ArticlePDF Available

Możliwość postępowania dietetycznego w niepłodności. Fides et Ratio 2018;35(3):102-138

Authors:

Abstract

The infertility emerges as an epidemic problem of the modern civilization. Unintended lack of the offspring have a negative impact for individual couples and the society. Therapy is characterized by low cost effectiveness and possible adverse events. Complex substratum of infertility and their proven relation to nutrition and life style indicate a need of multi-modal treatment, including nutritional intervention. Taking into consideration a large scale of a problem, nutritional therapy can be pivotal for a large number of couples. Development of evidence based strategies of prevention and treatment can help to reduce the burden of infertility in future
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY
Lic. Aleksandra Maksym
Zakład Zdrowia Prokreacyjnego
Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Dr hab. n. med. Michał Rabijewski
Zakład Zdrowia Prokreacyjnego
Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Dr n. med. Aneta Czerwonogrodzka-Senczyna
Zakład Dietetyki Klinicznej
Warszawski Uniwersytet Medyczny
Dr n. med. Radosław B. Maksym
Zakład Zdrowia Prokreacyjnego
Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Centrum Badań Przedklinicznych i Technologii
Zakład Metodologii Badań Naukowych
Warszawski Uniwersytet Medyczny
Możliwość postępowania dietetycznego
w niepłodności
Possibilities of nutrition therapy of subfertility
Abstrakt:
Narastająca epidemia niepłodności staje się poważnym problemem cywilizacyjnym. Brak możliwości
posiadania potomstwa ma negatywny wpływ zarówno na osoby bezpośrednio tym dotknięte, jak
i społeczeństwo. Leczenie cechuje się wysokimi kosztami, możliwymi powikłaniami i niską
skutecznością. Złożone przyczyny niepłodności, jak i ich udowodniony związek z dietą oraz stylem
życia cywilizacji zachodniej skłaniają do wielodyscyplinarnego postępowania terapeutycznego, w tym
interwencji dietetycznej. Biorąc pod uwagę skalę problemu, zmiana stylu życia i diety może mieć
decydujące znaczenie dla sukcesu prokreacyjnego wielu par. Opracowanie opartych na dowodach
strategii profilaktycznych i leczniczych może również pomóc ograniczyć problem niepłodności
w przyszłości.
Słowa kluczowe: niepłodność, dieta, optymalizacja potencjału płodności, prokreacja.
Abstract:
The infertility emerges as an epidemic problem of the modern civilization. Unintended lack of the
offspring have a negative impact for individual couples and the society. Therapy is characterized by
low cost effectiveness and possible adverse events. Complex substratum of infertility and their proven
relation to nutrition and life style indicate a need of multi-modal treatment, including nutritional
intervention. Taking into consideration a large scale of a problem, nutritional therapy can be pivotal
for a large number of couples. Development of evidence based strategies of prevention and treatment
can help to reduce the burden of infertility in future.
Key words: infertility, subfertility, nutrition, fertility potential optimization, reproduction.
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
F I D E S E T R A T I O
Strona 103
Wprowadzenie
Niepłodność definiuje się jako niepowodzenie w uzyskaniu ciąży w ciągu 12
miesięcy odbywania spontanicznych, niezabezpieczonych stosunków seksualnych
(ASRM, 2008). Obecnie w literaturze anglojęzycznej często używa się również
terminu subfertility oznaczającego stan obniżonej płodności, gdzie nie ma
bezwzględnych przeszkód do osiągnięcia zapłodnienia, lecz prawdopodobieństwo
ciąży i porodu jest znacznie obniżone w porównaniu do średniej populacyjnej.
Szacuje się, że niepłodność dotyka średnio 13-17% par (Kamel, 2010; Anderson,
2010), lecz zapadalność i etiologia niepłodności bardzo zróżnicowane pomiędzy
populacjami.
Europa ma najniższy współczynnik dzietności, który wynosi ok. 1,5 dziecka
na kobietę (Collins, 2010). Poza oczywistymi czynnikami związanymi z
indywidualnymi decyzjami, za zjawisko to odpowiedzialna jest również epidemia
niepłodności. Niemożność urodzenia potomstwa to znaczący problem nie tylko dla
tych, którzy jej bezpośrednio doświadczają, lecz również dla wspólnoty społecznej,
w której niepłodna para się znajduje (Anderson, 2010). Niepłodność nie zagraża
życiu pacjenta, lecz niesie ze sobą skutki społeczne, a leczenie jest trudne i może
wiązać się z wysokimi kosztami i powikłaniami (Kamel, 2010).
Znane czynniki żywieniowe, które mogą mieć wpływ na płodność i szanse
na posiadanie zdrowego potomstwa. Wymienia się m.in.: masę ciała, dietę,
dostępność witamin oraz jodu, spożycie alkoholu i kofeiny, palenie tytoniu,
przyjmowanie innych substancji aktywnych i zanieczyszczenia środowiskowe.
Odpowiednio zbilansowana dieta niekiedy połączona z suplementacją niektórych
składników odżywczych może mieć wspomagające znaczenie w procesie leczenia
niepłodności.
Celem artykułu jest prezentacja piśmiennictwa dotyczącego postępowania
dietetycznego we wspomaganiu procesu leczenia niepłodności i zapobieganiu
problemom z nią związanym. W niniejszej pracy podsumowano dane dotyczące
wpływu nieprawidłowej masy ciała na płodność zarówno u kobiet, jak i mężczyzn.
Opisano zaburzenia płodności kobiecej, na które wpływ ma sposób odżywiania,
w następującej kolejności: zaburzenia owulacji, endometrioza, choroby auto-
immunologiczne, takie jak cukrzyca, celiakia, galaktozemia. W kolejnej części
przedstawiono stan wiedzy na temat męskiej niepłodności i znaczenia
antyoksydantów w poprawie parametrów nasienia oraz wpływu zanieczyszczeń
środowiska, fitoestrogenów sojowych, cukrzycy oraz celiakii na potencjał
reprodukcyjny mężczyzn.
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY
1. Epidemiologia i przyczyny niepłodności
Etiologia zaburzeń płodności jest złożona, a rozkład jej przyczyn nie jest
równomierny na całym świecie. Ogólnie dzieli się niepłodność pary na męską,
kobiecą, wspólną i idiopatyczną, której przyczyn nie można ustalić pomimo
przeprowadzonej diagnostyki. Zwykle uważa się, że męski czynnik niepłodności
dotyczy 13-45% par (Akhter i in., 2011; Poppe i in., 2002; Fahri i in., 2011). Czynnik
kobiecy natomiast dotyka 30-71% par (Poppe i in., 2002; Fahri i in., 2011). Niewiele
źródeł badających ten problem podaje informację, jak często niepłodność występuje
po obu stronach. Przyjmuje się, że zaburzenia obustronne występują u co najmniej
18% par (Fahri i in., 2011). Niepłodność idiopatyczna dotyczy 15-21% par
szukających porady w zakresie reprodukcji (Akhter i in., 2011; Poppe i in., 2002;
Fahri i in., 2011). Niepłodność męska najczęściej polega na obniżonej ilości i jakości
nasienia. Przyczyny kobiecej niepłodności dzieli się kolejno na: niepłodność
owulacyjną, związaną z dysfunkcją jajników, niepłodność w wyniku niedrożności i
innych chorób jajowodów, oraz niepłodność w przebiegu endometriozy. Do innych
przyczyn można zaliczyć między innymi zaburzenia immunologiczne, zaburzenia
endokrynologiczne, przedwczesne wygasanie czynności jajników oraz
nieprawidłowości anatomiczne i aberracje chromosomalne. Uważa się obecnie, że na
13-45% przypadków niepłodności wśród par, decydujący wpływ ma czynnik męski
(Akhter i in., 2011; Poppe i in., 2002; Fahri i in., 2011). W gabinetach urologicznych
szuka pomocy w zakresie zagadnień prokreacyjnych około 8% mężczyzn w wieku
rozrodczym (Esteves i in., 2011). U części z nich zostają zdiagnozowane wady
anatomiczne lub urologiczne, takie jak wnętrostwo, spodziectwo, żylaki powrózka
nasiennego, guzy nowotworowe. Niepłodni mężczyźni mogą odnieść korzyści
z porady dietetycznej. Czynnik męski niepłodności może objawiać się zaburzeniem
parametrów nasienia przedstawionych w tabeli 1.
Tabela 1. Definicje nasienia o obniżonej jakości (Ball, 2008)
Azoospermia
Brak plemników w ejakulacie
Necrozoospermia
Plemniki martwe
Oligozoospermia
Niewielka ilość plemników <15mln/1ml
Astenozoospermia
Niski procent ruchliwych plemników w nasieniu
Teratozoospermia
Wysoki procent morfologicznie zniekształconych
plemników
Oligoastenoteratozoospermia
Upośledzone wszystkie trzy parametry: liczba,
ruchliwość i morfologia plemników
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
F I D E S E T R A T I O
Strona 105
2. Niepłodność kobieca
2.1. Wpływ stanu odżywienia na płodność
Problemy związane ze stanem odżywienia różnią się znacząco między krajami
rozwijającymi się, gdzie dotyczą niedożywienia w wyniku ubóstwa, a krajami
wysokorozwiniętymi, w których obserwuje się głównie zaburzenia odżywiania
i otyłość. Występowanie otyłości wzrasta obecnie także w krajach rozwijających się
w wyniku poprawy warunków życia (ESHRE, 2006).
Dla kobiet prokreacja wiąże się z dużo wyższym wydatkiem energetycznym
niż dla mężczyzn, nie tylko w czasie ciąży, ale także w okresie laktacji i wycho-
wywania potomstwa. Istotne mechanizmy związane z regulacją przyjmowania
pokarmu i stanem odżywienia. W czasie niedostatku pożywienia w pierwszej
kolejności zaspokajane potrzeby pozwalające utrzymać organizm przy życiu, a
rozmnażanie nie jest taką funkcją. W związku z powyższym jej realizowanie może
zostać wstrzymane do czasu, gdy organizm będzie uzyskiwał optymalne ilości
energii i składników odżywczych.
U dziewcząt z obniżoną masą ciała występuje opóźnione dojrzewanie
płciowe. Z analizy tego zjawiska wyciągnięto wniosek, istnieje konkretna
krytyczna masa ciała, wynosząca ok. 47 kg, lub odpowiadająca jej graniczna
zawartość tłuszczu w organizmie, która jest niezbędna do rozpoczęcia cyklicznej
pracy jajników (ESHRE, 2006). W związku z tym niedowaga, głównie przez
niedostateczną ilość tkanki tłuszczowej, może skutkować pierwotnym lub wtórnym
brakiem miesiączek (Keski-Rahkonen, 2010).
Szacuje się, że około 1-5% kobiet na świecie cierpi z powodu braku miesiączek
w związku ze zbyt niską masą ciała (ESHRE, 2006). Niedostateczną masę ciała
stwierdza się, gdy wskaźnik masy ciała (Body Mass Index, BMI) wynosi <18,5 kg/m².
W krajach rozwiniętych przyczyną niedostatecznej masy ciała najczęściej
zaburzenia odżywiania o podłożu psychogennym. Na anoreksję i bulimię choruje
tam nawet 1-7% młodych kobiet (Keski-Rahkonen, 2010). Szacuje się, że braku
miesiączek z powodu anoreksji doświadcza 15-30% chorych na dolegliwość
(ESHRE, 2006). Kobiety z bulimią mogą natomiast doświadczać nieregularnych
miesiączek. Niedożywienie może być konsekwencją ciężkich zaburzeń odżywiania i
stanowi ono znacznie większe zagrożenie dla zdrowia niż sama niedostateczna masa
ciała. Do podobnych nieprawidłowości dochodzi również wśród kobiet bardzo
intensywnie uprawiających sport. U części z nich udział tkanki tłuszczowej w
składzie ciała jest zbyt mały, by mogły regularnie miesiączkować (ESHRE, 2006).
Niektórzy autorzy wskazują na fakt, że nie tylko ilość tkanki tłuszczowej reguluje
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY
funkcje reprodukcyjne u kobiet, lecz także dostępność energii, czyli odpowiedni
bilans energetyczny (Loucks, 2003).
U kobiet, które wyleczyły się z zaburzeń odżywiania, osiągając należną masę
ciała, możliwy jest pełny powrót płodności. Szanse na wyleczenie większe w
przypadku bulimii (74%) niż anoreksji (33%), lecz w obydwu sytuacjach jest to
długotrwały proces, obarczony wysokim ryzykiem nawrotów choroby (ESHRE,
2006). Należy podkreślić, że w przypadku terapii anoreksji i bulimii udział dietetyka
jest pomocniczy wobec działań psychoterapeuty i psychiatry. Natomiast w
przypadku atletek zauważono powrót regularnych cykli miesięcznych już po
krótkotrwałym zmniejszeniu wydatku energetycznego w wyniku wymuszonej
przerwy w treningach (np. w następstwie urazu). Powrót normalnych miesiączek u
tych kobiet następował po niewielkiej zmianie składu ciała (Loucks, 2003).
Niska masa ciała, czyli BMI <18,5 kg/m², nie jest uważana za czynnik ryzyka
niepowodzenia uzyskania ciąży podczas zastosowania technik wspomaganego
rozrodu. Niektórzy autorzy podają jednak, kobiety takie mogą częściej
doświadczać samoistnych poronień. Oprócz tego podczas ciąży u kobiet cierpiących
w przeszłości z powodu zaburzeń odżywiania pod postacią niedowagi częściej
występują niepowściągliwe wymioty ciężarnych, anemia, nieprawidłowe przyrosty
masy ciała oraz zaburzone wzrastanie wewnątrzmaciczne płodu. Niedowaga
stanowi czynnik ryzyka porodu przedwczesnego, a niedożywienie matki w czasie
ciąży wiąże się z niską masą urodzeniową i potencjalnie grozi wadami wrodzonymi
na tle niedoborów pokarmowych.
Wśród kobiet z zaburzeniami odżywiania zalecane jest odłożenie ciąży w
czasie do momentu remisji choroby, ze względu na wpływ złego stanu
odżywienia na organizm kobiety i płodu. Wszystkie kobiety ciężarne z obecnym lub
przeszłym zaburzeniem odżywiania powinny być pod szczególną kontrolą w czasie
ciąży i połogu, by uniknąć matczynych i płodowych powikłań (ESHRE, 2006).
Częstotliwość występowania nadwagi, rozumianej jako wskaźnik BMI w
zakresie 25,0-29,9 kg/m² i otyłości definiowanej jako BMI 30 kg/m² stale wzrasta na
całym świecie (ESHRE, 2006). Nadmiar masy ciała zwykle spowodowany jest
nadmierną ilością tkanki tłuszczowej w organizmie.
Początkowo uważano, że tkanka tłuszczowa stanowi tylko magazyn energii
pod postacią tłuszczu, lecz obecnie rozumienie fizjologii tkanki tłuszczowej
radykalnie zmieniło się. Wiadomo, że tkanka tłuszczowa jest wysoce aktywna
metabolicznie i endokrynologicznie. Krążące we krwi hormony kontrolują funkcję
adipocytów, które mogą również wydzielać własne hormony. Adipocyty, czyli
komórki tkanki tłuszczowej, produkują wiele białek o właściwościach regulujących
inne układy organizmu. Prawdopodobnie najistotniejszymi dla rozmnażania
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
F I D E S E T R A T I O
Strona 107
funkcjami tkanki tłuszczowej jest modyfikacja hormonów sterydowych oraz
wydzielanie adipokin, pełniących rolę hormonalną. Tkanka tłuszczowa zawiera
szlaki enzymatyczne służące do aktywacji, przemian i inaktywacji hormonów
sterydowych. Hormony krążące we krwi na tej drodze mogą być modyfikowane
przez tkankę tłuszczową. Jej udział w metabolizmie hormonów sterydowych
organizmu jest znaczący: u kobiet przed menopauzą do 50% krążącego we krwi
testosteronu, a u kobiet po menopauzie nawet 100% krążącego estrogenu pochodzi z
syntezy w tkance tłuszczowej (ESHRE, 2006).
