ArticlePDF Available

Możliwość postępowania dietetycznego w niepłodności. Fides et Ratio 2018;35(3):102-138

December 2018

Authors:

Michał Rabijewski

Centrum Medyczne Ksztalcenia Podyplomowego

Radoslaw Maksym

Centrum Medyczne Ksztalcenia Podyplomowego

The infertility emerges as an epidemic problem of the modern civilization. Unintended lack of the offspring have a negative impact for individual couples and the society. Therapy is characterized by low cost effectiveness and possible adverse events. Complex substratum of infertility and their proven relation to nutrition and life style indicate a need of multi-modal treatment, including nutritional intervention. Taking into consideration a large scale of a problem, nutritional therapy can be pivotal for a large number of couples. Development of evidence based strategies of prevention and treatment can help to reduce the burden of infertility in future

Content uploaded by Michał Rabijewski

Content may be subject to copyright.

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY

Lic. Aleksandra Maksym

Zakład Zdrowia Prokreacyjnego

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Dr hab. n. med. Michał Rabijewski

Zakład Zdrowia Prokreacyjnego

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Dr n. med. Aneta Czerwonogrodzka-Senczyna

Zakład Dietetyki Klinicznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Radosław B. Maksym

Zakład Zdrowia Prokreacyjnego

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Centrum Badań Przedklinicznych i Technologii

Zakład Metodologii Badań Naukowych

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Możliwość postępowania dietetycznego

w niepłodności

Possibilities of nutrition therapy of subfertility

Abstrakt:

Narastająca epidemia niepłodności staje się poważnym problemem cywilizacyjnym. Brak możliwości

posiadania potomstwa ma negatywny wpływ zarówno na osoby bezpośrednio tym dotknięte, jak

i społeczeństwo. Leczenie cechuje się wysokimi kosztami, możliwymi powikłaniami i niską

skutecznością. Złożone przyczyny niepłodności, jak i ich udowodniony związek z dietą oraz stylem

życia cywilizacji zachodniej skłaniają do wielodyscyplinarnego postępowania terapeutycznego, w tym

interwencji dietetycznej. Biorąc pod uwagę skalę problemu, zmiana stylu życia i diety może mieć

decydujące znaczenie dla sukcesu prokreacyjnego wielu par. Opracowanie opartych na dowodach

strategii profilaktycznych i leczniczych może również pomóc ograniczyć problem niepłodności

w przyszłości.

Słowa kluczowe: niepłodność, dieta, optymalizacja potencjału płodności, prokreacja.

Abstract:

The infertility emerges as an epidemic problem of the modern civilization. Unintended lack of the

offspring have a negative impact for individual couples and the society. Therapy is characterized by

low cost effectiveness and possible adverse events. Complex substratum of infertility and their proven

relation to nutrition and life style indicate a need of multi-modal treatment, including nutritional

intervention. Taking into consideration a large scale of a problem, nutritional therapy can be pivotal

for a large number of couples. Development of evidence based strategies of prevention and treatment

can help to reduce the burden of infertility in future.

Key words: infertility, subfertility, nutrition, fertility potential optimization, reproduction.

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

F I D E S E T R A T I O

Strona 103

Wprowadzenie

Niepłodność definiuje się jako niepowodzenie w uzyskaniu ciąży w ciągu 12

miesięcy odbywania spontanicznych, niezabezpieczonych stosunków seksualnych

(ASRM, 2008). Obecnie w literaturze anglojęzycznej często używa się również

terminu subfertility – oznaczającego stan obniżonej płodności, gdzie nie ma

bezwzględnych przeszkód do osiągnięcia zapłodnienia, lecz prawdopodobieństwo

ciąży i porodu jest znacznie obniżone w porównaniu do średniej populacyjnej.

Szacuje się, że niepłodność dotyka średnio 13-17% par (Kamel, 2010; Anderson,

2010), lecz zapadalność i etiologia niepłodności bardzo zróżnicowane pomiędzy

populacjami.

Europa ma najniższy współczynnik dzietności, który wynosi ok. 1,5 dziecka

na kobietę (Collins, 2010). Poza oczywistymi czynnikami związanymi z

indywidualnymi decyzjami, za zjawisko to odpowiedzialna jest również epidemia

niepłodności. Niemożność urodzenia potomstwa to znaczący problem nie tylko dla

tych, którzy jej bezpośrednio doświadczają, lecz również dla wspólnoty społecznej,

w której niepłodna para się znajduje (Anderson, 2010). Niepłodność nie zagraża

życiu pacjenta, lecz niesie ze sobą skutki społeczne, a leczenie jest trudne i może

wiązać się z wysokimi kosztami i powikłaniami (Kamel, 2010).

Znane są czynniki żywieniowe, które mogą mieć wpływ na płodność i szanse

na posiadanie zdrowego potomstwa. Wymienia się m.in.: masę ciała, dietę,

dostępność witamin oraz jodu, spożycie alkoholu i kofeiny, palenie tytoniu,

przyjmowanie innych substancji aktywnych i zanieczyszczenia środowiskowe.

Odpowiednio zbilansowana dieta niekiedy połączona z suplementacją niektórych

składników odżywczych może mieć wspomagające znaczenie w procesie leczenia

niepłodności.

Celem artykułu jest prezentacja piśmiennictwa dotyczącego postępowania

dietetycznego we wspomaganiu procesu leczenia niepłodności i zapobieganiu

problemom z nią związanym. W niniejszej pracy podsumowano dane dotyczące

wpływu nieprawidłowej masy ciała na płodność zarówno u kobiet, jak i mężczyzn.

Opisano zaburzenia płodności kobiecej, na które wpływ ma sposób odżywiania,

w następującej kolejności: zaburzenia owulacji, endometrioza, choroby auto-

immunologiczne, takie jak cukrzyca, celiakia, galaktozemia. W kolejnej części

przedstawiono stan wiedzy na temat męskiej niepłodności i znaczenia

antyoksydantów w poprawie parametrów nasienia oraz wpływu zanieczyszczeń

środowiska, fitoestrogenów sojowych, cukrzycy oraz celiakii na potencjał

reprodukcyjny mężczyzn.

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY

1. Epidemiologia i przyczyny niepłodności

Etiologia zaburzeń płodności jest złożona, a rozkład jej przyczyn nie jest

równomierny na całym świecie. Ogólnie dzieli się niepłodność pary na męską,

kobiecą, wspólną i idiopatyczną, której przyczyn nie można ustalić pomimo

przeprowadzonej diagnostyki. Zwykle uważa się, że męski czynnik niepłodności

dotyczy 13-45% par (Akhter i in., 2011; Poppe i in., 2002; Fahri i in., 2011). Czynnik

kobiecy natomiast dotyka 30-71% par (Poppe i in., 2002; Fahri i in., 2011). Niewiele

źródeł badających ten problem podaje informację, jak często niepłodność występuje

po obu stronach. Przyjmuje się, że zaburzenia obustronne występują u co najmniej

18% par (Fahri i in., 2011). Niepłodność idiopatyczna dotyczy 15-21% par

szukających porady w zakresie reprodukcji (Akhter i in., 2011; Poppe i in., 2002;

Fahri i in., 2011). Niepłodność męska najczęściej polega na obniżonej ilości i jakości

nasienia. Przyczyny kobiecej niepłodności dzieli się kolejno na: niepłodność

owulacyjną, związaną z dysfunkcją jajników, niepłodność w wyniku niedrożności i

innych chorób jajowodów, oraz niepłodność w przebiegu endometriozy. Do innych

przyczyn można zaliczyć między innymi zaburzenia immunologiczne, zaburzenia

endokrynologiczne, przedwczesne wygasanie czynności jajników oraz

nieprawidłowości anatomiczne i aberracje chromosomalne. Uważa się obecnie, że na

13-45% przypadków niepłodności wśród par, decydujący wpływ ma czynnik męski

(Akhter i in., 2011; Poppe i in., 2002; Fahri i in., 2011). W gabinetach urologicznych

szuka pomocy w zakresie zagadnień prokreacyjnych około 8% mężczyzn w wieku

rozrodczym (Esteves i in., 2011). U części z nich zostają zdiagnozowane wady

anatomiczne lub urologiczne, takie jak wnętrostwo, spodziectwo, żylaki powrózka

nasiennego, guzy nowotworowe. Niepłodni mężczyźni mogą odnieść korzyści

z porady dietetycznej. Czynnik męski niepłodności może objawiać się zaburzeniem

parametrów nasienia przedstawionych w tabeli 1.

Tabela 1. Definicje nasienia o obniżonej jakości (Ball, 2008)

Azoospermia

Brak plemników w ejakulacie

Necrozoospermia

Plemniki martwe

Oligozoospermia

Niewielka ilość plemników <15mln/1ml

Astenozoospermia

Niski procent ruchliwych plemników w nasieniu

Teratozoospermia

Wysoki procent morfologicznie zniekształconych

plemników

Oligoastenoteratozoospermia

Upośledzone wszystkie trzy parametry: liczba,

ruchliwość i morfologia plemników

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

F I D E S E T R A T I O

Strona 105

2. Niepłodność kobieca

2.1. Wpływ stanu odżywienia na płodność

Problemy związane ze stanem odżywienia różnią się znacząco między krajami

rozwijającymi się, gdzie dotyczą niedożywienia w wyniku ubóstwa, a krajami

wysokorozwiniętymi, w których obserwuje się głównie zaburzenia odżywiania

i otyłość. Występowanie otyłości wzrasta obecnie także w krajach rozwijających się

w wyniku poprawy warunków życia (ESHRE, 2006).

Dla kobiet prokreacja wiąże się z dużo wyższym wydatkiem energetycznym

niż dla mężczyzn, nie tylko w czasie ciąży, ale także w okresie laktacji i wycho-

wywania potomstwa. Istotne są mechanizmy związane z regulacją przyjmowania

pokarmu i stanem odżywienia. W czasie niedostatku pożywienia w pierwszej

kolejności zaspokajane są potrzeby pozwalające utrzymać organizm przy życiu, a

rozmnażanie nie jest taką funkcją. W związku z powyższym jej realizowanie może

zostać wstrzymane aż do czasu, gdy organizm będzie uzyskiwał optymalne ilości

energii i składników odżywczych.

U dziewcząt z obniżoną masą ciała występuje opóźnione dojrzewanie

płciowe. Z analizy tego zjawiska wyciągnięto wniosek, iż istnieje konkretna

krytyczna masa ciała, wynosząca ok. 47 kg, lub odpowiadająca jej graniczna

zawartość tłuszczu w organizmie, która jest niezbędna do rozpoczęcia cyklicznej

pracy jajników (ESHRE, 2006). W związku z tym niedowaga, głównie przez

niedostateczną ilość tkanki tłuszczowej, może skutkować pierwotnym lub wtórnym

brakiem miesiączek (Keski-Rahkonen, 2010).

Szacuje się, że około 1-5% kobiet na świecie cierpi z powodu braku miesiączek

w związku ze zbyt niską masą ciała (ESHRE, 2006). Niedostateczną masę ciała

stwierdza się, gdy wskaźnik masy ciała (Body Mass Index, BMI) wynosi <18,5 kg/m².

W krajach rozwiniętych przyczyną niedostatecznej masy ciała są najczęściej

zaburzenia odżywiania o podłożu psychogennym. Na anoreksję i bulimię choruje

tam nawet 1-7% młodych kobiet (Keski-Rahkonen, 2010). Szacuje się, że braku

miesiączek z powodu anoreksji doświadcza 15-30% chorych na tę dolegliwość

(ESHRE, 2006). Kobiety z bulimią mogą natomiast doświadczać nieregularnych

miesiączek. Niedożywienie może być konsekwencją ciężkich zaburzeń odżywiania i

stanowi ono znacznie większe zagrożenie dla zdrowia niż sama niedostateczna masa

ciała. Do podobnych nieprawidłowości dochodzi również wśród kobiet bardzo

intensywnie uprawiających sport. U części z nich udział tkanki tłuszczowej w

składzie ciała jest zbyt mały, by mogły regularnie miesiączkować (ESHRE, 2006).

Niektórzy autorzy wskazują na fakt, że nie tylko ilość tkanki tłuszczowej reguluje

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY

funkcje reprodukcyjne u kobiet, lecz także dostępność energii, czyli odpowiedni

bilans energetyczny (Loucks, 2003).

U kobiet, które wyleczyły się z zaburzeń odżywiania, osiągając należną masę

ciała, możliwy jest pełny powrót płodności. Szanse na wyleczenie są większe w

przypadku bulimii (74%) niż anoreksji (33%), lecz w obydwu sytuacjach jest to

długotrwały proces, obarczony wysokim ryzykiem nawrotów choroby (ESHRE,

2006). Należy podkreślić, że w przypadku terapii anoreksji i bulimii udział dietetyka

jest pomocniczy wobec działań psychoterapeuty i psychiatry. Natomiast w

przypadku atletek zauważono powrót regularnych cykli miesięcznych już po

krótkotrwałym zmniejszeniu wydatku energetycznego w wyniku wymuszonej

przerwy w treningach (np. w następstwie urazu). Powrót normalnych miesiączek u

tych kobiet następował po niewielkiej zmianie składu ciała (Loucks, 2003).

Niska masa ciała, czyli BMI <18,5 kg/m², nie jest uważana za czynnik ryzyka

niepowodzenia uzyskania ciąży podczas zastosowania technik wspomaganego

rozrodu. Niektórzy autorzy podają jednak, iż kobiety takie mogą częściej

doświadczać samoistnych poronień. Oprócz tego podczas ciąży u kobiet cierpiących

w przeszłości z powodu zaburzeń odżywiania pod postacią niedowagi częściej

występują niepowściągliwe wymioty ciężarnych, anemia, nieprawidłowe przyrosty

masy ciała oraz zaburzone wzrastanie wewnątrzmaciczne płodu. Niedowaga

stanowi czynnik ryzyka porodu przedwczesnego, a niedożywienie matki w czasie

ciąży wiąże się z niską masą urodzeniową i potencjalnie grozi wadami wrodzonymi

na tle niedoborów pokarmowych.

Wśród kobiet z zaburzeniami odżywiania zalecane jest odłożenie ciąży w

czasie aż do momentu remisji choroby, ze względu na wpływ złego stanu

odżywienia na organizm kobiety i płodu. Wszystkie kobiety ciężarne z obecnym lub

przeszłym zaburzeniem odżywiania powinny być pod szczególną kontrolą w czasie

ciąży i połogu, by uniknąć matczynych i płodowych powikłań (ESHRE, 2006).

Częstotliwość występowania nadwagi, rozumianej jako wskaźnik BMI w

zakresie 25,0-29,9 kg/m² i otyłości definiowanej jako BMI ≥ 30 kg/m² stale wzrasta na

całym świecie (ESHRE, 2006). Nadmiar masy ciała zwykle spowodowany jest

nadmierną ilością tkanki tłuszczowej w organizmie.

Początkowo uważano, że tkanka tłuszczowa stanowi tylko magazyn energii

pod postacią tłuszczu, lecz obecnie rozumienie fizjologii tkanki tłuszczowej

radykalnie zmieniło się. Wiadomo, że tkanka tłuszczowa jest wysoce aktywna

metabolicznie i endokrynologicznie. Krążące we krwi hormony kontrolują funkcję

adipocytów, które mogą również wydzielać własne hormony. Adipocyty, czyli

komórki tkanki tłuszczowej, produkują wiele białek o właściwościach regulujących

inne układy organizmu. Prawdopodobnie najistotniejszymi dla rozmnażania

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

F I D E S E T R A T I O

Strona 107

funkcjami tkanki tłuszczowej jest modyfikacja hormonów sterydowych oraz

wydzielanie adipokin, pełniących rolę hormonalną. Tkanka tłuszczowa zawiera

szlaki enzymatyczne służące do aktywacji, przemian i inaktywacji hormonów

sterydowych. Hormony krążące we krwi na tej drodze mogą być modyfikowane

przez tkankę tłuszczową. Jej udział w metabolizmie hormonów sterydowych

organizmu jest znaczący: u kobiet przed menopauzą do 50% krążącego we krwi

testosteronu, a u kobiet po menopauzie nawet 100% krążącego estrogenu pochodzi z

syntezy w tkance tłuszczowej (ESHRE, 2006).

