ArticlePDF Available

Aplicación de la ozonoterapia en pacientes con artritis reumatoide

Authors:
  • Universidad Cesar Vallejo, Perú, Trujillo

Abstract

Objetivo: evaluar la efectividad de la ozonoterapia en pacientes con Artritis reumatoidea. Metodología: se desarrolló un estudio de intervención preexperimental, antes y después, en 20 pacientes con diagnóstico de artritis reumatoidea, de mayo a octubre del 2014, que cumplieran con los criterios de inclusión establecidos. Se aplicó ozonoterapia por insuflación rectal combinada con autohemoterapia menor; las variables fueron el dolor, que se evaluó por la escala de graduación numérica, y la inflamación a través de los resultados de VSG y PCR. Resultados: el mayor por ciento de 45 a 49 años, predominó el sexo femenino, el factor de riesgo principal fue el sobrepeso. Se obtuvo respuesta satisfactoria en el 90% de los casos. Conclusiones: La ozonoterapia constituye una alternativa de tratamiento para la artritis reumatoidea; mejora el dolor y la inflamación, lo que justifica su uso, además de reforzar el sistema inmunológico, mejorando así la calidad de vida de los pacientes.
11
In Crescendo. Institucional. 2016; 7(1): 11-20
In Crescendo. Institucional. 2016; 7(1): 11-20
Fecha de recepción: 6 de mayo de 2016
Fecha de aceptación: 17 de mayo de 2016
AplicAción de lA ozonoterApiA en pAcientes con
Artritis reumAtoide
ApplicAtion of ozone therApy in pAtients with
rheumAtoid Arthritis
María Dolores Mondéjar Barrios*
Lorenzo Orlando Rosas Durand**
resumen
Objetivo:evaluar la efectividad de la ozonoterapia en pacientes con Artritis reumatoi-
dea. Metodología:se desarrolló un estudio de intervención preexperimental, antes
y después, en 20 pacientes con diagnóstico de artritis reumatoidea, de mayo a octubre del
2014, que cumplieran con los criterios de inclusión establecidos. Se aplicó ozonoterapia
por insuación rectal combinada con autohemoterapia menor; las variables fueron el do-
lor, que se evaluó por la escala de graduación numérica, y la inamación a través de los
resultados de VSG y PCR. Resultados: el mayor por ciento de 45 a 49 años, predominó
el sexo femenino, el factor de riesgo principal fue el sobrepeso. Se obtuvo respuesta satis-
factoria en el 90 % de los casos. Conclusiones: La ozonoterapia constituye una alterna-
tiva de tratamiento para la artritis reumatoidea; mejora el dolor y la inamación, lo que
justica su uso, además de reforzar el sistema inmunológico, mejorando así la calidad de
vida de los pacientes.
Palabras clave: artritis reumatoide, ozonoterapia.
AbstrAct
Objective: To evaluate the effectiveness of ozone therapy in patients with rheumatoid
arthritis. Methodology: In a pre-experimental pre-post intervention was developed in
* Médico. Especialista en Medicina Interna. Máster en Urgencias Médicas. Diplomada en Medicina
Natural y Tradicional. Profesora. Investigadora. Docente de la escuela profesional Farmacia y Bioqímica
- ULADECH
** Licenciado en Medicina Alternativa. Químico- Farmacéutico. Doctor en Ciencias Médicas.
Especialización en ozonoterapia.
María Dolores MonDéjar Barrios y lorenzo orlanDo rosas DuranD
12 In Crescendo. Institucional. 2016; 7(1): 11-20
20 patients diagnosed with rheumatoid arthritis, from May to October 2014, which met
the inclusion criteria. It was applied ozone therapy for rectal insufation combined with
minor autohemotherapy; the variables were pain was evaluated by numerical scale Gra-
duation and inammation through the results of ESR and CRP. Results: the highest per-
centage of 45 to 49 years, females predominated; the main risk factor was overweight.
satisfactory response in 90 % of cases was obtained. Conclusions: The ozone therapy is
an alternative treatment for rheumatoid arthritis; the improvement in pain and inam-
mation justies its use, besides strengthening the immune system, thereby improving the
quality of life of patients.
Keywords: Ozone therapy, rheumatoid arthritis.
INTRODUCCIÓN
La artritis reumatoide es una enfermedad crónica que afecta severamente la superviven-
cia, capacidad funcional y calidad de vida del individuo que la padece. Según estudios
epidemiológicos realizados en los últimos 10 años, la artritis reumatoide causa una gran
morbilidad, dicultad laboral e incremento de la mortalidad.
Esta enfermedad tiene una prevalencia en la mayoría de los países de 0,5 % a 1 % de
la población general.En Cuba se desarrolló el estudio epidemiológico COPCORD en el
municipio Lawton, el cual le dio continuidad al estudio desarrollado a modo de pilotaje
en el Cerro. Este trabajo permitió establecer las tasasde prevalencia y la discapacidad aso-
ciada para las diferentes enfermedades reumáticas. La prevalencia de la artritis reumatoide
quedó jada en 1.24 % (1).
En Perú, Gamboa et al. reportaron un 0,5 % de prevalencia de artritis reumatoide. Es
una enfermedad autoinmune, crónica, sistémica, y se maniesta de forma variable, desde
las molestias en las articulaciones hasta la incapacidad total, acompañada de dolores y en
algunos casos de deformaciones. Puede ser extraarticular y causar daños en cartílagos,
huesos, tendones y ligamentos de las articulaciones; además puede afectar diversos órga-
nos y sistemas, como ojos, pulmones y pleura, corazón, pericardio, piel o vasos sanguí-
neos (2, 3).
El tratamiento convencional con fármacos produce varios efectos adversos y algunos
de ellos serios, como es el caso del metrotexate como agente modicador de la enferme-
dad; con su uso debe vigilarse la función hepática (4).
La ozonoterapia es una alternativa, lo cual ayuda a disminuir las dosis de medicamen-
tos al aliviar el dolor y la inamación, además de elevar la inmunidad y mejorar la calidad
de vida del paciente (5).
La ozonoterapia consiste en la aplicación del gas ozono, con el objetivo de provocar
una respuesta terapéutica a través de la activación del sistema antioxidante enzimático y
otros mecanismos celulares de adaptación a la oxidación, además de mejorar la oxigena-
ción de los tejidos (6-8).
AplicAción de lA ozonoterApiA en pAcientes con Artritis reumAtoide
13
In Crescendo. Institucional. 2016; 7(1): 11-20
El ozono es un gas natural, cuya molécula está formada por tres átomos de oxígeno con
diversas propiedades beneciosas para todo el organismo.(9,10)
En la artritis reumatoidea, el ozono actúa como inmunomodulador, ya que ha sido
considerado como agente inductor ideal de citocinas, factor de necrosis tumoral α; inter-
leucina 1β; interleucina. Su ecacia inmunoduladora hace posible su aplicación en las
enfermedades autoinmunes. La acción inmunológica del ozono está dirigida sobre los
monocitos y los linfocitos T, los cuales una vez inducidos liberan pequeñas cantidades de
todas las citocinas y de interferón gamma. La liberación de citocinas se realiza de forma
endógena. Asimismo, se obtiene una acción antiinamatoria debido a la disminución de
la producción de prostaglandina actuando sobre el ácido araquidónico (ácido graso insa-
turado), acción analgésica y germicida (contra bacterias, virus y hongos,; todo ello como
consecuencia de la mejora del metabolismo celular y al mejor aporte de oxígeno a las
células (11-15). Se realizó un estudio de intervención preexperimental con el objetivo de
evaluar la efectividad de la ozonoterapia en pacientes con artritis reumatoidea.
MÉTODOS Y TÉCNICAS
Se realizó un estudio de intervención preexperimental antes y después, en pacientes con
diagnóstico de artritis reumatoidea, de mayo a octubre del 2014.
Se trabajó con un universo de 20 pacientes. Los datos fueron recogidos de las historias
clínicas y fueron almacenados en una base de datos para su posterior revisión, validación
y procesamiento.
Como medida de resumen de la información se utilizó el porcentaje (%). Los resulta-
dos se presentaron en tablas, las que se analizaron para emitir las conclusiones, en corres-
pondencia con los objetivos de la investigación. Las diferencias estadísticas se evaluaron
por la prueba de medias para muestras dependientes y la desviación estándar. Se tuvo
en consideración los principios bioéticos de respeto a las personas, la benecencia, la no
malecencia, justicia y autonomía. Se solicitó el consentimiento informado.
Se tuvieron en cuenta los siguientes criterios de inclusión y exclusión:
Criterios de inclusión
Pacientes con diagnóstico de artritis reumatoidea.
Pacientes que hayan emitido el consentimiento informado para ser incluidos en
la investigación.
Criterios de exclusión
Pacientes con trombocitopenia.
Los que llevan tratamiento anticoagulantes.
Pacientes con hipertiroidismo descontrolado.
Hipertensión arterial y cardiopatías descompensadas.
María Dolores MonDéjar Barrios y lorenzo orlanDo rosas DuranD
14 In Crescendo. Institucional. 2016; 7(1): 11-20
Estatus epiléptico.
Anemia intensa.
Operalización de variables
Edad: 20-24 años.
25-29 años.
30-34 años.
35-39 años.
40-44 años.
45-49 años
50-54 años
55-59 años
60 y más
Sexo: Masculino.
Femenino.
Peso: Kg.
Talla: cm.
IMC: Peso en kg/ talla en m.
Para la evaluación del dolor se usó la escala de graduación numérica de 1-10:
1, 2, 3, 4: dolor ligero.
5, 6, 7: dolor moderado.
8, 9, 10: dolor intenso.
Evaluación global de la enfermedad: Se realizará una evaluación global de la enferme-
dad desde el punto de vista del médico (EGM) y otra desde el punto de vista del paciente
(EGP).