Komórki tkanki tłuszczowej wydzielają wiele białek o aktywności
regulatorowej. Jednym z głównych jest leptyna. Jej produkcja jest wprost
proporcjonalna do stanu odżywienia. Dobrze udokumentowanym działaniem
leptyny jest jej wpływ na ilość przyjmowanego pożywienia, lecz wykazano również,
że może oddziaływać na błonę śluzową macicy (endometrium) i jajniki. Oprócz
leptyny adipocyty produkują także czynnik martwicy nowotworów (TNF),
interleukinę-6 (IL-6) i wiele innych substancji, które biorą udział w patogenezie
otyłości, oporności na insulinę oraz upośledzonej tolerancji glukozy.
Wiadomo, że nadwaga i otyłość obniżają płodność (Davies, 2006; Gesink-Law
i in., 2006). Mechanizm ten jest złożony (Pandey i in., 2010), lecz najczęściej polega na
braku owulacji (Pandey i in., 2010; van der Steeg i in., 2007). Badania wskazują na
obniżenie płodności wśród otyłych kobiet (Davies, 2006; Gesink-Law i in., 2006;
Pandey i in., 2010; Howles i in., 2010; Fedorscak i in., 2004), a także:
gorszą odpowiedź na te same dawki leków wywołujących owulację
w porównaniu do kobiet o BMI w zakresie normy (Howles i in., 2010;
Fedorscak i in., 2004; Dodson i in.; 2006),
mniej skuteczną owulację i indukcję owulacji (Mulders i in., 2003),
większe ryzyko poronienia po zapłodnieniu wspomaganym (Fedorscak
i in., 2004; Metwally i in., 2008) jak i naturalnym (Fedorscak i in., 2004).
Wskaźnik BMI oraz wrażliwość na insulinę uważa się za czynniki, które
w sposób celny i prosty mogą pomóc ocenić skuteczności leczenia
niepłodności przed rozpoczęciem terapii (Mulders i in., 2003).
Uważa się także, że redukcja masy ciała poprawia profil hormonalny
zwiększając tym samym szanse na owulację i zapłodnienie (Poppe i in., 2002; Gensik-
Law i in., 2006; Pandey i in., 2010; Badawy i in., 2011; Moran i in., 2003; Palomba i in.,
2007). Z tego powodu poszukiwane sposoby bezpiecznej i skutecznej redukcji
masy ciała u otyłych kobiet starających się o potomstwo. Odpowiednio zbilansowana
dieta redukcyjna jest w wielu przypadkach najbezpieczniejszym i najbardziej
naturalnym sposobem leczenia zaburzeń owulacji spowodowanych nadmierną masą
ciała. Do tej pory jednak nie udowodniono na odpowiednio dużej grupie, by
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY
którakolwiek z diet niedoborowych o zmienionych proporcjach składników
odżywczych miała skuteczniejsze działanie. Ważniejsze, bowiem od składu diety jest
ograniczenie podaży energii, które umożliwia wprowadzenie ujemnego bilansu
energetycznego. Dodatek umiarkowanego wysiłku fizycznego do diety redukcyjnej
poprawia jej skuteczność, ponieważ zmniejsza udział tłuszczowej masy ciała i jedno-
cześnie podnosi ilość aktywnych metabolicznie tkanek, jak tkanka mięśniowa
(ESHRE, 2006). Krótkoterminowe diety o bardzo niskiej wartości energetycznej ze
względu na duże restrykcje źle tolerowane przez pacjentki. Nie udowodniono
również by zwiększały szanse na zapłodnienie i utrzymanie ciąży (Tsagareli i in.,
2006).
W trudnych przypadkach zaawansowanej otyłości stosuje się także
postępowanie chirurgiczne w celu redukcji masy ciała i poprawy funkcji
reprodukcyjnych (Shah i in., 2010). Obecnie zaleca s zachowanie odstępu co
najmniej 12 miesięcy pomiędzy operacją bariatryczną a zapłodnieniem, ponieważ
bardzo gwałtowna utrata masy ciała może być niebezpieczna dla matki i dziecka
(Kandys i in., 2010). W badaniu przeprowadzonym wśród kobiet w ciąży po
przebytej operacji bariatrycznej, wykazano, że większość dzieci rodziła się o czasie,
z odpowiednią masą ciała, bez cech anemii. Dlatego uważa się, że ciąża po operacji
bariatrycznej ród uczestniczek badania średnio 40 miesięcy po zabiegu jest
bezpieczna dla matki i noworodka (Dell'angelo i in., 2011). Ciąża po operacji
bariatrycznej jest obarczona mniejszym ryzykiem n ciąża u patologicznie otyłych
pacjentek (Kanadys i in., 2010). Postępowanie chirurgiczne w leczeniu otyłości niesie
jednakże za sobą ryzyko niedoborów niektórych składników odżywczych.
W związku z tym zalecana jest suplementacja żelaza, witaminy A, witaminy B6, B12
kwasu foliowego i wapnia w okresie pooperacyjnym, przed ciążą, w jej trakcie i po
niej (Kanadys i in., 2010). Podczas pracy z takimi pacjentkami nacisk należy położyć
na pozytywną zmianę stylu życia i odżywiania, by nie narażać kobiety starającej się
o dziecko na powikłania spowodowane zbyt szybką utratą masy ciała, a co za tym
idzie niedoborom składników odżywczych niezbędnych do prawidłowego rozwoju
dziecka.
Komitet Europejskiego Towarzystwa Rozrodczości Człowieka i Embriologii
(European Society of Human Reproduction and Embriology, ESHRE) opracował
praktyczne wskazówki w celu prewencji otyłości w zakresie zdrowia
reprodukcyjnego. Wybrane z nich to:
Edukacja lekarzy na temat zapobiegania otyłości i odchudzania pacjentów
z nadmierną masą ciała.
Edukacja pacjentów na temat roli otyłości w zdrowiu i prokreacji.
Promowanie zdrowego stylu życia i wysiłku fizycznego nie tylko wśród
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
F I D E S E T R A T I O
Strona 109
kobiet i mężczyzn starających się o potomstwo, lecz także już wśród dzieci.
Długoterminowa kontrola masy ciała.
Obniżenie wartości energetycznej diety jako czynnik ważniejszy niż jej skład.
U otyłych kobiet należy sprawdzić przed rozpoczęciem diety zaburzenia
metaboliczne i kontrolować je regularnie.
Pomoc psychologiczna jest istotna dla otyłych osób pragnących zmniejszyć
swoją masę ciała. Najlepsze skutki w długoterminowej zmianie stylu życia
odnosi terapia grupowa, podczas której osoby z podobnymi problemami
mogą się wzajemnie wspierać i dopingować (ESHRE, 2006).
2.2. Zaburzenia owulacji
Niepłodność owulacyjna polega na zaburzonej funkcji jajników prowadzącej
do braku jajeczkowania, co uniemożliwia zapłodnienie. Gospodarka hormonalna
kobiety jest bardzo złożona i może podlegać wielu zaburzeniom pod wpływem
licznych czynników, co może skutkować nieprawidłowym dojrzewaniem komórki
jajowej, brakiem lub bardzo rzadką owulacją, także zahamowaniem
miesiączkowania lub nieregularnością cyklów menstruacyjnych. Wśród par
cierpiących z powodu niepłodności, u 37-59% kobiet można stwierdzić problemy
z owulacją (Poppe i in., 2002; Fahri i in., 2011). W złożonych zależnościach
fizjologiczno-metabolicznych u takich kobiet nieprawidłowa gospodarka
węglowodanowa wydaje się mieć znaczący udział (Davies, 2006). Uważa się nawet,
że wrażliwość na insulinę może być kluczowym czynnikiem regulującym czynność
jajników i płodność, także u zdrowych kobiet (Chavarro i in., 2007a). Leczenie
farmakologiczne, jakie zwykle proponuje się kobietom z niepłodnością owulacyjną,
jest drogie i obarczone dość dużą liczbą skutków niepożądanych (Kandys i in., 2010).
2.3. Zespół wielotorbielowatych jajników
Jedną z najczęstszych przyczyn upośledzenia płodności z powodu problemów
z owulacją jest zespół wielotorbielowatych jajników PCOS (polycystic ovary
syndrome), który dotyczy 4-26% kobiet w wieku reprodukcyjnym (Pasquali i in.,
2007; March i in., 2010), co czyni go powszechnym endokrynologicznym
schorzeniem kobiecym (Badawy i in., 2011). Zespół lub jego elementy najczęstszą
przyczyną zaburzeń owulacji w diagnozowanej niepłodności kobiecej (Akhter i in.,
2011). Polega on na zachwianiu równowagi hormonalnej kobiety poprzez
nadprodukc męskich hormonów płciowych i zablokowaniu fizjologicznej funkcji
jajników. Kliniczne objawy tego zespołu to nieregularne miesiączkowanie, oznaki
nadmiaru androgenów takie, jak męski typ owłosienia, niski tembr głosu i trądzik,
oraz często także otyłość. Powszechnie do rozpoznawania zespołu stosuje się
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY
kryteria Rotterdamskie (Tabela 2) z zastrzeżeniem, że do rozpoznania zespołu należy
wykluczyć inne endokrynopatie o podobnym obrazie (ESHRE, 2004).
Tabela 2: Kryteria Rotterdamskie (ESHRE 2004)
Kryteria diagnostyczne PCOS (występowanie 2 z 3 cech):
1. Rzadka owulacja lub brak owulacji
2. Kliniczne i/lub biochemiczne oznaki hiperandrogenizmu
3. Wielotorbielowate jajniki widoczne w usg
(+ wykluczenie innych etiologii tych zaburzeń)
Zespół PCOS można wykryć już w późnym dzieciństwie i u młodych kobiet,
dlatego zarówno zapobieganie, jak i leczenie powinno być długofalowe,
przyczynowe oraz jak najmniej inwazyjne. Leczenie przy pomocy farmakoterapii
trwającej przez całe życie pacjentki jest drogie i obciążające, a zmiana stylu życia
i odżywiania na zdrowy wydają się lepszym i prostszym rozwiązaniem. Wczesne
zapobieganie daje najlepsze efekty, dlatego duży wysiłek należy włożyć w pro-
zdrowotną edukację dzieci i młodzieży. Wprowadzenie diety ma wpływ na przyszłe
zdrowie całego organizmu.
Otyłość dotyczy 30-75% kobiet z PCOS i pogłębia hormonalne i metaboliczne
dysfunkcje u tych pacjentek (Davies, 2006). Jest to najczęściej otyłość brzuszna
obarczona wysokim ryzykiem powikłań, powstała w wyniku działania męskich
hormonów płciowych produkowanych w nadmiarze przez nieprawidłowo
funkcjonujące jajniki oraz oporności tkanek na insulinę. Otyłość sama w sobie jest
więc zagrożeniem, a ograniczenie masy pozwala na przywrócenie pełni zdrowia,
także w aspekcie reprodukcyjnym.
Leczenie PCOS zależy od ciężkości i różnorodności objawów, lecz nie ma
obecnie żadnego leku, który naraz wyrównywałby wszystkie zaburzenia
metaboliczno-hormonalne. Większość specjalistów i towarzystw medycznych
uważa, że pierwszym krokiem w leczeniu PCOS powinna być porada dotycząca
redukcji masy ciała (ESHRE, 2006; Badawy i in., 2011; Vrbikova i in., 2009; ESHRE,
2008). Jest to podejście bardzo uzasadnione, bezpieczne i skuteczne. Powszechnie
znany jest fakt, że utrata już 5-10% wyjściowej masy ciała znacząco poprawia
zarówno profil hormonalny (ESHRE, 2006; Badawy i in., 2011) oraz cykliczność
menstruacji (ESHRE, 2006; Badawy i in., 2011; Ornstein i in., 2011), zwiększa szanse
na zapłodnienie (ESHRE, 2006; Keski-Rahkonen, 2010; Badawy i in., 2011) i zmniejsza
ryzyko powikłań, takich jak zespół metaboliczny, cukrzyca typu II, zaburzenia
lipidowe i choroby sercowo-naczyniowe.
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
F I D E S E T R A T I O
Strona 111
Usiłowano odnaleźć najkorzystniejszą dietę dla kobiet z PCOS, ale jak na razie
udowodniono, każda zmiana sposobu żywienia prowadząca do utraty masy ciała
ma korzystny wpływ na zdrowie i płodność. Brakuje potwierdzonych badaniami
rekomendacji dotyczących składu takiej racji pokarmowej. Nie ma dowodów na
korzyści ze stosowania wysokobiałkowego modelu żywienia w porównaniu do
innych diet odchudzających lub programów ćwiczeń (Moran i in., 2003; Palomba
i in., 2007; Stamets i in., 2004).
Za jedną z głównych przyczyn PCOS uważa się hiperinsulinemię i insulino-
oporność, logiczne wydaje się założenie, diety niskowęglowodanowe mogą b
szczególnie skuteczne. Przeprowadzono badanie, w którym w grupie 11 kobiet ze
stwierdzonym PCOS i BMI >27 kg/m² zalecono ograniczenie spożycia
węglowodanów do <20g na dobę przez 24 tygodnie. Ustalono, że wystąpiła znacząca
redukcja masy ciała wśród 5 kobiet, które ukończyły to badanie. Wiązała się ona
z obniżeniem stężenia wolnego testosteronu i poprawą profilu hormonów przysadki
oraz zmniejszeniem stężenia insuliny mierzonej na czczo. Natomiast poprawa
pozostałych parametrów, takich jak średnie stężenie insuliny, hemoglobiny
glikowanej, glukozy i testosteronu całkowitego, triglicerydów i hirsutyzmu nie była
znacząca (Mavropoulos i in., 2005).
Badania porównujące skuteczność terapii metforminą i zmiany stylu życia nie
wykazują znaczących statystycznie różnic pomiędzy strategiami w utracie masy
ciała, profilu hormonalnym i metabolicznym, cykliczności menstruacji i skuteczności
reprodukcyjnej kobiet cierpiących na PCOS (Qublan i in., 2007; Ladson i in., 2011).
Część prac nawet podważa takie działanie metforminy, zastrzegając, redukcja
masy ciała skutkująca poprawą cykliczności jest wynikiem jedynie zmiany stylu
życia po otrzymaniu wskazówek od dietetyka (Tang i in., 2010). Z całą pewnością
porada dietetyczna i następująca po niej zmiana stylu życia nie obarczone
skutkami ubocznymi terapii farmakologicznej, a skoro wykazują podobną
skuteczność w przywracaniu zdrowia i płodności kobietom z PCOS, należy
promować ten właśnie sposób leczenia jako pierwszą linię terapeutyczną (Tang i in.,
2010). Metformina zgodnie z informacjami zawartymi w rejestracji leku i wska-
zówkami producenta nie powinna być stosowana u kobiet ciężarnych. W praktyce
część lekarzy stosuje lek w terapii niepłodności i kontynuuje leczenie w czasie ciąży.
Trwa dyskusja na temat ryzyka związanego z przyjmowaniem tego leku w czasie
ciąży a korzyściami płynącymi z jego działania terapeutycznego.