Komórki tkanki tłuszczowej wydzielają wiele białek o aktywności

regulatorowej. Jednym z głównych jest leptyna. Jej produkcja jest wprost

proporcjonalna do stanu odżywienia. Dobrze udokumentowanym działaniem

leptyny jest jej wpływ na ilość przyjmowanego pożywienia, lecz wykazano również,

że może oddziaływać na błonę śluzową macicy (endometrium) i jajniki. Oprócz

leptyny adipocyty produkują także czynnik martwicy nowotworów (TNF),

interleukinę-6 (IL-6) i wiele innych substancji, które biorą udział w patogenezie

otyłości, oporności na insulinę oraz upośledzonej tolerancji glukozy.

Wiadomo, że nadwaga i otyłość obniżają płodność (Davies, 2006; Gesink-Law

i in., 2006). Mechanizm ten jest złożony (Pandey i in., 2010), lecz najczęściej polega na

braku owulacji (Pandey i in., 2010; van der Steeg i in., 2007). Badania wskazują na

obniżenie płodności wśród otyłych kobiet (Davies, 2006; Gesink-Law i in., 2006;

Pandey i in., 2010; Howles i in., 2010; Fedorscak i in., 2004), a także:

 gorszą odpowiedź na te same dawki leków wywołujących owulację

w porównaniu do kobiet o BMI w zakresie normy (Howles i in., 2010;

Fedorscak i in., 2004; Dodson i in.; 2006),

 mniej skuteczną owulację i indukcję owulacji (Mulders i in., 2003),

 większe ryzyko poronienia po zapłodnieniu wspomaganym (Fedorscak

i in., 2004; Metwally i in., 2008) jak i naturalnym (Fedorscak i in., 2004).

 Wskaźnik BMI oraz wrażliwość na insulinę uważa się za czynniki, które

w sposób celny i prosty mogą pomóc ocenić skuteczności leczenia

niepłodności przed rozpoczęciem terapii (Mulders i in., 2003).

Uważa się także, że redukcja masy ciała poprawia profil hormonalny

zwiększając tym samym szanse na owulację i zapłodnienie (Poppe i in., 2002; Gensik-

Law i in., 2006; Pandey i in., 2010; Badawy i in., 2011; Moran i in., 2003; Palomba i in.,

2007). Z tego powodu poszukiwane są sposoby bezpiecznej i skutecznej redukcji

masy ciała u otyłych kobiet starających się o potomstwo. Odpowiednio zbilansowana

dieta redukcyjna jest w wielu przypadkach najbezpieczniejszym i najbardziej

naturalnym sposobem leczenia zaburzeń owulacji spowodowanych nadmierną masą

ciała. Do tej pory jednak nie udowodniono na odpowiednio dużej grupie, by

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY

którakolwiek z diet niedoborowych o zmienionych proporcjach składników

odżywczych miała skuteczniejsze działanie. Ważniejsze, bowiem od składu diety jest

ograniczenie podaży energii, które umożliwia wprowadzenie ujemnego bilansu

energetycznego. Dodatek umiarkowanego wysiłku fizycznego do diety redukcyjnej

poprawia jej skuteczność, ponieważ zmniejsza udział tłuszczowej masy ciała i jedno-

cześnie podnosi ilość aktywnych metabolicznie tkanek, jak tkanka mięśniowa

(ESHRE, 2006). Krótkoterminowe diety o bardzo niskiej wartości energetycznej ze

względu na duże restrykcje są źle tolerowane przez pacjentki. Nie udowodniono

również by zwiększały szanse na zapłodnienie i utrzymanie ciąży (Tsagareli i in.,

2006).

W trudnych przypadkach zaawansowanej otyłości stosuje się także

postępowanie chirurgiczne w celu redukcji masy ciała i poprawy funkcji

reprodukcyjnych (Shah i in., 2010). Obecnie zaleca się zachowanie odstępu co

najmniej 12 miesięcy pomiędzy operacją bariatryczną a zapłodnieniem, ponieważ

bardzo gwałtowna utrata masy ciała może być niebezpieczna dla matki i dziecka

(Kandys i in., 2010). W badaniu przeprowadzonym wśród kobiet w ciąży po

przebytej operacji bariatrycznej, wykazano, że większość dzieci rodziła się o czasie,

z odpowiednią masą ciała, bez cech anemii. Dlatego uważa się, że ciąża po operacji

bariatrycznej – wśród uczestniczek badania średnio 40 miesięcy po zabiegu – jest

bezpieczna dla matki i noworodka (Dell'angelo i in., 2011). Ciąża po operacji

bariatrycznej jest obarczona mniejszym ryzykiem niż ciąża u patologicznie otyłych

pacjentek (Kanadys i in., 2010). Postępowanie chirurgiczne w leczeniu otyłości niesie

jednakże za sobą ryzyko niedoborów niektórych składników odżywczych.

W związku z tym zalecana jest suplementacja żelaza, witaminy A, witaminy B6, B12

kwasu foliowego i wapnia w okresie pooperacyjnym, przed ciążą, w jej trakcie i po

niej (Kanadys i in., 2010). Podczas pracy z takimi pacjentkami nacisk należy położyć

na pozytywną zmianę stylu życia i odżywiania, by nie narażać kobiety starającej się

o dziecko na powikłania spowodowane zbyt szybką utratą masy ciała, a co za tym

idzie niedoborom składników odżywczych niezbędnych do prawidłowego rozwoju

dziecka.

Komitet Europejskiego Towarzystwa Rozrodczości Człowieka i Embriologii

(European Society of Human Reproduction and Embriology, ESHRE) opracował

praktyczne wskazówki w celu prewencji otyłości w zakresie zdrowia

reprodukcyjnego. Wybrane z nich to:

 Edukacja lekarzy na temat zapobiegania otyłości i odchudzania pacjentów

z nadmierną masą ciała.

 Edukacja pacjentów na temat roli otyłości w zdrowiu i prokreacji.

 Promowanie zdrowego stylu życia i wysiłku fizycznego nie tylko wśród

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

F I D E S E T R A T I O

Strona 109

kobiet i mężczyzn starających się o potomstwo, lecz także już wśród dzieci.

 Długoterminowa kontrola masy ciała.

 Obniżenie wartości energetycznej diety jako czynnik ważniejszy niż jej skład.

 U otyłych kobiet należy sprawdzić przed rozpoczęciem diety zaburzenia

metaboliczne i kontrolować je regularnie.

 Pomoc psychologiczna jest istotna dla otyłych osób pragnących zmniejszyć

swoją masę ciała. Najlepsze skutki w długoterminowej zmianie stylu życia

odnosi terapia grupowa, podczas której osoby z podobnymi problemami

mogą się wzajemnie wspierać i dopingować (ESHRE, 2006).

2.2. Zaburzenia owulacji

Niepłodność owulacyjna polega na zaburzonej funkcji jajników prowadzącej

do braku jajeczkowania, co uniemożliwia zapłodnienie. Gospodarka hormonalna

kobiety jest bardzo złożona i może podlegać wielu zaburzeniom pod wpływem

licznych czynników, co może skutkować nieprawidłowym dojrzewaniem komórki

jajowej, brakiem lub bardzo rzadką owulacją, także zahamowaniem

miesiączkowania lub nieregularnością cyklów menstruacyjnych. Wśród par

cierpiących z powodu niepłodności, u 37-59% kobiet można stwierdzić problemy

z owulacją (Poppe i in., 2002; Fahri i in., 2011). W złożonych zależnościach

fizjologiczno-metabolicznych u takich kobiet nieprawidłowa gospodarka

węglowodanowa wydaje się mieć znaczący udział (Davies, 2006). Uważa się nawet,

że wrażliwość na insulinę może być kluczowym czynnikiem regulującym czynność

jajników i płodność, także u zdrowych kobiet (Chavarro i in., 2007a). Leczenie

farmakologiczne, jakie zwykle proponuje się kobietom z niepłodnością owulacyjną,

jest drogie i obarczone dość dużą liczbą skutków niepożądanych (Kandys i in., 2010).

2.3. Zespół wielotorbielowatych jajników

Jedną z najczęstszych przyczyn upośledzenia płodności z powodu problemów

z owulacją jest zespół wielotorbielowatych jajników – PCOS (polycystic ovary

syndrome), który dotyczy aż 4-26% kobiet w wieku reprodukcyjnym (Pasquali i in.,

2007; March i in., 2010), co czyni go powszechnym endokrynologicznym

schorzeniem kobiecym (Badawy i in., 2011). Zespół lub jego elementy są najczęstszą

przyczyną zaburzeń owulacji w diagnozowanej niepłodności kobiecej (Akhter i in.,

2011). Polega on na zachwianiu równowagi hormonalnej kobiety poprzez

nadprodukcję męskich hormonów płciowych i zablokowaniu fizjologicznej funkcji

jajników. Kliniczne objawy tego zespołu to nieregularne miesiączkowanie, oznaki

nadmiaru androgenów takie, jak męski typ owłosienia, niski tembr głosu i trądzik,

oraz często także otyłość. Powszechnie do rozpoznawania zespołu stosuje się

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY

kryteria Rotterdamskie (Tabela 2) z zastrzeżeniem, że do rozpoznania zespołu należy

wykluczyć inne endokrynopatie o podobnym obrazie (ESHRE, 2004).

Tabela 2: Kryteria Rotterdamskie (ESHRE 2004)

Kryteria diagnostyczne PCOS (występowanie 2 z 3 cech):

1. Rzadka owulacja lub brak owulacji

2. Kliniczne i/lub biochemiczne oznaki hiperandrogenizmu

3. Wielotorbielowate jajniki widoczne w usg

(+ wykluczenie innych etiologii tych zaburzeń)

Zespół PCOS można wykryć już w późnym dzieciństwie i u młodych kobiet,

dlatego zarówno zapobieganie, jak i leczenie powinno być długofalowe,

przyczynowe oraz jak najmniej inwazyjne. Leczenie przy pomocy farmakoterapii

trwającej przez całe życie pacjentki jest drogie i obciążające, a zmiana stylu życia

i odżywiania na zdrowy wydają się lepszym i prostszym rozwiązaniem. Wczesne

zapobieganie daje najlepsze efekty, dlatego duży wysiłek należy włożyć w pro-

zdrowotną edukację dzieci i młodzieży. Wprowadzenie diety ma wpływ na przyszłe

zdrowie całego organizmu.

Otyłość dotyczy 30-75% kobiet z PCOS i pogłębia hormonalne i metaboliczne

dysfunkcje u tych pacjentek (Davies, 2006). Jest to najczęściej otyłość brzuszna

obarczona wysokim ryzykiem powikłań, powstała w wyniku działania męskich

hormonów płciowych produkowanych w nadmiarze przez nieprawidłowo

funkcjonujące jajniki oraz oporności tkanek na insulinę. Otyłość sama w sobie jest

więc zagrożeniem, a ograniczenie masy pozwala na przywrócenie pełni zdrowia,

także w aspekcie reprodukcyjnym.

Leczenie PCOS zależy od ciężkości i różnorodności objawów, lecz nie ma

obecnie żadnego leku, który naraz wyrównywałby wszystkie zaburzenia

metaboliczno-hormonalne. Większość specjalistów i towarzystw medycznych

uważa, że pierwszym krokiem w leczeniu PCOS powinna być porada dotycząca

redukcji masy ciała (ESHRE, 2006; Badawy i in., 2011; Vrbikova i in., 2009; ESHRE,

2008). Jest to podejście bardzo uzasadnione, bezpieczne i skuteczne. Powszechnie

znany jest fakt, że utrata już 5-10% wyjściowej masy ciała znacząco poprawia

zarówno profil hormonalny (ESHRE, 2006; Badawy i in., 2011) oraz cykliczność

menstruacji (ESHRE, 2006; Badawy i in., 2011; Ornstein i in., 2011), zwiększa szanse

na zapłodnienie (ESHRE, 2006; Keski-Rahkonen, 2010; Badawy i in., 2011) i zmniejsza

ryzyko powikłań, takich jak zespół metaboliczny, cukrzyca typu II, zaburzenia

lipidowe i choroby sercowo-naczyniowe.

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

F I D E S E T R A T I O

Strona 111

Usiłowano odnaleźć najkorzystniejszą dietę dla kobiet z PCOS, ale jak na razie

udowodniono, iż każda zmiana sposobu żywienia prowadząca do utraty masy ciała

ma korzystny wpływ na zdrowie i płodność. Brakuje potwierdzonych badaniami

rekomendacji dotyczących składu takiej racji pokarmowej. Nie ma dowodów na

korzyści ze stosowania wysokobiałkowego modelu żywienia w porównaniu do

innych diet odchudzających lub programów ćwiczeń (Moran i in., 2003; Palomba

i in., 2007; Stamets i in., 2004).

Za jedną z głównych przyczyn PCOS uważa się hiperinsulinemię i insulino-

oporność, logiczne wydaje się założenie, iż diety niskowęglowodanowe mogą być

szczególnie skuteczne. Przeprowadzono badanie, w którym w grupie 11 kobiet ze

stwierdzonym PCOS i BMI >27 kg/m² zalecono ograniczenie spożycia

węglowodanów do <20g na dobę przez 24 tygodnie. Ustalono, że wystąpiła znacząca

redukcja masy ciała wśród 5 kobiet, które ukończyły to badanie. Wiązała się ona

z obniżeniem stężenia wolnego testosteronu i poprawą profilu hormonów przysadki

oraz zmniejszeniem stężenia insuliny mierzonej na czczo. Natomiast poprawa

pozostałych parametrów, takich jak średnie stężenie insuliny, hemoglobiny

glikowanej, glukozy i testosteronu całkowitego, triglicerydów i hirsutyzmu nie była

znacząca (Mavropoulos i in., 2005).

Badania porównujące skuteczność terapii metforminą i zmiany stylu życia nie

wykazują znaczących statystycznie różnic pomiędzy strategiami w utracie masy

ciała, profilu hormonalnym i metabolicznym, cykliczności menstruacji i skuteczności

reprodukcyjnej kobiet cierpiących na PCOS (Qublan i in., 2007; Ladson i in., 2011).

Część prac nawet podważa takie działanie metforminy, zastrzegając, iż redukcja

masy ciała skutkująca poprawą cykliczności jest wynikiem jedynie zmiany stylu

życia po otrzymaniu wskazówek od dietetyka (Tang i in., 2010). Z całą pewnością

porada dietetyczna i następująca po niej zmiana stylu życia nie są obarczone

skutkami ubocznymi terapii farmakologicznej, a skoro wykazują podobną

skuteczność w przywracaniu zdrowia i płodności kobietom z PCOS, należy

promować ten właśnie sposób leczenia jako pierwszą linię terapeutyczną (Tang i in.,

2010). Metformina zgodnie z informacjami zawartymi w rejestracji leku i wska-

zówkami producenta nie powinna być stosowana u kobiet ciężarnych. W praktyce

część lekarzy stosuje lek w terapii niepłodności i kontynuuje leczenie w czasie ciąży.

Trwa dyskusja na temat ryzyka związanego z przyjmowaniem tego leku w czasie

ciąży a korzyściami płynącymi z jego działania terapeutycznego.

Długoterminowa dieta wspomagana przyjmowaniem Orlistatu okazała się

bardzo skuteczna w redukcji masy ciała i poprawie insulinooporności u wszystkich

otyłych, a u pacjentek z PCOS nastąpił dodatkowo korzystny spadek stężenia

testosteronu we krwi (Panidis i in., 2008).