Para su medición, se recomienda usar una escala visual analógica horizontal de 10 cm
dividida mediante marcas verticales, en 10 segmentos iguales de 1 cm. Las mediciones se
acompañarán de descriptores numéricos del 0 al 10, con indicadores en los extremos que
señalen “muy bien” (0) y “muy mal” (10).
Reactantes de fase aguda: Las pruebas de laboratorio incluirán los reactantes de fase
aguda: VSG y PCR. El comportamiento de estos dos reactantes de fase aguda tiene una
estrecha relación con la actividad inamatoria de la enfermedad.
AplicAción de lA ozonoterApiA en pAcientes con Artritis reumAtoide
15
In Crescendo. Institucional. 2016; 7(1): 11-20
Evaluación del número de articulaciones dolorosas y del número de articulaciones
tumefactas: se realizará mediante métodos validados basados en el recuento de al menos
28 articulaciones.
Respuesta al tratamiento:
Respuesta satisfactoria: cumplimiento de los criterios ACR20, menos de 6 articulacio-
nes tumefactas y ausencia de afectación que produzca pérdida intolerable de la capacidad
funcional.
Respuesta insatisfactoria: no cumplimiento de los criterios de respuesta satisfactoria.
Los criterios ACR20:
Mejoría igual o superior al 20 % en el recuento de articulaciones dolorosas y en el
recuento de articulaciones tumefactas.
Mejoría igual o superior al 20 % en al menos 3 de los siguientes parámetros: VSG o
PCR, valoración global de la actividad de la enfermedad por el médico, valoración
global de la actividad de la enfermedad por el paciente, valoración del paciente sobre
el grado de dolor, discapacidad física.
Después de un minucioso interrogatorio y examen físico, se indicó hemograma com-
pleto y conteo de plaquetas, para descartarse las posibles contraindicaciones que pudiera
tener el paciente para el tratamiento con ozono.
La insuación rectal de ozono se realiza con una pequeña sonda, procede y para la au-
tohemoterapia menor se extraen 10 ml de sangre y esta se ozoniza a razón de 10 ml, con-
centración de 20 mg/ml y posteriormente se inyecta en el glúteo por vía intramuscular.
Se utilizó ozonoterapia por insuación rectal en 20 sesiones divididas en 4 sesiones
semanales a un volumen inicial de 100 ml y concentración de 25 µg /ml, de forma esca-
lonada, se fue subiendo la dosis sin pasar de 200 ml de volumen, ni concentración de
40 µg/ml; se combinó con la autohemoterapia menor 1 vez a la semana hasta 6 sesiones.
Al concluir el tratamiento se volvió a evaluar el paciente.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Se realizó el tratamiento con ozono por vía rectal 20 sesiones (4 sesiones semanales) com-
binado con la autohemoterapia menor de 6 sesiones (1 sesión semanal) a 20 pacientes
con el diagnóstico de artritis reumatoidea con los siguientes resultados (véase Tabla 1):
En la Tabla 1 se muestra la distribución de los pacientes de acuerdo a grupos de edad,
predominando los de 45 a 49 años en un 30 %. Esta enfermedad se desarrolla con más
frecuencia entre la 4.ª y la 5.ª década de vida, aunque puede afectar a cualquiera edad
(16).
María Dolores MonDéjar Barrios y lorenzo orlanDo rosas DuranD
16 In Crescendo. Institucional. 2016; 7(1): 11-20
Tabla 1. Distribución de los pacientes con artritis reumatoidea de acuerdo con grupos de
edad.
Grupos de edad N.° %
20-24 años 0 0.0
25-29 años 1 5.0
30 -34 años 1 5.0
35-39 años 0 0.0
40-44 años 1 5.0
45-49 años 6 30.0
50-54 años 5 25.0
55-59 años 3 15.0
60 y más 3 15.0
Total 20 100.0
Tabla 2. Distribución de pacientes con Artritis reumatoidea según sexo.
Sexo N.º %
Masculino 1 5.0
Femenino 19 95.0
Total 20 100.0
La Tabla 2 hace referencia a la distribución de pacientes en cuanto al sexo, siendo el
sexo femenino el que prevaleció en un 95.0 % de ellos. Es mayor la prevalencia de esta
enfermedad en mujeres que en hombres, en relación 3:1, por lo general cuando comienza
antes de los 60 años, ya que a partir de esta edad la relación hombre mujer se iguala (17).
Tabla 3. Distribución de pacientes con respecto a factores de riesgo modicables asociados.
Factores de riesgo N.º %
Sobrepeso 13 65.0
Tabaquismo 2 10.0
Estrés 5 25.0
En la Tabla 3 se observan los pacientes con respecto a los factores de riesgo que poseen,
con un predominio del sobrepeso en el 65 % de los pacientes. En mujeres jóvenes, el he-
cho de mantenerse con sobrepeso u obesidad durante más de 10 años aumenta el riesgo
de padecer de artritis reumatoidea. Las personas con obesidad tienen menos probabilidad
de responder al tratamiento con antinamatorios esteroideos y AINE; la obesidad reduce
la probabilidad de alcanzar la remisión en el tratamiento de la enfermedad con mayor
presencia e intensidad del dolor articular.
AplicAción de lA ozonoterApiA en pAcientes con Artritis reumAtoide
17
In Crescendo. Institucional. 2016; 7(1): 11-20
El tabaquismo afecta la respuesta inmune celular y humoral. Tiene efectos proina-
matorios como inmunosupresores a través de mecanismos diversos. El humo del tabaco
contiene altas concentraciones de radicales libres y puede, además, aumentar la genera-
ción y activación de radicales libres endógenos. El consumo del tabaco aumenta la tasa
metabólica basal y podría asociarse con una refractariedad al tratamiento antirreumático
por interacciones farmacocinéticas o farmacodinámicas.
El estrés se ha relacionado con la artritis reumatoidea, pues los pacientes reeren con
frecuencia episodios de estrés coincidiendo con el inicio de la artritis reumatoidea (18).
Tabla 4. Distribución de pacientes con artritis reumatoidea en cuanto a los resultados del
tratamiento.
Resultados N.º %
Desaparición del dolor y la tumefacción de las ar-
ticulaciones
6 30.0
Mejoría en un 20 % o superior del dolor, VSG, PCR,
valoración global de la enfermedad y menos de 6
articulaciones tumefactas.
12 60.0
Mejoría en menos del 20 % del dolor, VSG, PCR,
valoración global de la enfermedad, más de 6 arti-
culaciones tumefactas ó ninguna mejoría.
2 10.0
Total 20 100.0
La Tabla 4 reeja que en el 90 % de los afectados con esta enfermedad se alcanzaron
resultados satisfactorios con mejoría del dolor y de la inamación.
El ozono médico se puede usar como un fármaco más con actividad reguladora ge-
neral, que ejerce sus efectos al estabilizar el equilibrio redox celular. Los POL y el H2O2,
generados por la descomposición del O3, se comportan como moléculas señalizadoras de
estrés, lo que mejora el equilibrio energético celular y el sistema inmune en benecio de
enfermedades como son la psoriasis, el asma y la artritis reumatoide. Es considerado por
diversos autores como una droga capaz de modicar la respuesta biológica por la multi-
plicidad de acción y la generación de señalizaciones intermoleculares (19-21).
Menéndez et al. añadieron satisfactoriamente, a lo largo de 8 semanas, una serie de
inyecciones intramusculares de oxígeno/ozono en 17 pacientes tratados con antiina-
matorios no esteroideos (22). El mismo grupo de investigación en 2010 comparó las
inltraciones aisladas de O2/O3(3 ml a 10 μg/ml) con las inltraciones más ozonoterapia
sistémica rectal en dos grupos de pacientes con artritis reumatoide de la articulación
temporomandibular; las mejorías, tanto en el dolor, como en la función y en el estado de
la cápsula articular fueron estadísticamente signicativas a favor de la terapia combinada
(23). A este respecto, la ozonoterapia sistémica parece disminuir los niveles de interleu-
kina 1 beta (24), directamente relacionados con la actividad de la enfermedad, mientras
que la ozonoterapia intraarticular disminuiría los niveles de interleukina 8 dentro de la
articulación (25, 26).
María Dolores MonDéjar Barrios y lorenzo orlanDo rosas DuranD
18 In Crescendo. Institucional. 2016; 7(1): 11-20
La ozonoterapia constituye una alternativa de tratamiento para la Artritis reumatoidea;
la mejoría en el dolor y de la inamación justica su uso en esta enfermedad, además
refuerza el sistema inmunológico y no provoca efectos adversos, mejorando así la calidad
de vida de los pacientes.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Guibert Toledano M, Reyes Gil A; Artritis reumatoide temprana. Retos y enfoque
en el nuevo siglo. Revista Cubana de Reumatología 7-8; Vol. VII, 2005, 4 -7.
2. Krieckaert Charlotte LM, Willem F. Lems. Biologicals and bone loss. Therapeutic
Advances in Musculoskeletal Disease. Ther Adv Musculoskel Dis. 2012; 4(4):
245-7. 3.
3. Deal C. Bone loss in rheumatoid arthritis: systemic, periarticular, and focal. Curr
Rheumatol Rep [Intenet]. 2012 [citado 23 octubre 2014]; 14:231-7. Disponible
en: http://link.springer.com/article/10.1007/s11926-012-0253- 7#page-1 4.
4. Thurah AD, Nørgaard M, Stengaard-pedersen IHK. Compliance with metho-
trexate treatment in patients with rheumatoid arthritis? inXuence of patients’ be-
liefs about the medicine. A prospective cohort study. J Clin Epidemiol. 2010;
30:1441-8.
5. Schwartz Adriana, Claudia Nikolaevna Kontorschikova, Oleg Vitorovich Ma-
lesnoko, Gregorio Martínez Sánchez, Lamberto Re, Irina Avenerovna Gribkova.
Guía para el uso médico del ozono - Fundamentos terapéuticos e indicaciones,
AEPROMO, 2011, 315 p. ISBN: 978-84- 615-2244-6.