Długoterminowa dieta wspomagana przyjmowaniem Orlistatu okazała się
bardzo skuteczna w redukcji masy ciała i poprawie insulinooporności u wszystkich
otyłych, a u pacjentek z PCOS nastąpił dodatkowo korzystny spadek stężenia
testosteronu we krwi (Panidis i in., 2008).
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY
Niezależnie od wybranego sposobu leczenia pacjentki z PCOS powinny
uzyskiwać poradę dotyczącą zdrowego stylu życia i być wspierane w stosowaniu
diety redukcyjnej. Żadna terapia hormonalna czy nawet operacja nie w stanie
przywrócić pełni zdrowia, gdy przyczyną zaburzeń jest otyłość. Należy
poinformować pacjentki także o prawdopodobnych zagrożeniach związanych
z PCOS, takich jak zwiększone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych oraz ryzyko
nowotworu endometrium (Badawy i in., 2011), i w miarę możliwości dostosować
program dietetyczny do ich predyspozycji i możliwości, a także wspierać i
motywować w redukcji masy ciała.
Pomimo istnienia ściśle określonych kryteriów Rotterdamskich (tabela 2)
wielu specjalistów w diagnozie tego zespołu stosuje wskaźniki pomocnicze (ESHRE,
2004). Przede wszystkim należy podkreślić, że podejście do każdego pacjenta
powinno być indywidualne, ponieważ stosowane normy w pewien sposób
uśrednieniem, nieuwzględniającym indywidualnej fizjologicznej tolerancji i
predyspozycji genetycznych. W praktyce można spotkać wiele pośrednich,
subklinicznych postaci spektrum PCOS, które nie spełniają w pełni kryteriów i nie
kwalifikują się do leczenia farmakologicznego. W takich przypadkach postępowanie
dietetyczne może wnieść znaczącą i szybką poprawę. Kobiety o BMI mieszczącym
się w zakresie normy mogą doświadczać metabolicznych i reprodukcyjnych
obciążeń nadmiernej masy ciała ze względu na indywidualną tolerancję ilości tkanki
tłuszczowej. Dlatego powinno zalecać się zbilansowaną dietę wszystkim kobietom z
chociażby minimalnymi objawami zaburzeń owulacji czy PCOS, obciążeniem
rodzinnym, a nawet wszystkim kobietom w wieku reprodukcyjnym, starającym się o
ciążę.
Wykazano, że większe stężenia we krwi kwasów tłuszczowych omega 6 i zbyt
wysoki stosunek kwasów omega 6 do omega 3 były związane z wyższym stężeniem
krążących androgenów, które charakteryzuje PCOS. U kobiet z PCOS suplementacja
kwasów tłuszczowych omega 3 poprawia profil hormonalny poprzez obniżenie
stężenia testosteronu, zwłaszcza u osób, u których zmienił się stosunek omega 6 do
omega 3 (Phelan i in., 2011).
Kobiety z PCOS często wykazują oporność na insulinę i mają podwyższone
ryzyko cukrzycy typu II oraz choroby wieńcowej serca. Nie do końca jasne jest czy to
ryzyko związane jest z zaburzeniami endokrynologicznymi objawiającymi się jako
PCOS, z otyłością, czy z metabolicznymi zmianami często obserwowanymi w PCOS.
By zbad powyższe ryzyko, oznaczono stężenie homocysteiny i białka ostrej fazy
(CRP) u kobiet z PCOS oraz w grupie kontrolnej. Substancje te uważane za
wczesne markery cukrzycy typu II i choroby wieńcowej serca. Badania wykazały, że
kobiety z PCOS mają znacząco podwyższone stężenia zarówno homocysteiny, jak
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
F I D E S E T R A T I O
Strona 113
i CRP w porównaniu do grupy kontrolnej (Guzelmerick i in., 2007). Z tego powodu
uzasadnione jest podjęcie działań mających na celu obniżenie stężeń tych markerów
w surowicy krwi. W badaniu dotyczącym wpływu metforminy, witamin z grupy B i
kwasu foliowego na stężenie homocysteiny u kobiet z PCOS wykazano, że
metformina znacząco podnosi ten parametr, a suplementacja witamin z grupy B
może go obniżać. Dowiedziono również, że sam kwas foliowy dołączony do terapii
metforminą zmniejsza niekorzystne działanie leku i jego wpływ na stężenie
homocysteiny we krwi (Kilicdag i in., 2005). W innym badaniu oprócz
najskuteczniejszego obniżenia stężenia homocysteiny, w grupie suplementowanej
witaminami z grupy B zauważono także najwyższy odsetek ciąż w porównaniu do
grup leczonych metforminą w połączeniu z witaminami z grupy B, samą metforminą
i grupy kontrolnej (Schachter i in., 2007).
Witamina D3 wpływa na metabolizm insuliny i uważa się, że może mieć
wpływ na patogenezę cukrzycy (Hahn i in., 2006), a jej niedobór może prowadzić
także do powstania zespołu metabolicznego (Wehr i in., 2009). Prawie 73% kobiet
z PCOS ma niedobory witaminy D3 (Wehr i in., 2009), lecz prawdopodobnie jest to
związane z nadmierną masą ciała, która bierze udział w patogenezie tego schorzenia
(Hahn i in., 2006). Dość powszechnie znany jest fakt, że otyłe kobiety częściej cierpią
na depresję i inne zaburzenia nastroju, co także może być u nich związane ze zbyt
niskim stężeniem tej witaminy (Zender i in., 2009). Otyłe kobiety z PCOS
zagrożone takimi zaburzeniami psychicznymi, tym bardziej, że depresję, zwiększoną
drażliwość i obniżoną jakość życia zalicza się do pobocznych objawów tego zespołu
(Teede i in., 2010). Badania przeprowadzone wśród pacjentek z nadwagą i otyłością,
cierpiących na depresję wskazują, suplementacja witaminy D3 może zmniejszać
ryzyko depresji i łagodzić jej objawy (Thacher i in., 2010). Sugeruje się, że nie tylko
u pacjentek z obniżonym nastrojem należałoby wdrożyć suplementację witaminy D3,
ale u wszystkich cierpiących na PCOS, w celu zapobiegania jego następstwom. Może
być to witamina D3 suplementowana samodzielnie, jak i w postaci tranu z wątroby
dorsza, który oprócz odpowiedniej dawki tej witaminy zawiera także kwasy omega
3, mające udowodnione działanie przeciwdepresyjne wśród kobiet (Kendall-Tackett,
2010).
W badaniu pilotażowym przeprowadzonym na 60 kobietach z PCOS
porównywano wpływ suplementacji witaminy D3 i wapnia z działaniem
metforminy. Grupa pacjentek, która przez 3 miesiące otrzymywała zarówno
witaminę D3 z wapniem i metforminą wykazała największą poprawę stanu zdrowia,
w porównaniu do leczonych samą metforminą lub samymi suplementami. Sugeruje
to, że wapń i witamina D3 mogą być pomocne w leczeniu zaburzeń owulacji,
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY
zaburzeń miesiączkowania oraz prawdopodobnie zwiększają szanse na zapłodnienie
(Rashidi i in., 2009).
W innym badaniu porównywano wpływ migdałów bogatych w kwasy
tłuszczowe jednonienasycone z wpływem orzechów włoskich bogatych w wielo-
nienasycone kwasy tłuszczowe z rodziny omega 3 i omega 6. Podzielono 31
pacjentek z PCOS na dwie grupy, które przez sześć tygodni otrzymywały codziennie
porcję migdałów lub orzechów włoskich o zawartości tłuszczu 31 g. Zaobserwowano
korzystny wpływ orzechów włoskich na proporcje między kwasami omega 3 i ome-
ga 6 w fosfolipidach osocza, obniżenie stężenia cholesterolu lipoprotein o niskiej
gęstości (Low Density Lipoproteine, LDL), obniżenie stężenia apoproteiny B, obniżenie
stężenia hemoglobiny glikowanej i wzrost odpowiedzi insuliny na doustny test
obciążenia glukozą (Oral Glucose Tolerance Test, OGTT). Migdały miały także
korzystny wpływ na profil lipidowy, lecz nie była to zmiana istotna statystycznie.
Obniżyły natomiast znacząco wskaźnik wolnych androgenów. W obydwu grupach
nie zauważono zmiany masy ciała, lecz zaobserwowano wzrost stężenia
adiponektyny. Na podstawie uzyskanych wyników stwierdzono, że spożycie
orzechów korzystnie wpływało na profil lipidowy i hormonalny kobiet z PCOS
nawet w tak krótkiej interwencji (Kalgaonkar i in., 2011). Dlatego można takim
kobietom zalecać wprowadzenie do diety powyższych produktów, w zależności od
głównych dolegliwości i proporcji kwasów tłuszczowych w diecie.
2.4. Zapobieganie niepłodności owulacyjnej
Duże, prospektywne badanie, przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych
wśród 18 555 zamężnych kobiet, znane jako Nurses' Health Study II, trwało 8 lat
i pozwoliło na opracowanie wzorca żywieniowego sprzyjającego płodności
(Chavarro i in., 2007a). Wyodrębniono w nim kilka szczególnych cech diety, które w
połączeniu z regularną aktywnością fizyczną i kontrolą masy ciała w znaczący
sposób obniżają ryzyko niepłodności owulacyjnej (tabela 3).
Tabela 3. Cechy „diety płodności” („fetility diet”) (Chavarro i in., 2007a)
Zwiększone spożycie:
Zmniejszone spożycie:
1. Jednonienasyconych kwasów tłuszczowych.
1. Kwasów tłuszczowych o konfiguracji trans.
2. Białka pochodzenia roślinnego.
2. Białka pochodzenia zwierzęcego.
3. Pełnotłustych produktów mlecznych.
3. Odtłuszczonych produktów mlecznych.
4. Żelaza niehemowego, z suplementów i z diety.
4. Napojów zawierających kofeinę.
5. Preparatów multiwitaminowych.
5. Alkoholu.
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
F I D E S E T R A T I O
Strona 115
Dane dotyczące spożycia węglowodanów w prewencji niepłodności
owulacyjnej nie do końca zgodne. W Nurses' Health Study II zauważono
pozytywną zależność pomiędzy całkowitym spożyciem węglowodanów i nie-
płodnością owulacyjną w modelu żywienia, w którym wzrost spożycia
węglowodanów nastąpił kosztem naturalnie występujących tłuszczów. Kobiety
o najwyższym spożyciu węglowodanów miały o 78% większe ryzyko niepłodności
owulacyjnej niż kobiety spożywające najmniejsze ilości węglowodanów. Nie
zauważono związku między niepłodnością a indeksem glikemicznym spożywanych
produktów, jednak dla ładunku glikemicznego wykazano już taką zależność (tabela
4) (Chavarro i in., 2009a).
Tabela 4. Zależność między ilością i jakością węglowodanów w diecie a ryzykiem
niepłodności owulacyjnej (Chavarro i in., 2009a)
Najwyższe spożycie całkowite
węglowodanów
(50,8% energii całkowitej)
Porównanie relatywnego ryzyka
niepłodności owulacyjnej
1,91
Najwyższy ładunek glikemiczny
średniej racji pokarmowej
Porównanie relatywnego ryzyka
niepłodności owulacyjnej
1,92
Inne badanie porównujące wpływ na cykliczność menstruacji kobiet z PCOS
diety o niskim indeksie glikemicznym ze zwykłą zdrową dietą, wykazało większą
skuteczność tej pierwszej (Marsh i in., 2010). Nie to wyniki sprzeczne, gdyż
ładunek glikemiczny jest ściśle związany z indeksem glikemicznym i w praktyce jest
tak naprawdę parametrem bardziej miarodajnym, dlatego że uwzględnia ilość
węglowodanów w produkcie. Wzrost spożycia błonnika w Nurses' Health Study II nie
wiązał się w sposób bezpośredni z niepłodnością owulacyjną, choć u niektórych
grup zdawał się redukować to ryzyko (Chavarro i in., 2009b). Natomiast w badaniu
BioCycle Study wyższe (niż zalecane) spożycie błonnika pokarmowego było znacząco
statystycznie związane z niższym stężeniem hormonów płciowych i zwiększonym
ryzykiem niepłodności owulacyjnej wśród młodych, zdrowych kobiet. W tym
badaniu szkodliwe działanie na zdrowie reprodukcyjne wykazano dla zbyt dużych
ilości błonnika, obliczonych na podstawie zalecenia Institute of Medicine of the National
Academies (2005) mówiącego, że na każdy 1000 kcal diety należy dodać 14 g błonnika
pokarmowego (Gaskins i in., 2009).
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY
Wykazano, że kwasy tłuszczowe o konfiguracji trans, zwłaszcza jeśli ich
spożycie zastępuje w diecie węglowodany lub wielonienasycone kwasy tłuszczowe,
mogą zwiększać ryzyko niepłodności owulacyjnej (Tabela 5). Wzrost spożycia
kwasów tłuszczowych o konfiguracji trans o każde 2% całkowitej wartości
energetycznej był związany z 73% wyższym ryzykiem niepłodności owulacyjnej
(Chavarro i in., 2007b).
Tabela 8. Charakterystyka średniego spożycia składników odżywczych, żelaza,
suplementów i alkoholu w grupie osób odżywiających się w sposób najbardziej zbliżony do
„diety płodności” (Chavarro i in., 2007a)
Tłuszcz całkowity
31,8% całkowitej energii
Nasycone kwasy tłuszczowe
4,50% całkowitej energii
Jednonienasycone kwasy tłuszczowe
11,50% całkowitej energii
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe
12,00% całkowitej energii
Kwasy tłuszczowe o konfiguracji trans
5,70% całkowitej energii
Białko całkowite
18,40% całkowitej energii
Białko zwierzęce
12,80% całkowitej energii
Białko roślinne
5,50% całkowitej energii
Węglowodany całkowite
50,80% całkowitej energii
Błonnik pokarmowy
20 g / dzień
Indeks Glikemiczny, średnio
53,7
Niskotłuszczowe produkty mleczne
1,3 porcji / dzień
Wysokotłuszczowe produkty mleczne
1,2 porcji / dzień
Całkowite żelazo
54,2 mg / dzień
Żelazo hemowe
1 mg / dzień
Żelazo niehemowe
53,3 mg / dzień
Suplementy multiwitaminowe
0,93 tabletki / dzień
Alkohol
3,4 g / dzień
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
F I D E S E T R A T I O
Strona 117
2.5. Endometrioza
Endometrioza jest chorobą o bardzo złożonej etiologii. Podwyższona
ekspozycja na estrogeny jest jednym z poznanych czynników ryzyka tego
schorzenia, pozostałe czynniki w fazie poszukiwań i rozważań. Około 8-10%
kobiet w wieku reprodukcyjnym w Stanach Zjednoczonych otrzymuje diagnozę w
tym kierunku (Trabert i in., 2011).
Do typowych objawów endometriozy należą: chroniczny ból miednicy
mniejszej, bolesne miesiączkowanie, ból przy odbywaniu stosunku płciowego i nie-
płodność (Trabert i in., 2011). Kobiety z endometriozą mają znacznie obniżoną
płodność. Szacuje się, że 30-50% z nich jest niepłodnych i stanowią one około 11-50%
ogółu niepłodnych kobiet (Fahri i in., 2011; ASRM, 2006).