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY

Niezależnie od wybranego sposobu leczenia pacjentki z PCOS powinny

uzyskiwać poradę dotyczącą zdrowego stylu życia i być wspierane w stosowaniu

diety redukcyjnej. Żadna terapia hormonalna czy nawet operacja nie są w stanie

przywrócić pełni zdrowia, gdy przyczyną zaburzeń jest otyłość. Należy

poinformować pacjentki także o prawdopodobnych zagrożeniach związanych

z PCOS, takich jak zwiększone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych oraz ryzyko

nowotworu endometrium (Badawy i in., 2011), i w miarę możliwości dostosować

program dietetyczny do ich predyspozycji i możliwości, a także wspierać i

motywować w redukcji masy ciała.

Pomimo istnienia ściśle określonych kryteriów Rotterdamskich (tabela 2)

wielu specjalistów w diagnozie tego zespołu stosuje wskaźniki pomocnicze (ESHRE,

2004). Przede wszystkim należy podkreślić, że podejście do każdego pacjenta

powinno być indywidualne, ponieważ stosowane normy są w pewien sposób

uśrednieniem, nieuwzględniającym indywidualnej fizjologicznej tolerancji i

predyspozycji genetycznych. W praktyce można spotkać wiele pośrednich,

subklinicznych postaci spektrum PCOS, które nie spełniają w pełni kryteriów i nie

kwalifikują się do leczenia farmakologicznego. W takich przypadkach postępowanie

dietetyczne może wnieść znaczącą i szybką poprawę. Kobiety o BMI mieszczącym

się w zakresie normy mogą doświadczać metabolicznych i reprodukcyjnych

obciążeń nadmiernej masy ciała ze względu na indywidualną tolerancję ilości tkanki

tłuszczowej. Dlatego powinno zalecać się zbilansowaną dietę wszystkim kobietom z

chociażby minimalnymi objawami zaburzeń owulacji czy PCOS, obciążeniem

rodzinnym, a nawet wszystkim kobietom w wieku reprodukcyjnym, starającym się o

ciążę.

Wykazano, że większe stężenia we krwi kwasów tłuszczowych omega 6 i zbyt

wysoki stosunek kwasów omega 6 do omega 3 były związane z wyższym stężeniem

krążących androgenów, które charakteryzuje PCOS. U kobiet z PCOS suplementacja

kwasów tłuszczowych omega 3 poprawia profil hormonalny poprzez obniżenie

stężenia testosteronu, zwłaszcza u osób, u których zmienił się stosunek omega 6 do

omega 3 (Phelan i in., 2011).

Kobiety z PCOS często wykazują oporność na insulinę i mają podwyższone

ryzyko cukrzycy typu II oraz choroby wieńcowej serca. Nie do końca jasne jest czy to

ryzyko związane jest z zaburzeniami endokrynologicznymi objawiającymi się jako

PCOS, z otyłością, czy z metabolicznymi zmianami często obserwowanymi w PCOS.

By zbadać powyższe ryzyko, oznaczono stężenie homocysteiny i białka ostrej fazy

(CRP) u kobiet z PCOS oraz w grupie kontrolnej. Substancje te uważane są za

wczesne markery cukrzycy typu II i choroby wieńcowej serca. Badania wykazały, że

kobiety z PCOS mają znacząco podwyższone stężenia zarówno homocysteiny, jak

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

F I D E S E T R A T I O

Strona 113

i CRP w porównaniu do grupy kontrolnej (Guzelmerick i in., 2007). Z tego powodu

uzasadnione jest podjęcie działań mających na celu obniżenie stężeń tych markerów

w surowicy krwi. W badaniu dotyczącym wpływu metforminy, witamin z grupy B i

kwasu foliowego na stężenie homocysteiny u kobiet z PCOS wykazano, że

metformina znacząco podnosi ten parametr, a suplementacja witamin z grupy B

może go obniżać. Dowiedziono również, że sam kwas foliowy dołączony do terapii

metforminą zmniejsza niekorzystne działanie leku i jego wpływ na stężenie

homocysteiny we krwi (Kilicdag i in., 2005). W innym badaniu oprócz

najskuteczniejszego obniżenia stężenia homocysteiny, w grupie suplementowanej

witaminami z grupy B zauważono także najwyższy odsetek ciąż w porównaniu do

grup leczonych metforminą w połączeniu z witaminami z grupy B, samą metforminą

i grupy kontrolnej (Schachter i in., 2007).

Witamina D3 wpływa na metabolizm insuliny i uważa się, że może mieć

wpływ na patogenezę cukrzycy (Hahn i in., 2006), a jej niedobór może prowadzić

także do powstania zespołu metabolicznego (Wehr i in., 2009). Prawie 73% kobiet

z PCOS ma niedobory witaminy D3 (Wehr i in., 2009), lecz prawdopodobnie jest to

związane z nadmierną masą ciała, która bierze udział w patogenezie tego schorzenia

(Hahn i in., 2006). Dość powszechnie znany jest fakt, że otyłe kobiety częściej cierpią

na depresję i inne zaburzenia nastroju, co także może być u nich związane ze zbyt

niskim stężeniem tej witaminy (Zender i in., 2009). Otyłe kobiety z PCOS są

zagrożone takimi zaburzeniami psychicznymi, tym bardziej, że depresję, zwiększoną

drażliwość i obniżoną jakość życia zalicza się do pobocznych objawów tego zespołu

(Teede i in., 2010). Badania przeprowadzone wśród pacjentek z nadwagą i otyłością,

cierpiących na depresję wskazują, iż suplementacja witaminy D3 może zmniejszać

ryzyko depresji i łagodzić jej objawy (Thacher i in., 2010). Sugeruje się, że nie tylko

u pacjentek z obniżonym nastrojem należałoby wdrożyć suplementację witaminy D3,

ale u wszystkich cierpiących na PCOS, w celu zapobiegania jego następstwom. Może

być to witamina D3 suplementowana samodzielnie, jak i w postaci tranu z wątroby

dorsza, który oprócz odpowiedniej dawki tej witaminy zawiera także kwasy omega

3, mające udowodnione działanie przeciwdepresyjne wśród kobiet (Kendall-Tackett,

2010).

W badaniu pilotażowym przeprowadzonym na 60 kobietach z PCOS

porównywano wpływ suplementacji witaminy D3 i wapnia z działaniem

metforminy. Grupa pacjentek, która przez 3 miesiące otrzymywała zarówno

witaminę D3 z wapniem i metforminą wykazała największą poprawę stanu zdrowia,

w porównaniu do leczonych samą metforminą lub samymi suplementami. Sugeruje

to, że wapń i witamina D3 mogą być pomocne w leczeniu zaburzeń owulacji,

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY

zaburzeń miesiączkowania oraz prawdopodobnie zwiększają szanse na zapłodnienie

(Rashidi i in., 2009).

W innym badaniu porównywano wpływ migdałów bogatych w kwasy

tłuszczowe jednonienasycone z wpływem orzechów włoskich bogatych w wielo-

nienasycone kwasy tłuszczowe z rodziny omega 3 i omega 6. Podzielono 31

pacjentek z PCOS na dwie grupy, które przez sześć tygodni otrzymywały codziennie

porcję migdałów lub orzechów włoskich o zawartości tłuszczu 31 g. Zaobserwowano

korzystny wpływ orzechów włoskich na proporcje między kwasami omega 3 i ome-

ga 6 w fosfolipidach osocza, obniżenie stężenia cholesterolu lipoprotein o niskiej

gęstości (Low Density Lipoproteine, LDL), obniżenie stężenia apoproteiny B, obniżenie

stężenia hemoglobiny glikowanej i wzrost odpowiedzi insuliny na doustny test

obciążenia glukozą (Oral Glucose Tolerance Test, OGTT). Migdały miały także

korzystny wpływ na profil lipidowy, lecz nie była to zmiana istotna statystycznie.

Obniżyły natomiast znacząco wskaźnik wolnych androgenów. W obydwu grupach

nie zauważono zmiany masy ciała, lecz zaobserwowano wzrost stężenia

adiponektyny. Na podstawie uzyskanych wyników stwierdzono, że spożycie

orzechów korzystnie wpływało na profil lipidowy i hormonalny kobiet z PCOS

nawet w tak krótkiej interwencji (Kalgaonkar i in., 2011). Dlatego można takim

kobietom zalecać wprowadzenie do diety powyższych produktów, w zależności od

głównych dolegliwości i proporcji kwasów tłuszczowych w diecie.

2.4. Zapobieganie niepłodności owulacyjnej

Duże, prospektywne badanie, przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych

wśród 18 555 zamężnych kobiet, znane jako Nurses' Health Study II, trwało 8 lat

i pozwoliło na opracowanie wzorca żywieniowego sprzyjającego płodności

(Chavarro i in., 2007a). Wyodrębniono w nim kilka szczególnych cech diety, które w

połączeniu z regularną aktywnością fizyczną i kontrolą masy ciała w znaczący

sposób obniżają ryzyko niepłodności owulacyjnej (tabela 3).

Tabela 3. Cechy „diety płodności” („fetility diet”) (Chavarro i in., 2007a)

Zwiększone spożycie:

Zmniejszone spożycie:

1. Jednonienasyconych kwasów tłuszczowych.

1. Kwasów tłuszczowych o konfiguracji trans.

2. Białka pochodzenia roślinnego.

2. Białka pochodzenia zwierzęcego.

3. Pełnotłustych produktów mlecznych.

3. Odtłuszczonych produktów mlecznych.

4. Żelaza niehemowego, z suplementów i z diety.

4. Napojów zawierających kofeinę.

5. Preparatów multiwitaminowych.

5. Alkoholu.

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

F I D E S E T R A T I O

Strona 115

Dane dotyczące spożycia węglowodanów w prewencji niepłodności

owulacyjnej nie są do końca zgodne. W Nurses' Health Study II zauważono

pozytywną zależność pomiędzy całkowitym spożyciem węglowodanów i nie-

płodnością owulacyjną w modelu żywienia, w którym wzrost spożycia

węglowodanów nastąpił kosztem naturalnie występujących tłuszczów. Kobiety

o najwyższym spożyciu węglowodanów miały o 78% większe ryzyko niepłodności

owulacyjnej niż kobiety spożywające najmniejsze ilości węglowodanów. Nie

zauważono związku między niepłodnością a indeksem glikemicznym spożywanych

produktów, jednak dla ładunku glikemicznego wykazano już taką zależność (tabela

4) (Chavarro i in., 2009a).

Tabela 4. Zależność między ilością i jakością węglowodanów w diecie a ryzykiem

niepłodności owulacyjnej (Chavarro i in., 2009a)

Najniższe spożycie całkowite

węglowodanów

(50,5% energii całkowitej)

Najwyższe spożycie całkowite

węglowodanów

(50,8% energii całkowitej)

Porównanie relatywnego ryzyka

niepłodności owulacyjnej

1,91

Najniższy ładunek glikemiczny

średniej racji pokarmowej

Najwyższy ładunek glikemiczny

średniej racji pokarmowej

Porównanie relatywnego ryzyka

niepłodności owulacyjnej

1,92

Inne badanie porównujące wpływ na cykliczność menstruacji kobiet z PCOS

diety o niskim indeksie glikemicznym ze zwykłą zdrową dietą, wykazało większą

skuteczność tej pierwszej (Marsh i in., 2010). Nie są to wyniki sprzeczne, gdyż

ładunek glikemiczny jest ściśle związany z indeksem glikemicznym i w praktyce jest

tak naprawdę parametrem bardziej miarodajnym, dlatego że uwzględnia ilość

węglowodanów w produkcie. Wzrost spożycia błonnika w Nurses' Health Study II nie

wiązał się w sposób bezpośredni z niepłodnością owulacyjną, choć u niektórych

grup zdawał się redukować to ryzyko (Chavarro i in., 2009b). Natomiast w badaniu

BioCycle Study wyższe (niż zalecane) spożycie błonnika pokarmowego było znacząco

statystycznie związane z niższym stężeniem hormonów płciowych i zwiększonym

ryzykiem niepłodności owulacyjnej wśród młodych, zdrowych kobiet. W tym

badaniu szkodliwe działanie na zdrowie reprodukcyjne wykazano dla zbyt dużych

ilości błonnika, obliczonych na podstawie zalecenia Institute of Medicine of the National

Academies (2005) mówiącego, że na każdy 1000 kcal diety należy dodać 14 g błonnika

pokarmowego (Gaskins i in., 2009).

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY

Wykazano, że kwasy tłuszczowe o konfiguracji trans, zwłaszcza jeśli ich

spożycie zastępuje w diecie węglowodany lub wielonienasycone kwasy tłuszczowe,

mogą zwiększać ryzyko niepłodności owulacyjnej (Tabela 5). Wzrost spożycia

kwasów tłuszczowych o konfiguracji trans o każde 2% całkowitej wartości

energetycznej był związany z 73% wyższym ryzykiem niepłodności owulacyjnej

(Chavarro i in., 2007b).

Tabela 8. Charakterystyka średniego spożycia składników odżywczych, żelaza,

suplementów i alkoholu w grupie osób odżywiających się w sposób najbardziej zbliżony do

„diety płodności” (Chavarro i in., 2007a)

Tłuszcz całkowity

31,8% całkowitej energii

Nasycone kwasy tłuszczowe

4,50% całkowitej energii

Jednonienasycone kwasy tłuszczowe

11,50% całkowitej energii

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe

12,00% całkowitej energii

Kwasy tłuszczowe o konfiguracji trans

5,70% całkowitej energii

Białko całkowite

18,40% całkowitej energii

Białko zwierzęce

12,80% całkowitej energii

Białko roślinne

5,50% całkowitej energii

Węglowodany całkowite

50,80% całkowitej energii

Błonnik pokarmowy

20 g / dzień

Indeks Glikemiczny, średnio

53,7

Niskotłuszczowe produkty mleczne

1,3 porcji / dzień

Wysokotłuszczowe produkty mleczne

1,2 porcji / dzień

Całkowite żelazo

54,2 mg / dzień

Żelazo hemowe

1 mg / dzień

Żelazo niehemowe

53,3 mg / dzień

Suplementy multiwitaminowe

0,93 tabletki / dzień

Alkohol

3,4 g / dzień

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

F I D E S E T R A T I O

Strona 117

2.5. Endometrioza

Endometrioza jest chorobą o bardzo złożonej etiologii. Podwyższona

ekspozycja na estrogeny jest jednym z poznanych czynników ryzyka tego

schorzenia, pozostałe czynniki są w fazie poszukiwań i rozważań. Około 8-10%

kobiet w wieku reprodukcyjnym w Stanach Zjednoczonych otrzymuje diagnozę w

tym kierunku (Trabert i in., 2011).

Do typowych objawów endometriozy należą: chroniczny ból miednicy

mniejszej, bolesne miesiączkowanie, ból przy odbywaniu stosunku płciowego i nie-

płodność (Trabert i in., 2011). Kobiety z endometriozą mają znacznie obniżoną

płodność. Szacuje się, że 30-50% z nich jest niepłodnych i stanowią one około 11-50%

ogółu niepłodnych kobiet (Fahri i in., 2011; ASRM, 2006).

Badania dotyczące endometriozy są trudne ze względu na złożoną etiologię

tej choroby. Bierze się pod uwagę czynniki genetyczne, infekcyjne, toksyny

środowiskowe, czynniki immunologiczne, wady rozwojowe i wiele innych. Związek

pomiędzy dietą a endometriozą nie jest dobrze poznany. Uważa się, że sposób

odżywiania może mieć udział w etiologii tej choroby, np. poprzez wpływ na stężenie

hormonów sterydowych. Niektóre badania podają, że dieta jarska, czyli wege-

tariańska lub wegańska, oraz diety bogatobłonnikowe zwiększają wydzielanie

estrogenów, jednocześnie zmniejszając biodostępność tych hormonów, co może

prowadzić do obniżenia ryzyka endometriozy. Poza tym uważa się, że diety

bogatotłuszczowe wpływają na wzrost stężenia żeńskich hormonów płciowych u

kobiet przed menopauzą, a tym samym postuluje się, iż diety niskotłuszczowe i

bogatobłonnikowe mogą modyfikować ryzyko zachorowania na tę dolegliwość

(Trabert i in., 2011).