6. AEPROMO. Declaración de Madrid sobre la Ozonoterapia, Madrid, 2010, http://
www.aepromo.org/declaracion_madrid/Declaracion_madrid.pdf.
7. Pressman S y Warburg OH. The story of ozone. 6th ed. Plasmare; 2000. 
8. Ajamieh HH, Berlanga J, Merino N, Martínez-Sánchez G, Popov I, Menéndez S,
Giuliano A, Re L, León OS. Role of protein synthesis in the protection conferred
by ozone-oxidative-preconditioning in hepatic ischaemia/reperfusion. Transpl
Int 2005; 18:1-9. 
9. Barber E, Menéndez S, Barber MO, Merino N, Calunga JL. Estudio renal funcio-
nal y morfológico en riñones de ratas pretratadas con ozono y sometidas a isque-
mia caliente. Revista CENIC Ciencias Biológicas 1998; 29:178-81. 
10. León OS. Effects of ozone oxidative preconditioning on nitric oxide generation
and cellular redox balance in a rat model of hepatic ischaemia-reperfusion. Liver
Int 2004; 24:55-62. 
11. Menéndez S, et al. Ozono. Aspectos básicos y aplicaciones clínicas. Centro de
Investigaciones del Ozono CENIC 2008; Ciudad de La Habana, Cuba.
AplicAción de lA ozonoterApiA en pAcientes con Artritis reumAtoide
19
In Crescendo. Institucional. 2016; 7(1): 11-20
12. Carmona L. Revisión sistemática: Ozonoterapia en enfermedades reumáticas.
Reumatol Clin 2006; 2:119-23. 
13. Menéndez S. Mecanismos de acción biológica y efectos terapéuticos del ozono.
En: Menéndez S, González R, Ladea OE, Hernández F, León OS, Díaz M. Ozono:
Aspectos Básicos y Aplicaciones Clínicas. 1ra Ed. La Habana: CENIC; 2008. p.
4-107.
14. Díaz J, Martín N, Menéndez CS. Evaluación de la actividad inmunomoduladora
del ozono sobre los leucocitos: in vivo e in vitro. Vaccimonitor 2011; 20 (1): 22-
3.
15. Díaz J, Sardiñas G, Menéndez S, Macías C. Efecto inmunomodulador de la ozo-
noterapia en niños con deciencia en la inmunidad mediada por fagocitos. Me-
diciego 2012; Vol. 18 (1).
16. Reyes Medine EA, Nerey González W, Suárez Rodríguez BL, Eguey Mesa JL. Ca-
racterización clínico- epidemiológica de los pacientes con artritis reumatoide.
Hospital Universitario Arnaldo Milián Castro. Revista Cubana Reumatología.
2015; XVII (1). ISSN: 1817-5996.
17. Videla CA, Civit de Garitnani E. Enfoque actual de la artritis reumatoidea. Sepa-
rata, 2000.5-35.
18. Ho RCM, Fu EHY, Chua ANC, Cheak AAC, Mak A. Clinical and psychosocial
factors associated with depression and anxiety in Singaporean patients with rheu-
matoid arthritis. Int J Rheum Dis. 2011; 14:37-47.
19. Díaz J, Macías C, Menéndez S. Efecto modulador de la ozonoterapia sobre la
actividad del sistema inmune. Rev cubana Hematol Inmunol 2013; vol.29 (2).
20. Centro de Investigaciones del Ozono. Compendio de estudios y aplicaciones del
Ozono en Cuba (1980-2004) [CD-ROM]. La Habana: SOFTCAL-CENIC, 2005.
21. Díaz J, Parés Y, Risco G. Aplicación de la ozonoterapia en la deciencia Selectiva
de IgA. Revista Cubana Hematol Inmunol Hemoter. 2009; 25(supl):265-301.
22. Menéndez F, Díaz G, Menéndez S. Ozonoterapia en la artritis reumatoidea. Revista
CENIC Ciencias Biológicas 1989; 20:144-51. 
23. Méndez-Pérez I, Cerro-Montesino A, Cámbara-Peña R, Martínez-Godine J,
Menéndez-Cepero S. Ozonoterapia sistémica e intra-articular en la artritis de la
articulación temporomandibular por artritis reumatoide. Revista CENIC. Ciencias
Biológicas 2010; 41:169-72. 
24. Fahmy Z. Correlation of plasma interleukin 1 levels with disease activity in
rheumatoid arthritis with and without ozone. Proceedings in 2nd International
Symposium on Ozone Applications. Habana, Cuba 1997. 
25. Eastgate JA, Symons JA, Wood NC, Grinlinton FM, di Giovine FS, Duff GW.
Correlation of plasma interleukin 1 levels with disease activity in rheumatoid
arthritis. Lancet 1988; 2:706-9. 
María Dolores MonDéjar Barrios y lorenzo orlanDo rosas DuranD
20 In Crescendo. Institucional. 2016; 7(1): 11-20
26. Fahmy Z. Inmunological effect of ozone (O2-O3) in rheumatic diseases.
Proceedings of the Eleventh Ozone World Congress, Ozone in Medicine 1993; p
M 2-1 to M 2-8.
... (18,19) Diferentes estudios hacen referencia, aunque no fue realizado este cuestionario relacionado con la salud (Benitez Cedeño en la osteoartritis, Mondéjar Barrios en la artritis reumatoide, Ceroa Pérez en el cáncer, Solano Pérez en la atrosis cervical y Planas Valdés en pacientes con el virus de inmunodeficiencia humana o el síndrome de inmunodeficiencia adquirida), a la mejora de los síntomas y, por supuesto, a la calidad de vida con esta terapia. (13,19,20,21,22,23,24,25) El objetivo de este estudio con la ozonoterapia en estos pacientes no era erradicar todos los síntomas sino lograr una mayor efectividad al mejorar las actividades de la vida diaria y mejorar su funcionamiento diurno y la calidad de vida. (13,26) La enfermedad cerebrovascular y su complicación, el síndrome hemipléjico, se encuentran entre los problemas de salud que más se ven en la práctica médica en el adulto mayor y que suelen tener efectos negativos con relación al validismo de las personas ancianas. ...
... La Medicina occidental ha llevado a cabo múltiples esfuerzos en la mejoría de los pacientes con síndromes hemipléjicos producidos por enfermedad cerebrovascular y ha obtenido resultados parcialmente satisfactorios, pero las evidencias de gran cantidad de reacciones adversas limitan en ocasiones su uso, lo que no se observa con la utilización del ozono como tratamiento médico. (12,13,23,24) En este contexto teórico debe quedar claro que el objetivo de esta investigación no es la contención de costes, sino el logro de la mejor efectividad para el paciente. Realmente la principal preocupación es mejorar la salud de los pacientes y llevar esta terapia a la práctica clínica (efectividad); no obstante, también se ha tomado conciencia de los costes, lo que ayuda a tomar decisiones para lograr una asignación eficiente y equitativa de los recursos que se manejan. ...
Article
Full-text available
Introducción: las enfermedades cerebrovasculares constituyen un problema de salud en el adulto mayor. Múltiples investigaciones han intentado buscar un tratamiento; el uso de la ozonoterapia es otra opción. Objetivo: determinar la eficacia de la ozonoterapia en el síndrome hemipléjico del adulto mayor producido por enfermedades cerebrovasculares. Métodos: se realizó un estudio cuasi-experimental prospectivo, no probabilístico, en 47 pacientes adultos mayores con síndrome hemipléjico por enfermedad cerebrovascular en el período comprendido entre el primero de enero de 2017 hasta diciembre de 2019 en el Servicio de Ozonoterapia del Policlínico “Idalberto Revuelta” de Sagua la Grande. Resultados: predominó el sexo masculino (31, 65,95%), 34 fueron evaluados de regular (72,34%) y nueve de mal (19,15%) al inicio y, posteriormente, según la terapéutica, se observó una significación estadística marcada hacia la buena evolución al finalizar el tratamiento: 41 (87,23%) tenían pocos eventos adversos en el curso del tratamiento y mejoraron la calidad de vida referente a la salud 40 (85,1%). Conclusiones: se obtuvo una evolución buena con el tratamiento, la ozonoterapia resultó ser efectiva.