Badania dotyczące endometriozy trudne ze względu na złożoną etiologię
tej choroby. Bierze się pod uwagę czynniki genetyczne, infekcyjne, toksyny
środowiskowe, czynniki immunologiczne, wady rozwojowe i wiele innych. Związek
pomiędzy dietą a endometriozą nie jest dobrze poznany. Uważa się, że sposób
odżywiania może mieć udział w etiologii tej choroby, np. poprzez wpływ na stężenie
hormonów sterydowych. Niektóre badania podają, że dieta jarska, czyli wege-
tariańska lub wegańska, oraz diety bogatobłonnikowe zwiększają wydzielanie
estrogenów, jednocześnie zmniejszając biodostępność tych hormonów, co może
prowadzić do obniżenia ryzyka endometriozy. Poza tym uważa się, że diety
bogatotłuszczowe wpływają na wzrost stężenia żeńskich hormonów płciowych u
kobiet przed menopauzą, a tym samym postuluje się, diety niskotłuszczowe i
bogatobłonnikowe mogą modyfikować ryzyko zachorowania na dolegliwość
(Trabert i in., 2011).
Rozważany jest także udział stresu oksydacyjnego w etiologii endometriozy,
dlatego podejmowane próby leczenia wysokimi dawkami antyoksydantów (Mier-
Cabrera i in., 2009). W modulacji chronicznego stanu zapalnego stosuje się kwasy
tłuszczowe z rodziny omega 3, które poprzez stymulację syntezy odpowiednich
prostaglandyn przeciwzapalnych łagodzą działanie prostaglandyn prozapalnych
będących metabolitami kwasów tłuszczowych omega 6, głównie kwasu
arachidonowego (Arachidonic acid, AA) (Gazvani i in., 2001). W typowej zachodniej
diecie przeważają kwasy z rodziny omega 6, dlatego osiągnięcie odpowiedniej
równowagi pomiędzy dwoma rodzajami niezbędnych nienasyconych kwasów
tłuszczowych jest w tym przypadku niezwykle istotne, podobnie jak w innych
chorobach na tle zapalnym.
Do tej pory zrealizowano niestety niewiele badań dotyczących czynników
dietetycznych wpływających na ryzyko endometriozy wśród kobiet, a wyniki
dostępnych publikacji nie spójne. Pod koniec XX wieku Parazzini i in. (2004)
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY
przeprowadzili analizę sposobu odżywiania kobiet z rejonu północnych Włoch ze
zdiagnozowaną laparoskopowo endometriozą, porównując go do diety zdrowych
kobiet, które stanowiły grupę kontrolną. Wyniki pokazały, że wzrost spożycia
zielonych warzyw oraz świeżych owoców redukował znacząco ryzyko
endometriozy. Natomiast im wyższe było spożycie czerwonego mięsa, w tym szynki
i wołowiny, tym stwierdzano wyższe ryzyko zachorowania. Pomiędzy produktami
takimi jak mleko, podroby, sery, ryby, pełnoziarniste produkty zbożowe, kawa i
alkohol a ryzykiem wystąpienia endometriozy nie odnaleziono żadnej zależności.
Z drugiej strony część badania Nurses' Health Study II dotycząca endometriozy
wykazała brak zależności między spożyciem tłuszczu ogółem a zachorowaniem na
dolegliwość, jednak dla niektórych rodzajów kwasów tłuszczowych odnaleziono
taką zależność. Zauważono, że im wyższe spożycie tłuszczów zwierzęcych tym
wyższe ryzyko endometriozy i zależność ta była szczególnie znacząca dla kwasu
palmitynowego. Kobiety o najwyższym spożyciu kwasów tłuszczowych omega 3
miały o 23% niższe ryzyko zachorowania w stosunku do tych, które spożywały
najmniej tych tłuszczów. Natomiast pacjentki spożywające najwięcej kwasów
tłuszczowych o konfiguracji trans miały o 48% wyższe ryzyko rozpoznania
endometriozy. Obliczono, że zastępując 1% energii całkowitej diety pochodzącej z
kwasów o konfiguracji trans dodatkowym spożyciem kwasów omega-3, ryzyko
wystąpienia endometriozy spada o 50% (Missmer i in., 2010).
Odmienne wyniki pokazuje badanie przeprowadzone przez Trabert'a i in.
(2011). Z przeprowadzonej przez nich oceny sposobu żywienia wynikało, że kobiety
ze zdiagnozowaną endometriozą miały nieznacznie mniejszą wartość energetyczną
codziennej diety oraz niższe średnie spożycie tłuszczu całkowitego, cholesterolu i
wapnia n grupa kontrolna. Z tego względu opisano wzrost spożycia tłuszczu jako
czynnik obniżający ryzyko endometriozy, w tym także tłuszczów nasyconych,
jednonienasyconych i kwasów tłuszczowych o konfiguracji trans, które zdają się
redukować to ryzyko. Zauważono oprócz tego, że wzrost spożycia β-karotenu
sprzyja wystąpieniu endometriozy, podobnie jak spożywanie owoców. Natomiast
nabiał spożywany w ilości powyżej dwóch porcji dziennie obniża według tych badań
ryzyko zachorowania.
Wyniki te zastanawiające, zwłaszcza w świetle badań udowadniających, że
kobiety z endometriozą charakteryzują się niższym średnio o 30% spożyciem
witamin A, C i E oraz cynku i miedzi. W grupie badanej ze zdiagnozowaną
endometriozą dzienne zapotrzebowanie na witaminę E nie zostało zrealizowane, co
potwierdzają także badania przeprowadzone wśród niepłodnych kobiet (Mehendale
i in., 2009). Następnie poddano grupę trzymiesięcznej kuracji dietą o wysokiej
zawartości witamin antyoksydacyjnych i zaobserwowano znaczące obniżenie
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
F I D E S E T R A T I O
Strona 119
stężenia markerów stresu oksydacyjnego po zakończeniu terapii (Mier-Cabrera i in.,
2009).
Inne badania dotyczące związku objawów endometriozy ze sposobem
odżywiania były przeprowadzone głównie w małych populacjach, dają też
sprzeczne wyniki, dlatego ich wiarygodność jest niewielka. Część z nich sugeruje, że
kobiety o bardzo bolesnych krwawieniach miesiączkowych spożywają stosunkowo
dużo błonnika, lecz mało owoców, jaj i ryb, natomiast znaczące ilości alkoholu.
Oznacza to, że w ich diecie za mało jest tłuszczu, zarówno kwasów nasyconych, jak i
tych z rodziny omega 3, witaminy D i B₁, zbyt dużo węglowodanów i błonnika, a
ich jadłospisy charakteryzują się niskim stosunkiem kwasów tłuszczowych omega 3
do omega 6, który wykazuje najsilniejszą zależność z intensywnością objawów
(Fjerbaek i in., 2007).
Badania przeprowadzone wśród japońskich kobiet wykazały, że izoflawony
sojowe mogą obniżać ryzyko wystąpienia endometriozy. Zauważono spadek
zaawansowania tej choroby u kobiet, w których moczu wykryto wysokie stężenia
genisteniny i daidzeniny. Efekt ochronny nie dotyczył wczesnego stadium choroby
(Tsuchiya i in., 2007). Zapobieganie endomeriozie dzięki izoflawonom sojowym
polega na interakcji fitoestrogenów soi z receptorem estrogenowym. Jednak
podważane jest bezpieczeństwo stosowania diety bogatej w izoflawony u kobiet ze
stwierdzoną endometriozą (Chandarareddy i in., 2008).
Jednym z pierwszych zaleceń dla kobiet cierpiących z powodu endometriozy
i starających się o zapłodnienie powinna być rezygnacja z alkoholu, ponieważ
wykazano, że podnosi on stężenie estrogenu, co zaostrza stan zapalny ektopowej
tkanki endometrialnej (Fjerbaek i in., 2007). W przypadku planowania ciąży unikanie
alkoholu także należy do oczywistych zaleceń.
Oprócz tego badania wskazują, że suplementacja diety kwasami
tłuszczowymi z rodziny omega 3 spowalnia rozrost tkanek chorobowych i łagodzi
ból związany z miesiączkowaniem i rozwojem choroby (Fjerbaek i in., 2007), a także
może pomagać w redukowaniu stanu zapalnego i modulowaniu funkcji cytokin
w leczeniu endometriozy (Gazvani i in., 2001). W połączeniu oleju rybiego z suple-
mentami witaminy B₁ zmniejszenie objawów bólowych jest bardziej skuteczne
(Fjerbaek i in., 2007).
2.6. Choroby autoimmunologiczne a płodność kobiet
Cukrzyca insulinozależna
Wśród młodych kobiet chorujących na cukrzycę typu 1 zaburzenia
funkcjonowania układu rozrodczego i zaburzenia płodności dość częste (Zarzycki
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY
i in., 2005). Zaliczyć do nich można m. in.: opóźnione menarche, wczesną menopauzę
i większe ryzyko braku miesiączek oraz nieregularnych miesiączek w porównaniu
do populacji zdrowych kobiet. Część autorów podaje, że pomimo większego ryzyka
problemów seksuologicznych i reprodukcyjnych, płodność kobiet z cukrzycą
insulinozależną jest podobna do zdrowej populacji (Zarzycki i in., 2005). Jednak duże
badanie przeprowadzone w Szwecji na przestrzeni 39 lat wśród prawie 6 tysięcy
kobiet z cukrzycą typu 1 wykazało znaczne obniżenie standaryzowanego
współczynnika płodności u pacjentek obarczonych powikłaniami cukrzycy. Płodność
była malejąca w grupach kolejno: z retinopatią, nefropatią, neuropatią i na-
stępstwami kardiologicznymi cukrzycy. Ilość wad wrodzonych wśród urodzonych
przez nie dzieci także była statystycznie wyższa niż w zdrowej populacji. Wykazano
jednak, że wśród pacjentek bez powikłań płodność była zbliżona do grupy
kontrolnej. Dlatego wysunięto wniosek, że ścisła kontrola metaboliczna pomaga
zapobiegać obniżeniu płodności (Jonasson i in., 2007). W innym badaniu
udowodniono, że pomimo większego ryzyka nieregularnego miesiączkowania
wśród kobiet cierpiących na cukrzycę, odpowiednia kontrola glikemii i zapobieganie
powikłaniom poprawiają rokowania i zwiększają szanse na ciążę (Livishits i in.,
2009). Z tego względu nie należy pacjentek diabetologicznych zniechęcać do starania
się o potomstwo, lecz wspierać je w przestrzeganiu zasad zdrowej, odpowiednio
zbilansowanej diety oraz efektywnego leczenia cukrzycy.
Celiakia
Celiakia to nadwrażliwość na gliadynę, białko występujące w ziarnie pszenicy
i żyta oraz ich przetworach, która powoduje uszkodzenie kosmków jelitowych
prowadzące do zaburzeń wchłaniania i niedożywienia. Kobiety cierpiące na chorobę
trzewną częściej narażone na występowanie zaburzeń płodności ze względu na
zespół złego wchłaniania i niedobory składników pokarmowych, zwłaszcza jeśli nie
stosują zasad ścisłej diety bezglutenowej. Uważa się, że część przypadków
idiopatycznej niepłodności może być spowodowana nierozpoznaną celiakią i współ-
występującymi z nią zaburzeniami immunologicznymi oraz złym stanem
odżywienia. Przebadano prawie 900 kobiet z nawykowymi poronieniami,
niewyjaśnionymi martwymi urodzeniami, idiopatyczną niepłodnością i hipotrofią
płodu (IUGR) na obecność przeciwciał antyglidynowych klasy IgA i IgG, endo-
mysjalnych klasy IgA i przeciw tkankowej transglutaminazie IgA, w wyniku czego
wykrywano subkliniczną celiakię wielokrotnie częściej niż w grupie kontrolnej
(Kumar i in., 2011). Obecnie uważa się, że każda z kobiet o stwierdzonej niepłodności
z nieznanej przyczyny powinna być przebadana w kierunku celiakii (Kumar i in.,
2011, Pellicano i in., 2007).
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
F I D E S E T R A T I O
Strona 121
2.7. Przedwczesne wygasanie czynności jajników z powodu galaktozemii
Przyczyną nieregularnych cykli miesięcznych i braku owulacji może być także
przedwczesne wygasanie czynności jajników przedwczesna niewydolność jajników
(premature ovarian failure/ insufficiency POI, POF). U pacjentek jeszcze
miesiączkujących, lecz niepłodnych definiuje się obniżoną rezerwę jajnikową
(decreased ovarian reserve DOR). W diagnozie przedwczesnego wygasania
czynności jajników bierze się pod uwagę trzy kryteria: brak miesiączek, zwiększone
stężenie hormonu folikulotropowego (Folicle stimulating hormone, FSH) we krwi
i wiek < 40 lat (Feuerstein, 2010). W populacji światowej 1-2% kobiet cierpi z powodu
tego zespołu (Vegetti i in., 2000). Oprócz genetycznych i jatrogennych przyczyn
przedwczesnego wygasania czynności jajników za jeden z głównych czynników
ryzyka uważa się jawne i nierozpoznane formy galaktozemii.
Galaktozemia klasyczna to dziedziczne wrodzone zaburzenie na szlaku
metabolizmu galaktozy, spowodowane niedoborem urydylotransferazy galkaktozo-
1-fosforanowej (GALT). Jednym z długoterminowych następstw jest hipogonadyzm
hipergonadotropowy (Forges i in., 2006). Kobiety z galaktozemią mają też dużo
wyższe ryzyko przedwczesnego wygasania czynności jajników i, jak podają niektóre
źródła, dotyczy ono 85% tej populacji (Lai i in., 2008). Patogeneza toksycznego
wpływu galaktozy na jajniki pozostaje niejasna, ale prawdopodobnie polega
bezpośrednio na wpływie galaktozy i jej metabolitów, nieprawidłowej galaktozylacji
glikoprotein i glikolipidów, stresie oksydacyjnym i aktywacji szlaków apoptozy. Nie
ma obecnie żadnego leczenia etiologicznego w tej chorobie (Forges i in., 2006).
Wśród pacjentek z tym schorzeniem 20% posiada współistniejącą chorobę
autoimmunologiczną (Feuerstein i in., 2010). Podejmowane próby leczenia
przedwczesnego wygasania czynności jajników za pomo diety. Opisano
przypadek kobiety cierpiącej z powodu zespołu Sjögrena, reumatoidalnego
zapalenia stawów i przedwczesnego wygasania czynności jajników, u której
zmniejszyły się znacząco dolegliwości związane z chorobami oraz powróciły
regularne miesiączki po zastosowaniu czteromiesięcznej diety eliminacyjnej
wykluczającej gluten, jaja, wołowinę, produkty mleczne, warzywa psiankowate,
cukier rafinowany i owoce cytrusowe (Feuerstein i in., 2010). Na tej podstawie
autorzy postawili hipotezę, przywrócenie normalnych miesiączek było
spowodowane redukcją stanu zapalnego oraz że jelitowa bariera immunologiczna
może wpływać na choroby autoimmunologiczne i stan zapalny w organizmie.
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY
2.8. Choroby tarczycy a płodność
Hormony tarczycy regulują wiele aspektów reprodukcji. Zarówno
niedoczynność, jak i nadczynność gruczołu tarczowego zaburzają funkcje jajniw
i wydłużają starania o ciążę. Udowodniono, że wśród niepłodnych kobiet,
autoimmunologiczne choroby tarczycy dużo częstsze niż w zdrowej populacji.
Uważa się, że u pacjentek, u których wykryto przeciwciała przeciwtarczycowe,
ryzyko niepłodności i powikłań ciąży jest znacznie wyższe, nawet jeśli funkcja
tarczycy jest zachowana (Poppe i in., 2002). Podstawą leczenia pozostaje osiągnięcie
eutyreozy i prawidłowych poziomów TSH oraz w razie autoimminizacji, stosowanie
małych dawek kwasu acetylosalicylowego. Podejmowane próby leczenia
autoimmunologicznych chorób tarczycy za pomocą diety eliminacyjnej, lecz nie
udowodniono do tej pory jej skuteczności w odpowiednio dużej grupie. Pomimo
tego w praktyce należy zwrócić uwagę na pacjentki z objawami niedoboru lub
nadmiaru hormonów tarczycy, zalecić im badania w kierunku innych chorób
autoimmunologicznych i w przypadku problemów z płodnością, po konsultacji
z lekarzem endokrynologiem rozważyć sposób leczenia, również dietetycznego.
