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REVISIÓN
REV NEUROL 2007; 45 (10): 631-636 631
INTRODUCCIÓN
La alta presión medioambiental ejerce efectos críticos en el siste-
ma nervioso. Seres humanos expuestos a alta presión, en su ma-
yoría buzos profesionales, sufren el síndrome neurológico de al-
ta presión (SNAP), que se caracteriza por trastornos que envuel-
ven la actividad motora, las funciones sensoriales y vegetativas, y
las facultades cognitivas [1]. Las alteraciones atribuidas al SNAP
pueden ser tan graves que no sólo dificultan el trabajo e incre-
mentan los riesgos, sino que son hoy el factor limitante del buceo
en profundidad. El SNAP se ha objetivado mediante exámenes
neurológicos, psiquiátricos y de neurofisiología clínica [2]. Esto
ha posibilitado la reproducción de sus características en modelos
experimentales, tanto en humanos como en animales de labora-
torio [3]. Diversos estudios muestran que en el sistema nervioso
central (SNC), el SNAP combina, paradójicamente, hiperexcita-
bilidad sistémica con disminución de velocidad de conducción
de axones y depresión de actividad sináptica [4]. En casos extre-
mos, el SNAP puede presentarse como un modelo de epilepsia
[5] o de psicosis aguda [6]. Estos cuadros coinciden con otro
efecto notable de la presión en el SNC: la reversión de los efec-
tos de fármacos anestésicos [7]. Esta revisión describe el SNAP
y correlaciona sus signos con hallazgos experimentales celulares y
moleculares, e intenta establecer las causas de su etiología.
PRESIÓN Y MEDIOAMBIENTES HIPERBÁRICOS
La profundidad de los mares es el ejemplo más notable de me-
dioambientes hiperbáricos. En ellos, la presión aumenta a razón
de 0,1 MPa (1 atm) por cada 10 m de profundidad [8]. Así, los
buzos deportivos que descienden hasta los 40 m se exponen a
0,5 MPa (contando la presión en la superficie). Buzos de pro-
fundidad han realizado trabajos a más de 250 m bajo el nivel del
mar (en la construcción y mantenimiento de pozos petrolíferos
como los del Mar del Norte). Debido a los trastornos y riesgos
del SNAP, el trabajo submarino de rutina está hoy restringido a
unos 180 m, aunque ocasionalmente se supera esta profundidad.
Buceos experimentales han llegado a unos 600-800 m y han mos-
trado las más graves consecuencias del SNAP. Los largos tiem-
pos de compresión y descompresión (requeridos para gran pro-
fundidad) determinan que los buzos no puedan ascender a la su-
perficie todos los días. Por eso, permanecen durante una sema-
na o más a una profundidad media (por ejemplo, 140-150 m),
desde la que descienden a hacer trabajos a una profundidad ma-
yor (180-250 m). La figura 1 describe condiciones frecuentes de
actividad hiperbárica en estas misiones. Durante el trabajo, los
buzos están expuestos a presiones que varían entre 1,5-2,6 MPa.
Debido a que en alta presión el nitrógeno del aire se torna nar-
cótico y aumenta el riesgo de embolismos, los buzos de profun-
didad (buzos de saturación) respiran heliox (mezcla de oxígeno
y helio) o trimix (heliox más una fracción de un tercer gas: ni-
trógeno o hidrógeno) [2] durante toda su permanencia en las
profundidades. En esta conjunción de medios tecnológicos y
exposición a altas presiones es cuando se presenta el SNAP en
los buzos. Los animales que bucean de forma natural, como los
cetáceos odontocetos y los elefantes marinos, llegan a profundi-
dades mucho mayores que los humanos (hasta 2.000 m durante
40 min), y ascienden desde ellas a respirar a la superficie fre-
cuentemente [9]. Se desconocen datos acerca del SNAP en es-
tos animales, pero investigaciones recientes indican que durante
el buceo su SNC es más sensible a otras alteraciones medioam-
bientales, como el exceso de ruido [10].