Rozważany jest także udział stresu oksydacyjnego w etiologii endometriozy,

dlatego podejmowane są próby leczenia wysokimi dawkami antyoksydantów (Mier-

Cabrera i in., 2009). W modulacji chronicznego stanu zapalnego stosuje się kwasy

tłuszczowe z rodziny omega 3, które poprzez stymulację syntezy odpowiednich

prostaglandyn przeciwzapalnych łagodzą działanie prostaglandyn prozapalnych

będących metabolitami kwasów tłuszczowych omega 6, głównie kwasu

arachidonowego (Arachidonic acid, AA) (Gazvani i in., 2001). W typowej zachodniej

diecie przeważają kwasy z rodziny omega 6, dlatego osiągnięcie odpowiedniej

równowagi pomiędzy dwoma rodzajami niezbędnych nienasyconych kwasów

tłuszczowych jest w tym przypadku niezwykle istotne, podobnie jak w innych

chorobach na tle zapalnym.

Do tej pory zrealizowano niestety niewiele badań dotyczących czynników

dietetycznych wpływających na ryzyko endometriozy wśród kobiet, a wyniki

dostępnych publikacji nie są spójne. Pod koniec XX wieku Parazzini i in. (2004)

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY

przeprowadzili analizę sposobu odżywiania kobiet z rejonu północnych Włoch ze

zdiagnozowaną laparoskopowo endometriozą, porównując go do diety zdrowych

kobiet, które stanowiły grupę kontrolną. Wyniki pokazały, że wzrost spożycia

zielonych warzyw oraz świeżych owoców redukował znacząco ryzyko

endometriozy. Natomiast im wyższe było spożycie czerwonego mięsa, w tym szynki

i wołowiny, tym stwierdzano wyższe ryzyko zachorowania. Pomiędzy produktami

takimi jak mleko, podroby, sery, ryby, pełnoziarniste produkty zbożowe, kawa i

alkohol a ryzykiem wystąpienia endometriozy nie odnaleziono żadnej zależności.

Z drugiej strony część badania Nurses' Health Study II dotycząca endometriozy

wykazała brak zależności między spożyciem tłuszczu ogółem a zachorowaniem na

tę dolegliwość, jednak dla niektórych rodzajów kwasów tłuszczowych odnaleziono

taką zależność. Zauważono, że im wyższe spożycie tłuszczów zwierzęcych tym

wyższe ryzyko endometriozy i zależność ta była szczególnie znacząca dla kwasu

palmitynowego. Kobiety o najwyższym spożyciu kwasów tłuszczowych omega 3

miały o 23% niższe ryzyko zachorowania w stosunku do tych, które spożywały

najmniej tych tłuszczów. Natomiast pacjentki spożywające najwięcej kwasów

tłuszczowych o konfiguracji trans miały o 48% wyższe ryzyko rozpoznania

endometriozy. Obliczono, że zastępując 1% energii całkowitej diety pochodzącej z

kwasów o konfiguracji trans dodatkowym spożyciem kwasów omega-3, ryzyko

wystąpienia endometriozy spada o 50% (Missmer i in., 2010).

Odmienne wyniki pokazuje badanie przeprowadzone przez Trabert'a i in.

(2011). Z przeprowadzonej przez nich oceny sposobu żywienia wynikało, że kobiety

ze zdiagnozowaną endometriozą miały nieznacznie mniejszą wartość energetyczną

codziennej diety oraz niższe średnie spożycie tłuszczu całkowitego, cholesterolu i

wapnia niż grupa kontrolna. Z tego względu opisano wzrost spożycia tłuszczu jako

czynnik obniżający ryzyko endometriozy, w tym także tłuszczów nasyconych,

jednonienasyconych i kwasów tłuszczowych o konfiguracji trans, które zdają się

redukować to ryzyko. Zauważono oprócz tego, że wzrost spożycia β-karotenu

sprzyja wystąpieniu endometriozy, podobnie jak spożywanie owoców. Natomiast

nabiał spożywany w ilości powyżej dwóch porcji dziennie obniża według tych badań

ryzyko zachorowania.

Wyniki te są zastanawiające, zwłaszcza w świetle badań udowadniających, że

kobiety z endometriozą charakteryzują się niższym średnio o 30% spożyciem

witamin A, C i E oraz cynku i miedzi. W grupie badanej ze zdiagnozowaną

endometriozą dzienne zapotrzebowanie na witaminę E nie zostało zrealizowane, co

potwierdzają także badania przeprowadzone wśród niepłodnych kobiet (Mehendale

i in., 2009). Następnie poddano tę grupę trzymiesięcznej kuracji dietą o wysokiej

zawartości witamin antyoksydacyjnych i zaobserwowano znaczące obniżenie

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

F I D E S E T R A T I O

Strona 119

stężenia markerów stresu oksydacyjnego po zakończeniu terapii (Mier-Cabrera i in.,

2009).

Inne badania dotyczące związku objawów endometriozy ze sposobem

odżywiania były przeprowadzone głównie w małych populacjach, dają też

sprzeczne wyniki, dlatego ich wiarygodność jest niewielka. Część z nich sugeruje, że

kobiety o bardzo bolesnych krwawieniach miesiączkowych spożywają stosunkowo

dużo błonnika, lecz mało owoców, jaj i ryb, natomiast znaczące ilości alkoholu.

Oznacza to, że w ich diecie za mało jest tłuszczu, zarówno kwasów nasyconych, jak i

tych z rodziny omega 3, witaminy D i B₁₂, zbyt dużo węglowodanów i błonnika, a

ich jadłospisy charakteryzują się niskim stosunkiem kwasów tłuszczowych omega 3

do omega 6, który wykazuje najsilniejszą zależność z intensywnością objawów

(Fjerbaek i in., 2007).

Badania przeprowadzone wśród japońskich kobiet wykazały, że izoflawony

sojowe mogą obniżać ryzyko wystąpienia endometriozy. Zauważono spadek

zaawansowania tej choroby u kobiet, w których moczu wykryto wysokie stężenia

genisteniny i daidzeniny. Efekt ochronny nie dotyczył wczesnego stadium choroby

(Tsuchiya i in., 2007). Zapobieganie endomeriozie dzięki izoflawonom sojowym

polega na interakcji fitoestrogenów soi z receptorem estrogenowym. Jednak

podważane jest bezpieczeństwo stosowania diety bogatej w izoflawony u kobiet ze

stwierdzoną endometriozą (Chandarareddy i in., 2008).

Jednym z pierwszych zaleceń dla kobiet cierpiących z powodu endometriozy

i starających się o zapłodnienie powinna być rezygnacja z alkoholu, ponieważ

wykazano, że podnosi on stężenie estrogenu, co zaostrza stan zapalny ektopowej

tkanki endometrialnej (Fjerbaek i in., 2007). W przypadku planowania ciąży unikanie

alkoholu także należy do oczywistych zaleceń.

Oprócz tego badania wskazują, że suplementacja diety kwasami

tłuszczowymi z rodziny omega 3 spowalnia rozrost tkanek chorobowych i łagodzi

ból związany z miesiączkowaniem i rozwojem choroby (Fjerbaek i in., 2007), a także

może pomagać w redukowaniu stanu zapalnego i modulowaniu funkcji cytokin

w leczeniu endometriozy (Gazvani i in., 2001). W połączeniu oleju rybiego z suple-

mentami witaminy B₁₂ zmniejszenie objawów bólowych jest bardziej skuteczne

(Fjerbaek i in., 2007).

2.6. Choroby autoimmunologiczne a płodność kobiet

Cukrzyca insulinozależna

Wśród młodych kobiet chorujących na cukrzycę typu 1 zaburzenia

funkcjonowania układu rozrodczego i zaburzenia płodności są dość częste (Zarzycki

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY

i in., 2005). Zaliczyć do nich można m. in.: opóźnione menarche, wczesną menopauzę

i większe ryzyko braku miesiączek oraz nieregularnych miesiączek w porównaniu

do populacji zdrowych kobiet. Część autorów podaje, że pomimo większego ryzyka

problemów seksuologicznych i reprodukcyjnych, płodność kobiet z cukrzycą

insulinozależną jest podobna do zdrowej populacji (Zarzycki i in., 2005). Jednak duże

badanie przeprowadzone w Szwecji na przestrzeni 39 lat wśród prawie 6 tysięcy

kobiet z cukrzycą typu 1 wykazało znaczne obniżenie standaryzowanego

współczynnika płodności u pacjentek obarczonych powikłaniami cukrzycy. Płodność

była malejąca w grupach kolejno: z retinopatią, nefropatią, neuropatią i na-

stępstwami kardiologicznymi cukrzycy. Ilość wad wrodzonych wśród urodzonych

przez nie dzieci także była statystycznie wyższa niż w zdrowej populacji. Wykazano

jednak, że wśród pacjentek bez powikłań płodność była zbliżona do grupy

kontrolnej. Dlatego wysunięto wniosek, że ścisła kontrola metaboliczna pomaga

zapobiegać obniżeniu płodności (Jonasson i in., 2007). W innym badaniu

udowodniono, że pomimo większego ryzyka nieregularnego miesiączkowania

wśród kobiet cierpiących na cukrzycę, odpowiednia kontrola glikemii i zapobieganie

powikłaniom poprawiają rokowania i zwiększają szanse na ciążę (Livishits i in.,

2009). Z tego względu nie należy pacjentek diabetologicznych zniechęcać do starania

się o potomstwo, lecz wspierać je w przestrzeganiu zasad zdrowej, odpowiednio

zbilansowanej diety oraz efektywnego leczenia cukrzycy.

Celiakia

Celiakia to nadwrażliwość na gliadynę, białko występujące w ziarnie pszenicy

i żyta oraz ich przetworach, która powoduje uszkodzenie kosmków jelitowych

prowadzące do zaburzeń wchłaniania i niedożywienia. Kobiety cierpiące na chorobę

trzewną są częściej narażone na występowanie zaburzeń płodności ze względu na

zespół złego wchłaniania i niedobory składników pokarmowych, zwłaszcza jeśli nie

stosują zasad ścisłej diety bezglutenowej. Uważa się, że część przypadków

idiopatycznej niepłodności może być spowodowana nierozpoznaną celiakią i współ-

występującymi z nią zaburzeniami immunologicznymi oraz złym stanem

odżywienia. Przebadano prawie 900 kobiet z nawykowymi poronieniami,

niewyjaśnionymi martwymi urodzeniami, idiopatyczną niepłodnością i hipotrofią

płodu (IUGR) na obecność przeciwciał antyglidynowych klasy IgA i IgG, endo-

mysjalnych klasy IgA i przeciw tkankowej transglutaminazie IgA, w wyniku czego

wykrywano subkliniczną celiakię wielokrotnie częściej niż w grupie kontrolnej

(Kumar i in., 2011). Obecnie uważa się, że każda z kobiet o stwierdzonej niepłodności

z nieznanej przyczyny powinna być przebadana w kierunku celiakii (Kumar i in.,

2011, Pellicano i in., 2007).

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

F I D E S E T R A T I O

Strona 121

2.7. Przedwczesne wygasanie czynności jajników z powodu galaktozemii

Przyczyną nieregularnych cykli miesięcznych i braku owulacji może być także

przedwczesne wygasanie czynności jajników – przedwczesna niewydolność jajników

(premature ovarian failure/ insufficiency – POI, POF). U pacjentek jeszcze

miesiączkujących, lecz niepłodnych definiuje się obniżoną rezerwę jajnikową

(decreased ovarian reserve – DOR). W diagnozie przedwczesnego wygasania

czynności jajników bierze się pod uwagę trzy kryteria: brak miesiączek, zwiększone

stężenie hormonu folikulotropowego (Folicle stimulating hormone, FSH) we krwi

i wiek < 40 lat (Feuerstein, 2010). W populacji światowej 1-2% kobiet cierpi z powodu

tego zespołu (Vegetti i in., 2000). Oprócz genetycznych i jatrogennych przyczyn

przedwczesnego wygasania czynności jajników za jeden z głównych czynników

ryzyka uważa się jawne i nierozpoznane formy galaktozemii.

Galaktozemia klasyczna to dziedziczne wrodzone zaburzenie na szlaku

metabolizmu galaktozy, spowodowane niedoborem urydylotransferazy galkaktozo-

1-fosforanowej (GALT). Jednym z długoterminowych następstw jest hipogonadyzm

hipergonadotropowy (Forges i in., 2006). Kobiety z galaktozemią mają też dużo

wyższe ryzyko przedwczesnego wygasania czynności jajników i, jak podają niektóre

źródła, dotyczy ono 85% tej populacji (Lai i in., 2008). Patogeneza toksycznego

wpływu galaktozy na jajniki pozostaje niejasna, ale prawdopodobnie polega

bezpośrednio na wpływie galaktozy i jej metabolitów, nieprawidłowej galaktozylacji

glikoprotein i glikolipidów, stresie oksydacyjnym i aktywacji szlaków apoptozy. Nie

ma obecnie żadnego leczenia etiologicznego w tej chorobie (Forges i in., 2006).

Wśród pacjentek z tym schorzeniem 20% posiada współistniejącą chorobę

autoimmunologiczną (Feuerstein i in., 2010). Podejmowane są próby leczenia

przedwczesnego wygasania czynności jajników za pomocą diety. Opisano

przypadek kobiety cierpiącej z powodu zespołu Sjögrena, reumatoidalnego

zapalenia stawów i przedwczesnego wygasania czynności jajników, u której

zmniejszyły się znacząco dolegliwości związane z chorobami oraz powróciły

regularne miesiączki po zastosowaniu czteromiesięcznej diety eliminacyjnej

wykluczającej gluten, jaja, wołowinę, produkty mleczne, warzywa psiankowate,

cukier rafinowany i owoce cytrusowe (Feuerstein i in., 2010). Na tej podstawie

autorzy postawili hipotezę, iż przywrócenie normalnych miesiączek było

spowodowane redukcją stanu zapalnego oraz że jelitowa bariera immunologiczna

może wpływać na choroby autoimmunologiczne i stan zapalny w organizmie.

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY

2.8. Choroby tarczycy a płodność

Hormony tarczycy regulują wiele aspektów reprodukcji. Zarówno

niedoczynność, jak i nadczynność gruczołu tarczowego zaburzają funkcje jajników

i wydłużają starania o ciążę. Udowodniono, że wśród niepłodnych kobiet,

autoimmunologiczne choroby tarczycy są dużo częstsze niż w zdrowej populacji.

Uważa się, że u pacjentek, u których wykryto przeciwciała przeciwtarczycowe,

ryzyko niepłodności i powikłań ciąży jest znacznie wyższe, nawet jeśli funkcja

tarczycy jest zachowana (Poppe i in., 2002). Podstawą leczenia pozostaje osiągnięcie

eutyreozy i prawidłowych poziomów TSH oraz w razie autoimminizacji, stosowanie

małych dawek kwasu acetylosalicylowego. Podejmowane są próby leczenia

autoimmunologicznych chorób tarczycy za pomocą diety eliminacyjnej, lecz nie

udowodniono do tej pory jej skuteczności w odpowiednio dużej grupie. Pomimo

tego w praktyce należy zwrócić uwagę na pacjentki z objawami niedoboru lub

nadmiaru hormonów tarczycy, zalecić im badania w kierunku innych chorób

autoimmunologicznych i w przypadku problemów z płodnością, po konsultacji

z lekarzem endokrynologiem rozważyć sposób leczenia, również dietetycznego.

3. Niepłodność męska

3.1. Stres oksydacyjny oraz znaczenie przeciwutleniaczy w niepłodności

męskiej

Uważa się, że znaczący wpływ na jakość nasienia ma stres oksydacyjny.