Preprint
Full-text available
RAIDEUR MATINALES ET L’FOURMILLEMENTS OU LA PARESTHÈSIES OU LES PICOTEMENTS DANS LES MAINS AU RÉVEIL SONT ASSOCIÉS À LA STASE OU À LA STAGNATION DU FLUX SANGUIN ET À L'HYPOPERFUSION DUE À L'IMMOBILITÉ PENDANT LES HEURES DE SOMMEIL. Également la douleur en serrant le poing avec la main, le doigt à gâchette et la douleur dans la plante des pieds au réveil. Les investigations et les traitements doivent mettre l'accent sur l'identification des foyers infectieux, notamment au niveau oral et intestinal et qui affectent les petits vaisseaux sanguins des mains. RÉSUMÉ. Des raideurs ou rigidité matinales et des fourmillements ou des paresthésies ou des picotements dans les mains au réveil surviennent chez environ la moitié des patients atteints de COVID Long ou du Syndrome COVID Post-Aigu (PACS) et du Syndrome COVID Post-Vaccin (PVACS). Nous l'observons également avec une certaine fréquence chez les patients atteints du Encéphalomyélite Myalgique/Syndrome de Fatigue Chronique (EM/SFC), de Fibromyalgie (FM), de Lupus Érythémateux Systémique (LES), de Spondylarthrite Ankylosante et du Syndrome de Gougerot-Sjögren. Dans la polyarthrite rhumatoïde (PR), la raideur matinale est un symptôme cardinal, elle a été considérée comme un critère clinique dès les premières phases, utile pour identifier les patients présentant un risque plus élevé de développer une PR. Elle a été décrite par les patients comme une difficulté et/ou une gêne à bouger les articulations des mains au réveil le matin, et qui s'améliore progressivement avec le passage des heures et des mouvements. À l’examen, une douleur ou un inconfort est évident lorsque l’on serre les poings avec les mains. L'fourmillements, la paresthésie ou les picotements dans les mains sont d'autres symptômes que les patients atteints de PR manifestent fréquemment au réveil. Les doigts à ressaut et les douleurs dans la plante des pieds au réveil sont moins courants. La caractéristique commune de ces symptômes est qu'ils apparaissent après 6 à 8 heures de sommeil, ce qui implique que le patient s'est endormi sans ces symptômes, et après être resté immobilisé ou presque sans bouger pendant plusieurs heures, au réveil le matin c'est quand les symptômes mentionnés apparaissent. De longues périodes d'immobilisation ou d'inactivité ont longtemps été associées à un état de stase ou de stagnation du flux sanguin. Cela se produit, par exemple, dans le syndrome dit de la classe économique, qui concerne des voyageurs présentant une hypoperfusion tissulaire et un état prothrombotique dû à une immobilisation prolongée au cours d'un voyage d'une durée de 5, 6 heures ou plus. De même, pendant les 6 à 8 heures de sommeil pendant lesquelles une personne reste normalement au repos, immobilisée ou presque sans bouger, se produira une stase ou une stagnation du flux sanguin, ce qui, selon ce qui a été établi il y a plus de 150 ans par le pathologiste allemand Rudolf Virchow, est l’un des 3 principaux facteurs qui augmentent le risque de formation de thrombus ou de caillot. À cet égard, selon la Triade de Virchow, pour qu'un état prothrombotique se produise qui facilite la formation de microclots ou de caillots, il faut la confluence de 3 facteurs ou états anormaux, à savoir: 1. Lésion endothéliale et inflammation, c’est-à-dire des cellules endothéliales, qui constituent la couche la plus interne des parois des vaisseaux sanguins. 2. Hypercoagulabilité sanguine. 3. Stase ou stagnation du flux sanguin. Mais les personnes qui ne souffrent pas de PR, de COVID Long ou de PACS, de PVACS, de EM/SFC, de FM et de Lupus n'ont généralement pas ces symptômes d'hypoperfusion au réveil le matin. Si l'immobilisation pendant le sommeil seule ne produit pas ces symptômes, alors, en plus de la stase ou de la stagnation du sang due à l'immobilité, les 2 autres facteurs principaux qui contribuent à l'immobilité doivent coexister chez les patients atteints des maladies susmentionnées, produisant un état prothrombotique. Ainsi, si un patient présente des symptômes associés à une hypoperfusion tissulaire après être resté immobilisé pendant 6 à 8 heures pendant son sommeil, cela signifie que les 2 autres facteurs qui composent la Triade de Virchow sont déjà présents chez le patient depuis un certain temps, et qui sont l'hypercoagulabilité, lésions et inflammation des cellules endothéliales. En recherchant des publications scientifiques, nous avons trouvé plusieurs études indiquant que chez les patients atteints de PR, il existe une fréquence plus élevée d'événements thrombotiques, d'hypercoagulabilité, de dysfonctionnement endothélial et d'hyperactivité plaquettaire. De leur côté, plusieurs études ont identifié la présence d'un dysfonctionnement endothélial et d'une inflammation, de microclots et d'hyperactivité plaquettaire chez la majorité des patients atteints de COVID Long ou PACS, observant une amélioration significative des symptômes avec l'utilisation de fibrinolytiques, d'antiplaquettaires et d'anticoagulants. Lorsqu'ils sont atteints du Syndrome COVID Post-Vaccin (PVACS), les patients affectés déclarent fréquemment présenter les symptômes décrits, en plus d'autres symptômes associés à l'hypoperfusion, à l'hypercoagulabilité et aux microclots (HHM). Concernant les patients atteints de EM/SFC, plusieurs études ont également identifié la présence d'une hypercoagulabilité et de microclots persistants dans environ 80 % des cas, et dans d'autres études l'existence d'un dysfonctionnement endothélial et d'une inflammation a été identifiée. Par conséquent, la plupart des patients qui souffrent des maladies susmentionnées présentent déjà de manière chronique 2 des 3 facteurs de la Triade de Virchow, qui sont : lésion et inflammation des cellules endothéliales et hypercoagulabilité, et ces 2 s'ajoutent au troisième facteur de la Triade, qui est une stase ou une stagnation du sang due à une immobilisation prolongée pendant le sommeil. Lorsque les 3 facteurs se réunissent pendant l'immobilité pendant les heures de sommeil, une exacerbation de l'état prothrombotique déjà existant se produira, ce qui provoquera l'intensification des symptômes associés à l'HHM, qui deviendront évidents au réveil le matin, affectant surtout les zones les plus périphériques ou distales du corps, où la circulation sanguine atteint plus difficilement et où se trouvent un grand nombre de capillaires et de veinules, comme les doigts des mains. Conformément à ce qui a été décrit, on conclut que les raideurs matinales, les fourmillements ou paresthésies ou les picotements dans les mains, les douleurs lors de la fermeture du poing, le doigt à gâchette et les douleurs dans les pieds au réveil que les patients atteints de PR, de COVID Long ou PACS, PVACS, EM/SFC, FM, Lupus, Spondylarthrite ankylosante et du syndrome de Gougerot-Sjögren sont en grande partie dus à la stase ou à la stagnation du flux sanguin et à l'hypoperfusion causée par l'immobilité pendant les heures de sommeil, ce facteur s'ajouterait aux lésions endothéliales et à l'hypercoagulabilité, faisant ainsi converger les 3 facteurs du Triade de Virchow. Compte tenu de ce qui précède, la recherche sur les maladies susmentionnées doit mettre l'accent sur le niveau vasculaire, car parmi les 3 facteurs de la triade de Virchow, la cause déclenchante serait une lésion endothéliale, qui est le plus souvent provoquée par la présence d'infections intracellulaires persistantes dues à virus, bactéries ou autres micro-organismes qui affectent les cellules des parois des vaisseaux et une partie des cellules sanguines du corps humain. Parmi les premières actions à réaliser chez les patients présentant les symptômes décrits, il convient de réaliser la recherche de foyers infectieux, de biofilms et de réservoirs contenant des micro-organismes potentiellement pathogènes. Cette action thérapeutique doit être réalisée dans le cadre du premier objectif du Plan Thérapeutique que nous proposons, qui indique que la charge microbienne pathogène doit être réduite.
Preprint
Full-text available
MORGENSTEIFHEIT UND TAUBHEITSGEFÜHL ODER PARÄSTHESIEN ODER KRIBBELN IN DEN HÄNDEN BEIM AUFWACHEN SIND MIT STASE ODER STAGNATION DES BLUTFLUSSES UND HYPOPERFUSION AUFGRUND DER IMMOBILITÄT WÄHREND DER SCHLAFSTUNDEN VERBUNDEN. Auch der Schmerz beim Faustballen mit der Hand, dem Abzugsfinger oder Schnappfinger und der Schmerz in den Fußsohlen beim Aufwachen. Bei Untersuchungen und Behandlungen sollte der Schwerpunkt auf der Identifizierung von Infektionsherden liegen, insbesondere auf der oralen und intestinalen Ebene sowie bei Befall der kleinen Blutgefäße der Hände. ZUSAMMENFASSUNG. Morgensteifheit und Taubheitsgefühl oder Parästhesien oder kribbeln in den Händen beim Aufwachen treten bei etwa der Hälfte der Patienten mit Long COVID oder Post-Akutem COVID-Syndrom (PACS) und Post-Vaccine-COVID-Syndrom (PVACS) auf. Wir beobachten es auch mit einiger Häufigkeit bei Patienten mit myalgischer Enzephalomyelitis/chronischem Müdigkeitssyndrom (ME/CFS), mit Fibromyalgie (FM), systemischem Lupus erythematodes (SLE), Ankylosierende Spondylitis oder Spondyloarthritis und Sjögren-Syndrom. Bei rheumatoider Arthritis (RA) ist die Morgensteifheit ein Leitsymptom. Sie wurde als klinisches Kriterium für die sehr frühen Phasen angesehen und ist nützlich, um Patienten zu identifizieren, die ein höheres Risiko für die Entwicklung einer RA haben. Es wurde von Patienten als Schwierigkeiten und/oder Unbehagen beim Bewegen ihrer Hände beim Aufwachen am Morgen beschrieben, die sich im Laufe der Stunden und bei Bewegung zunehmend bessern. Bei der Untersuchung sind Schmerzen oder Unbehagen beim Faustballen mit den Händen erkennbar. Taubheitsgefühl oder Parästhesien oder kribbeln in den Händen sind ein weiteres Symptom, das Patienten mit RA häufig beim Aufwachen zeigen. Seltener sind Abzugsfinger oder Schnappfinger oder