SÍNDROME NEUROLÓGICO DE ALTA PRESIÓN
La alta presión ejerce efectos en varios sistemas corporales hu-
manos, pero quizás el más sensible sea el sistema nervioso.
SÍNDROME NEUROLÓGICO DE ALTA PRESIÓN
Resumen. Introducción. La presión, como la temperatura, es una variable termodinámica que afecta los estados de la mate-
ria. La alta presión es una característica medioambiental de las profundidades del mar, donde las presiones aumentan a ra-
zón de 0,1 MPa (1 atm) cada 10 m. Humanos expuestos a alta presión, generalmente buzos profesionales, sufren trastornos
neurológicos proporcionales a esa exposición. Desarrollo. El sistema nervioso es uno de los tejidos más sensibles a los efec-
tos de la presión. Su alteración, conocida como el síndrome neurológico de alta presión (SNAP), comienza a mostrar signos a
unos 1,3 MPa (120 m) y se acentúa a profundidades mayores. El SNAP se manifiesta con temblores en las extremidades dista-
les, náuseas y/o moderados trastornos psicomotores. Consecuencias más graves son temblores proximales, vómitos, hiperre-
flexia, somnolencia y compromiso cognitivo. Estadios graves del SNAP presentan fasciculaciones, mioclonos y, en casos ex-
tremos, psicosis, crisis convulsivas focalizadas o generalizadas. El SNAP muestra un electroencefalograma caracterizado por
disminución de ondas de alta frecuencia (alfa y beta) e incremento de ondas lentas, modificaciones en potenciales evocados
auditivos, visuales y somatosensoriales, disminución de conducción nerviosa y cambios en latencia de reflejos. Estudios en
animales de experimentación demostraron que estos signos son progresivos y directamente dependientes de la presión. A ni-
vel neuronal y de redes, el SNAP muestra depresión de transmisión sináptica y, paradójicamente, hiperexcitabilidad. Conclu-
sión. El SNAP se asocia con exposición a alta presión y su medioambiente tecnológico. Estudios experimentales sugieren hi-
pótesis etiológicas y perspectivas terapéuticas y de prevención. [REV NEUROL 2007; 45: 631-6]
Palabras clave. Canales de calcio. Epilepsia. Hiperexcitabilidad. Liberación sináptica. Redes neuronales. SNAP.
Aceptado tras revisión externa: 13.09.07.
Departamento de Neurociencias. Instituto Karolinska. Estocolmo, Suecia.
Correspondencia: Adolfo E. Talpalar, MD, PhD. Mammalian Locomotion
Laboratory. Department of Neuroscience. Karolinska Institute. Retziusvä-
gen, 8. 17177 Stockholm, Sweden. Fax: 46-8-330356. E-mail: adolfo.talpalar
@ki.se
©2007, REVISTA DE NEUROLOGÍA
Síndrome neurológico de alta presión
A.E. Talpalar
A.E. TALPALAR
REV NEUROL 2007; 45 (10): 631-636632
Desde hace ya muchos años, se ha
descrito el SNAP [1] para caracteri-
zar el síndrome, principalmente de
hiperexcitabilidad del SNC, sufrido
por humanos expuestos a condicio-
nes hiperbáricas. Algunas fuentes lo
denominan ‘síndrome nervioso de al-
ta presión’ [11]. Aquí se utiliza SNAP
indistintamente para referirse a am-
bas designaciones. El SNAP se com-
pone de síntomas y signos clínicos,
y comprende trastornos psicológicos
(y neuropsiquiátricos), signos neuro-
lógicos [12] y cambios neurofisioló-
gicos clínicos [13,14]. Si bien el SNAP
se ha caracterizado primariamente
en humanos, se ha observado tam-
bién en animales de experimentación
expuestos a condiciones hiperbáricas
[15-17]. Desde un punto de vista neu-
rológico, el SNAP comprende com-
ponentes motores, sensoriales, vege-
tativos y cognitivos (Tabla I).