3. Niepłodność męska
3.1. Stres oksydacyjny oraz znaczenie przeciwutleniaczy w niepłodności
męskiej
Uważa się, że znaczący wpływ na jakość nasienia ma stres oksydacyjny.
Z tego powodu szczególny nacisk należy położyć na spożycie naturalnych
antyoksydantów i nienasyconych kwasów tłuszczowych omega, kontrolę masy ciała
i bilans energetyczny, a także styl życia, w tym: aktywność fizyczną, palenie tytoniu,
spożycie alkoholu i innych używek oraz ewentualną suplementację składników
odżywczych wykazujących działanie antyoksydacyjne.
Szacuje się, znaczna część, bo 30-80% przypadków upośledzenia męskiej
płodności może wiązać się z uszkodzeniem plemników w wyniku działania stresu
oksydacyjnego. Stres oksydacyjny jest znaczącym czynnikiem niepłodności męskiej
(Silver i in., 2005), dlatego porada dietetyczna powinna być w pierwszej kolejności
skierowana na wzmocnienie naturalnego potencjału antyoksydacyjnego organizmu.
Stres oksydacyjny definiuje się jako zaburzenie równowagi pomiędzy czynnikami
utleniającymi a redukującymi, na korzyść tych pierwszych. Choć plemniki
fizjologicznie produkują wolne rodniki, znacząca nierównowaga pomiędzy
reaktywnymi formami tlenu a aktywnością antyoksydacyjną organizmu wiąże się
z ich molekularnym uszkodzeniem i obniżoną płodnością (Bansal i in., 2010). Do
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
F I D E S E T R A T I O
Strona 123
zaleceń może należeć redukcja czynników podnoszących ilość wolnych rodników w
ustroju i pozbawiających tkanki antyoksydantów, do których należą: palenie tytoniu,
spożywanie dużych ilości alkoholu, nieurozmaicona dieta bogata w kwasy
tłuszczowe o konfiguracji trans i kwasy omega 6 oraz uboga w warzywa i owoce.
Następnie dietetyk powinien wskazać naturalne źródła antyoksydantów (tabela 9) i
zalecić wzmożone ich spożycie lub suplementację (Maksym, 2018).
Tabela 9. Artykuły spożywcze stanowiące dobre źródła przeciwutleniaczy (Estaves i in.,
2011)
β-karoten
marchew, szpinak, pomidor, papaja, guava,
wiśnie, melon, brzoskwinia
Witamina C
guava, kiwi, mango, ananas, melon, truskawki,
jagody, pomidory, brokuły, kapusta, pomarańcze,
cytryny i inne owoce cytrusowe
Witamina E
sałata, orzechy ziemne, migdały, kokos,
kukurydza, olej sojowy, oliwa z oliwek, zarodki
pszenicy, zarodki kukurydzy
Cynk
szparagi, ziemniaki, warzywa, jaja, ryby
Ze względu na wyniki badań wskazujące na zdecydowanie niższe ilości
witamin E i C u mężczyzn niepłodnych w porównaniu ze stężeniem tych witamin
we krwi zdrowych mężczyzn (Patel i in., 2009), często zaleca się suplementację
przeciwutleniaczy. Niedobory witamin i składników mineralnych mogą prowadzić
zarówno do problemów z płodnością, jak i procesów chorobowych, które mogą
zwiększać zapotrzebowanie na poszczególne składniki odżywcze. Niedobory cynku,
zwłaszcza w wieku rozwojowym, mogą prowadzić do oligozoospermii, impotencji i
hipogonadyzmu (Wong i in 2000).
Wzbogacanie diety w takie składniki wydaje się uzasadnione w świetle badań
wskazujących na większe spożycie antyoksydantów u zdrowych, niepalących
mężczyzn, wiążące się z wyższą liczbą plemników i ich ruchliwością (Mendiola i in.,
2010). Liczne badania wykazały pozytywny wpływ suplementacji antyoksydantów u
mężczyzn mających problemy z płodnością, zarówno w postaci preparatów
pojedynczych witamin, jak i kombinacji kilku przeciwutleniaczy (Maksym, 2018).
Badania wykazały korzystne działanie na parametry nasienia:
witaminy C (Branco i in., 2010; Pimboni i in., 2008; Akmal i in., 2006; Luck i in.,
1995),
witaminy E (Pimboni i in., 2008; Rao i in., 2001; Keskes-Ammar i in., 2003;
Contri i in., 2011),
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY
L-karnityny (Lenzi i in., 2003; Wang i in., 2010),
β-karotenu (Bansal i in., 2010),
resweratolu (Branco i in., 2010),
koenzymuQ10 (ubiquinol) (Balercia i in., 2009)
likopenu (Goyal i in., 2007),
selenu (Contri i in., 2011, Keskes-Ammar i in., 2003, Safarinejad i in., 2009),
N-acetylo-cysteiny (Safarinejad i in., 2009),
cynku (Contri i in., 2011).
Działanie kwasu askorbinowego na płodność męską prawdopodobnie polega
na hamowaniu spermaglutynacji (Luck i in., 1995) i ochronie materiału genetycznego
przed utlenianiem (Branco i in., 2010; Pimboni i in., 2008) oraz udziu w syntezie
hormonów sterydowych (Luck i in., 1995). Witamina C należy do zestawu
antyoksydantów zalecanych jako leczenie pierwszego rzutu, wraz z L-karnityną i
witaminą E, ze względu na najbardziej udokumentowaną skuteczność w leczeniu
męskiej niepłodności (Agrawal i in., 2005).
Skuteczność tokoferolu w leczeniu męskiej sub- i niepłodności polega na jego
właściwościach antyoksydacyjnych, zmniejszających stres oksydacyjny i przewlekły
utajony stan zapalny, umożliwiających poprawę funkcji nasienia (Pimboni i in., 2008;
Keskes-Ammar i in., 2003) oraz chroniących przed toksycznym wpływem metali
ciężkich (Rao i in., 2001). W połączeniu z witaminą C, witamina E zmniejsza ilość
uszkodzonego DNA, a także zwiększa odsetek ciąż (Evestes i in., 2011). Suple-
mentacja witaminy E jest uzasadniona z tego względu, że chociaż objawowe jej
niedobory występują rzadko u dorosłych, zapotrzebowanie na nią może znacząco
różnić się w zależności od spożycia tłuszczów wielonienasyconych, składu ciała i
czynników genetycznych (Sikka i in., 2004).
Stosowanie suplementacji L-karnityny uważa się za bezpieczne i skuteczne
leczenie w przypadku niedostatecznej jakości nasienia. W porównaniu do terapii
tokoferolem wykazuje ona zdolność do znaczącej poprawy ruchliwości plemników i
dużo wyższy odsetek uzyskanych ciąż (Wang i in., 2010). Uważana jest za jeden z
najskuteczniejszych leków w andrologii (Lenzi i in., 2003).
Wykazano, że umiarkowane spożycie β-karotenu poprawia jakość nasienia u
zdrowych, niepalących mężczyzn (Silver i in., 2005).
Resweratrol, przeciwutleniacz znajdujący się m.in. w czerwonym winie, w
połączeniu z witaminą C, redukuje odsetek uszkodzonego materiału genetycznego u
niepłodnych mężczyzn (Branco i in., 2010).
Stężenie koenzymu Q10 w nasieniu wykazuje bezpośredni związek z
parametrami nasienia, zarówno liczbą, jak i ruchliwością plemników, dlatego
suplementacja tego związku u mężczyzn posiadających problemy z płodnością
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
F I D E S E T R A T I O
Strona 125
poprawia znacząco zarówno objętość nasienia, jak i liczebność oraz jakość
plemników (Balercia i in., 2009). Związek ten został zakwalifikowany jako jeden z
zestawu leczenia drugiego rzutu męskiej niepłodności (Agrawal i in., 2005).
Likopen znany jest głównie ze swoich właściwości zapobiegających
nowotworom, w tym nowotworowi prostaty. Wykazano także, że mężczyźni z
niepłodnością immunologiczną mają znacząco niższe stężenia tego związku w
nasieniu, a doustna jego suplementacja poprawia ich parametry nasienia (Goyal i in.,
2007).
Skuteczność suplementacji selenem jest udowodniona jedynie w stopniu
pozwalającym opisać go jako jeden ze składników leczenia drugiego rzutu (Agrawal
i in., 2005). Selen w połączeniu z N-acetylo-cysteiną poprawia gospodarkę
hormonalną poprzez stymulowanie wydzielania testosteronu, a obniżenie
hormonów, które w nadmiarze szkodliwie działają na płodność mężczyzn
(Safarinejad i in., 2009). Wykazano także, że wraz z witaminą E poprawia jakość
nasienia uszkodzonego przez stres oksydacyjny (Keskes-Ammar i in., 2003). Także w
badaniach o działaniu selenu wraz z witaminą E i cynkiem wykazano znaczącą
poprawę, w tym poprawę wytrzymałości, siły i ruchliwości plemników (Contri i in.,
2011).
Niedobory cynku, zwłaszcza w wieku rozwojowym, mogą skutkować
niedostatecznym rozwojem gonad męskich, impotencją i obniżeniem parametrów
nasienia (Wong i in., 2000). Dzieje się tak dlatego, że cynk odgrywa istotną rolę w
budowie jąder, dojrzewaniu nasienia i syntezie testosteronu (Ebish i in., 2011).
Suplementacja cynkiem razem z kwasem foliowym, który odpowiada syntezę DNA i
spermatogenezę, może skutkować nawet 74% wzrostem liczby plemników o
prawidłowej morfologii (Esteves i in., 2011).
3.2. Tłuszcze a zdrowie reprodukcyjne mężczyzn
Ilość i jakość spożywanych tłuszczów także może mieć wpływ na płodność
męską. Badania na modelu zwierzęcym wykazały, że hipercholesterolemia
wywołana dietą powoduje obniżenie jakości nasienia oraz ruchliwości plemników,
a także upośledza procesy kapacytacji i reakcji akrosomalnej (Saez-Lancellotti i in.,
2010). Dlatego zaburzenia lipidowe u mężczyzn w każdym wieku mogą prowadzić
do obniżenia płodności, zwłaszcza ze względu na stosowanie wysokotłuszczowej
i wysokocholesterolowej diety wśród populacji męskiej. Również kwasy tłuszczowe
o konfiguracji trans obecne w nasieniu, prawdopodobnie wynik wysokiego spożycia,
wiązały się z obniżonym stężeniem plemników (Chavarro i in., 2011).
W świetle powyższych badań, zasadne wydaje się zalecanie diety
o umiarkowanej zawartości cholesterolu, kwasów nasyconych i kwasów
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY
tłuszczowych o konfiguracji trans, a bogatej w tłuszcze jednonienasycone i wielo-
nienasycone, mężczyznom wykazującym problemy z płodnością. U takich mężczyzn
zalecić można także suplementację kwasów tłuszczowych omega 3, ponieważ
badania wykazały, że niepłodni mężczyźni mają niekorzystne proporcje stężeń
kwasów tłuszczowych omega 6 do omega 3, zbyt wysoką ilość kwasu
arachidonowego oraz niedostateczne stężenia kwasu eikozapentaenowego
(eicosapentaenoic acid, EPA) i kwasu dokozaheksaenowego (docosahexaenoic acid, DHA)
w organizmie. Wykazano silną odwrotnie proporcjonalną zależność pomiędzy
stosunkiem AA/DHA i AA/EPA a całkowitą liczbą plemników, ich ruchliwością
i morfologią (Safarinejad i in., 2010).
W strukturach jąder występuje duża koncentracja elongazy i desaturazy -
enzymów niezbędnych do przekształcenia kwasu α-linolenowego (alpha-linolenic
acid, ALA) w DHA, dlatego wykazują one zdolność wbudowywania DHA w błony
plemników. Nie zaobserwowano niestety, by wprowadzany z dietą DHA był
w stanie migrować w te struktury. Z tego powodu mężczyznom zaleca się suple-
mentację olejem lnianym, bogatym w ALA, łącznie z suplementacją cynku
i witaminy B₆, które to kofaktorami wspomnianych powyżej enzymów (Comhaire,
2009). Oprócz tego ALA działa jako immunomodulator i antyoksydant, dlatego może
chronić mężczyzn przed niepłodnością, co wykazano w badaniach na modelu
zwierzęcym poddanym sztucznie wprowadzonemu przewlekłemu uogólnionemu
stanowi zapalnemu (Ashour i in., 2011).
3.3. Inne przyczyny męskiej niepłodności
Nieprawidłowa masa ciała
Niedostateczna masa ciała wyrażona jako BMI< 20 kg/m² wiąże się z obni-
żeniem całkowitej liczby plemników i liczbą plemników na 1 ml (Jansen i in., 2004)
oraz obniżoną objętością ejakulatu w porównaniu do grupy o BMI mieszczącym się
w przedziale 20-25 kg/m² (Duits i in., 2010).
Badania dotyczące wpływu nadmiaru masy ciała na jakość nasienia nie
zgodne. Choć niektóre wykonane wśród zdrowych, młodych mężczyzn bez
problemów z odnością wykazały, że BMI > 25 kg/m² wiązało się z obniżoną
jakością nasienia (Jansen i in., 2004), to pozostałe przeprowadzone wśród pacjentów
klinik niepłodności nie wykazały takiej zależności. Co prawda udowodniono, że BMI
jest proporcjonalnie związane ze stężeniem estradiolu i odwrotnie proporcjonalnie
do stężenia testosteronu we krwi, to jedyne zaburzenie parametrów nasienia
u mężczyzn z BMI > 25 kg/m² dotyczyło obniżenia objętości ejakulatu, a znaczące
obniżenie jakości nasienia poprzez obniżenie całkowitej liczby plemników wykazano
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
F I D E S E T R A T I O
Strona 127
dopiero w grupie z otyłością II°, o BMI > 35 kg/m² (Chavarro i in., 2010). Inne prace
wykazały obniżenie objętości całkowitej nasienia dopiero w grupie o BMI > 30 kg/m²,
bez statystycznie znaczących zmian jakości nasienia w zależności od BMI (Duits i in.,
2010). Duże badanie kohortowe przeprowadzone w Danii, wśród ponad 2000
mężczyzn potwierdziło, że nadwaga i otyłość może znacząco zmieniać profil
hormonalny we krwi mężczyzn, lecz obniżenie jakości nasienia w związku z BMI >
25 kg/m² było nieznaczne (Aggerholm i in., 2008).
Zanieczyszczenia metalami ciężkimi
Uważa się, że wysokie stężenie rtęci we krwi spowodowane wysokim
spożyciem ryb i owoców morza z zanieczyszczonych zbiorników wodnych może
skutkować niepłodnością (Esteves i in., 2011). Badania na myszach wykazały, że
witamina E może zmniejszać efekt toksyczny chlorku rtęci na układ rozrodczy (Rao
i in., 2001). Z tego powodu wydaje się rozsądne monitorowanie zanieczyszczeń w
gotowych surowcach, także poprzez kontro miejsca połowu. W przypadku osób
spożywających duże ilości owoców morza można więc zalecać zwiększenie spożycia
witaminy E z dietą.