Triggerfinger und Schmerzen in den Fußsohlen beim Aufwachen. Das gemeinsame Merkmal dieser Symptome besteht darin, dass sie nach 6 bis 8 Stunden Schlaf auftreten, was darauf hindeutet, dass der Patient ohne diese Symptome einschlief und nachdem er mehrere Stunden lang immobilisiert oder fast bewegungslos geblieben war, als er morgens aufwachte Sie haben die genannten Symptome. Lange Zeiträume der Immobilisierung oder Inaktivität werden seit langem mit einem Zustand der Stase oder Stagnation des Blutflusses in Verbindung gebracht. Dies tritt beispielsweise beim sogenannten Economy-Class-Syndrom auf, bei dem es sich um Fälle von Reisenden handelt, die aufgrund einer längeren Immobilisierung während einer Reise von 5, 6 oder mehr Stunden eine Gewebeunterdurchblutung und einen prothrombotischen Zustand aufweisen. Ebenso kommt es während der 6 bis 8 Stunden Schlaf, die eine Person normalerweise im Ruhezustand, immobilisiert oder nahezu bewegungslos verbringt, zu einer Stase oder Stagnation des Blutflusses. Blutstauung, wie sie vor mehr als 150 Jahren vom deutschen Pathologen Rudolf Virchow beobachtet und festgestellt wurde, ist einer der drei Hauptfaktoren, die das Risiko einer Thrombus- oder Gerinnselbildung erhöhen. Damit ein prothrombotischer Zustand eintritt, der die Bildung von Microclots oder Blutgerinnseln erleichtert, ist laut Virchows-Trias das Zusammentreffen von drei Faktoren oder abnormalen Zuständen erforderlich: 1. Endothelschaden (geschädigte Gefäßwand) und -entzündung, d. h. Schädigung der Endothelzellen, die die innerste Schicht der Blutgefäßwände bilden. 2. Hyperkoagulabilität des Blutes. 3. Stase oder Stagnation des Blutflusses. Aber Menschen, die nicht an RA, Long COVID oder PACS, PVACS, ME/CFS, FM und Lupus leiden, haben diese Symptome einer Hypoperfusion morgens beim Aufwachen im Allgemeinen nicht. Wenn die Immobilisierung während des Schlafs allein diese Symptome nicht hervorruft, treten zusätzlich zur Stase oder Blutstagnation aufgrund der Immobilität die beiden anderen Hauptfaktoren auf, die zu einem prothrombotischen Zustand beitragen. Wenn also bei einem Patienten Symptome auftreten, die mit Hypoperfusion oder Minderdurchblutung oder geringer Durchblutung des Gewebes einhergehen, nachdem er 6 bis 8 Stunden im Schlaf ruhig geblieben ist, bedeutet dies, dass die beiden anderen Faktoren, die den Zustand ausmachen, bei dem Patienten bereits seit einiger Zeit vorhanden waren . Virchow-Trias, sies sind Hyperkoagulabilität und Endothelzellschädigung und Entzündungen. Bei der Suche nach wissenschaftlichen Publikationen haben wir mehrere Studien gefunden, die darauf hinweisen, dass bei Patienten mit RA häufiger thrombotische Ereignisse, Hyperkoagulabilität, endotheliale Dysfunktion und Thrombozytenhyperaktivität auftreten. Mehrere Studien haben ihrerseits das Vorhandensein von endothelialer Dysfunktion und Entzündung, Microclots und Thrombozytenhyperaktivität bei der Mehrzahl der Patienten mit Long-COVID oder PACS festgestellt und dabei eine signifikante Verbesserung der Symptome durch den Einsatz von Fibrinolytika, Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien beobachtet . Während des Post-Vaccine-COVID-Syndroms (PVACS) berichten betroffene Patienten häufig über die beschriebenen Symptome, zusätzlich zu anderen Symptomen im Zusammenhang mit Hypoperfusion, Hyperkoagulabilität und Microclots (HHM). Bei Patienten mit ME/CFS wurde in mehreren Studien auch das Vorliegen einer Hyperkoagulabilität und anhaltender Microclots in etwa 80 % der Fälle festgestellt, und in anderen Studien wurde das Vorliegen einer endothelialen Dysfunktion und Entzündung festgestellt. Daher weisen die meisten Patienten, die an den oben genannten Erkrankungen leiden, bereits chronisch 2 der 3 Faktoren der Virchow-Trias auf. Dies sind: Verletzung und Entzündung von Endothelzellen und Hyperkoagulabilität, und zu diesen beiden kommt der dritte Faktor der Triade hinzu, nämlich Stase oder Blutstagnation aufgrund längerer Immobilisierung während des Schlafens. Wenn die drei Faktoren während der Immobilität während der Schlafstunden zusammenkommen, kommt es zu einer Verschlimmerung des bereits bestehenden prothrombotischen Zustands, was zu einer Verstärkung der mit HHM verbundenen Symptome führt, die sich beim Aufwachen am Morgen bemerkbar machen und insbesondere die Haut betreffen die meisten distalen oder peripheren Bereiche des menschlichen Körpers, dort, wo die Blutzirkulation schwieriger ist und wo sich eine große Anzahl von Kapillaren und Venolen befindet, beispielsweise an den Fingern der Hände. In Übereinstimmung mit dem, was beschrieben wurde, kommt man zu dem Schluss, dass die morgendliche Steifheit, Taubheitsgefühl oder Parästhesie in den Händen, Schmerzen beim Faustballen, Abzugsfinger oder Triggerfinger und Schmerzen in den Füßen beim Aufwachen bei Patienten mit RA, Long COVID oder PACS, PVACS, ME/CFS, FM, Lupus, Ankylosierende Spondylitis oder Spondyloarthritis und Sjögren-Syndrom sind hauptsächlich auf Stase oder Stagnation des Blutflusses und Hypoperfusion zurückzuführen, die durch Immobilität während der Schlafstunden verursacht werden. Dieser Faktor würde zur Endothelschädigung und Hyperkoagulabilität hinzugefügt und somit die drei Faktoren der Virchow-Trias zusammengeführt. Unter Berücksichtigung des oben Gesagten muss bei der Erforschung der oben genannten Krankheiten der Schwerpunkt auf der vaskulären Ebene liegen, da von den drei Faktoren der Virchow-Trias die auslösende Ursache eine Endothelschädigung wäre, die am häufigsten durch das Vorhandensein persistierender intrazellulärer Infektionen verursacht wird gegen Viren, Bakterien oder andere Mikroorganismen, die die Zellen der Gefäßwände und einen Teil der Blutzellen des menschlichen Körpers angreifen. Zu den ersten Maßnahmen, die bei Patienten mit den beschriebenen Symptomen durchgeführt werden müssen, gehört die Suche nach Infektionsherden, Biofilmen und Reservoirs, die potenziell pathogene Mikroorganismen enthalten. Diese therapeutische Maßnahme muss im Rahmen des ersten Ziels des von uns vorgeschlagenen Therapieplans durchgeführt werden, das darauf hinweist, dass die pathogene mikrobielle Belastung verringert werden muss.
Preprint
Full-text available
THERAPEUTISCHER PLAN FÜR PATIENTEN MIT MYALGISCHE ENZEPHALOMYELITIS/ CHRONISCHES FATIGUE SYNDROM (ME/CFS), FIBROMYALGIE, RHEUMATOIDER ARTHRITIS, SJÖGREN-SYNDROM, LUPUS, MYOSITIS, AUTOIMMUNERKRANKUNGEN, KOGNITIVE BEEINTRÄCHTIGUNG UND ANDEREN MIT MÜDIGKEIT UND/ODER CHRONISCHER SCHMERZEN. Wie beim Post-Akutes COVID-Syndrom (PACS) oder Long COVID sind Behandlungen gegen mikrobielle Belastung, Biofilme und BioKlumpen die Hauptziele des Therapieplans für ME/CFS, FM, RA, SS, SLE, EM und AIK. ResearchGate. 31. Juli 2022. ABSTRAKT. Mehrere wissenschaftliche Veröffentlichungen haben die Existenz anhaltender Infektionen durch Herpesvirus, durch andere Viren oder andere intrazelluläre Mikroorganismen bei Patienten mit ME/CFS, Fibromyalgie (FM), rheumatoider Arthritis (RA), Sjögren-Syndrom (SS), Lupus erythematodes systemisch (SLE) gezeigt, Myositis oder entzündliche Myopathien (EM) und andere Autoimmunerkrankungen (AIK). Dabei ist zu berücksichtigen, dass bei persistierenden chronischen Infektionen meist Biofilme vorhanden sind, die eine Schutzbarriere darstellen, die den Eintritt und die Wirkung von Medikamenten gegen Microbial Load deutlich reduziert und somit die Resistenzbildung durch Mikroorganismen erleichtert. Bei 80 % der Patienten mit ME/CFS wurde das Vorhandensein von Mikrogerinnseln mit einem hohen Gehalt an Amyloidfibrin nachgewiesen, die, da sie ähnliche Funktionen wie Biofilme erfüllen, von uns vorgeschlagen wurden, sie BioKlumpen zu nennen. In diesem Zusammenhang betrachten wir ME/CFS, FM, RA, SS, SLE, EM und mehrere AIK als Krankheiten, die auf Biofilmen, einschließlich BioKlumpen, beruhen. Als Referenz und basierend auf der umfangreichen erfolgreichen Erfahrung unserer Behandlungsschemata und -protokolle für Patienten mit Post-Akutes COVID-Syndrom (PACS) oder Long COVID, präsentiert dieses Dokument einen Vorschlag für einen therapeutischen Plan für Patienten mit ME/CFS, FM, AR, SS, SLE, EM, andere AIK wie Vaskulitis und Sklerodermie oder systemische Sklerose, Kognitive Beeintrachtigung und andere Erkrankungen mit Müdigkeit und/oder chronischen Schmerzen. Dieser Plan besteht aus 3 Zielen oder Aktionslinien: 1) Reduzieren Sie die virale/mikrobielle Belastung. 2) Zersetzen Sie hartnäckige Biofilme und BioKlumpen und reduzieren Sie die Blutplättchen-Hyperaktivität. 