El SNAP comienza a mostrar
sus signos a una presión de 1,3 MPa
(120 m) y presenta manifestaciones
leves, como mareos, náuseas, tem-
blores en las extremidades distales y
moderados trastornos de las funcio-
nes cognitivas [18]. Los temblores son
muy característicos del SNAP y se
presentan frecuentemente. Se trata
de temblores posturales y de activi-
dad (frecuencias de 3-7 y 8-12 Hz)
que comienzan en las extremidades
distales [19]. Desde allí se propagan
hacia áreas más proximales a medi-
da que el SNAP se intensifica y afec-
tan sucesivamente el tronco, el cuello y la cara en los estadios
más graves. Desde el punto de vista motor, los buzos con fre-
cuencia describen fatiga y debilidad muscular [20], calambres y
trastornos de coordinación, lo que indicaría dismetría [21]. Tras-
tornos neuromusculares netamente patológicos, como fascicu-
laciones y mioclonos, son más raros y, generalmente, ocurren
en casos graves. A similitud de los temblores, ocurren primero en
músculos de las extremidades distales, y se propagan a los pro-
ximales, al cuello, la cara y el tronco a medida que aumenta la
gravedad del cuadro.
Varios tipos de alteraciones de la función cognitiva se pue-
den presentar en el SNAP, tanto como sensación subjetiva co-
mo durante exámenes neurológicos. Con frecuencia, los buzos
informan de problemas de rendimiento en el trabajo y disminu-
ción de la destreza mental. Por ejemplo, les es difícil seguir una
secuencia (cuando cuentan después de una interrupción banal)
o muestran problemas de concentración. Se ha observado que
buzos profesionales sufren un importante trastorno de la me-
moria a corto plazo durante inmersiones a 300-350 m [20].
Otro estudio también encontró trastornos en la memoria a largo
plazo [18]. Durante exámenes de capacidad cognitiva, se ha
observado que la exposición aguda a la alta presión se asocia
con disminución progresiva de la destreza y, sobre todo, de la
velocidad para resolver test cognitivos. Los trastornos de este
tipo aparecen a profundidades menores de 180 m y se acentúan
notablemente a más presión. Rostain et al notaron mejorías en
el rendimiento intelectual durante la permanencia prolongada
(> 1 día) a una misma profundidad [22]. Los trastornos para re-
solución de test intelectuales y de rendimiento sensorial y mo-
tor se han asociado con la aparición de otros síntomas, como
somnolencia, malestar y excitación psicomotora. Síntomas psi-
cológicos o neuropsiquiátricos más raros del SNAP incluyen
euforia y, en algunas ocasiones, también alucinaciones visuales
y auditivas [23]. Abraini et al describieron casos extremos en
los que la excitación observada en los buzos asemejaba cua-
dros de psicosis [6,24], pero estos casos parecen ser excepcio-
nales, por predisposición individual de los sujetos examinados,
o de una combinación de ésta y del tipo de gases utilizado para
la compresión [23]. Benett et al promocionaron el uso de tri-
mix para aplacar el SNAP. La prevención de temblores por el
uso de éste (frente a heliox) se ha correlacionado con disminu-
ción en la coordinación visuomotora, la destreza manual, la ca-
pacidad de raciocinio y la memoria a largo plazo [11]. Labora-
torios franceses y estadounidenses siguen usando y promocio-
nando el uso de trimix, mientras que grupos noruegos, debido a
los graves efectos cognitivos observados durante sus experien-
Tabla I. Signos y síntomas frecuentes del SNAP en humanos.