Z tego powodu szczególny nacisk należy położyć na spożycie naturalnych

antyoksydantów i nienasyconych kwasów tłuszczowych omega, kontrolę masy ciała

i bilans energetyczny, a także styl życia, w tym: aktywność fizyczną, palenie tytoniu,

spożycie alkoholu i innych używek oraz ewentualną suplementację składników

odżywczych wykazujących działanie antyoksydacyjne.

Szacuje się, iż znaczna część, bo aż 30-80% przypadków upośledzenia męskiej

płodności może wiązać się z uszkodzeniem plemników w wyniku działania stresu

oksydacyjnego. Stres oksydacyjny jest znaczącym czynnikiem niepłodności męskiej

(Silver i in., 2005), dlatego porada dietetyczna powinna być w pierwszej kolejności

skierowana na wzmocnienie naturalnego potencjału antyoksydacyjnego organizmu.

Stres oksydacyjny definiuje się jako zaburzenie równowagi pomiędzy czynnikami

utleniającymi a redukującymi, na korzyść tych pierwszych. Choć plemniki

fizjologicznie produkują wolne rodniki, znacząca nierównowaga pomiędzy

reaktywnymi formami tlenu a aktywnością antyoksydacyjną organizmu wiąże się

z ich molekularnym uszkodzeniem i obniżoną płodnością (Bansal i in., 2010). Do

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

F I D E S E T R A T I O

Strona 123

zaleceń może należeć redukcja czynników podnoszących ilość wolnych rodników w

ustroju i pozbawiających tkanki antyoksydantów, do których należą: palenie tytoniu,

spożywanie dużych ilości alkoholu, nieurozmaicona dieta bogata w kwasy

tłuszczowe o konfiguracji trans i kwasy omega 6 oraz uboga w warzywa i owoce.

Następnie dietetyk powinien wskazać naturalne źródła antyoksydantów (tabela 9) i

zalecić wzmożone ich spożycie lub suplementację (Maksym, 2018).

Tabela 9. Artykuły spożywcze stanowiące dobre źródła przeciwutleniaczy (Estaves i in.,

2011)

β-karoten

marchew, szpinak, pomidor, papaja, guava,

wiśnie, melon, brzoskwinia

Witamina C

guava, kiwi, mango, ananas, melon, truskawki,

jagody, pomidory, brokuły, kapusta, pomarańcze,

cytryny i inne owoce cytrusowe

Witamina E

sałata, orzechy ziemne, migdały, kokos,

kukurydza, olej sojowy, oliwa z oliwek, zarodki

pszenicy, zarodki kukurydzy

Cynk

szparagi, ziemniaki, warzywa, jaja, ryby

Ze względu na wyniki badań wskazujące na zdecydowanie niższe ilości

witamin E i C u mężczyzn niepłodnych w porównaniu ze stężeniem tych witamin

we krwi zdrowych mężczyzn (Patel i in., 2009), często zaleca się suplementację

przeciwutleniaczy. Niedobory witamin i składników mineralnych mogą prowadzić

zarówno do problemów z płodnością, jak i procesów chorobowych, które mogą

zwiększać zapotrzebowanie na poszczególne składniki odżywcze. Niedobory cynku,

zwłaszcza w wieku rozwojowym, mogą prowadzić do oligozoospermii, impotencji i

hipogonadyzmu (Wong i in 2000).

Wzbogacanie diety w takie składniki wydaje się uzasadnione w świetle badań

wskazujących na większe spożycie antyoksydantów u zdrowych, niepalących

mężczyzn, wiążące się z wyższą liczbą plemników i ich ruchliwością (Mendiola i in.,

2010). Liczne badania wykazały pozytywny wpływ suplementacji antyoksydantów u

mężczyzn mających problemy z płodnością, zarówno w postaci preparatów

pojedynczych witamin, jak i kombinacji kilku przeciwutleniaczy (Maksym, 2018).

Badania wykazały korzystne działanie na parametry nasienia:

 witaminy C (Branco i in., 2010; Pimboni i in., 2008; Akmal i in., 2006; Luck i in.,

1995),

 witaminy E (Pimboni i in., 2008; Rao i in., 2001; Keskes-Ammar i in., 2003;

Contri i in., 2011),

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY

 L-karnityny (Lenzi i in., 2003; Wang i in., 2010),

 β-karotenu (Bansal i in., 2010),

 resweratolu (Branco i in., 2010),

 koenzymuQ10 (ubiquinol) (Balercia i in., 2009)

 likopenu (Goyal i in., 2007),

 selenu (Contri i in., 2011, Keskes-Ammar i in., 2003, Safarinejad i in., 2009),

 N-acetylo-cysteiny (Safarinejad i in., 2009),

 cynku (Contri i in., 2011).

Działanie kwasu askorbinowego na płodność męską prawdopodobnie polega

na hamowaniu spermaglutynacji (Luck i in., 1995) i ochronie materiału genetycznego

przed utlenianiem (Branco i in., 2010; Pimboni i in., 2008) oraz udziału w syntezie

hormonów sterydowych (Luck i in., 1995). Witamina C należy do zestawu

antyoksydantów zalecanych jako leczenie pierwszego rzutu, wraz z L-karnityną i

witaminą E, ze względu na najbardziej udokumentowaną skuteczność w leczeniu

męskiej niepłodności (Agrawal i in., 2005).

Skuteczność tokoferolu w leczeniu męskiej sub- i niepłodności polega na jego

właściwościach antyoksydacyjnych, zmniejszających stres oksydacyjny i przewlekły

utajony stan zapalny, umożliwiających poprawę funkcji nasienia (Pimboni i in., 2008;

Keskes-Ammar i in., 2003) oraz chroniących przed toksycznym wpływem metali

ciężkich (Rao i in., 2001). W połączeniu z witaminą C, witamina E zmniejsza ilość

uszkodzonego DNA, a także zwiększa odsetek ciąż (Evestes i in., 2011). Suple-

mentacja witaminy E jest uzasadniona z tego względu, że chociaż objawowe jej

niedobory występują rzadko u dorosłych, zapotrzebowanie na nią może znacząco

różnić się w zależności od spożycia tłuszczów wielonienasyconych, składu ciała i

czynników genetycznych (Sikka i in., 2004).

Stosowanie suplementacji L-karnityny uważa się za bezpieczne i skuteczne

leczenie w przypadku niedostatecznej jakości nasienia. W porównaniu do terapii

tokoferolem wykazuje ona zdolność do znaczącej poprawy ruchliwości plemników i

dużo wyższy odsetek uzyskanych ciąż (Wang i in., 2010). Uważana jest za jeden z

najskuteczniejszych leków w andrologii (Lenzi i in., 2003).

Wykazano, że umiarkowane spożycie β-karotenu poprawia jakość nasienia u

zdrowych, niepalących mężczyzn (Silver i in., 2005).

Resweratrol, przeciwutleniacz znajdujący się m.in. w czerwonym winie, w

połączeniu z witaminą C, redukuje odsetek uszkodzonego materiału genetycznego u

niepłodnych mężczyzn (Branco i in., 2010).

Stężenie koenzymu Q10 w nasieniu wykazuje bezpośredni związek z

parametrami nasienia, zarówno liczbą, jak i ruchliwością plemników, dlatego

suplementacja tego związku u mężczyzn posiadających problemy z płodnością

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

F I D E S E T R A T I O

Strona 125

poprawia znacząco zarówno objętość nasienia, jak i liczebność oraz jakość

plemników (Balercia i in., 2009). Związek ten został zakwalifikowany jako jeden z

zestawu leczenia drugiego rzutu męskiej niepłodności (Agrawal i in., 2005).

Likopen znany jest głównie ze swoich właściwości zapobiegających

nowotworom, w tym nowotworowi prostaty. Wykazano także, że mężczyźni z

niepłodnością immunologiczną mają znacząco niższe stężenia tego związku w

nasieniu, a doustna jego suplementacja poprawia ich parametry nasienia (Goyal i in.,

2007).

Skuteczność suplementacji selenem jest udowodniona jedynie w stopniu

pozwalającym opisać go jako jeden ze składników leczenia drugiego rzutu (Agrawal

i in., 2005). Selen w połączeniu z N-acetylo-cysteiną poprawia gospodarkę

hormonalną poprzez stymulowanie wydzielania testosteronu, a obniżenie

hormonów, które w nadmiarze szkodliwie działają na płodność mężczyzn

(Safarinejad i in., 2009). Wykazano także, że wraz z witaminą E poprawia jakość

nasienia uszkodzonego przez stres oksydacyjny (Keskes-Ammar i in., 2003). Także w

badaniach o działaniu selenu wraz z witaminą E i cynkiem wykazano znaczącą

poprawę, w tym poprawę wytrzymałości, siły i ruchliwości plemników (Contri i in.,

2011).

Niedobory cynku, zwłaszcza w wieku rozwojowym, mogą skutkować

niedostatecznym rozwojem gonad męskich, impotencją i obniżeniem parametrów

nasienia (Wong i in., 2000). Dzieje się tak dlatego, że cynk odgrywa istotną rolę w

budowie jąder, dojrzewaniu nasienia i syntezie testosteronu (Ebish i in., 2011).

Suplementacja cynkiem razem z kwasem foliowym, który odpowiada syntezę DNA i

spermatogenezę, może skutkować nawet 74% wzrostem liczby plemników o

prawidłowej morfologii (Esteves i in., 2011).

3.2. Tłuszcze a zdrowie reprodukcyjne mężczyzn

Ilość i jakość spożywanych tłuszczów także może mieć wpływ na płodność

męską. Badania na modelu zwierzęcym wykazały, że hipercholesterolemia

wywołana dietą powoduje obniżenie jakości nasienia oraz ruchliwości plemników,

a także upośledza procesy kapacytacji i reakcji akrosomalnej (Saez-Lancellotti i in.,

2010). Dlatego zaburzenia lipidowe u mężczyzn w każdym wieku mogą prowadzić

do obniżenia płodności, zwłaszcza ze względu na stosowanie wysokotłuszczowej

i wysokocholesterolowej diety wśród populacji męskiej. Również kwasy tłuszczowe

o konfiguracji trans obecne w nasieniu, prawdopodobnie wynik wysokiego spożycia,

wiązały się z obniżonym stężeniem plemników (Chavarro i in., 2011).

W świetle powyższych badań, zasadne wydaje się zalecanie diety

o umiarkowanej zawartości cholesterolu, kwasów nasyconych i kwasów

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY

tłuszczowych o konfiguracji trans, a bogatej w tłuszcze jednonienasycone i wielo-

nienasycone, mężczyznom wykazującym problemy z płodnością. U takich mężczyzn

zalecić można także suplementację kwasów tłuszczowych omega 3, ponieważ

badania wykazały, że niepłodni mężczyźni mają niekorzystne proporcje stężeń

kwasów tłuszczowych omega 6 do omega 3, zbyt wysoką ilość kwasu

arachidonowego oraz niedostateczne stężenia kwasu eikozapentaenowego

(eicosapentaenoic acid, EPA) i kwasu dokozaheksaenowego (docosahexaenoic acid, DHA)

w organizmie. Wykazano silną odwrotnie proporcjonalną zależność pomiędzy

stosunkiem AA/DHA i AA/EPA a całkowitą liczbą plemników, ich ruchliwością

i morfologią (Safarinejad i in., 2010).

W strukturach jąder występuje duża koncentracja elongazy i desaturazy -

enzymów niezbędnych do przekształcenia kwasu α-linolenowego (alpha-linolenic

acid, ALA) w DHA, dlatego wykazują one zdolność wbudowywania DHA w błony

plemników. Nie zaobserwowano niestety, by wprowadzany z dietą DHA był

w stanie migrować w te struktury. Z tego powodu mężczyznom zaleca się suple-

mentację olejem lnianym, bogatym w ALA, łącznie z suplementacją cynku

i witaminy B₆, które to są kofaktorami wspomnianych powyżej enzymów (Comhaire,

2009). Oprócz tego ALA działa jako immunomodulator i antyoksydant, dlatego może

chronić mężczyzn przed niepłodnością, co wykazano w badaniach na modelu

zwierzęcym poddanym sztucznie wprowadzonemu przewlekłemu uogólnionemu

stanowi zapalnemu (Ashour i in., 2011).

3.3. Inne przyczyny męskiej niepłodności

Nieprawidłowa masa ciała

Niedostateczna masa ciała wyrażona jako BMI< 20 kg/m² wiąże się z obni-

żeniem całkowitej liczby plemników i liczbą plemników na 1 ml (Jansen i in., 2004)

oraz obniżoną objętością ejakulatu w porównaniu do grupy o BMI mieszczącym się

w przedziale 20-25 kg/m² (Duits i in., 2010).

Badania dotyczące wpływu nadmiaru masy ciała na jakość nasienia nie są

zgodne. Choć niektóre wykonane wśród zdrowych, młodych mężczyzn bez

problemów z płodnością wykazały, że BMI > 25 kg/m² wiązało się z obniżoną

jakością nasienia (Jansen i in., 2004), to pozostałe przeprowadzone wśród pacjentów

klinik niepłodności nie wykazały takiej zależności. Co prawda udowodniono, że BMI

jest proporcjonalnie związane ze stężeniem estradiolu i odwrotnie proporcjonalnie

do stężenia testosteronu we krwi, to jedyne zaburzenie parametrów nasienia

u mężczyzn z BMI > 25 kg/m² dotyczyło obniżenia objętości ejakulatu, a znaczące

obniżenie jakości nasienia poprzez obniżenie całkowitej liczby plemników wykazano

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

F I D E S E T R A T I O

Strona 127

dopiero w grupie z otyłością II°, o BMI > 35 kg/m² (Chavarro i in., 2010). Inne prace

wykazały obniżenie objętości całkowitej nasienia dopiero w grupie o BMI > 30 kg/m²,

bez statystycznie znaczących zmian jakości nasienia w zależności od BMI (Duits i in.,

2010). Duże badanie kohortowe przeprowadzone w Danii, wśród ponad 2000

mężczyzn potwierdziło, że nadwaga i otyłość może znacząco zmieniać profil

hormonalny we krwi mężczyzn, lecz obniżenie jakości nasienia w związku z BMI >

25 kg/m² było nieznaczne (Aggerholm i in., 2008).

Zanieczyszczenia metalami ciężkimi

Uważa się, że wysokie stężenie rtęci we krwi spowodowane wysokim

spożyciem ryb i owoców morza z zanieczyszczonych zbiorników wodnych może

skutkować niepłodnością (Esteves i in., 2011). Badania na myszach wykazały, że

witamina E może zmniejszać efekt toksyczny chlorku rtęci na układ rozrodczy (Rao

i in., 2001). Z tego powodu wydaje się rozsądne monitorowanie zanieczyszczeń w

gotowych surowcach, także poprzez kontrolę miejsca połowu. W przypadku osób

spożywających duże ilości owoców morza można więc zalecać zwiększenie spożycia

witaminy E z dietą.

Spożycie produktów sojowych a niepłodność męska

Badania na zwierzętach wykazały, że wysokie spożycie izoflawonów

sojowych związane było z obniżoną płodnością. Badania wśród ludzi potwierdziły to

częściowo, ponieważ po przebadaniu spożycia produktów sojowych wśród

pacjentów kliniki leczenia niepłodności stwierdzono, że ci o największym spożyciu

soi mieli średnio o 41 mln/1 ml nasienia mniej plemników w porównaniu do tych,

którzy wcale nie spożywali takich produktów. Zależność ta była szczególnie

wyraźna u mężczyzn z nadwagą i otyłością. Jednakże ruchliwość, morfologia ani

objętość ejakulatu nie były zależne od spożycia soi (Chavarro i in., 2008c).