3) Behandeln Sie den Mangel an Nährstoffen, Hormonen und anderen Substanzen, oxidativen Stress und Immunstörungen. Das erste Ziel oder die erste Aktionslinie ist die wichtigste, da sie darauf abzielt, die mikrobielle Belastung zu reduzieren, die die Ursache für die Probleme ist, die von den anderen 2 Aktionslinien abgedeckt werden. Wenn eine wirksame Behandlung gegen die mikrobielle Belastung durchgeführt wird, werden die meisten der negativen Auswirkungen, die diese Mikroorganismen beim Patienten verursacht haben, rückgängig gemacht, aber im Allgemeinen bleiben einige Folgen zurück, die geringfügig sein können. Als nächstes ist das Ziel des Abbaus von Biofilmen, einschließlich persistenter BioKlumpen, von Bedeutung. Unter Berücksichtigung dieser 3 Ziele oder Aktionslinien müssen Sie auswählen, welche Medikamente, Nahrungsergänzungsmittel oder Verfahren für jedes von ihnen enthalten sein sollen. Um diese Entscheidung zu treffen, ist es sinnvoll, die Erreger zu untersuchen, dazu müssen der Patient oder Angehörige nach der Infektionsgeschichte befragt und die durchgeführten Analysen und anderen Tests überprüft werden. Es ist auch wichtig, die Häufigkeit bestimmter Infektionen am Wohnort des Patienten zu sehen. Wir haben ein sehr umfassendes Dokument veröffentlicht, das viele Alternativen zu Medikamenten, Nahrungsergänzungsmitteln und Verfahren enthält, die in den zu entwickelnden Protokollen oder Behandlungsplänen auf der Grundlage der aus der Patientenbewertung gewonnenen Informationen zu berücksichtigen sind. Wir schlussfolgern, dass nach unseren Beobachtungen angesichts der günstigen Reaktion auf Behandlungen gegen mikrobielle Belastung und basierend auf veröffentlichten Studien die Hauptursache für ME/CFS, FM, RA, SS, SLE, EM und andere AIKs wie z Vaskulitis und Sklerodermie sind, sind persistierende intrazelluläre Infektionen, die am häufigsten durch Herpesviren wie das Epstein-Barr-Virus (EBV) und das Humane Herpesvirus 6 (HHV-6) verursacht werden. Von den Bakterien sticht das übermäßige Wachstum von Staphylococcus aureus als Ursache für Müdigkeit und/oder chronische Schmerzen hervor. Bei ME/CFS und FM sind auch das Humane Herpesvirus 7 (HHV-7) und andere Viren der Familie Herpesviridae wie HSV-1, Varicella-Zoster-Virus (VZV) und Cytomegalovirus (CMV) häufig. Andere wahrscheinliche Mikroorganismen sind Borrelia burgdorferi (Lyme), Candida, Bartonella, Babesia, Mycoplasmen, Rickettsien, endogene menschliche Retroviren und Mikroorganismen aus Biofilmen oder aus Darm, Mund, Nase, Atemwegen, Niere und anderen Stellen des Organismus. Im Fall von RA würden die Bakterien Proteus mirabilis, Glaesserella parasuis, Porphyromonas gingivalis, andere Mikroorganismen aus Biofilmen wie Zahnplaque, Parvovirus B19, CMV und Hepatitis B Virus, unter anderem, in der Häufigkeit folgen. Wir schätzen, dass 3 von 4 Patienten mit ME/CFS, FM, RA, SS, SLE und anderen AIK durch eine oder mehrere persistierende intrazelluläre Infektionen verursacht werden, daher sind Behandlungen gegen virale/mikrobielle Belastung, Biofilme und persistente BioKlumpen die Hauptziele von den Behandlungsplan für diese chronischen Krankheiten. Angesichts des hohen Prozentsatzes an Resistenzen gegenüber antimikrobiellen Arzneimitteln, der bei persistierenden intrazellulären Infektionen auftritt, wird empfohlen, dass Verfahren, die eine signifikante Wirkung bei der Verringerung der mikrobiellen Belastung haben, in den Therapieplan aufgenommen werden. Zusätzlich zur Ozontherapie empfehlen wir die Beseitigung von oralen Biofilmen, Gurgeln und Mundspülungen, die nasale und intestinale Dekolonisation von Staphylokokkus aureus und anderen Mikroorganismen und die Behandlung von Bakterielle Überwucherung des Dünndarms (SIBO).
Preprint
Full-text available
MORNING STIFFNESS AND NUMBNESS, PARAESTHESIA, TINGLING OR PAIN IN THE HANDS WHEN WAKING UP ARE ASSOCIATED WITH STAGNATION OR STASIS OF BLOOD FLOW AND HYPOXIA AND HYPOPERFUSION DUE TO IMMOBILITY DURING SLEEPING HOURS. Also the pain when making a fist with the hand, the Trigger Finger and pain in the feet when waking up. Investigations and treatments should emphasize the identification of infectious foci, especially at the oral and intestinal level and that affect the small blood vessels in the hands. ABSTRACT. Morning stiffness and numbness, paresthesias, tingling or pain in the hands upon waking occur in around half of patients with Long COVID or Post-Acute COVID Syndrome (PACS) and Post-Vaccine COVID Syndrome (PVACS). We also observe it with some frequency in patients with Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS), with Fibromyalgia (FM), Systemic Lupus Erythematosus (SLE), Ankylosing Spondylitis or Spondyloarthritis and Sjögren's Syndrome. In Rheumatoid Arthritis (RA), morning stiffness is a cardinal symptom, it was considered a clinical criterion for the very early phases, being useful to identify patients who have a higher risk of developing RA. It has been described by patients as difficulty and/or discomfort in moving the joints of the hands when waking up in the morning, and which progressively improves with the passage of hours and movement. Upon examination, pain or discomfort is evident when making fists with the hands. Numbness, paresthesia, tingling or pain in the hands are other symptoms that patients with RA frequently manifest when they wake up. Less common are trigger finger and pain in the soles of the feet when waking up. The common characteristic of these symptoms is that they appear after 6 to 8 hours of sleep, which implies that the patient went to sleep without these symptoms, and after having remained immobilized or almost without moving for several hours, upon waking up in the morning is when the mentioned symptoms occur. Long periods of immobilization or inactivity have long been associated with a state of stasis or stagnation of blood flow. This occurs, for example, in the so-called economy class syndrome, which are cases of travelers who present a prothrombotic state and tissue hypoperfusion, which leads to a decrease in oxygen supply to the tissues (tissue hypoxia) due to prolonged immobilization during a trip lasting 5, 6 or more hours. Similarly, during the 6 to 8 hours of sleep that a person normally remains at rest immobilized or almost without moving, stasis or stagnation of blood flow will occur, which according to what was established more than 150 years ago by the German pathologist Rudolf Virchow, is one of the 3 main factors that increase the risk of thrombus or clot formation. In this regard, according to Virchow's Triad, for a prothrombotic state to occur that facilitates the formation of microclots or clots, the confluence of 3 factors or abnormal states is required, these are: 1. Endothelial Injury and Inflammation, that is, of the endothelial cells, which constitute the innermost layer of the walls of blood vessels. 2. Blood hypercoagulability. 3. Stasis or Stagnation of blood flow. But people who don't have RA, Long COVID, or PACS, PVACS, ME/CFS, FM and Lupus generally don't have these symptoms of tissue hypoxia and hypoperfusion tissue hypoxia when they wake up in the morning. If immobilization during sleep alone does not produce these symptoms, then, in addition to stasis or blood stagnation due to immobility, the other 2 main factors that contribute to immobility must coexist in patients with the aforementioned diseases. produces a prothrombotic state. So, if a patient presents symptoms associated with tissue hypoxia and hypoperfusion after remaining immobilized for 6 to 8 hours while sleeping, it means that in the patient, the other 2 factors that make up the Virchow’s Triad have already been present for some time, which are hypercoagulability and injury and inflammation of endothelial cells. When searching scientific publications, we found several studies that indicate that in patients with RA there is a higher frequency of thrombotic events, hypercoagulability, endothelial dysfunction and platelet hyperactivity. For its part, several studies have identified the presence of endothelial dysfunction and inflammation, microclots and platelet hyperactivity in the majority of patients with Long COVID or PACS, observing a significant improvement in symptoms with the use of fibrinolytics, antiplatelets and anticoagulants. While in Post-Vaccine COVID Syndrome (PVACS), affected patients frequently report presenting the symptoms described, in addition to other symptoms associated with hypoxia/hypoperfusion, hypercoagulability and microclots (HHM). Regarding patients with ME/CFS, several studies have also identified the presence of hypercoagulability and persistent microclots in around 80% of cases, and in other studies the existence of endothelial dysfunction and inflammation and hypoxia or low oxygen saturation at the level of muscle tissues has been identified Therefore, most of the patients who suffer from the aforementioned diseases already chronically present 2 of the 3 factors of Virchow's Triad, which are: injury and inflammation of the endothelial cells and hypercoagulability, and These 2 are added to the third factor of the Triad, which is stasis or blood stagnation due to prolonged immobilization while sleeping. When the 3 factors come together during immobility during sleeping hours, an exacerbation of the already existing prothrombotic state will occur, and this causes the intensification of the symptoms associated with HHM, which will become evident upon waking up in the morning, affecting especially to the most peripheral or distal areas of the body, where blood circulation reaches with greater difficulty and where a large number of capillaries and venules are located, such as the fingers of the hands. In accordance with what has been described, it is concluded that the morning stiffness, numbness, paresthesia or tingling in the hands, pain in the hands, especially when making a fist, trigger finger and pain in the feet when waking up that patients with RA, Long COVID or PACS, PVACS, ME/CFS, FM, Lupus, Ankylosing Spondylitis or Spondyloarthritis and Sjögren's Syndrome have are mainly due to stasis or stagnation of blood flow and hypoperfusion and hypoxia caused by immobility during sleeping hours. This factor would be added to endothelial injury and hypercoagulability, thus bringing together the 3 factors of Virchow's Triad. Taking into account the above, research into the aforementioned diseases should place emphasis on the vascular level, because, of the 3 factors of Virchow's Triad, the triggering cause would be endothelial injury, which is most frequently caused by the presence of persistent intracellular infections due to viruses, bacteria or other microorganisms that affect the cells of the vessel walls and part of the blood cells of the human body. Among the first actions to be carried out in patients who present the symptoms described, a search must be made for infectious foci, biofilms and reservoirs that contain potentially pathogenic microorganisms. This therapeutic action must be carried out within the framework of the first objective of the Therapeutic Plan that we propose, which indicates that the pathogenic microbial load must be reduced.