Spożycie produktów sojowych a niepłodność męska
Badania na zwierzętach wykazały, że wysokie spożycie izoflawonów
sojowych związane było z obniżoną płodnością. Badania wśród ludzi potwierdziły to
częściowo, ponieważ po przebadaniu spożycia produktów sojowych wśród
pacjentów kliniki leczenia niepłodności stwierdzono, że ci o największym spożyciu
soi mieli średnio o 41 mln/1 ml nasienia mniej plemników w porównaniu do tych,
którzy wcale nie spożywali takich produktów. Zależność ta była szczególnie
wyraźna u mężczyzn z nadwagą i otyłością. Jednakże ruchliwość, morfologia ani
objętość ejakulatu nie były zależne od spożycia soi (Chavarro i in., 2008c).
Cukrzyca a płodność męska
Na podstawie badań przeprowadzonych na modelu zwierzęcym dowodzą, że
mężczyźni chorzy na cukrzycę mogą mieć obniżoną płodność (Kim i in., 2008,
Navarro-Casado i in., 2010). Badania przeprowadzone wśród mężczyzn diabetyków
wykazały większe w porównaniu do grupy kontrolnej uszkodzenia w obrębie DNA,
spowodowane prawdopodobnie stresem oksydacyjnym (Mallidis i in., 2009, Agbaje
i in., 2007). Zdania ww. autorów w kwestii stopnia wpływu cukrzycy na potencjał
reprodukcyjny i sposobów leczenia jednak podzielone. Z całą pewnością można
takim pacjentom zalecać suplementy stosowane u mężczyzn w celu poprawy
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY
parametrów nasienia i osiągnięcia równowagi oksydoredukcyjnej organizmu, także
odpowiednio kontrolować glikem i następstwa metaboliczne cukrzycy.
Celiakia jako czynnik ryzyka
Uważa się, że mężczyźni z celiakią mają większe ryzyko niepłodności oraz
hipoandrogenizmu. W związku z upośledzoną odpowiedzią immunologiczną mogą
także wykazywać oporność tkanek na męskie hormony płciowe. Poza tym niedobory
witamin, które często występują u chorych na celiakię w wyniku zespołu złego
wchłaniania, mogą obniżać zdolność do produkcji zdrowych komórek rozrodczych
przykładowo niedobór kwasu foliowego może wpływać niekorzystnie na podział
gamet. Deficyty witamin A i E bardzo częste wśród cierpiących na chorobę
trzewną. Witamina A jest niezwykle ważna dla funkcji komórek Sertoliego i bierze
udział we wczesnej spermatogenezie. Natomiast witamina E wspiera różnicowanie i
funkcjonowanie nabłonka, z którego wywodzą się plemniki, dojrzewanie plemników
i wydzielanie białek przez prostatę (Stazi i in., 2004). Dość zaskakujące w świetle tych
obaw wyniki badania przeprowadzonego w Szwecji wśród mężczyzn z celiakią
potwierdzoną biopsją jelita cienkiego. Wykazało ono, że powyższa grupa nie miała
obniżonej płodności (Zugna i in., 2011). Wnioski te wyciągnięto na podstawie danych
demograficznych, a nie badania jakości nasienia, dlatego z jednej strony mogą być
mało wiarygodne, lecz z drugiej mogą być dowodem, nawet w przypadku
obniżonej sprawności plemników możliwe jest uzyskanie pełnego sukcesu
rozrodczego.
Podsumowanie
Statystyki wskazują wysoki udział diety wśród przyczyn niepłodności
żeńskiej i męskiej. W zachodnim społeczeństwie wiele przypadków obniżonej
płodności spowodowane jest nadwagą i otyłością. Korzystny wpływ na sukces
reprodukcyjny wśród otyłych pacjentów ma umiarkowana redukcja masy ciała.
Najczęstszą przyczyną kobiecej niepłodności zaburzenia owulacji, których
regulacja związana jest z opornością na insulinę. Opracowano model żywienia
wspierający leczenie niepłodności owulacyjnej znany jako „dieta płodności”
(„fertility diet”), charakteryzujący się wysokim spożyciem warzyw i owoców,
umiarkowanym spożyciem węglowodanów, zamianą zwierzęcych źródeł białka na
roślinne, niskim spożyciem kwasów tłuszczowych nasyconych i o konfiguracji trans,
lecz wysokim spożyciem jednonienasyconych kwasów tłuszczowych, niskim
spożyciem odtłuszczonego nabiału oraz wysokim spożyciem pełnotłustych
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
F I D E S E T R A T I O
Strona 129
produktów mlecznych, niskim spożyciem napojów zawierających kofeinę i alkohol,
a także stosowaniem suplementów wielowitaminowych oraz żelaza niehemowego.
Dietetyczne wspomaganie leczenia endometriozy polega na zbilansowaniu
pro- i przeciwzapalnych składników diety, na korzyść tych drugich. Wykazaną
skuteczność w redukowaniu objawów bólowych w tym schorzeniu mają kwasy
tłuszczowe z rodziny omega 3. W leczeniu stanu zapalnego pomocna jest również
suplementacja antyoksydantów.
Za jedną z głównych przyczyn obniżenia męskiego potencjału rozrodczego
uważa się stres oksydacyjny, z tego względu pacjentom z nieprawidłowymi
parametrami nasienia zaleca się suplementację przeciwutleniaczy i wzmocnienie
potencjału antyoksydacyjnego organizmu.
Zarówno wśród kobiet, jak i wśród mężczyzn, cierpiących z powodu chorób
autoimmunologicznych wpływających na stan płodności, najważniejsze jest
wyrównanie metaboliczne i zapobieganie następstwom powyższych schorzeń.
Wobec rosnącego w skali światowej problemu niepłodności należy podjąć
skuteczne działania mające na celu prewencję i wczesne leczenie tego rodzaju
problemów. Postępowanie dietetyczne obejmujące promocję zdrowego stylu życia i
zbilansowanej diety o odpowiedniej wartości energetycznej i zawartości
poszczególnych składników odżywczych, osiągnięcie należnej masy ciała oraz
suplementacja składników odżywczych powinny być jedną z części procesu
terapeutycznego.
Zmiana stylu życia, w tym redukcja nadwagi u pacjentów z obniżoną
płodnością dają szansę na udane macierzyństwo i posiadanie zdrowego potomstwa.
Bibliografia:
Agbaje I. M., Rogers D. A., McVicar C. M. i in. (2007), Insulin dependent diabetes
mellitus implications for male reproductive function, Human Reproduction; 7,
1871-1877.
Aggerholm A. S., Thulstrup A. M., Toft G. i in. (2008), Is overweight a risk factor for
reduced semen quality and altered serum sex hormone profile?, Fertility and
Sterility, 90, 619-626.
Agrawal A., Gupta S., Sharma R. K.(2005), Role of oxidative stress in female
reproduction, Reproductive Biology Endocrinology, 3, 28-49.
Akhter S., Alam H., Khanam N. N. i in. (2011), Characteristics of infertile couples.
Mymensingh Medical Journal, 1, 121-127.
Akmal M., Qadri J. Q., Al-Waili N. S. i in. (2006), Improvement in human semen
quality after oral supplementation of vitamin C, Journal of Medicinal Food, 9,
440-442.
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY
Anderson K., Norman R. J., Middleton P. (2010), Preconception lifestyle advice for
people with subfertility. Cochrane Database of Systematic Reviews; 14, CD008189.
Ashour A. E., Abdel-Hamied H. E., Korashy H. M. i in. (2011), Alpha-lipoic acid
rebalances redox and immune-testicular milieu in septic rats, Chemico-
Biological Interactions, 189, 198-205.
ASRM (2006), The Practice Committee of the American Society for Reproductive
Medicine: Endometriosis and infertility. Fertility and Sterility, 86, 156-160.
ASRM (2008), Practice Committee of the American Society for Reproductive
Medicine: Definitions of infertility and recurrent pregnancy loss, Fertility and
Sterility, 90, 60.
Badawy A., Elnashar A. (2011), Treatment options for polycystic ovary syndrome.
International Journal of Women’s Health, 3, 25-35.
Balercia G., Mancini A., Paggi F. i in. (2009), Coenzyme Q10 and male infertility.
Journal of Endocrinological Investigation, 32, 626-632.
Ball S. (2008), Męska (nie)płodność, wyd. Medyk, Warszawa.
Bansal A. K., Bilaspuri G. S. (2010). Impacts of oxidative stress and antioxidants on
semen functions. Veterinary Medicine International, 37, 61-68.
Branco C. S., Garcez M. E., Pasqualotto F. F. i in. (2010), Resveratrol and ascorbic acid
prevent DNA damage induced by cryopreservation in human semen.
Cryobiology, 60, 235-237.
Chandarareddy A., Muneyyirci-Delale O., Mc Farlane S. I. i in. (2008), Adverse
effects of phytoestrogens on reproductive health: A report of three cases.
Complementary Therapies in Medicine, 14, 132-135.
Chavarro J. E., Rich-Edwards J. W., Rosner B. A., i in. (2006), Iron intake and risk of
ovulatory infertility, Obstetrics and Gynecology, 5, 1145-1152.
Chavarro J. E., Rich-Edwards J. W., Rosner B. A. i in. (2007a), Diet and lifestyle in the
prevention of ovulatory disoreder infertility, Obstetrics and Gynecology, 110,
1050-1058.
Chavarro J. E., Rich-Edwards J. W., Rosner B. A. i in. (2007b), Dietary fatty acid
intakes and the risk of ovulatory infertility, The American Journal of Clinical
Nutrition, 85, 231-237.
Chavarro J.E., Rich-Edwards J.W., Rosner B.A. i in. (2007c), Prospective study of
dairy foods intake and anovulatory infertility. Human Reproduction, 5, 1340-
1347.
Chavarro J.E., Rich-Edwards J.W., Rosner B.A. i in, (2008a), Protein intake and
ovulatory infertility, The American Journal Obstetrics and Gynecology, 210, 1-7.
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
F I D E S E T R A T I O
Strona 131
Chavarro J.E., Rich-Edwards J.W., Rosner B.A. i in. (2008b), Use of multivitamins,
intake of B vitamins, and risk of ovulatory infertility, Fertility and Sterility, 89,
668-676.
Chavarro J.E., Toth T.L., Sadio S.M. i in. (2008c), Soy food and isoflavone intake in
relation to semen quality parameters among men from an infertility clinic.
Human Reproduction, 23, 25842590.
Chavarro J.E., Rich-Edwards J.W., Rosner B.A. i in. (2009a), A prospective study of
dietary carbohydrate quantity and quality in relation to risk of ovulatory
infertility. European Journal of Clinical Nutrition; 1, 78-86
Chavarro J.E., Rich-Edwards J.W., Rosner B.A. i in. (2009b), Caffeinated and alcoholic
beverage intake in relation to ovulatory disoreder infertility, Epidemiology, 3,
374-381.
Chavarro J. E., Toth T. L., Wright D. L. i in. (2010), Body mass index in relation to
semen quality, sperm DNA integrity, and serum reproductive hormone levels
among men attending an infertility clinic, Fertility and Sterility, 93, 2222-2231.
Chavarro J.E., Furtado J., Toth T.L. i in. (2011), Trans-fatty acid levels in sperm are
associated with sperm concentration among men from an infertility clinic.
Fertility and Sterility, 95(5), 1794-7.
Collins J., Evers J.L., Levidon H. i in. (2010), Europe the continent with the lowest
fertility, Human Reproduction Update, 6, 590-602.
Comhaire F. (2009), The role of food supplementation in the treatment of the infertile
couple and for assisted reproductive technology, Andrologia, 42, 331-340.
Contri A., De Amicis I., Molinari A. i in. (2011), Effect of dietary antioxidant
supplementation on fresh semen quality in stallion, Theriogenology, 75, 1319-
1326.
Davies M. J. (2006), Evidence for effects of weight on reproduction in women.
Reproductive BioMedicine Online, 5, 552-561.
Dell'angolo M., de Barros Carralho P.M., Pelloso M.S. (2011) Pregnancy after bariatric
surgery implications for mother and newborn, Obesity Surgery, 21, 699-706.
Dodson W.C., Kunselman A.R., Legro R.S. (2006), Association of obesity with
treatment outcomes in ovulatory infertile women undergoing superovulation
and intrauterine insemination. Fertility and Sterility, 3, 642-646.
Duits F.H., van Wely M., van der Veen F. i in. (2010), Healthy overweight male
partners of subfertile couples should not worry about their semen quality.
Fertility and Sterility, 94, 1356-1359.
Ebish I.M.W., Thomas C.M. G., Peters W.H. M. i in. (2011), The importance of folate,
zinc and antioxidants in the pathogenesis and prevention of subfertility,
Human Reproduction Update, 17, 163-174.
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY
ESHRE (2004), The Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus
Workshop Group. Fertility and Sterility, 1, 19-25.
ESHRE (2006), The ESHRE Capri Workshop group: Nutrition and reproduction in
women. Human Reproduction Update, 3, 193-207.
ESHRE (2008), Tessaloniki ESHRE/ASRM Sponsored PCOS Consensus Workshop
Group: Consensus on infertility treatment related to polycystic ovary
syndrome. Fertility and Sterility, 89, 505-522.
Esteves S. C., Agrawal A. (2011), Novel concepts in male infertility. International
Brazilian Journal of Urology, 1, 5-15.
Fahri J., Ben-Haroush A. (2011), Distribution of causes of infertility in patients
attending primary fertility clinics in Izrael. The Israel Medical Association
Journal, 1, 51-54.
Fedorcsák P., Dale P. O., Storeng R. i in. (2004) Impact of overweight and
underweight on assisted reproduction treatment, Human Reproduction, 11,
2523-2528.
Feuerstein J. (2010), Reversal of premature ovarian failure in a patient with Söjgren
syndrome using an elimination diet protocol, Journal of Alternative and
Complementary Medicine, 7, 807-809.
Fjerbæk A., Knudsen U. B. (2007) Endometriosis, dysmenorrhea and diet what is
the evidence? European Journal of Obstetrics and Gynecology R B, 132, 140-147.
Forges T., Monnier-Barbarino P., Leheup B. i in.(2006), Pathophysiology of impaired
ovarian function in galactosaemia. Human Reproduction Update, 12, 573-584.
Gaskins A.J., Mumfors S.L., Zuang C. i in. (2009), Effect of daily fiber intake on
reproductive function: the BioCycle Study, American Journal of Clinical
Nutrition, 90, 1061-1069.
Gazvani M.R., Smith L., Haggarty P. i in. (2001) High omega-3, omega-6 fatty acid
ratios in culture medium reduce endometrial-cell survival in combined
endometrial gland and stromal cell cultures from women with and without
endometriosis, Fertility and Sterility, 76, 717-722.
Gesink Law O.C., Maclenhose R.F., Longencker M.P. (2006), Obesity and time to
pregnancy, Human Reproduction, 2, 414-420.
Goyal A., Chopra M., Lawaleed B.A. i in. (2007), The effects of dietary lycopene
supplementation on human seminal plasma, BJU Int, 99, 1456-1460.
Guzelmerick K., Alkan N., Pirimoglu M. i in. (2007), Chronic inflamation and
elevated homocysteine levels are associated with increased body mass index
in women with polycystic ovary syndrome, Gynecological Endocrinology, 9,
505-510.
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
F I D E S E T R A T I O
Strona 133
Hahn S., Haselhorst U., Tan S. i in. (2006), Low serum 2,5-hydroksyvitamin D
concentrations are associated with insulin resistance and obesity in women
with polycystic ovary syndrome., Experimental and Clinical Endorcinology and
Diabetes, 114, 557-583.