Cukrzyca a płodność męska

Na podstawie badań przeprowadzonych na modelu zwierzęcym dowodzą, że

mężczyźni chorzy na cukrzycę mogą mieć obniżoną płodność (Kim i in., 2008,

Navarro-Casado i in., 2010). Badania przeprowadzone wśród mężczyzn diabetyków

wykazały większe w porównaniu do grupy kontrolnej uszkodzenia w obrębie DNA,

spowodowane prawdopodobnie stresem oksydacyjnym (Mallidis i in., 2009, Agbaje

i in., 2007). Zdania ww. autorów w kwestii stopnia wpływu cukrzycy na potencjał

reprodukcyjny i sposobów leczenia są jednak podzielone. Z całą pewnością można

takim pacjentom zalecać suplementy stosowane u mężczyzn w celu poprawy

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY

parametrów nasienia i osiągnięcia równowagi oksydoredukcyjnej organizmu, także

odpowiednio kontrolować glikemię i następstwa metaboliczne cukrzycy.

Celiakia jako czynnik ryzyka

Uważa się, że mężczyźni z celiakią mają większe ryzyko niepłodności oraz

hipoandrogenizmu. W związku z upośledzoną odpowiedzią immunologiczną mogą

także wykazywać oporność tkanek na męskie hormony płciowe. Poza tym niedobory

witamin, które często występują u chorych na celiakię w wyniku zespołu złego

wchłaniania, mogą obniżać zdolność do produkcji zdrowych komórek rozrodczych –

przykładowo niedobór kwasu foliowego może wpływać niekorzystnie na podział

gamet. Deficyty witamin A i E są bardzo częste wśród cierpiących na chorobę

trzewną. Witamina A jest niezwykle ważna dla funkcji komórek Sertoliego i bierze

udział we wczesnej spermatogenezie. Natomiast witamina E wspiera różnicowanie i

funkcjonowanie nabłonka, z którego wywodzą się plemniki, dojrzewanie plemników

i wydzielanie białek przez prostatę (Stazi i in., 2004). Dość zaskakujące w świetle tych

obaw są wyniki badania przeprowadzonego w Szwecji wśród mężczyzn z celiakią

potwierdzoną biopsją jelita cienkiego. Wykazało ono, że powyższa grupa nie miała

obniżonej płodności (Zugna i in., 2011). Wnioski te wyciągnięto na podstawie danych

demograficznych, a nie badania jakości nasienia, dlatego z jednej strony mogą być

mało wiarygodne, lecz z drugiej mogą być dowodem, iż nawet w przypadku

obniżonej sprawności plemników możliwe jest uzyskanie pełnego sukcesu

rozrodczego.

Podsumowanie

Statystyki wskazują wysoki udział diety wśród przyczyn niepłodności

żeńskiej i męskiej. W zachodnim społeczeństwie wiele przypadków obniżonej

płodności spowodowane jest nadwagą i otyłością. Korzystny wpływ na sukces

reprodukcyjny wśród otyłych pacjentów ma umiarkowana redukcja masy ciała.

Najczęstszą przyczyną kobiecej niepłodności są zaburzenia owulacji, których

regulacja związana jest z opornością na insulinę. Opracowano model żywienia

wspierający leczenie niepłodności owulacyjnej znany jako „dieta płodności”

(„fertility diet”), charakteryzujący się wysokim spożyciem warzyw i owoców,

umiarkowanym spożyciem węglowodanów, zamianą zwierzęcych źródeł białka na

roślinne, niskim spożyciem kwasów tłuszczowych nasyconych i o konfiguracji trans,

lecz wysokim spożyciem jednonienasyconych kwasów tłuszczowych, niskim

spożyciem odtłuszczonego nabiału oraz wysokim spożyciem pełnotłustych

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

F I D E S E T R A T I O

Strona 129

produktów mlecznych, niskim spożyciem napojów zawierających kofeinę i alkohol,

a także stosowaniem suplementów wielowitaminowych oraz żelaza niehemowego.

Dietetyczne wspomaganie leczenia endometriozy polega na zbilansowaniu

pro- i przeciwzapalnych składników diety, na korzyść tych drugich. Wykazaną

skuteczność w redukowaniu objawów bólowych w tym schorzeniu mają kwasy

tłuszczowe z rodziny omega 3. W leczeniu stanu zapalnego pomocna jest również

suplementacja antyoksydantów.

Za jedną z głównych przyczyn obniżenia męskiego potencjału rozrodczego

uważa się stres oksydacyjny, z tego względu pacjentom z nieprawidłowymi

parametrami nasienia zaleca się suplementację przeciwutleniaczy i wzmocnienie

potencjału antyoksydacyjnego organizmu.

Zarówno wśród kobiet, jak i wśród mężczyzn, cierpiących z powodu chorób

autoimmunologicznych wpływających na stan płodności, najważniejsze jest

wyrównanie metaboliczne i zapobieganie następstwom powyższych schorzeń.

Wobec rosnącego w skali światowej problemu niepłodności należy podjąć

skuteczne działania mające na celu prewencję i wczesne leczenie tego rodzaju

problemów. Postępowanie dietetyczne obejmujące promocję zdrowego stylu życia i

zbilansowanej diety o odpowiedniej wartości energetycznej i zawartości

poszczególnych składników odżywczych, osiągnięcie należnej masy ciała oraz

suplementacja składników odżywczych powinny być jedną z części procesu

terapeutycznego.

Zmiana stylu życia, w tym redukcja nadwagi u pacjentów z obniżoną

płodnością dają szansę na udane macierzyństwo i posiadanie zdrowego potomstwa.

Bibliografia:

Agbaje I. M., Rogers D. A., McVicar C. M. i in. (2007), Insulin dependent diabetes

mellitus implications for male reproductive function, Human Reproduction; 7,

1871-1877.

Aggerholm A. S., Thulstrup A. M., Toft G. i in. (2008), Is overweight a risk factor for

reduced semen quality and altered serum sex hormone profile?, Fertility and

Sterility, 90, 619-626.

Agrawal A., Gupta S., Sharma R. K.(2005), Role of oxidative stress in female

reproduction, Reproductive Biology Endocrinology, 3, 28-49.

Akhter S., Alam H., Khanam N. N. i in. (2011), Characteristics of infertile couples.

Mymensingh Medical Journal, 1, 121-127.

Akmal M., Qadri J. Q., Al-Waili N. S. i in. (2006), Improvement in human semen

quality after oral supplementation of vitamin C, Journal of Medicinal Food, 9,

440-442.

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY

Anderson K., Norman R. J., Middleton P. (2010), Preconception lifestyle advice for

people with subfertility. Cochrane Database of Systematic Reviews; 14, CD008189.

Ashour A. E., Abdel-Hamied H. E., Korashy H. M. i in. (2011), Alpha-lipoic acid

rebalances redox and immune-testicular milieu in septic rats, Chemico-

Biological Interactions, 189, 198-205.

ASRM (2006), The Practice Committee of the American Society for Reproductive

Medicine: Endometriosis and infertility. Fertility and Sterility, 86, 156-160.

ASRM (2008), Practice Committee of the American Society for Reproductive

Medicine: Definitions of infertility and recurrent pregnancy loss, Fertility and

Sterility, 90, 60.

Badawy A., Elnashar A. (2011), Treatment options for polycystic ovary syndrome.

International Journal of Women’s Health, 3, 25-35.

Balercia G., Mancini A., Paggi F. i in. (2009), Coenzyme Q10 and male infertility.

Journal of Endocrinological Investigation, 32, 626-632.

Ball S. (2008), Męska (nie)płodność, wyd. Medyk, Warszawa.

Bansal A. K., Bilaspuri G. S. (2010). Impacts of oxidative stress and antioxidants on

semen functions. Veterinary Medicine International, 37, 61-68.

Branco C. S., Garcez M. E., Pasqualotto F. F. i in. (2010), Resveratrol and ascorbic acid

prevent DNA damage induced by cryopreservation in human semen.

Cryobiology, 60, 235-237.

Chandarareddy A., Muneyyirci-Delale O., Mc Farlane S. I. i in. (2008), Adverse

effects of phytoestrogens on reproductive health: A report of three cases.

Complementary Therapies in Medicine, 14, 132-135.

Chavarro J. E., Rich-Edwards J. W., Rosner B. A., i in. (2006), Iron intake and risk of

ovulatory infertility, Obstetrics and Gynecology, 5, 1145-1152.

Chavarro J. E., Rich-Edwards J. W., Rosner B. A. i in. (2007a), Diet and lifestyle in the

prevention of ovulatory disoreder infertility, Obstetrics and Gynecology, 110,

1050-1058.

Chavarro J. E., Rich-Edwards J. W., Rosner B. A. i in. (2007b), Dietary fatty acid

intakes and the risk of ovulatory infertility, The American Journal of Clinical

Nutrition, 85, 231-237.

Chavarro J.E., Rich-Edwards J.W., Rosner B.A. i in. (2007c), Prospective study of

dairy foods intake and anovulatory infertility. Human Reproduction, 5, 1340-

1347.

Chavarro J.E., Rich-Edwards J.W., Rosner B.A. i in, (2008a), Protein intake and

ovulatory infertility, The American Journal Obstetrics and Gynecology, 210, 1-7.

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

F I D E S E T R A T I O

Strona 131

Chavarro J.E., Rich-Edwards J.W., Rosner B.A. i in. (2008b), Use of multivitamins,

intake of B vitamins, and risk of ovulatory infertility, Fertility and Sterility, 89,

668-676.

Chavarro J.E., Toth T.L., Sadio S.M. i in. (2008c), Soy food and isoflavone intake in

relation to semen quality parameters among men from an infertility clinic.

Human Reproduction, 23, 2584–2590.

Chavarro J.E., Rich-Edwards J.W., Rosner B.A. i in. (2009a), A prospective study of

dietary carbohydrate quantity and quality in relation to risk of ovulatory

infertility. European Journal of Clinical Nutrition; 1, 78-86

Chavarro J.E., Rich-Edwards J.W., Rosner B.A. i in. (2009b), Caffeinated and alcoholic

beverage intake in relation to ovulatory disoreder infertility, Epidemiology, 3,

374-381.

Chavarro J. E., Toth T. L., Wright D. L. i in. (2010), Body mass index in relation to

semen quality, sperm DNA integrity, and serum reproductive hormone levels

among men attending an infertility clinic, Fertility and Sterility, 93, 2222-2231.

Chavarro J.E., Furtado J., Toth T.L. i in. (2011), Trans-fatty acid levels in sperm are

associated with sperm concentration among men from an infertility clinic.

Fertility and Sterility, 95(5), 1794-7.

Collins J., Evers J.L., Levidon H. i in. (2010), Europe the continent with the lowest

fertility, Human Reproduction Update, 6, 590-602.

Comhaire F. (2009), The role of food supplementation in the treatment of the infertile

couple and for assisted reproductive technology, Andrologia, 42, 331-340.

Contri A., De Amicis I., Molinari A. i in. (2011), Effect of dietary antioxidant

supplementation on fresh semen quality in stallion, Theriogenology, 75, 1319-

1326.

Davies M. J. (2006), Evidence for effects of weight on reproduction in women.

Reproductive BioMedicine Online, 5, 552-561.

Dell'angolo M., de Barros Carralho P.M., Pelloso M.S. (2011) Pregnancy after bariatric

surgery implications for mother and newborn, Obesity Surgery, 21, 699-706.

Dodson W.C., Kunselman A.R., Legro R.S. (2006), Association of obesity with

treatment outcomes in ovulatory infertile women undergoing superovulation

and intrauterine insemination. Fertility and Sterility, 3, 642-646.

Duits F.H., van Wely M., van der Veen F. i in. (2010), Healthy overweight male

partners of subfertile couples should not worry about their semen quality.

Fertility and Sterility, 94, 1356-1359.

Ebish I.M.W., Thomas C.M. G., Peters W.H. M. i in. (2011), The importance of folate,

zinc and antioxidants in the pathogenesis and prevention of subfertility,

Human Reproduction Update, 17, 163-174.

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY

ESHRE (2004), The Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus

Workshop Group. Fertility and Sterility, 1, 19-25.

ESHRE (2006), The ESHRE Capri Workshop group: Nutrition and reproduction in

women. Human Reproduction Update, 3, 193-207.

ESHRE (2008), Tessaloniki ESHRE/ASRM Sponsored PCOS Consensus Workshop

Group: Consensus on infertility treatment related to polycystic ovary

syndrome. Fertility and Sterility, 89, 505-522.

Esteves S. C., Agrawal A. (2011), Novel concepts in male infertility. International

Brazilian Journal of Urology, 1, 5-15.

Fahri J., Ben-Haroush A. (2011), Distribution of causes of infertility in patients

attending primary fertility clinics in Izrael. The Israel Medical Association

Journal, 1, 51-54.

Fedorcsák P., Dale P. O., Storeng R. i in. (2004) Impact of overweight and

underweight on assisted reproduction treatment, Human Reproduction, 11,

2523-2528.

Feuerstein J. (2010), Reversal of premature ovarian failure in a patient with Söjgren

syndrome using an elimination diet protocol, Journal of Alternative and

Complementary Medicine, 7, 807-809.

Fjerbæk A., Knudsen U. B. (2007) Endometriosis, dysmenorrhea and diet – what is

the evidence? European Journal of Obstetrics and Gynecology R B, 132, 140-147.

Forges T., Monnier-Barbarino P., Leheup B. i in.(2006), Pathophysiology of impaired

ovarian function in galactosaemia. Human Reproduction Update, 12, 573-584.

Gaskins A.J., Mumfors S.L., Zuang C. i in. (2009), Effect of daily fiber intake on

reproductive function: the BioCycle Study, American Journal of Clinical

Nutrition, 90, 1061-1069.

Gazvani M.R., Smith L., Haggarty P. i in. (2001) High omega-3, omega-6 fatty acid

ratios in culture medium reduce endometrial-cell survival in combined

endometrial gland and stromal cell cultures from women with and without

endometriosis, Fertility and Sterility, 76, 717-722.

Gesink Law O.C., Maclenhose R.F., Longencker M.P. (2006), Obesity and time to

pregnancy, Human Reproduction, 2, 414-420.

Goyal A., Chopra M., Lawaleed B.A. i in. (2007), The effects of dietary lycopene

supplementation on human seminal plasma, BJU Int, 99, 1456-1460.

Guzelmerick K., Alkan N., Pirimoglu M. i in. (2007), Chronic inflamation and

elevated homocysteine levels are associated with increased body mass index

in women with polycystic ovary syndrome, Gynecological Endocrinology, 9,

505-510.

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

F I D E S E T R A T I O

Strona 133

Hahn S., Haselhorst U., Tan S. i in. (2006), Low serum 2,5-hydroksyvitamin D

concentrations are associated with insulin resistance and obesity in women

with polycystic ovary syndrome., Experimental and Clinical Endorcinology and

Diabetes, 114, 557-583.

Howles C.M., Alam V., Tredway D. i in. (2010), Factors related to successful

ovulation induction in patients with WHO group II anovulatory infertility,

Reproductive BioMedicine Online, 20, 182-198.

Jensen T.K., Andersson A.M., Jørgensen N. i in. (2004), Body mass index in relation to

semen quality and reproductive hormones among 1,558 Danish men, Fertility

and Sterility, 82, 863-870.

Jonasson J.M., Brismar K., Sparen P. i in. (2007), Fertility in women with type 1

diabetes: a population-based cohort study in Sweeden, Diabetes Care, 9, 2271-

2276.

Kalgaonkar S., Almario R.U., Gurusinge D. i in. (2011), Differential effects of walnuts

vs almonds on improving metabolic and endocrine parameters in polycystic

ovary syndrome, European Journal of Clinical Nutrition, 3, 386-393

Kamel R. M. (2010), Management of the infertile couple: an evidenced protocol,

Reproductive Biology Endocrinology; 8, 21-25.

Kanadys W.M., Leszczyńska-Gorzelak B., Oleszczuk J. (2010), Obestity among

women. Pregnancy after bariatric surgery: a qualitative review. Ginekologia

Polska, 3, 215-223.