Signo/síntoma Leve Grave
clínico
Motores Temblor De actividad en las De actividad en el tronco,
extremidades distales cuello y cabeza
Debilidad muscular Debilidad muscular
y dismetría leve y dismetría grave
Sensoriales, Hipersensibilidad Hiperreflexia, Faciculaciones
sensorimotores calambres y mioclonos
Cambios en potenciales Ver cambios en los
evocados de varias potenciales evocados
modalidades sensoriales
Comportamiento Test cognitivos Hasta 10 % Hasta 20 %
deficientes Disminución de la memoria Alucinaciones
Confusión Somnolencia
Imposibilidad de trabajar
en la profundidad
Trastornos Incremento en los estadios Véase EEG
del sueño superficiales y disminución
de los estadios profundos
del sueño
Fatiga Somnolencia (
microsleep
)
(probablemente producida
por trastornos de sueño)
Autonómicos Náuseas Vómitos
Mareos Vértigo y otros
trastornos del equilibrio
Cefalea
Dolor abdominal
Reducción del apetito
Diarrea
SÍNDROME NEUROLÓGICO DE ALTA PRESIÓN
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cias, siguen prefiriendo el uso de heliox para sus trabajos en po-
zos petrolíferos [2].
Entre los síntomas vegetativos más frecuentes del SNAP apa-
recen dolores de cabeza (generalmente cefaleas), mareos, náu-
seas y vómitos, que ocurren en situaciones más graves. Sínto-
mas como diarrea, falta de apetito y trastornos graves del equili-
brio, que impiden a ciertos buzos llevar a cabo sus tareas en pro-
fundidad, se asocian a lesiones cerebrales crónicas, que, si bien
no producen signos a presión normal, podrían producirlos en
condiciones hiperbáricas [25,26]. El patrón normal de sueño
también muestra alteraciones en altas presiones. Estudios poli-
somnográficos mostraron cambios caracterizados por aumento
de los estadios superficiales, reducción en la aparición de los es-
tadios profundos (III y IV) y disminución de la duración de és-
tos [27]. Los cambios en los patrones del sueño pueden asociar-
se con la exacerbada fatiga que presentan los buzos de profundi-
dad, ya que trastornos del sueño podrían producir falta de des-
canso, lo que genera fatiga y trastornos en la consolidación de
memorias. Sin embargo, la coexistencia de varios factores gene-
radores de fatiga en medioambientes de alta presión hace difícil
establecer una causa etiológica. Por ejemplo, los trastornos del
sueño pueden añadirse a otros factores de índole puramente me-
cánica, como respiración dificultosa, debido al aumento de la
densidad de los gases inspirados a alta presión.
NEUROFISIOLOGÍA CLÍNICA DEL SNAP
La clínica neurológica del SNAP envuelve también una varie-
dad de cambios en estudios electrofisiológicos. Incluyen tanto
distorsiones en el electroencefalograma (EEG) [1] como en los
potenciales evocados. Típicamente, los cambios en el EEG se
caracterizan por una marcada reducción en las ondas alfa en la
región posterior y un aumento de ondas lentas, como las theta y
las delta, en derivaciones anteriores [25]. También pueden apa-
recer signos, como EEG del despertar (aparentando microsleep).
Estos hallazgos aparecen aproximadamente a los 170-180 m de
profundidad y se intensifican a mayor profundidad. En la mayo-
ría de los estudios se ve un incremento muy notable en la densi-
dad espectral de potencia de ondas theta en derivaciones ante-
riores. Este fenómeno es más marcado inmediatamente después
de la compresión (o en las horas próximas siguientes a ésta). Se
observan mejorías en EEG registrados en las mismas condicio-
nes de alta presión días después de la compresión [23]. El EEG
del sueño también muestra alteraciones específicas. Se caracte-
rizan por incremento en los estadios I y II, disminución en la
duración de los estadios III y IV, e inestabilidad y reducción de
los períodos REM [27,28].