Howles C.M., Alam V., Tredway D. i in. (2010), Factors related to successful
ovulation induction in patients with WHO group II anovulatory infertility,
Reproductive BioMedicine Online, 20, 182-198.
Jensen T.K., Andersson A.M., Jørgensen N. i in. (2004), Body mass index in relation to
semen quality and reproductive hormones among 1,558 Danish men, Fertility
and Sterility, 82, 863-870.
Jonasson J.M., Brismar K., Sparen P. i in. (2007), Fertility in women with type 1
diabetes: a population-based cohort study in Sweeden, Diabetes Care, 9, 2271-
2276.
Kalgaonkar S., Almario R.U., Gurusinge D. i in. (2011), Differential effects of walnuts
vs almonds on improving metabolic and endocrine parameters in polycystic
ovary syndrome, European Journal of Clinical Nutrition, 3, 386-393
Kamel R. M. (2010), Management of the infertile couple: an evidenced protocol,
Reproductive Biology Endocrinology; 8, 21-25.
Kanadys W.M., Leszczyńska-Gorzelak B., Oleszczuk J. (2010), Obestity among
women. Pregnancy after bariatric surgery: a qualitative review. Ginekologia
Polska, 3, 215-223.
Kendall-Tackett K. (2010), Long-chain omega-3 fatty acids and women's mental
health in the perinatal period and beyond, Journal of Midwifery and Women’s
Health, 6, 561-567.
Keskes-Ammar L., Feki-Chankroun N., Rebai T. i in. (2003), Sperm oxidative stress
and the effect of an oral vitamin E and selenium supplement on semen quality
in infertile men, Archives of Andrology, 49, 83-94.
Keski-Rahkonen A. (2010), Eating disorders transient nuisance or perpetual
problem? Duodecim, 18, 2209-2214.
Kilicdag E. B., Bagis T., Tarim E. i in. (2005), Administration of B-group vitamins
reduces circulating homocysteine in polycystic ovarian syndrome patients
treated with metformin: a randomized trial, Human Reproduction, 6, 1521-
1526.
Kim S.T., Moley K. H. (2008), Paternal effect on embryo quality in diabetic mice is
related to poor quality and associated with decreased glucose transporter
expression, Reproduction, 3, 313-322.
Kumar A., Meena M., Begum N. i in. (2011) Latent celiac disease in reproductive
performance of women, Fertility and Sterility, 3, 922-927.
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY
Ladson G., Dodson W.C., Sweet S.D. i in. (2011), The effect of metformin with
lifestyle therapy in polycystic ovary syndrome: a randomized, double-blind
study, Fertility and Sterility, 3, 1059-1066.
Lai K., Tang M., Yin X. i in. (2008) A new target of galactose toxity in classic
galactosemia, Bioscience Hypotheses, 5, 263-271.
Lenzi A., Lombardo F., Sgrò P. (2003), Use of carnitine therapy in selected cases of
male factor infertility: a double-blind crossover trial, Fertility and Sterility, 79,
292-300.
Livishits A., Seidman D.S. (2009), Fertility issues in women with diabetes, The
Women’s Health, 5, 701-707.
Loucks A. B. (2003), Energy availability, not body fatness, regulates reproductive
function in women, Exercise and Sport Sciences Reviews, 3, 144-148.
Luck M.R., Jeyaseelan I., Scholes R.A. (1995), Ascorbic acid and fertility, Biology
Reports, 52, 262-266.
Maksym R. (2018), Wpływ stosowania myo-inozytolu oraz antyoksydantów na
parametry nasienia. Biuletyn Pharmindex, 1.06.2018.
Mallidis C., Agbaje I., O'Neill J. i in. (2009), The influence of type 1 diabetes mellitus
on spermatogenic gene expression, Fertility and Sterility, 6, 2085-2087.
March W.A., Moore V.M., Willson K.J. i in. (2010), The prevalence of polycystic ovary
syndrome in a community sample assessed under contrasting diagnostic
criteria. Human Reproduction, 2, 544-551.
Marsh K.A., Steinbeck K.S., Atkinson F.S. i in. (2010), Effect of a low glycemic index
compared with a conventional healthy diet on polycystic ovary syndrome,
American Journal of Clinical Nutrition, 1, 83-92.
Mavropoulos J.C., Yancy W.S., Hepburn J. i in. (2005), The effects of a low-
carbohydrate, ketogenic diet on the polycystic ovary syndrome: A pilot study,
Nutrition and Metabolism, 2, 35-37.
Mehendale S.S., Kilari Bams A.S., Deshmukh C.S. i in. (2009) Oxidative stress-
mediated essential polyunsaturated fatty acid alternations in female infertility,
Human Fertility (Camb), 12, 28-33.
Mendiola J., Torres-Cantero A.M., Vioque J. i in.. (2010), A low intake of antioxidant
nutrients is associated with poor semen quality in patients attending fertility
clinics, Fertility and Sterility, 93, 1128-1133.
Metwally M., Ong K. J., Ledger W.L. i in. (2008), Does high body mass index increase
the risk of miscarriage after spontaneus andassisted conception? A meta-
analysis of the evidence, Fertility and Sterility, 3, 714-726.
Mier-Cabrera J., Aburto-Soto T., Burrola-Méndez S. i in. (2009), Women with
endometriosis improved their peripheral antioxidant markers after the
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
F I D E S E T R A T I O
Strona 135
application of a high antioxidant diet, Reproductive Biology and Endocrinology, 7,
54-57.
Missmer S.A., Chavarro J.E., Malspeis S. i in. (2010), A prospective study of dietary
fat consumption and endometriosis risk, Human Reproduction, 25, 1528-1532.
Moran L.J., Noakes M., Clifton P.M. i in. (2003), Dietary composition in restoring
reproductive and metabolic physiology in overweight women with polycystic
ovary syndrome, The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2, 812-
819.
Mulders A.G., Laven J.S., Eijkemans M.J. i in. (2003), Patient predictors for outcome
of gonadotropin ovulation induction in women with normogonadotrophic
anovulatory infertility: a meta-analysis, Human Reproduction Update, 5, 429-449.
Navarro-Casado L., Juncos-Tobarra M.A., Cháfer-Rudilla M. i in. (2010), Effect of
experimental diabetes and STZ on male fertility capacity. Study in rats, Journal
of Andrology, 6, 584-592.
Ornstein R.M., Copperman N.M., Jacobson M.S. (2011), Effect of weight loss on
menstrual function in adolescents with polycytsic ovary syndrome, Journal
of Pediatric and Adolescent Gynecology, 24, 161-165.
Palomba S., Giallauria F., Falbo A. i in. (2007), Structured exercise training
programme versus hypocaloric hyperproteic diet in obese polycystic ovary
syndrome patients with anovulatory infertility: a 24-week pilot study, Human
Reproduction, 3, 642-650.
Pandey S., Pandey S., Maheshwari A. i in. (2010), The impact of female obesity on the
outcome of fertility treatment, Journal of Human Reproduction Sciences, 2, 62-67.
Panidis D., Farmakiotis D., Rousso D. i in. (2008), Obesity, weight loss, and the
polycystic ovary syndrome: effect of treatment with diet and orlistat for 24
weeks on insulin resistance and androgen levels, Fertility and Sterility, 4, 899-
906.
Parazzini F., Chiaffarino F., Surace M. i in. (2004), Selected food intake and risk of
endometriosis, Human Reproduction, 19, 1755-1759.
Pasquali R., Gambineri A. (2006), Polycystic ovary syndrome, Annals of the New York
Academy of Sciences, 1092, 158-174.
Patel S., Panda S., Nanda R., i in. (2009), Influence of oxidants and anti-oxidants on
semen parameters in infertile males, Journal of the Indian Medical Association,
107, 78-82.
Pellicano R., Asteqiano M., Bruno M. i in. (2007), Women and celiac disease:
association with unexpleined infertility, Minevra Medica, 3, 217-219.
Phelan N., O'Connor A., Kyaw Tun T. i in. (2011) Hormonal and metabolic effects of
polyunsaturated fatty acids in young women with polycystic ovary syndrome:
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY
results from a cross-sectional analysis and a randomized, placebo-controlled,
crossover trial, American Journal of Clinical Nutrition, 3, 652-662.
Pimboni P., Gambera L., Serafini F. (2008), Sperm quality improvement after natural
anti-oxidant treatment of asthenoteratospermic men with leukocytospermia,
Asian Journal of Andrology, 10, 201-206.
Poppe K., Glinoer D., van Steirteghem A. i in. (2002), Thyroid dysfunction and
autoimmunity in infertile women, Thyroid, 11, 997-1001.
Qublan H.S., Yannakoula E. K., Al-Qudah M. A. i in. (2007), Dietary intervention
versus metformin to improve the reproductive outcome in women with
polycystic ovary syndrome, Saudi Medical Journal, 11, 1694-1699.
Rashidi B., Haghollahi F., Shariat M. i in. (2009), The effects of calcium-vitamin D and
metformin on polycystic ovary syndrome: a pilot study, Taiwan Journal
of Obstetrics and Gynecology, 48, 142-147.
Rao M.V., Sharma P. S. (2001), Protective effect of vitamin E against mercuric
chloride reproductive toxicity in male mice, Reproductive Toxicology, 15, 705-
712.
Saez Lancellotti T.E., Boarelli P. V., Monclus M. A. i in. (2010), Hypercholesterolemia
impaired sperm functionality in rabits, PLOS One, 18, 5-10.
Safarinejad M. R., Safarinejad S. (2009), Efficacy of selenium and/or N-acetyl-cysteine
for improving semen parameters in infertile men: a double-blind, placebo
controlled, randomized study, The Journal of Urology, 181, 741-751.
Safarinejad M.R., Hosseini S. Y., Dadkhah F. i in. (2010), Relationship of omega-3 and
omega-6 fatty acids with semen characteristics and anti-oxidant status of
seminal plasma: A comparison between fertile and infertile men, Clinical
Nutrition, 29, 100-105.
Schachter M., Raziel A., Strassburger D. i in. (2007), Prospective,randomized trail of
metformin and vitamins for the reduction of plasma homocysteine in insulin-
resistant polycystic ovary syndrome. Fertility and Sterility, 88, 227-230.
Shah D.K., Ginsburg E. S. (2010), Bariatric surgery and fertility, Current Opinion
of Obstetrics and Gynecology, 3, 248-254.
Sikka S. C. (2004), Role of oxidative stress and antioxidants in andrology and assisted
reproductive technology, Journal of Andrology, 25, 5-18.
Silver E.W., Eskenazi B., Evenson D.P. i in. (2005), Effect of antioxidant intake on
sperm chromatin stability in healthy nonsmoking men, Journal of Andrology,
26, 550-556.
Stamets K., Taylor D.S., Kunselman A. i in. (2004), A randomized trial of the effects of
two types of short-term hypocaloric diets on weight loss in women with
polycystic ovary syndrome, Fertility and Sterility, 3, 630-637.
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
F I D E S E T R A T I O
Strona 137
Stazi A.V., Mantovani A. (2004), Celiac disease and its endocrine and nutritional
implications on male reproduction, Minevra Med, 3, 243-254.
van der Steeg J. W., Steures P., Eijkemans H. J. C. i in. (2007), Obestity affects
sponaneous pregnancy chances in subfertile, ovulatury women, Human
Reproduction, 2, 324-328.
Tang T., Glanville J., Hayden C.J. i in. (2005), Combined lifestyle modification and
metformin in obese patients with polycystic ovary syndrome. A randomized,
placebo-controlled double-blind multicentre study, Human Reproduction, 1, 80-
89.
Tang T., Lord M.L., Norman R.J. (2010), Insulin-sensitising drugs (metformin,
rosiglitazone, pioglitazone, D-chiro-inositol) for women with polycystic ovary
syndrome, oligo amenorrhoea and subfertility, Cochrane Database of Systematic
Reviews, 20, CD003053.
Teede H., Deeks A., Moran L. (2010), Polycystic ovary syndrome: a complex
condition with psychological reproductive and metabolic manifestations
that impacts on health across the lifespan, BMC Medicine, 8, 41-49.
Thacher T. D., Clarke B. L. (2010), Vitamin D insufficiency, Mayo Clinic Proceedings,
1, 50-60.
Trabert B., Peters U., De Roos A. J. i in. (2011), Diet and risk of endometriosis in
population-based case-control study, British Journal of Nutrition, 105, 459-467.
Tsagareli V., Noakes M., Norman R.J. (2006), Effect of a very-low-caloric diet on in
vitro fertilization outcomes, Fertility and Sterility, 1, 227-229.
Tsuchiya M., Miura T., Hanaoka T. i in. (2007), Effect of soy isoflavones on
endometriosis: interaction with estrogen receptor 2 gene polymorphism,
Epidemiology, 18, 402-408.
Vegetti W., Marozzi A., Manfredini E. i in. (2000), Premature ovarian failure,
Molecular and Cellular Endocrinology, 161, 53-57.
Vrbikova J., Hainer V. (2009), Obesity and polycystic ovary syndrome, Obestity Facts,
2, 26-35.
Wang Y.X., Yang S.W., Qu C.B. i in. (2010), L-carnitine: safe and effective for
asthenozoospermia, Zhonghua Nan Ke Xue. 16, 420-422.
Wehr E., Pilz S., Schweighofer N. i in. (2009), Association of hypovitaminosis D with
metabolic disturbances in polycystic ovary syndrome, European Journal
of Enrocrinology, 4, 575-582.
Wong W.Y., Thomas C.M., Merkus J. M. i in. (2000), Male factor subfertility: possible
causes and the impact of nutritional factors, Fertility and Sterility, 73, 435-442.
Zarzycki W., Zieniewicz M. (2005), Reproductive disturbances in type 1 diabetic
women, Neuro Endocrinology Letters, 26, 733-738.
ŻYCIE I PŁODNOŚĆ
ISSN 2082-7067 3(35)2018 KWARTALNIK NAUKOWY
Zender R., Olshansky E. (2009), Women's mental health: depression and anxiety,
Nursing Clinics of North America, 3, 355-64.
Zugna D., Richiardi L., Akre O. i in. (2011), Celiac disease is not a risk factor for
infertility in men, Fertility and Sterility, 5, 1709-1713.
ResearchGate has not been able to resolve any citations for this publication.