Kendall-Tackett K. (2010), Long-chain omega-3 fatty acids and women's mental

health in the perinatal period and beyond, Journal of Midwifery and Women’s

Health, 6, 561-567.

Keskes-Ammar L., Feki-Chankroun N., Rebai T. i in. (2003), Sperm oxidative stress

and the effect of an oral vitamin E and selenium supplement on semen quality

in infertile men, Archives of Andrology, 49, 83-94.

Keski-Rahkonen A. (2010), Eating disorders – transient nuisance or perpetual

problem? Duodecim, 18, 2209-2214.

Kilicdag E. B., Bagis T., Tarim E. i in. (2005), Administration of B-group vitamins

reduces circulating homocysteine in polycystic ovarian syndrome patients

treated with metformin: a randomized trial, Human Reproduction, 6, 1521-

1526.

Kim S.T., Moley K. H. (2008), Paternal effect on embryo quality in diabetic mice is

related to poor quality and associated with decreased glucose transporter

expression, Reproduction, 3, 313-322.

Kumar A., Meena M., Begum N. i in. (2011) Latent celiac disease in reproductive

performance of women, Fertility and Sterility, 3, 922-927.

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY

Ladson G., Dodson W.C., Sweet S.D. i in. (2011), The effect of metformin with

lifestyle therapy in polycystic ovary syndrome: a randomized, double-blind

study, Fertility and Sterility, 3, 1059-1066.

Lai K., Tang M., Yin X. i in. (2008) A new target of galactose toxity in classic

galactosemia, Bioscience Hypotheses, 5, 263-271.

Lenzi A., Lombardo F., Sgrò P. (2003), Use of carnitine therapy in selected cases of

male factor infertility: a double-blind crossover trial, Fertility and Sterility, 79,

292-300.

Livishits A., Seidman D.S. (2009), Fertility issues in women with diabetes, The

Women’s Health, 5, 701-707.

Loucks A. B. (2003), Energy availability, not body fatness, regulates reproductive

function in women, Exercise and Sport Sciences Reviews, 3, 144-148.

Luck M.R., Jeyaseelan I., Scholes R.A. (1995), Ascorbic acid and fertility, Biology

Reports, 52, 262-266.

Maksym R. (2018), Wpływ stosowania myo-inozytolu oraz antyoksydantów na

parametry nasienia. Biuletyn Pharmindex, 1.06.2018.

Mallidis C., Agbaje I., O'Neill J. i in. (2009), The influence of type 1 diabetes mellitus

on spermatogenic gene expression, Fertility and Sterility, 6, 2085-2087.

March W.A., Moore V.M., Willson K.J. i in. (2010), The prevalence of polycystic ovary

syndrome in a community sample assessed under contrasting diagnostic

criteria. Human Reproduction, 2, 544-551.

Marsh K.A., Steinbeck K.S., Atkinson F.S. i in. (2010), Effect of a low glycemic index

compared with a conventional healthy diet on polycystic ovary syndrome,

American Journal of Clinical Nutrition, 1, 83-92.

Mavropoulos J.C., Yancy W.S., Hepburn J. i in. (2005), The effects of a low-

carbohydrate, ketogenic diet on the polycystic ovary syndrome: A pilot study,

Nutrition and Metabolism, 2, 35-37.

Mehendale S.S., Kilari Bams A.S., Deshmukh C.S. i in. (2009) Oxidative stress-

mediated essential polyunsaturated fatty acid alternations in female infertility,

Human Fertility (Camb), 12, 28-33.

Mendiola J., Torres-Cantero A.M., Vioque J. i in.. (2010), A low intake of antioxidant

nutrients is associated with poor semen quality in patients attending fertility

clinics, Fertility and Sterility, 93, 1128-1133.

Metwally M., Ong K. J., Ledger W.L. i in. (2008), Does high body mass index increase

the risk of miscarriage after spontaneus andassisted conception? A meta-

analysis of the evidence, Fertility and Sterility, 3, 714-726.

Mier-Cabrera J., Aburto-Soto T., Burrola-Méndez S. i in. (2009), Women with

endometriosis improved their peripheral antioxidant markers after the

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

F I D E S E T R A T I O

Strona 135

application of a high antioxidant diet, Reproductive Biology and Endocrinology, 7,

54-57.

Missmer S.A., Chavarro J.E., Malspeis S. i in. (2010), A prospective study of dietary

fat consumption and endometriosis risk, Human Reproduction, 25, 1528-1532.

Moran L.J., Noakes M., Clifton P.M. i in. (2003), Dietary composition in restoring

reproductive and metabolic physiology in overweight women with polycystic

ovary syndrome, The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2, 812-

819.

Mulders A.G., Laven J.S., Eijkemans M.J. i in. (2003), Patient predictors for outcome

of gonadotropin ovulation induction in women with normogonadotrophic

anovulatory infertility: a meta-analysis, Human Reproduction Update, 5, 429-449.

Navarro-Casado L., Juncos-Tobarra M.A., Cháfer-Rudilla M. i in. (2010), Effect of

experimental diabetes and STZ on male fertility capacity. Study in rats, Journal

of Andrology, 6, 584-592.

Ornstein R.M., Copperman N.M., Jacobson M.S. (2011), Effect of weight loss on

menstrual function in adolescents with polycytsic ovary syndrome, Journal

of Pediatric and Adolescent Gynecology, 24, 161-165.

Palomba S., Giallauria F., Falbo A. i in. (2007), Structured exercise training

programme versus hypocaloric hyperproteic diet in obese polycystic ovary

syndrome patients with anovulatory infertility: a 24-week pilot study, Human

Reproduction, 3, 642-650.

Pandey S., Pandey S., Maheshwari A. i in. (2010), The impact of female obesity on the

outcome of fertility treatment, Journal of Human Reproduction Sciences, 2, 62-67.

Panidis D., Farmakiotis D., Rousso D. i in. (2008), Obesity, weight loss, and the

polycystic ovary syndrome: effect of treatment with diet and orlistat for 24

weeks on insulin resistance and androgen levels, Fertility and Sterility, 4, 899-

906.

Parazzini F., Chiaffarino F., Surace M. i in. (2004), Selected food intake and risk of

endometriosis, Human Reproduction, 19, 1755-1759.

Pasquali R., Gambineri A. (2006), Polycystic ovary syndrome, Annals of the New York

Academy of Sciences, 1092, 158-174.

Patel S., Panda S., Nanda R., i in. (2009), Influence of oxidants and anti-oxidants on

semen parameters in infertile males, Journal of the Indian Medical Association,

107, 78-82.

Pellicano R., Asteqiano M., Bruno M. i in. (2007), Women and celiac disease:

association with unexpleined infertility, Minevra Medica, 3, 217-219.

Phelan N., O'Connor A., Kyaw Tun T. i in. (2011) Hormonal and metabolic effects of

polyunsaturated fatty acids in young women with polycystic ovary syndrome:

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY

results from a cross-sectional analysis and a randomized, placebo-controlled,

crossover trial, American Journal of Clinical Nutrition, 3, 652-662.

Pimboni P., Gambera L., Serafini F. (2008), Sperm quality improvement after natural

anti-oxidant treatment of asthenoteratospermic men with leukocytospermia,

Asian Journal of Andrology, 10, 201-206.

Poppe K., Glinoer D., van Steirteghem A. i in. (2002), Thyroid dysfunction and

autoimmunity in infertile women, Thyroid, 11, 997-1001.

Qublan H.S., Yannakoula E. K., Al-Qudah M. A. i in. (2007), Dietary intervention

versus metformin to improve the reproductive outcome in women with

polycystic ovary syndrome, Saudi Medical Journal, 11, 1694-1699.

Rashidi B., Haghollahi F., Shariat M. i in. (2009), The effects of calcium-vitamin D and

metformin on polycystic ovary syndrome: a pilot study, Taiwan Journal

of Obstetrics and Gynecology, 48, 142-147.

Rao M.V., Sharma P. S. (2001), Protective effect of vitamin E against mercuric

chloride reproductive toxicity in male mice, Reproductive Toxicology, 15, 705-

712.

Saez Lancellotti T.E., Boarelli P. V., Monclus M. A. i in. (2010), Hypercholesterolemia

impaired sperm functionality in rabits, PLOS One, 18, 5-10.

Safarinejad M. R., Safarinejad S. (2009), Efficacy of selenium and/or N-acetyl-cysteine

for improving semen parameters in infertile men: a double-blind, placebo

controlled, randomized study, The Journal of Urology, 181, 741-751.

Safarinejad M.R., Hosseini S. Y., Dadkhah F. i in. (2010), Relationship of omega-3 and

omega-6 fatty acids with semen characteristics and anti-oxidant status of

seminal plasma: A comparison between fertile and infertile men, Clinical

Nutrition, 29, 100-105.

Schachter M., Raziel A., Strassburger D. i in. (2007), Prospective,randomized trail of

metformin and vitamins for the reduction of plasma homocysteine in insulin-

resistant polycystic ovary syndrome. Fertility and Sterility, 88, 227-230.

Shah D.K., Ginsburg E. S. (2010), Bariatric surgery and fertility, Current Opinion

of Obstetrics and Gynecology, 3, 248-254.

Sikka S. C. (2004), Role of oxidative stress and antioxidants in andrology and assisted

reproductive technology, Journal of Andrology, 25, 5-18.

Silver E.W., Eskenazi B., Evenson D.P. i in. (2005), Effect of antioxidant intake on

sperm chromatin stability in healthy nonsmoking men, Journal of Andrology,

26, 550-556.

Stamets K., Taylor D.S., Kunselman A. i in. (2004), A randomized trial of the effects of

two types of short-term hypocaloric diets on weight loss in women with

polycystic ovary syndrome, Fertility and Sterility, 3, 630-637.

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

F I D E S E T R A T I O

Strona 137

Stazi A.V., Mantovani A. (2004), Celiac disease and its endocrine and nutritional

implications on male reproduction, Minevra Med, 3, 243-254.

van der Steeg J. W., Steures P., Eijkemans H. J. C. i in. (2007), Obestity affects

sponaneous pregnancy chances in subfertile, ovulatury women, Human

Reproduction, 2, 324-328.

Tang T., Glanville J., Hayden C.J. i in. (2005), Combined lifestyle modification and

metformin in obese patients with polycystic ovary syndrome. A randomized,

placebo-controlled double-blind multicentre study, Human Reproduction, 1, 80-

89.

Tang T., Lord M.L., Norman R.J. (2010), Insulin-sensitising drugs (metformin,

rosiglitazone, pioglitazone, D-chiro-inositol) for women with polycystic ovary

syndrome, oligo amenorrhoea and subfertility, Cochrane Database of Systematic

Reviews, 20, CD003053.

Teede H., Deeks A., Moran L. (2010), Polycystic ovary syndrome: a complex

condition with psychological reproductive and metabolic manifestations

that impacts on health across the lifespan, BMC Medicine, 8, 41-49.

Thacher T. D., Clarke B. L. (2010), Vitamin D insufficiency, Mayo Clinic Proceedings,

1, 50-60.

Trabert B., Peters U., De Roos A. J. i in. (2011), Diet and risk of endometriosis in

population-based case-control study, British Journal of Nutrition, 105, 459-467.

Tsagareli V., Noakes M., Norman R.J. (2006), Effect of a very-low-caloric diet on in

vitro fertilization outcomes, Fertility and Sterility, 1, 227-229.

Tsuchiya M., Miura T., Hanaoka T. i in. (2007), Effect of soy isoflavones on

endometriosis: interaction with estrogen receptor 2 gene polymorphism,

Epidemiology, 18, 402-408.

Vegetti W., Marozzi A., Manfredini E. i in. (2000), Premature ovarian failure,

Molecular and Cellular Endocrinology, 161, 53-57.

Vrbikova J., Hainer V. (2009), Obesity and polycystic ovary syndrome, Obestity Facts,

2, 26-35.

Wang Y.X., Yang S.W., Qu C.B. i in. (2010), L-carnitine: safe and effective for

asthenozoospermia, Zhonghua Nan Ke Xue. 16, 420-422.

Wehr E., Pilz S., Schweighofer N. i in. (2009), Association of hypovitaminosis D with

metabolic disturbances in polycystic ovary syndrome, European Journal

of Enrocrinology, 4, 575-582.

Wong W.Y., Thomas C.M., Merkus J. M. i in. (2000), Male factor subfertility: possible

causes and the impact of nutritional factors, Fertility and Sterility, 73, 435-442.

Zarzycki W., Zieniewicz M. (2005), Reproductive disturbances in type 1 diabetic

women, Neuro Endocrinology Letters, 26, 733-738.

ŻYCIE I PŁODNOŚĆ

ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY

Zender R., Olshansky E. (2009), Women's mental health: depression and anxiety,

Nursing Clinics of North America, 3, 355-64.

Zugna D., Richiardi L., Akre O. i in. (2011), Celiac disease is not a risk factor for

infertility in men, Fertility and Sterility, 5, 1709-1713.

ResearchGate has not been able to resolve any citations for this publication.

Insulin-sensitising drugs (metformin, rosiglitazone, pioglitazone, D-chiro-inositol) for women with polycystic ovary syndrome, oligo amenorrhoea and subfertility