Las condiciones hiperbáricas se asocian a notables cambios
en los potenciales evocados por varias modalidades sensoriales
(Tabla II). Por ejemplo, los potenciales evocados auditivos pare-
cen ser muy sensibles a los efectos de la presión, mostrando ge-
neralmente aumento de los intervalos entre ondas. Estos efectos
se observan tanto en los potenciales tempranos, por ejemplo los
potenciales evocados auditivos del tronco cerebral [16,29], co-
mo en más tardíos, como la respuesta auditiva de latencia media
[29]. Estudios en los potenciales evocados somatosensoriales
(PESS) muestran también un aumento de latencias entre las di-
ferentes ondas [29] y lo mismo se observa en registros de poten-
ciales evocados visuales [30,31]. Un estudio informó de que a
presión de 1,9 MPa no se encontraron cambios significativos en
la amplitud del componente P300 [32], mientras que Vaernes et
al mostraron que, a 3,6 MPa, éstos desaparecieron totalmente en
cuatro buzos de un total de seis [31]. Ambos estudios coinciden
en que la alta presión llevó a la prolongación de la latencia del
P300, lo que se interpreta como un signo electrofisiológico de
alteración cortical de la funciones cognitivas [31,32].
EVOLUCIÓN DEL SNAP
El SNAP es principalmente un cuadro agudo que en general
tiende a mejorar durante la permanencia en presión constante.
Los cambios en los patrones del sueño, por ejemplo, se obser-
van dentro de la primera semana en presión y muestran mejo-
rías tiempo después. Sin embargo, sólo la descompresión total
hasta presión atmosférica de superficie es eficiente para restau-
rar los patrones normales del sueño [28]. Brauer et al describie-
ron procesos de adaptación a la alta presión: éstos ocurrían des-
pués de una permanencia prolongada a una misma presión [5] y
justificarían las mejorías observadas en toda la sintomatología
del SNAP días después de la compresión [22]. En general, se
considera que los efectos de la alta presión, tanto los vistos en el
SNAP como los atribuibles a la compresión rápida, son transito-
rios y reversibles después de la descompresión [33]. Esto hace
pensar que el SNAP es una afección benigna, ya que sus efectos
se limitan a la permanencia en dichos medioambientes. Sin em-
bargo, una publicación sugiere que el buceo en altas presiones
puede acarrear cuadros subagudos o incluso crónicos. Por ejem-
plo, el trastorno observado en la memoria a corto plazo durante
el buceo podría extenderse en el tiempo, ya a nivel del mar [21].
Por otra parte, Todnem et al examinaron neurológicamente bu-
zos de profundidad en presión atmosférica normal y encontra-
ron alteraciones crónicas más frecuentes (como temblores, tras-
tornos de memoria a largo plazo y problemas de concentración)
en ellos que en grupos control [34]. Baterías de exámenes neu-
rológicos, combinadas con métodos complementarios de diag-
nóstico, mostraron indudablemente que los buzos de saturación
Figura 1. Medioambiente tecnológico típico del buceo de profundidad.
La nave de apoyo sirve de apoyo logístico y provee gases y materiales ne-
cesarios para el trabajo en profundidad. La cámara de presión se compri-
me parcialmente en superficie con los buzos en su interior y se sumerge
hasta una profundidad media estable, desde la que los buzos descienden
para realizar trabajos en mayor profundidad.
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sufren lesiones crónicas asociadas a su
trabajo. Sin embargo, es difícil determinar
la etiología de las lesiones observadas,
debido a que no se pueden diferenciar se-
cuelas del SNAP de lesiones producidas
por embolismos subclínicos (ocultos) de-
bidos a síndrome de descompresión [34].