Article
Full-text available
Background: Polycystic ovary syndrome (PCOS) is characterised by infrequent or absent ovulation, and high levels of androgens and insulin (hyperinsulinaemia). Hyperinsulinaemia occurs secondary to insulin resistance and is associated with increased risk of cardiovascular disease and diabetes mellitus. Insulin-sensitising agents such as metformin may be effective in treating PCOS-related anovulation. Objectives: To evaluate the effectiveness and safety of insulin-sensitising drugs in improving reproductive and metabolic outcomes for women with PCOS undergoing ovulation induction. Search methods: We searched the following databases from inception to January 2017: Cochrane Gynaecology and Fertility Group Specialised Register, CENTRAL, MEDLINE, Embase, PsycINFO and CINAHL. We searched registers of ongoing trials and reference lists from relevant studies. Selection criteria: We included randomised controlled trials of insulin-sensitising drugs compared with placebo, no treatment, or an ovulation-induction agent for women with oligo and anovulatory PCOS. Data collection and analysis: Two review authors independently assessed studies for eligibility and bias. Primary outcomes were live birth rate and gastrointestinal adverse effects. Secondary outcomes included other pregnancy outcomes, menstrual frequency and metabolic effects. We combined data to calculate pooled odds ratios (ORs) and 95% confidence intervals (CIs). We assessed statistical heterogeneity using the I2 statistic and reported quality of the evidence for primary outcomes using GRADE methodology. Main results: We assessed the interventions metformin, clomiphene citrate, metformin plus clomiphene citrate, D-chiro-inositol, rosiglitazone and pioglitazone. We compared these with each other, placebo or no treatment. We included 48 studies (4451 women), 42 of which investigated metformin (4024 women). Evidence quality ranged from very low to moderate. Limitations were risk of bias (poor reporting of methodology and incomplete outcome data), imprecision and inconsistency. Metformin versus placebo or no treatmentThe evidence suggests that metformin may improve live birth rates compared with placebo (OR 1.59, 95% CI 1.00 to 2.51, 4 studies, 435 women, I2 = 0%, low-quality evidence). The metformin group experienced more gastrointestinal side effects (OR 4.76, 95% CI 3.06 to 7.41, 7 studies, 670 women, I2 = 61%, moderate-quality evidence) but had higher rates of clinical pregnancy (OR 1.93, 95% CI 1.42 to 2.64, 9 studies, 1027 women, I2 = 43%, moderate-quality evidence), ovulation (OR 2.55, 95% CI 1.81 to 3.59, 14 studies, 701 women, I2 = 58%, moderate-quality evidence) and menstrual frequency (OR 1.72, 95% CI 1.14 to 2.61, 7 studies, 427 women, I2 = 54%, low-quality evidence). There was no clear evidence of a difference in miscarriage rates (OR 1.08, 95% CI 0.50 to 2.35, 4 studies, 748 women, I2 = 0%, low-quality evidence). Metformin plus clomiphene citrate versus clomiphene citrate alone There was no conclusive evidence of a difference between the groups in live birth rates (OR 1.21, 95% CI 0.92 to 1.59, 9 studies, 1079 women, I2 = 20%, low-quality evidence), but gastrointestinal side effects were more common with combined therapy (OR 3.97, 95% CI 2.59 to 6.08, 3 studies, 591 women, I2 = 47%, moderate-quality evidence). However, the combined therapy group had higher rates of clinical pregnancy (OR 1.59, 95% CI 1.27 to 1.99, 16 studies, 1529 women, I2 = 33%, moderate-quality evidence) and ovulation (OR 1.57, 95% CI 1.28 to 1.92, 21 studies, 1624 women, I2 = 64%, moderate-quality evidence). There was a statistically significant difference in miscarriage rate per woman, with higher rates in the combined therapy group (OR 1.59, 95% CI 1.03 to 2.46, 9 studies, 1096 women, I2 = 0%, low-quality evidence) but this is of uncertain clinical significance due to low-quality evidence, and no clear difference between groups when we analysed miscarriage per pregnancy (OR 1.30, 95% CI 0.80 to 2.12, 8 studies; 400 pregnancies, I2 = 0%, low-quality evidence). Metformin versus clomiphene citrateWhen all studies were combined, findings for live birth were inconclusive and inconsistent (OR 0.71, 95% CI 0.49 to 1.01, 5 studies, 741 women, I2 = 86%, very low-quality evidence). In subgroup analysis by obesity status, obese women had a lower birth rate in the metformin group (OR 0.30, 95% CI 0.17 to 0.52, 2 studies, 500 women, I2 = 0%, very low-quality evidence), while data from the non-obese group showed a possible benefit from metformin, with high heterogeneity (OR 1.71, 95% CI 1.00 to 2.94, 3 studies, 241 women, I2 = 78%, very low-quality evidence). Similarly, among obese women taking metformin there were lower rates of clinical pregnancy (OR 0.34, 95% CI 0.21 to 0.55, 2 studies, 500 women, I2 = 0%, very low-quality evidence) and ovulation (OR 0.29, 95% CI 0.20 to 0.43 2 studies, 500 women, I2 = 0%, low-quality evidence) while among non-obese women, the metformin group had more pregnancies (OR 1.56, 95% CI 1.05 to 2.33, 5 studies, 490 women, I2 = 41%, very low-quality evidence) and no clear difference in ovulation rates (OR 0.81, 95% CI 0.51 to 1.28, 4 studies, 312 women, low-quality evidence, I2=0%). There was no clear evidence of a difference in miscarriage rates (overall: OR 0.92, 95% CI 0.50 to 1.67, 5 studies, 741 women, I2 = 52%, very low-quality evidence). D-chiro-inositol (2 studies), rosiglitazone (1 study) or pioglitazone (1 study) versus placebo or no treatmentWe were unable to draw conclusions regarding other insulin-sensitising drugs as no studies reported primary outcomes. Authors' conclusions: Our updated review suggests that metformin alone may be beneficial over placebo for live birth, although the evidence quality was low. When metformin was compared with clomiphene citrate, data for live birth were inconclusive, and our findings were limited by lack of evidence. Results differed by body mass index (BMI), emphasising the importance of stratifying results by BMI. An improvement in clinical pregnancy and ovulation suggests that clomiphene citrate remains preferable to metformin for ovulation induction in obese women with PCOS.An improved clinical pregnancy and ovulation rate with metformin and clomiphene citrate versus clomiphene citrate alone suggests that combined therapy may be useful although we do not know whether this translates into increased live births. Women taking metformin alone or with combined therapy should be advised that there is no evidence of increased miscarriages, but gastrointestinal side effects are more likely.
Article
Full-text available
We had previously demonstrated that Coenzyme Q10 [(CoQ10) also commonly called ubiquinone]is present in well-measurable levels in human seminal fluid, where it probably exerts important metabolic and antioxidant functions; seminal CoQ10 concentrations show a direct correlation with seminal parameters (count and motility). Alterations of CoQ10 content were also shown in conditions associated with male infertility, such as asthenozoospermia and varicocele (VAR). The physiological role of this molecule was further clarified by inquiring into its variations in concentrations induced by different medical or surgical procedures used in male infertility treatment. We therefore evaluated CoQ10 concentration and distribution between seminal plasma and spermatozoa in VAR, before and after surgical treatment, and in infertile patients after recombinant human FSH therapy. The effect of CoQ10 on sperm motility and function had been addressed only through some in vitro experiments. In two distinct studies conducted by our group, 22 and 60 patients affected by idiopathic asthenozoospermia were enrolled, respectively. CoQ10 and its reduced form, ubiquinol, increased significantly both in seminal plasma and sperm cells after treatment, as well as spermatozoa motility. A weak linear dependence among the relative variations, at baseline and after treatment, of seminal plasma or intracellular CoQ10, ubiquinol levels and kinetic parameters was found in the treated group. Patients with lower baseline value of motility and CoQ10 levels had a statistically significant higher probability to be responders to the treatment. In conclusion, the exogenous administration of CoQ10 increases both ubiquinone and ubiquinol levels in semen and can be effective in improving sperm kinetic features in patients affected by idiopathic asthenozoospermia
Article
Full-text available
Extraordinary advances have been achieved in the field of male infertility in the last decades. There are new concepts in sperm physiology and several modern tools for the assessment of spermatogenesis kinetics in vivo. New tests using molecular biology and DNA damage assays allow the clinician to correctly diagnose men so far classified as having idiopathic male infertility. In the field of treatment, microsurgery has increased success rates either for reconstruction of the reproductive tract or the retrieval of spermatozoa for assisted conception. Emerging evidence suggests that life-style and environmental conditions are of utmost importance in male fertility and subfertility. This review discusses several concepts that have changed over the last years, such as the duration of the spermatogenic cycle in humans, Y-chromosome infertility, the reproductive potential of non-mosaic Klinefelter syndrome men, the impact of paternal age and sperm DNA in male infertility, the role of antioxidants in the treatment of infertile men, the predictive factors and techniques for sperm retrieval in non-obstructive azoospermia, and the microsurgical treatment of clinical varicoceles. Whenever possible, levels of evidence are provided as suggested by the Oxford Center of Evidence-based Medicine. Source: PubMed
Article
Full-text available
Polycystic ovary syndrome (PCOS) is the most common endocrine disorder in women. The clinical manifestation of PCOS varies from a mild menstrual disorder to severe disturbance of reproductive and metabolic functions. Management of women with PCOS depends on the symptoms. These could be ovulatory dysfunction-related infertility, menstrual disorders, or androgen-related symptoms. Weight loss improves the endocrine profile and increases the likelihood of ovulation and pregnancy. Normalization of menstrual cycles and ovulation could occur with modest weight loss as little as 5% of the initial weight. The treatment of obesity includes modifications in lifestyle (diet and exercise) and medical and surgical treatment. In PCOS, anovulation relates to low follicle-stimulating hormone concentrations and the arrest of antral follicle growth in the final stages of maturation. This can be treated with medications such as clomiphene citrate, tamoxifen, aromatase inhibitors, metformin, glucocorticoids, or gonadotropins or surgically by laparoscopic ovarian drilling. In vitro fertilization will remain the last option to achieve pregnancy when others fail. Chronic anovulation over a long period of time is also associated with an increased risk of endometrial hyperplasia and carcinoma, which should be seriously investigated and treated. There are androgenic symptoms that will vary from patient to patient, such as hirsutism, acne, and/or alopecia. These are troublesome presentations to the patients and require adequate treatment. Alternative medicine has been emerging as one of the commonly practiced medicines for different health problems, including PCOS. This review underlines the contribution to the treatment of different symptoms.
Article
Infertility is one of the most prevalent health disorders in young adults. To study the distribution of causes of infertility in couples referred to primary infertility clinics in Israel. Data for a 9 year period were derived from two clinics of major women's hospitals run by the country's largest health insurance fund. All patients were treated by one physician. Laparoscopy was not performed to rule out endometriosis. Of the 2515 couples identified, 1991 (79.2%) had a definitive diagnosis following complete workup (including hysterosalpingography). Mean age was 29.6 +/- 6.0 years; mean duration of infertility was 1.7 +/- 1.8 years. Primary infertility accounted for 65% of cases. Causes of infertility were male factor (45%), oligo-ovulation disorders (37%), and tubal damage (18%). Infertility factors were identified in the woman alone in 30.6% of cases and the man alone in 29.2%. Two combined infertility factors were found in 18% of patients, and three combined factors in 0.5%. The rate of unexplained infertility (which probably includes non-tubal endometriosis) was 20.7%. As male factor accounts for almost half of all cases of infertility in couples, sperm analysis is mandatory before any treatment.
Article
To compare the effects of a hypocaloric low-fat diet with those of a very low carbohydrate diet on body mass index (BMI), waist circumference (WC), and menstrual function in overweight adolescent females with polycystic ovary syndrome (PCOS). Randomized pilot trial of two diets in a prospective, 12-week study. A hospital-based, academic adolescent medicine division. 24 females, age 12-22 years (mean 15.8 ± 2.2), with PCOS and a BMI above the 85(th) percentile for age (mean 35.7 ± 6.0 kg/m(2)). Nutrition counseling was given biweekly, and dietary compliance, menstrual history, and weight were recorded. WC was measured at the beginning and end of the study. Changes in weight, BMI, WC, and improvement in menstrual function over the course of the study period. 16 participants completed the study. 12 completers menstruated during the study period, 8 with regularity. The number of periods over 3 months increased from 0.6 ± 0.6 pre-treatment to 1.6 ± 1.3 post-treatment (P = 0.003). Overall, weight loss averaged 6.5% (P < 0.0001) and the WC decreased by an average of 5.7 ± 7.7 cm (P = 0.01). Those who lost weight were 3.4 times more likely to have improved menstrual function (P = 0.001). There were no statistically significant differences between the two groups. Weight loss is feasible in adolescents with PCOS and results in significant improvements in BMI, WC, and menstrual function. Weight management may be preferable as first-line treatment in adolescents, because it targets both the menstrual dysfunction and risk factors for long-term morbidity associated with PCOS.
Article
To examine fertility in men with biopsy-verified celiac disease (CD) in light of research that suggests that men with CD have impaired sperm quality. Using multinomial logistic regression and Cox regression, we estimated the fertility of the study group compared with that of 31,677 age-matched reference male controls. Sweden. Swedish nationwide population-based cohort of 7,121 men with CD (defined according to duodenal-jejunal biopsy data with [Marsh III] villous atrophy) ages 18-54 years at some point before the end of follow-up. Number of children according to the Swedish Multi-Generation Register. During follow-up, men with CD had 9,935 children compared with 42,245 among controls. Adjusting for age, calendar period, and parity and stratifying by education, the overall fertility hazard ratio in the men with biopsy-verified CD was 1.02 (95% confidence interval, 0.99-1.04). This study found a normal fertility in men with diagnosed CD.
Article
The present study aimed to identify the implications for the mother and the newborn in pregnancies occurring after the bariatric surgery. The present retrospective, exploratory cohort study was conducted to analyze the implications for the mother and the newborn in women of childbearing age (10 to 49 years) who became pregnant after undergoing bariatric surgery in Maringá, Paraná, Brazil, during the period from 1999 through 2008. The study identified 32 women with the following characteristics: the majority of the women were Caucasian, slightly more than half were living with a partner, had some higher education, and most of them were without surgical complications. In addition, the mean weight loss post-surgery was 44.09 lbs, with an average interval of 40 months between the surgery and the pregnancy, with improvement of various comorbidities post-surgery. Conversely, they presented more neuropsychiatric disorders, post-surgery anemia, and higher prevalence of cesarean delivery. The majority of children were born at term with normal birth weight and no history of anemia. Hospitalization was required for 36.58% of the post-surgery pregnant women, while 17.07% of such cases required blood transfusion due to anemia. Lastly, there were fewer pregnancy-related hypertension cases than before the surgery. Pregnancy after bariatric surgery has proven to be safe for both the mother and the newborn. The newborn birth weight was not compromised even though some of the pregnant women were anemic.
Article
In this study, the effect of dietary supplementation of organic selenium, vitamin E, and zinc on raw semen characteristics was evaluated. Ten stallions with normal fertility were divided into two groups: a control group (CG), in which standard diet was provided, and a treated group (TG), in which the standard diet was supplemented with 1500 mg of α-tocopherol acetate, 360 mg of zinc, and 2.5 mg of organic selenium on a daily basis. Semen parameters on fresh semen were evaluated three times in all stallions before antioxidant supplementation (T0) and 30 (T1), 60 (T2), and 90 (T3) d after supplementation. Dietary supplementation with experimental antioxidants resulted in a significant increase in average path velocity (121.9 ± 3.1 μm/sec in TG vs 118.9 ± 4.3 μm/sec in CG), straightness (86.2 ± 2.4 % vs 82.6 ± 3.9 % in TG and CG respectively), viability (75.6 ± 10.2 % in TG vs 72.3 ± 6.9 % in CG) and total seminal plasma antioxidants levels (2.7 ± 0.5 mmol/l vs 1.9 ± 0.4 mmol/l in TG and CG respectively) while progressive motility 69.7 ± 11 % vs 62.2 ± 9.3 % in TG and CG stallions respectively) and abnormal sperm morphology (8.2±1.5 % in TG vs 14.4±4 % in CG) significantly improved in treated stallions after 60 d of supplementation. In contrast with previously reported in other species, a negative effect of antioxidant supplementation on semen concentration was recorded in the TG. A positive correlation between progressive motility and total antioxidants in seminal plasma in both treated and control stallions suggested that motility is affected by oxidative-antioxidative status, and that dietary antioxidant supplementation could increase the ability of spermatozoa to contrast reactive oxygen species or the ability of seminal plasma to reduce the oxidative stress. The improvement of semen parameters after antioxidant supplementation was not linear, and after 30 d (or 60 d for some parameters), a further increase was not noted. This evidence suggested that in our standard conditions, dietary intake of these antioxidants could be slightly under the dietary requirement and further evaluation of the actual nutrition requirements of organic selenium, zinc, and vitamin E in the stallion are needed.