecka i dojrzewaniem,
aoko dziecka, uktórego stwierdzona była
retinopatia wcześniacza, może być bardziej
narażone na te zmiany niż oko dziecka uro-
dzonego oczasie.
Piśmiennictwo
1. M. Grałek. Retinopatia wcześniaków. Okulistyka 2003; wydanie
1/2003
2. B. Kępa, M. Grałek, K. Adach, B. Chipczyńska, B. Kocyła-Karczmarewicz,
M. Seroczyńska. Występowanie wad refrakcji izeza udzieci urodzonych
przedwcześnie. Kontaktologia iOptyka Okulistyczna 2008; wydanie
2/2008: 45–47
3. M. Oziębło-Kupczyk, A. Bakunowicz-Łazarczyk, D. Sielicka. Ocena
narządu wzroku uskrajnych wcześniaków leczonych doszklistkowo
preparatami anty-VEGF zpowodu retinopatii wcześniaków. Klinika
Oczna 2017;119(2): 83–87
4. M. Seroczyńska, M.E. Prost, J. Mędruń et al. Przyczyny ślepoty
iznacznego pogorszenia widzenia udzieci wPolsce. Klinika Oczna
2001;103(2): 117–120
5. T.L. Terry. Fibroblastic Overgrowth of Persistent Tunica Vasculosa
Lentis in Infants Born Prematurely. American Journal of Ophthalmol-
ogy 1942;25(12): 1409–1423
6. K. Szamotulska. Basic and infant outcomes perinatal . Polish popu-
lation review. Warszawa 2005;2: 185–202
7. A.R. Fielder, J.D. Reynolds. Retinopathy of prematurity: clinical
aspects. Semin Neonatol 2001;6: 461–475
8. A. Gotz-Więckowska, M. Pawlak, J. Gadzinowski. Retinopatia
wcześniaków – aktualna wiedza na temat patogenezy, diagnostyki
ileczenia. Nowa Pediatria 2014; 27–30
9. B. Rybus-Kalinowska, S. Kwiatkowski, K. Chojnacka, J. Jochem.
Retinopatia wcześniaków – etiopatogeneza ileczenie. Pediatr Med
Rodz 2017;13 (1):22–28
10. M. Grałek, A. Niwald. Wcześniactwo anarząd wzroku. Przegląd
Pediatryczny 2000;30: 14–16
11. W. Hautz, M. Prost. Leczenie retinopatii wcześniaków za
pomocą fotokoagulacji przy użyciu lasera diodowego. Klinika Oczna
2000;102(5): 355–359
12. B.P. Connolly, J.A. McNamara, S. Sharma et al. Acomparison of
laser photocoagulation with Transscleralcryotherapy in the treament
of thresholdretinopathy of prematurity. Ophthalmology 1998;105:
1628–1631
13. C.M. Wheatley, J.L. Dickinson, D.A. Mackey et al. Retinopathy of
prematurity: recent advances in our understanding. Br J Ophthalmol
2002;86: 696–701
14. R. Axer-Siegel, I. Maharshak, M. Snir, R. Friling, R. Ehrlich, I. Sherf,
et al. Diode laser treatment of retinopathy of prematurity: Anatomi-
cal and refractive outcomes. Retina (Philadelphia, Pa) 2008;28(6):
839−846
15. E.M. McLoone, M.O. Keefe, S.F. McLoone, B.M. Lanigan. Long-term
refractive and biometric outcomes following diode laser therapy for
retinopathy of prematurity. J AAPOS 2006; 10(5): 454−459
16. M.S. Vujanović, G.Lj. Stanković-Babić, A. Oros, G.D. Zlatanović,
P. Jovanović, S.P. Cekić, B. Tomašević, J.M. Djordjević-Jocić. Refrac-
tive errors in premature infants with retinopathy of prematurity
after anti-vascular endothelial growth factor (anti-VEGF) ther apy.
VojnosanitPregl 2017;74(4): 323–328
17. C.S. Yang, A.G. Wang, Y.F. Shih, W.M. Hsu. Long-term biometric
optic components of diode laser-treated threshold retinopathy of
prematurity at 9 years of age. Acta Ophthalmol 2013;91(4): e276−282
18. A. Kubatko-Zielińska, J. Kobylarz, A. Piwowarczyk, B. Romanow-
ska-Dixon. Wyniki dziesięcioletniej obserwacji narządu wzroku
uwcześniaków. Klinika Oczna 2006;108 (1–3): 43–45
19. D.G. Morrison, M. Emanuel. Refractive error after spontaneously
regressed retinopathy of prematurity. Journal of American Association
for Pediatric Ophthalmology and Strabismus 2007; 11(1), 98
20. T. Stephenson, S. Wright, A . O’Connor et al (Univ of Nottingham,
England; et al). Children born weighing less than 1701 g: visual and
cognitive outcomes at 11–14 years. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed
2007:92: F265–F270