SNAP EN MODELOS
EXPERIMENTALES
El SNAP se ha estudiado in vivo en mode-
los experimentales, usando roedores, pri-
mates no humanos y humanos, e in vitro,
utilizado células o tejidos animales y hu-
manos. Los primeros son generalmente
buceos simulados usando helio como me-
dio de compresión [2]. Los temblores de
los buzos han encontrado equivalente ex-
perimental en la ‘actividad radicular aso-
ciada a temblor’ en preparados de médula
espinal [35]. Cambios en PESS vistos en
humanos se simulan por retrazo en el
componente tardío P4 (250 ms) en perros
[36]. Se ha correlacionado empeoramien-
to del desempeño psicométrico y trastor-
nos de memoria retrógrada [6] con trastor-
nos en la generación de potenciales evoca-
dos, disminución en la actividad sináptica
y otros trastornos eléctricos en regiones
neocorticales [37-39], en la conexión cor-
ticohipocampal [4,40] y en el hipocampo
propiamente dicho [16,17,41]. Los signos
más dramáticos del SNAP se han descrito
en animales experimentales expuestos a
presiones aún no exploradas directamente
por el hombre (> 800 m). Allí aparecen hi-
pertonía, espasmos musculares, aumento
de los reflejos espinales, convulsiones con
actividad de tipo paroxístico, e incluso cri-
sis epilépticas tonicoclónicas netas. En es-
tos casos, la presión puede verse como un
modelo de epilepsia aguda [40].
La presión incrementa la respuesta al
sobresalto. Un estímulo un 50% menos in-
tenso produce en alta presión una respues-
ta similar a la de control, mientras que la magnitud de la respues-
ta producida por un estímulo constante aumenta un 250% [42].
Este fenómeno ha llevado a conjeturar que los sonares navales
producirían una exagerada respuesta de sobresalto en las ballenas
durante el buceo [10]. Eso las haría ascender rápidamente, cau-
sándoles enfermedad de descompresión, varado y muerte [43].
EFECTOS CELULARES Y
MOLECULARES DE LA ALTA PRESIÓN
La presión se contrapone a procesos moleculares que conllevan
incremento de volumen. Este efecto se ha usado para el estudio
de membranas, bombas [44] y canales iónicos, como los de so-
dio [45], potasio [46] y calcio [47], y aun de corrientes de com-
puerta (gating) de algunos de éstos [48]. La presión reduce las
cinéticas de apertura y cierre de canales, y produce poco cambio
en sus conductividades máximas [48]. Efectos similares se des-
cribieron para canales dependientes de ligandos, como recepto-
res de acetilcolina [49], glicina [50], GABA [51] y glutamato
[52], transportadores transmembranales, como bombas iónicas
(ATPasas de Na-K) [44], o intercambiadores, como el de Na+/
Ca2+ [53]. Estos cambios llevarían a la reducción en la amplitud,
al enlentecimiento de cinéticas de los potenciales de acción, y a
reducción de la velocidad de conducción [54,55] de los axones
(Fig. 2). El efecto más significativo de la presión (rango: 0,1-
10,1 MPa) en el sistema nervioso es la depresión de la transmi-
sión sináptica [56] (Fig. 2b) y se observa depresión de corrien-
tes y potenciales sinápticos, y aumento de latencias sinápticas
[4,57]. Estos efectos los causa más la disminución en la libera-
ción del neurotransmisor que los cambios en los receptores post-
Tabla II. Efectos de la alta presión en estudios electrofisiológicos clínicos.