Preprint
Full-text available
LA RIGIDEZ MATUTINA Y EL ADORMECIMIENTO, PARESTESIAS, HORMIGUEO O DOLOR EN LAS MANOS AL DESPERTAR ESTAN ASOCIADOS AL ESTANCAMIENTO O ESTASIS DEL FLUJO SANGUÍNEO CON HIPOXIA TISULAR DEBIDAS A LA INMOVILIDAD DURANTE LAS HORAS DE SUEÑO. También el dolor al hacer puño con la mano, el dedo en gatillo, el dolor y rigidez en la parte baja de la espalda y el dolor en los pies al despertar. Las investigaciones y tratamientos deben poner énfasis en la identificación de focos infecciosos sobre todo a nivel intestinal y oral y que afectan a los pequeños vasos sanguíneos de las manos. RESUMEN. La rigidez matutina y el adormecimiento, parestesias, hormigueo o dolor en las manos al despertar se presenta en alrededor de la mitad de los pacientes con COVID Persistente o Long COVID o Síndrome COVID Post-Agudo (PACS) y en el Síndrome de COVID Post-Vacunal (PVACS). En la Artritis Reumatoidea (AR) la rigidez matutina es un síntoma cardinal, fue considerada un criterio clínico para las fases muy tempranas, siendo útil para identificar a los pacientes que tienen un mayor riesgo de desarrollar AR. Ha sido descrita por los pacientes como la dificultad y/o malestar para mover las articulaciones de las manos al despertar en las mañanas, y que va mejorando progresivamente con el trascurso de las horas y el movimiento. Al examen se evidencia dolor o malestar para hacer puño con las manos. El adormecimiento, parestesias, hormigueo o dolor en las manos son otros síntomas que con frecuencia manifiestan al despertar los pacientes con AR. Menos frecuentes son el dedo en gatillo y el dolor en las plantas de los pies al despertar. Del mismo modo en la Artritis Juvenil, Espondilitis Anquilosante (EA),otras Espondiloartritis Fenómeno de Raynaud, Esclerodermia o Esclerosis sistémica y el Síndrome de la Persona Rígida es característico la rigidez y dolor al despertar. Estos síntomas también los observamos con cierta frecuencia en los pacientes con Lupus Eritematoso Sistémico (LES), Síndrome Antifosfolipídico, Síndrome de Sjögren (SS), Síndrome CREST, Esclerosis Múltiple, Dermatomiositis, otras enfermedades reumatológicas o autoinmunes, Encefalomielitis Miálgica/Síndrome de Fatiga Crónica (EM/SFC), Fibromialgia (FM) y otras enfermedades o síndromes con rigidez o dolor crónico. La característica común de estos síntomas es que se presentan luego de 6 a 8 horas de sueño, lo que implica que el paciente se acostó a dormir sin estos síntomas, y después de haber permanecido inmovilizado o casi sin moverse durante varias horas, al despertar en la mañana es cuando ocurren los síntomas mencionados. Los largos períodos de inmovilización o inactividad se han asociado desde hace mucho tiempo con un estado de estasis o estancamiento del flujo sanguíneo. Esto ocurre por ejemplo en el denominado síndrome de la clase turista, que son los casos de viajeros que presentan un estado protrombótico e hipoperfusión tisular, la cual conlleva a una disminución del aporte de oxígeno a nivel de los tejidos (hipoxia tisular) debido a la inmovilización prolongada durante un viaje de 5, 6 o más horas de duración. De manera similar, durante las 6 a 8 horas de sueño que una persona normalmente permanece en reposo inmovilizada o casi sin moverse, se va a producir estasis o estancamiento del flujo sanguíneo, el cual de acuerdo con lo establecido hace más de 150 años por el patólogo alemán Rudolf Virchow, es uno de los 3 factores principales que incrementan el riesgo de formación de trombos o coágulos. Al respecto, de acuerdo con la Triada de Virchow, para que se produzca un estado protrombótico que facilite la formación de microcoágulos o coágulos se requiere la confluencia de 3 factores o estados anormales, estos son: 1. Lesión e Inflamación Endotelial, es decir de las células endoteliales, las cuales constituyen la capa más interna de las paredes de los vasos sanguíneos. 2. Hipercoagulabilidad de la sangre. 3. Estasis o Estancamiento del flujo sanguíneo. Pero las personas que no sufren de AR, COVID Persistente o PACS, PVACS, EM/SFC, FM, Lupus, EA y SS por lo general, no presentan estos síntomas de hipoxia e hipoperfusión tisular al despertar en las mañanas. Si la inmovilización durante el sueño por sí sola no produce estos síntomas, entonces se tendría que, además de la estasis o estancamiento sanguíneo por inmovilidad, deben co-existir en los pacientes con las enfermedades mencionadas los otros 2 factores principales que contribuyen a que se produzca un estado protrombótico. Entonces, si un paciente presenta síntomas asociados a hipoxia e hipoperfusión tisular luego de permanecer inmovilizado 6 a 8 horas mientras duerme, significa que en el paciente ya están presentes desde hace un tiempo atrás, los otros 2 factores que conforman de la Triada de Virchow, los cuales son la hipercoagulabilidad y la lesión e inflamación de las células endoteliales. Al realizar una búsqueda de las publicaciones científicas, encontramos varios estudios que indican que en los pacientes con AR existe una mayor frecuencia de eventos trombóticos, hipercoagulabilidad, disfunción endotelial e hiperactividad plaquetaria. Por su parte, en varios estudios se ha identificado la presencia de disfunción e inflamación endotelial, de microcoágulos e hiperactividad plaquetaria en la mayoría de los pacientes con COVID Persistente o Long COVID o PACS, observándose una mejoría significativa en los síntomas con el uso de fibrinolíticos, antiplaquetarios y anticoagulantes. Mientras que en el Síndrome COVID Post-Vacunal (PVACS), los pacientes afectados con frecuencia manifiestan presentar los síntomas descritos, además de otros síntomas asociados a hipoxia/hipoperfusión, hipercoagulabilidad y microcoágulos (HHM). En cuanto a los pacientes con SFC/EM, también se ha identificado en varios estudios la presencia de hipercoagulabilidad y microcoágulos persistentes en alrededor del 80% de los casos, y en otros estudios se ha identificado la existencia de disfunción e inflamación endotelial e hipoxia o baja saturación de oxígeno a nivel de los tejidos musculares. Entonces, se tendría que la mayor parte de los pacientes que sufren de las enfermedades mencionadas ya presenta de forma crónica 2 de los 3 factores de la Triada de Virchow, los cuales son: la lesión e inflamación de las células endoteliales y la hipercoagulabilidad, y a estos 2 se les adiciona el tercer factor de la Triada, el cual es la estasis o estancamiento sanguíneo debido a la inmovilización prolongada al dormir. Al confluir los 3 factores durante la inmovilidad durante las horas de sueño, se va a producir la exacerbación del estado protrombótico ya existente, y esto ocasiona la intensificación de los síntomas asociados a HHM, los cuales se van a hacer evidentes al despertar en la mañana, afectando sobre todo a las zonas más periféricas o distales del cuerpo, en donde la circulación sanguínea llega con mayor dificultad y donde se ubica un gran número de capilares y vénulas, como lo son los dedos de las manos. De acuerdo con lo descrito, se concluye que la rigidez matutina, el adormecimiento, parestesias u hormigueo en las manos, el dolor en las manos sobre todo al hacer puño, el dedo en gatillo y el dolor en los pies al despertar que tienen los pacientes con AR, COVID Persistente o PACS, PVACS, SFC/EM, FM, Lupus, EA y SS son debidas en gran parte al estasis o estancamiento del flujo sanguíneo e hipoperfusión e hipoxia ocasionados por la inmovilidad durante las horas de sueño, este factor se sumaría a la lesión endotelial e hipercoagulabilidad, confluyendo así los 3 factores de la Triada de Virchow. Teniendo en cuenta lo mencionado, las investigaciones en las enfermedades mencionadas deben poner énfasis en el nivel vascular, debido a que, de los 3 factores de la Triada de Virchow, la causa desencadenante sería la lesión endotelial, que con mayor frecuencia es ocasionada por la presencia de infecciones intracelulares persistentes debidas a virus, bacterias u otros microorganismos que afectan las células de las paredes de los vasos y parte de las células sanguíneas del cuerpo humano. Dentro de las primeras acciones a ejecutar en los pacientes que presentan los síntomas descritos, se debe hacer la búsqueda de focos infecciosos, biofilms y reservorios que contengan microorganismos potencialmente patógenos. Esta acción terapéutica se debe ejecutar en el marco del primer objetivo del Plan Terapéutico que proponemos, el cual señala que se debe reducir la carga microbiana patógena. Frecuencia de los síntomas de Rigidez matutina y adormecimiento o parestesias en las manos al despertar. En nuestra práctica médica, durante los años de la pandemia del COVID hemos atendido cientos de pacientes con COVID Persistente o Long COVID o Síndrome COVID Post-Agudo (PACS) y con Síndrome de COVID Post-Vacunal (PVACS), y en ellos hemos observado que alrededor de la mitad tenían los síntomas de rigidez matutina, adormecimiento, parestesias, hormigueo o dolor en las manos (sobre todo al hacer puño). Estos síntomas los consideramos que se encuentran asociados a hipoxia e hipoperfusión (a nivel de los tejidos: tisular), hipercoagulabilidad y microcoágulos (HHM), que de manera resumida los mencionaremos en adelante en este documento como síntomas de HHM (por sus iniciales). En la Artritis Reumatoidea (AR) la Rigidez matutina es un síntoma cardinal [1 a 11]. Se presenta prácticamente en todos los pacientes en las fases muy tempranas de la AR. Del mismo modo en la Artritis Juvenil, Espondilitis Anquilosante (EA),otras Espondiloartritis Fenómeno de Raynaud, Esclerodermia o Esclerosis sistémica y en el Síndrome de la Persona Rígida es característico la rigidez y dolor al despertar. Los pacientes con Lupus Eritematoso Sistémico (LES), Síndrome Antifosfolipídico, Síndrome de Sjögren (SS), Síndrome CREST, Esclerosis Múltiple, Dermatomiositis y otras enfermedades reumatológicas o autoinmunes, también señalan que tienen los síntomas de rigidez y adormecimiento o parestesias o agarrotamiento o endurecimiento y dolor al despertar en las mañanas. También lo observamos con cierta frecuencia en los pacientes con Encefalomielitis Miálgica/Síndrome de Fatiga Crónica (EM/SFC), Fibromialgia (FM) y otras enfermedades o síndromes con rigidez o dolor crónico. Descripción y Definición de la Rigidez matutina. La rigidez matutina ha sido descrita por los pacientes como la sensación de rigidez o endurecimiento o hinchazón con dificultad y/o lentitud para mover las articulaciones de las manos al levantarse de la cama, y que va mejorando progresivamente con el movimiento [1,2]. Con frecuencia la rigidez se acompaña de dolor que puede llegar a ser intenso. También puede presentarse esta rigidez en las tardes o noches después de permanecer demasiado tiempo inmovilizado en una posición, como por ejemplo al quedarse dormido sentado, o durante un viaje que dure horas. Este hecho, de que la rigidez también puede presentarse en las tardes, aleja que la causa tenga que ver con el ritmo circadiano y refuerza que la causa principal es la inmovilidad o inactividad que la precede. Clínicamente la sensación de rigidez lo describimos como una falta de flexibilidad o dificultad y/o malestar para mover las articulaciones de los dedos de las manos. Durante los primeros minutos después de despertar hay dolor o un mayor malestar al movilizar los dedos, lo cual va disminuyendo poco a poco con el movimiento y con en el trascurso del tiempo en que la persona ya se encuentra en actividad.