Article

Full-text available

Nov 2017

Background: Polycystic ovary syndrome (PCOS) is characterised by infrequent or absent ovulation, and high levels of androgens and insulin (hyperinsulinaemia). Hyperinsulinaemia occurs secondary to insulin resistance and is associated with increased risk of cardiovascular disease and diabetes mellitus. Insulin-sensitising agents such as metformin may be effective in treating PCOS-related anovulation. Objectives: To evaluate the effectiveness and safety of insulin-sensitising drugs in improving reproductive and metabolic outcomes for women with PCOS undergoing ovulation induction. Search methods: We searched the following databases from inception to January 2017: Cochrane Gynaecology and Fertility Group Specialised Register, CENTRAL, MEDLINE, Embase, PsycINFO and CINAHL. We searched registers of ongoing trials and reference lists from relevant studies. Selection criteria: We included randomised controlled trials of insulin-sensitising drugs compared with placebo, no treatment, or an ovulation-induction agent for women with oligo and anovulatory PCOS. Data collection and analysis: Two review authors independently assessed studies for eligibility and bias. Primary outcomes were live birth rate and gastrointestinal adverse effects. Secondary outcomes included other pregnancy outcomes, menstrual frequency and metabolic effects. We combined data to calculate pooled odds ratios (ORs) and 95% confidence intervals (CIs). We assessed statistical heterogeneity using the I2 statistic and reported quality of the evidence for primary outcomes using GRADE methodology. Main results: We assessed the interventions metformin, clomiphene citrate, metformin plus clomiphene citrate, D-chiro-inositol, rosiglitazone and pioglitazone. We compared these with each other, placebo or no treatment. We included 48 studies (4451 women), 42 of which investigated metformin (4024 women). Evidence quality ranged from very low to moderate. Limitations were risk of bias (poor reporting of methodology and incomplete outcome data), imprecision and inconsistency. Metformin versus placebo or no treatmentThe evidence suggests that metformin may improve live birth rates compared with placebo (OR 1.59, 95% CI 1.00 to 2.51, 4 studies, 435 women, I2 = 0%, low-quality evidence). The metformin group experienced more gastrointestinal side effects (OR 4.76, 95% CI 3.06 to 7.41, 7 studies, 670 women, I2 = 61%, moderate-quality evidence) but had higher rates of clinical pregnancy (OR 1.93, 95% CI 1.42 to 2.64, 9 studies, 1027 women, I2 = 43%, moderate-quality evidence), ovulation (OR 2.55, 95% CI 1.81 to 3.59, 14 studies, 701 women, I2 = 58%, moderate-quality evidence) and menstrual frequency (OR 1.72, 95% CI 1.14 to 2.61, 7 studies, 427 women, I2 = 54%, low-quality evidence). There was no clear evidence of a difference in miscarriage rates (OR 1.08, 95% CI 0.50 to 2.35, 4 studies, 748 women, I2 = 0%, low-quality evidence). Metformin plus clomiphene citrate versus clomiphene citrate alone There was no conclusive evidence of a difference between the groups in live birth rates (OR 1.21, 95% CI 0.92 to 1.59, 9 studies, 1079 women, I2 = 20%, low-quality evidence), but gastrointestinal side effects were more common with combined therapy (OR 3.97, 95% CI 2.59 to 6.08, 3 studies, 591 women, I2 = 47%, moderate-quality evidence). However, the combined therapy group had higher rates of clinical pregnancy (OR 1.59, 95% CI 1.27 to 1.99, 16 studies, 1529 women, I2 = 33%, moderate-quality evidence) and ovulation (OR 1.57, 95% CI 1.28 to 1.92, 21 studies, 1624 women, I2 = 64%, moderate-quality evidence). There was a statistically significant difference in miscarriage rate per woman, with higher rates in the combined therapy group (OR 1.59, 95% CI 1.03 to 2.46, 9 studies, 1096 women, I2 = 0%, low-quality evidence) but this is of uncertain clinical significance due to low-quality evidence, and no clear difference between groups when we analysed miscarriage per pregnancy (OR 1.30, 95% CI 0.80 to 2.12, 8 studies; 400 pregnancies, I2 = 0%, low-quality evidence). Metformin versus clomiphene citrateWhen all studies were combined, findings for live birth were inconclusive and inconsistent (OR 0.71, 95% CI 0.49 to 1.01, 5 studies, 741 women, I2 = 86%, very low-quality evidence). In subgroup analysis by obesity status, obese women had a lower birth rate in the metformin group (OR 0.30, 95% CI 0.17 to 0.52, 2 studies, 500 women, I2 = 0%, very low-quality evidence), while data from the non-obese group showed a possible benefit from metformin, with high heterogeneity (OR 1.71, 95% CI 1.00 to 2.94, 3 studies, 241 women, I2 = 78%, very low-quality evidence). Similarly, among obese women taking metformin there were lower rates of clinical pregnancy (OR 0.34, 95% CI 0.21 to 0.55, 2 studies, 500 women, I2 = 0%, very low-quality evidence) and ovulation (OR 0.29, 95% CI 0.20 to 0.43 2 studies, 500 women, I2 = 0%, low-quality evidence) while among non-obese women, the metformin group had more pregnancies (OR 1.56, 95% CI 1.05 to 2.33, 5 studies, 490 women, I2 = 41%, very low-quality evidence) and no clear difference in ovulation rates (OR 0.81, 95% CI 0.51 to 1.28, 4 studies, 312 women, low-quality evidence, I2=0%). There was no clear evidence of a difference in miscarriage rates (overall: OR 0.92, 95% CI 0.50 to 1.67, 5 studies, 741 women, I2 = 52%, very low-quality evidence). D-chiro-inositol (2 studies), rosiglitazone (1 study) or pioglitazone (1 study) versus placebo or no treatmentWe were unable to draw conclusions regarding other insulin-sensitising drugs as no studies reported primary outcomes. Authors' conclusions: Our updated review suggests that metformin alone may be beneficial over placebo for live birth, although the evidence quality was low. When metformin was compared with clomiphene citrate, data for live birth were inconclusive, and our findings were limited by lack of evidence. Results differed by body mass index (BMI), emphasising the importance of stratifying results by BMI. An improvement in clinical pregnancy and ovulation suggests that clomiphene citrate remains preferable to metformin for ovulation induction in obese women with PCOS.An improved clinical pregnancy and ovulation rate with metformin and clomiphene citrate versus clomiphene citrate alone suggests that combined therapy may be useful although we do not know whether this translates into increased live births. Women taking metformin alone or with combined therapy should be advised that there is no evidence of increased miscarriages, but gastrointestinal side effects are more likely.

Coenzyme Q10 and male infertility

Article

Full-text available

Jul 2009

We had previously demonstrated that Coenzyme Q10 [(CoQ10) also commonly called ubiquinone]is present in well-measurable levels in human seminal fluid, where it probably exerts important metabolic and antioxidant functions; seminal CoQ10 concentrations show a direct correlation with seminal parameters (count and motility). Alterations of CoQ10 content were also shown in conditions associated with male infertility, such as asthenozoospermia and varicocele (VAR). The physiological role of this molecule was further clarified by inquiring into its variations in concentrations induced by different medical or surgical procedures used in male infertility treatment. We therefore evaluated CoQ10 concentration and distribution between seminal plasma and spermatozoa in VAR, before and after surgical treatment, and in infertile patients after recombinant human FSH therapy. The effect of CoQ10 on sperm motility and function had been addressed only through some in vitro experiments. In two distinct studies conducted by our group, 22 and 60 patients affected by idiopathic asthenozoospermia were enrolled, respectively. CoQ10 and its reduced form, ubiquinol, increased significantly both in seminal plasma and sperm cells after treatment, as well as spermatozoa motility. A weak linear dependence among the relative variations, at baseline and after treatment, of seminal plasma or intracellular CoQ10, ubiquinol levels and kinetic parameters was found in the treated group. Patients with lower baseline value of motility and CoQ10 levels had a statistically significant higher probability to be responders to the treatment. In conclusion, the exogenous administration of CoQ10 increases both ubiquinone and ubiquinol levels in semen and can be effective in improving sperm kinetic features in patients affected by idiopathic asthenozoospermia

Novel Concepts in Male Infertility

Article

Full-text available

Feb 2011

Extraordinary advances have been achieved in the field of male infertility in the last decades. There are new concepts in sperm physiology and several modern tools for the assessment of spermatogenesis kinetics in vivo. New tests using molecular biology and DNA damage assays allow the clinician to correctly diagnose men so far classified as having idiopathic male infertility. In the field of treatment, microsurgery has increased success rates either for reconstruction of the reproductive tract or the retrieval of spermatozoa for assisted conception. Emerging evidence suggests that life-style and environmental conditions are of utmost importance in male fertility and subfertility. This review discusses several concepts that have changed over the last years, such as the duration of the spermatogenic cycle in humans, Y-chromosome infertility, the reproductive potential of non-mosaic Klinefelter syndrome men, the impact of paternal age and sperm DNA in male infertility, the role of antioxidants in the treatment of infertile men, the predictive factors and techniques for sperm retrieval in non-obstructive azoospermia, and the microsurgical treatment of clinical varicoceles. Whenever possible, levels of evidence are provided as suggested by the Oxford Center of Evidence-based Medicine. Source: PubMed

Treatment options for polycystic ovary syndrome

Article

Full-text available

Feb 2011

Polycystic ovary syndrome (PCOS) is the most common endocrine disorder in women. The clinical manifestation of PCOS varies from a mild menstrual disorder to severe disturbance of reproductive and metabolic functions. Management of women with PCOS depends on the symptoms. These could be ovulatory dysfunction-related infertility, menstrual disorders, or androgen-related symptoms. Weight loss improves the endocrine profile and increases the likelihood of ovulation and pregnancy. Normalization of menstrual cycles and ovulation could occur with modest weight loss as little as 5% of the initial weight. The treatment of obesity includes modifications in lifestyle (diet and exercise) and medical and surgical treatment. In PCOS, anovulation relates to low follicle-stimulating hormone concentrations and the arrest of antral follicle growth in the final stages of maturation. This can be treated with medications such as clomiphene citrate, tamoxifen, aromatase inhibitors, metformin, glucocorticoids, or gonadotropins or surgically by laparoscopic ovarian drilling. In vitro fertilization will remain the last option to achieve pregnancy when others fail. Chronic anovulation over a long period of time is also associated with an increased risk of endometrial hyperplasia and carcinoma, which should be seriously investigated and treated. There are androgenic symptoms that will vary from patient to patient, such as hirsutism, acne, and/or alopecia. These are troublesome presentations to the patients and require adequate treatment. Alternative medicine has been emerging as one of the commonly practiced medicines for different health problems, including PCOS. This review underlines the contribution to the treatment of different symptoms.

Soy food and soy isoflavone intake in relation to semen quality parameters

Article

Sep 2007
FERTIL STERIL

Distribution of causes of infertility in patients attending primary fertility clinics in Israel

Article

Jan 2011
ISR MED ASSOC J

Infertility is one of the most prevalent health disorders in young adults. To study the distribution of causes of infertility in couples referred to primary infertility clinics in Israel. Data for a 9 year period were derived from two clinics of major women's hospitals run by the country's largest health insurance fund. All patients were treated by one physician. Laparoscopy was not performed to rule out endometriosis. Of the 2515 couples identified, 1991 (79.2%) had a definitive diagnosis following complete workup (including hysterosalpingography). Mean age was 29.6 +/- 6.0 years; mean duration of infertility was 1.7 +/- 1.8 years. Primary infertility accounted for 65% of cases. Causes of infertility were male factor (45%), oligo-ovulation disorders (37%), and tubal damage (18%). Infertility factors were identified in the woman alone in 30.6% of cases and the man alone in 29.2%. Two combined infertility factors were found in 18% of patients, and three combined factors in 0.5%. The rate of unexplained infertility (which probably includes non-tubal endometriosis) was 20.7%. As male factor accounts for almost half of all cases of infertility in couples, sperm analysis is mandatory before any treatment.

Effect of Weight Loss on Menstrual Function in Adolescents with Polycystic Ovary Syndrome

Article

Mar 2011

To compare the effects of a hypocaloric low-fat diet with those of a very low carbohydrate diet on body mass index (BMI), waist circumference (WC), and menstrual function in overweight adolescent females with polycystic ovary syndrome (PCOS). Randomized pilot trial of two diets in a prospective, 12-week study. A hospital-based, academic adolescent medicine division. 24 females, age 12-22 years (mean 15.8 ± 2.2), with PCOS and a BMI above the 85(th) percentile for age (mean 35.7 ± 6.0 kg/m(2)). Nutrition counseling was given biweekly, and dietary compliance, menstrual history, and weight were recorded. WC was measured at the beginning and end of the study. Changes in weight, BMI, WC, and improvement in menstrual function over the course of the study period. 16 participants completed the study. 12 completers menstruated during the study period, 8 with regularity. The number of periods over 3 months increased from 0.6 ± 0.6 pre-treatment to 1.6 ± 1.3 post-treatment (P = 0.003). Overall, weight loss averaged 6.5% (P < 0.0001) and the WC decreased by an average of 5.7 ± 7.7 cm (P = 0.01). Those who lost weight were 3.4 times more likely to have improved menstrual function (P = 0.001). There were no statistically significant differences between the two groups. Weight loss is feasible in adolescents with PCOS and results in significant improvements in BMI, WC, and menstrual function. Weight management may be preferable as first-line treatment in adolescents, because it targets both the menstrual dysfunction and risk factors for long-term morbidity associated with PCOS.

Celiac disease is not a risk factor for infertility in men

Article

Feb 2011

To examine fertility in men with biopsy-verified celiac disease (CD) in light of research that suggests that men with CD have impaired sperm quality. Using multinomial logistic regression and Cox regression, we estimated the fertility of the study group compared with that of 31,677 age-matched reference male controls. Sweden. Swedish nationwide population-based cohort of 7,121 men with CD (defined according to duodenal-jejunal biopsy data with [Marsh III] villous atrophy) ages 18-54 years at some point before the end of follow-up. Number of children according to the Swedish Multi-Generation Register. During follow-up, men with CD had 9,935 children compared with 42,245 among controls. Adjusting for age, calendar period, and parity and stratifying by education, the overall fertility hazard ratio in the men with biopsy-verified CD was 1.02 (95% confidence interval, 0.99-1.04). This study found a normal fertility in men with diagnosed CD.

Pregnancy After Bariatric Surgery: Implications for Mother and Newborn

Article

Feb 2011
OBES SURG

The present study aimed to identify the implications for the mother and the newborn in pregnancies occurring after the bariatric surgery. The present retrospective, exploratory cohort study was conducted to analyze the implications for the mother and the newborn in women of childbearing age (10 to 49 years) who became pregnant after undergoing bariatric surgery in Maringá, Paraná, Brazil, during the period from 1999 through 2008. The study identified 32 women with the following characteristics: the majority of the women were Caucasian, slightly more than half were living with a partner, had some higher education, and most of them were without surgical complications. In addition, the mean weight loss post-surgery was 44.09 lbs, with an average interval of 40 months between the surgery and the pregnancy, with improvement of various comorbidities post-surgery. Conversely, they presented more neuropsychiatric disorders, post-surgery anemia, and higher prevalence of cesarean delivery. The majority of children were born at term with normal birth weight and no history of anemia. Hospitalization was required for 36.58% of the post-surgery pregnant women, while 17.07% of such cases required blood transfusion due to anemia. Lastly, there were fewer pregnancy-related hypertension cases than before the surgery. Pregnancy after bariatric surgery has proven to be safe for both the mother and the newborn. The newborn birth weight was not compromised even though some of the pregnant women were anemic.

Effect of dietary antioxidant supplementation on fresh semen quality in stallion

Article

Feb 2011

In this study, the effect of dietary supplementation of organic selenium, vitamin E, and zinc on raw semen characteristics was evaluated. Ten stallions with normal fertility were divided into two groups: a control group (CG), in which standard diet was provided, and a treated group (TG), in which the standard diet was supplemented with 1500 mg of α-tocopherol acetate, 360 mg of zinc, and 2.5 mg of organic selenium on a daily basis. Semen parameters on fresh semen were evaluated three times in all stallions before antioxidant supplementation (T0) and 30 (T1), 60 (T2), and 90 (T3) d after supplementation. Dietary supplementation with experimental antioxidants resulted in a significant increase in average path velocity (121.9 ± 3.1 μm/sec in TG vs 118.9 ± 4.3 μm/sec in CG), straightness (86.2 ± 2.4 % vs 82.6 ± 3.9 % in TG and CG respectively), viability (75.6 ± 10.2 % in TG vs 72.3 ± 6.9 % in CG) and total seminal plasma antioxidants levels (2.7 ± 0.5 mmol/l vs 1.9 ± 0.4 mmol/l in TG and CG respectively) while progressive motility 69.7 ± 11 % vs 62.2 ± 9.3 % in TG and CG stallions respectively) and abnormal sperm morphology (8.2±1.5 % in TG vs 14.4±4 % in CG) significantly improved in treated stallions after 60 d of supplementation. In contrast with previously reported in other species, a negative effect of antioxidant supplementation on semen concentration was recorded in the TG. A positive correlation between progressive motility and total antioxidants in seminal plasma in both treated and control stallions suggested that motility is affected by oxidative-antioxidative status, and that dietary antioxidant supplementation could increase the ability of spermatozoa to contrast reactive oxygen species or the ability of seminal plasma to reduce the oxidative stress. The improvement of semen parameters after antioxidant supplementation was not linear, and after 30 d (or 60 d for some parameters), a further increase was not noted. This evidence suggested that in our standard conditions, dietary intake of these antioxidants could be slightly under the dietary requirement and further evaluation of the actual nutrition requirements of organic selenium, zinc, and vitamin E in the stallion are needed.

Możliwość postępowania dietetycznego w niepłodności. Fides et Ratio 2018;35(3):102-138

Abstract

Recommendations

Cytokines in colon cancer and diabetes

Anabolic hormones, metabolic parameters and fertility in men with prediabetes.

Risk Factors and Adverse Perinatal Outcomes among Term and Preterm Infants Born Large-for-Gestational-Age: a retrospective cohort study.

Defining growth for the Polish Population. Reference, standard and customised charts for the Polish population derived from the Warsaw Singleton Cohort.

The ESHRE multi-centre trial on the treatment of unexplained infertility; abstracts of the II joint...

Epidemiology of Female Infertility; A Review of Literature

Male Infertility: A Complete Guide to Lifestyle and Environmental Factors

Medical treatment of male infertility