Estudio Profundidad Electrofisiología Publicación
n
EEG 500 m Aumento de actividad de baja frecuencia, Rostain et al [12] 4
610 m disminución de alta frecuencia,
empiezan a los 300 m
PEA 450 m Acortamiento de latencia onda I, Lorenz et al [14] 4
(PEATC) prolongación de intervalos I-III y III-V
PEATC 615 m Prolongación del complejo IV-V Lorenz et al [15] 5
PEATC 110 m Acortamiento de latencia onda I, Weibing et al [13] 4
prolongación de intervalos I-III y III-V
PEA 180 m Desaparición del componente Pa, Wada et al [29] 6
(RALM) aumento del componente P0
PEV 360 m Prolongación de P100 Vaernes et al [31] 6
– 360 m Prolongación de N75, Todnem et al [30] 14
no hay cambios en P100 o N145
P300 250-350 m Prolongación de P300 Vaernes et al [31] 6
– 350-360 m Desaparición de P300, Vaernes et al [31] 4/6
prolongación de las ondas más tempranas
– 180 m Prolongación de P300 Wada et al [32] 2
– – No hay cambio de latencia en N9-N14, Wada et al [29] 6
aumento de latencia en N9-N20
EEG: electroencefalograma; PEA: potenciales evocados auditivos; PEATC: potenciales evocados auditivos
de tronco cerebral; PESS: potenciales evocados somatosensoriales; PEV: potenciales evocados visuales;
RALM: respuesta auditiva de latencia media.
Figura 2. Trazados electrofisiológicos que muestran efectos de alta presión en los potenciales de
acción y la transmisión sináptica: a) La alta presión (10,1 MPa) reduce la cinética de iniciación y de
caída del potencial de acción, disminuye su amplitud y prolonga su curso; b) Efectos de presión en
corrientes y potenciales sinápticos necesarios para transmisión e integración de información ner-
viosa. La alta presión disminuye la pendiente de iniciación, aumenta el tiempo de caída, disminuye
la amplitud y aumenta la duración de corrientes y potenciales sinápticos. Esto puede producir de-
mora en el proceso neuronal de información.
ab
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sinápticos, que son menores [49-52]. La presión afecta también
procesos de la dinámica sináptica: aumenta la facilitación, la po-
tenciación postetánica y la depresión sináptica en frecuencia [4,
58]. Estos efectos se asocian con hiperexcitabilidad neuronal
[17] y sistémica [40], y hacen pensar que, en suma, llevan a una
disminución relativa de la inhibición con respecto a la excitación
[40]. La reversibilidad de efectos de anestésicos por presión iría
en la misma dirección y se entiende como un aumento en la ex-
citabilidad (que contrarrestaría la depresión del SNC ejercida
por el anestésico) o como una disminución en la inhibición [40].
CONCLUSIONES
El SNAP es un síndrome de hiperexcitabilidad del SNC que se
correlaciona neuronalmente con disminución general en la acti-
vidad sináptica y, en especial, con disminución relativa de la in-
hibición. Dado que la alta presión deprime tanto la actividad si-
náptica excitadora como la inhibidora, ¿por qué se produce hiper-
excitabilidad? Los circuitos excitadores del SNC, que son princi-
palmente monosinápticos, se deprimen, pero relativamente me-
nos que los inhibidores, que son bi o polisinápticos. Esto ocurre
porque cada una de las sinapsis envueltas se deprime por la pre-
sión en forma equivalente, lo que lleva a una disminución pro-
porcionalmente mayor de la inhibición [40]. Además, el aumen-
to de latencias sinápticas y de conducción axonal hace que la in-
hibición se ejerza tardíamente, disminuyendo el normal filtrado
de actividad excitadora, particularmente cuando ésta se propaga
en alta frecuencia [40]. La aparición de los fenómenos descritos
se asocia con exposición a ambientes hiperbáricos, se intensifica
con el aumento de presión y mejora en descompresión.
Pero los medioambientes del buceo profundo presentan otras
variables aparte de la presión, cuyos efectos se ejercen concomi-
tantemente con ésta. Puede ser el caso de las altas concentracio-
nes de gases (helio), que se presuponen inertes (pero cuyos efec-
tos directos no se conocen bien), con cambios en las propiedades
de la materia (como aumento de densidad) o con variación de pro-
piedades (como aumento en la velocidad de conducción del calor,
sonido y otros), que podrían producir efectos secundarios; éstos
generarían síntomas neurológicos, sin ser propiamente SNAP.
Por ejemplo, el aumento de la velocidad de conducción del soni-
do en helio podría causar desorientación, ya que no permitiría la
percepción normal de su dirección por diferencia de fase inter-
auricular [10]. Por otra parte, se ha diferenciado el SNAP (efectos
neurológicos dependientes de presión estable) de efectos resul-
tantes del proceso de compresión (incremento progresivo de la
presión), el cual es particularmente notorio en compresiones rápi-
das [59]. Algunos estudios experimentales que usan fluorocarbo-
no (como medio de compresión) muestran paralelismo entre los
efectos de la presión hidrostática y del helio, lo que sugiere que el
SNAP es producto directo del aumento de presión [36]. Intentos
de aliviar los efectos del SNAP han llevado al uso de fármacos
antiepilépticos (promotores de la inhibición) o de gases con cono-
cidos efectos narcóticos (N2o H2en el trimix). Los resultados de
estos intentos son ambiguos, ya que producen mejoría de algunos
signos y exacerban otros. Esta relativa ineficacia se ha atribuido a
que las mismas sustancias que antagonizan la hiperexcitabilidad
por presión impiden el desarrollo de procesos adaptativos natura-
les a ella. De acuerdo con algunos estudios, existirían en mamífe-
ros terrestres y aun en humanos [5]. El varado de ballenas, buzos
de profundidad naturales, que se asocia al uso de sonares navales
en su proximidad, hace pensar que podrían sufrir una exacerbada
respuesta de sobresalto, o una epilepsia de tipo audiogénica cuan-
do el ruido intenso (y en frecuencia) del sonar las alcanza duran-
te el buceo [10]. Semejante efecto sugiere que la adaptación natu-
ral permite la supervivencia en alta presión, pero no un estado
normal de facultades neurológicas y cognitivas (que se tornarían
más lábiles a perturbaciones medioambientales adicionales). Si
los buzos experimentan cambios similares en su neurofisiología,
éstos pueden hacerlos también más sensibles a factores a los que
son resistentes en la superficie (como ruidos en frecuencia, luces
fluorescentes o flashes, o pantallas de ordenador). Se precisan más
estudios experimentales para dilucidar la validez de estas hipótesis.
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HIGH PRESSURE NEUROLOGICAL SYNDROME
Summary. Introduction. Pressure is a thermodynamic variable that, like temperature, affects the states of matter. High pressure
is an environmental characteristic of the deep sea. Immersion to depth brings about an increase in pressure of 0.1 MPa (1 atm)
for each 10 m of seawater. Humans exposed to high pressure, mostly professional divers, suffer effects that are proportional to
their exposure. Development. The nervous system is one of the most sensitive targets of high pressure. The high pressure
neurological syndrome (HPNS) begins to show signs at about 1.3 MPa (120 m) and its effects intensify at greater depths.
HPNS starts with tremor at the distal extremities, nausea, or moderate psychomotor and cognitive disturbances. More severe
consequences are proximal tremor, vomit, hyperreflexia, sleepiness, and psychomotor or cognitive compromise. Fasciculations
and myoclonia may occur during severe HPNS. Extreme cases may show psychosis bouts, and focalized or generalized
convulsive seizures. Electrophysiological studies during HPNS display an EEG characterized by reduction of high frequency
activity (alpha and beta waves) and increased slow activity, modification of evoked potentials of various modalities (auditory,
visual, somatosensory), reduced nerve conduction velocity and changes in latency. Studies using experimental animals have
shown that these signs and symptoms are progressive and directly dependent on the pressure. HPNS features at neuronal and
network levels are depression of synaptic transmission and paradoxical hyperexcitability. Conclusion. HPNS is associated
with exposure to high pressure and its related technological means. Experimental findings suggest etiological hypotheses,
prevention and therapeutic approaches for this syndrome. [REV NEUROL 2007; 45: 631-6]
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