Preprint
Full-text available
THERAPEUTIC PLAN FOR PATIENTS WITH MYALGIC ENCEPHALOMYELITIS/ CHRONIC FATIGUE SYNDROME (ME/CFS), FIBROMYALGIA, RHEUMATOID ARTHRITIS, SJÖGREN SYNDROME, LUPUS, MYOSITIS, OTHER AUTOIMMUNE DISEASES AND OTHER DISEASES WITH CHRONIC FATIGUE AND/OR PAIN. As with Post-Acute COVID Syndrome or Long COVID treatments against Microbial Load, Biofilms and BioClots are the main objectives of the Therapeutic Plan for ME/CFS, FM, RA, SS, SLE and AD. ABSTRACT. Several scientific publications have shown the existence of persistent infections by Herpesvirus, by other viruses or other intracellular microorganisms in patients with ME/CFS, Fibromyalgia (FM), Rheumatoid Arthritis (RA), Sjögren's Syndrome (SS), Systemic Lupus Erythematosus (SLE), Myositis or Inflammatory Myopathies (IM) and other Autoimmune Diseases (AD). It must be taken into account that in persistent chronic infections there is usually the presence of Biofilms, which constitute a protective barrier that significantly reduce the entry and effect of drugs against the Microbial Load and thus facilitate the microorganisms to generate endurance. In 80% of ME/CFS patients, the presence of microclots with a high fibrin amyloid content has been evidenced, which, because they fulfill similar functions to Biofilms, we have proposed to call them BioClots. In this context, we consider ME/CFS, FM, RA SS, SLE, IM and several AEs to be diseases based on Biofilms, including Bioclots. Having as reference and based on extensive successful experience of our Treatment Schemes and Protocols for patients with Post-Acute COVID Sydrome (PACS) or Long COVID, this document presents a proposal for a Therapeutic Plan for patients with ME/CFS, FM, RA, SS, SLE, IM other AEs such as vasculitis and scleroderma or systemic sclerosis, and other diseases with fatigue and/or chronic pain. This Plan consists of 3 Objectives or Lines of Action: 1) Reduce the Viral/Microbial Load. 2) Break Down Persistent Biofilms and BioClots and Reduce Platelet Hyperactivity. 3) Treat Depletion of Nutrients, Hormones and other substances, the Oxidative Stress and Immune Dysfunctions. The first Objective or Line of Action is the main one, since it is aimed at reducing the Microbial Load, which is the cause that triggers the problems covered by the other 2 Lines of Action. If an effective treatment against the Microbial Load is given, most of the negative effects that these microorganisms have caused in the patient will be reversed, but in general some degree of sequelae will remain, which may be minor. Next in importance is the objective of breaking down Biofilms including Persistent BioClots. Next in importance is the goal of breaking down Persistent Biofilms and BioClots. Considering these 3 Objectives or Lines of Action, it will be necessary to choose which drugs, supplements or procedures to include for each one of them. To make this decision, it is necessary to investigate which are the causative organisms, for this, the patient or relatives should be asked about the history of infections and the analyzes and other tests that have been carried out should be reviewed. It is also important to see the frequency of certain infections in the place where the patient lives. We have published a very extensive document that includes many alternatives for drugs, supplements and procedures to be considered in the Protocols or Treatment Schemes to be prepared based on the information obtained from the patient's evaluation. We conclude that, according to what we have observed, given the favorable response to treatments against Microbial Load, and based on published studies, the main cause of ME/CFS, FM, RA, SS, SLE, IM and other AEs such as Vasculitis and Scleroderma, are persistent intracellular infections, the most frequent being those due to Herpesviruses, such as the Epstein-Barr Virus (EBV) and Human Herpesvirus 6 (HHV-6). Of the bacteria, the overgrowth of Staphylococcus aureus stands out as a cause of fatigue and/or chronic pain. In the case of ME/CFS and FM, Human Herpesvirus 7 (HHV-7) and other viruses of the Herpesviridae family such as HSV-1, Varicella Zoster Virus (VZV) and Cytomegalovirus (CMV) are also frequent. Other probable microorganisms are Borrelia burgdorferi (Lyme), Candida, Bartonella, Babesia, Mycoplasmas, Rickettsiae, Human endogenous Retroviruses and microorganisms from Biofilms or from the Intestinal, Oral, Nasal Microbiota, Respiratory Tracts, kidneys, and other locations of the organism. In the case of RA, Proteus mirabilis, Glaesserella parasuis, Porphyromonas gingivalis, other microorganisms from Biofilm such as dental plaque, Parvovirus B19, CMV, Hepatitis B Virus, among others, would follow in frequency. We estimate that 3 out of 4 patients with ME/CFS, FM, RA, SS, SLE and other AEs are caused by one or more persistent intracellular infections, therefore treatments against Viral/Microbial Load, persistent Biofilms and BioClots are the main objectives of the Treatment Plan for these chronic diseases. Given the high percentage of resistance to antimicrobial drugs that occurs in persistent intracellular infections, it is recommended to include in the Therapeutic Plan Procedures that have a significant effect in reducing the microbial load. Of these, Ozone therapies have been shown to be effective in reducing the microbial load. In addition to ozone therapy, we recommend the elimination of oral biofilms, gargling and mouthwashes, nasal and intestinal decolonization of Staphylococcus aureus and other microorganisms, and treatment of small intestinal bacterial overgrowth (SIBO).
Preprint
Full-text available
PLAN TERAPÉUTICO PARA PACIENTES CON SINDROME DE FATIGA CRÓNICA/ ENCEFALOMIELITIS MIÁLGICA(SFC/EM), FIBROMIALGIA, ARTRITIS REUMATOIDE, SÍNDROME DE SJÖGREN, LUPUS, ESPONDILITIS ANQUILOSANTE, MIOSITIS, VASCULITIS, OTRAS AUTOINMUNES Y OTRAS ENFERMEDADES CON FATIGA Y/O DOLOR CRÓNICO. Al igual que en el COVID Persistente o Long COVID, los tratamientos contra la Carga Microbiana, Biofilms y Bioxoágulos son los principales objetivos del Plan Terapéutico para SFC/EM, FM, AR, SS, LES, EA, MI, Vasculitis y otras enfermedades autoinmunes. RESUMEN En varias publicaciones científicas se ha evidenciado la existencia de infecciones persistentes por Herpesvirus, por otros virus u otros microorganismos intracelulares en pacientes con SFC/EM, Fibromialgia (FM), Artritis Reumatoide (AR), Síndrome de Sjögren (SS), Lupus Eritematoso Sistémico (LES), Espondilitis Anquilosante (EA) Miositis o Miopatías Inflamatorias (MI), Vasculitis y otras enfermedades autoinmunes. Se debe tener en cuenta que en las infecciones crónicas persistentes por lo general hay presencia de Biofilms, los cuales constituyen una barrera protectora que disminuyen significativamente el ingreso y efecto de los medicamentos contra la Carga Microbiana y de esta manera se facilita que los microorganismos generen resistencia. En el 80% de los pacientes con SFC/EM se ha evidenciado la presencia de microcoágulos con elevado contenido de fibrina amiloide, los cuales, por cumplir funciones similares a los Biofilms, hemos propuesto denominarlos BioCoágulos. En este contexto, es que consideramos que el SFC/EM, FM, AR, SS, LES, EA, MI, Vasculitis y otras autoinmunes son enfermedades basadas en Biofilms. Teniendo como referencia, y en base a la amplia experiencia exitosa de nuestros Esquemas y Protocolos de tratamiento para pacientes con el COVID Persistente o Long COVID, en el presente documento se presenta una propuesta de Plan Terapéutico para pacientes con SFC/EM, FM, AR, SS, LES, EA, MI, Vasculitis, otras autoinmunes como la esclerodermia o esclerosis sistémica, y otras enfermedades con fatiga y/o dolor crónico. Este Plan consta de 3 Objetivos o Líneas de Acción: 1) Reducir la Carga Viral/Microbiana. 2) Descomponer los Biofilms y BioCoágulos Persistentes y Reducir la Hiperactividad Plaquetaria. 3) Tratar la Depleción de Nutrientes, de Hormonas y otras sustancias, el Estrés Oxidativo y las Disfunciones Inmunes. El primer Objetivo o Línea de Acción es el principal, ya que va dirigida a la reducir la Carga Microbiana, que es la causa que desencadena los problemas que abarcan las otras 2 Líneas de Acción. Si se da un tratamiento efectivo contra la Carga Microbiana, se revertirá la mayor parte de los efectos negativos que estos microorganismos han ocasionado en el paciente, pero por lo general quedara algún grado de secuelas, que pueden ser menores. Le sigue en importancia el objetivo de descomponer los Biofilms incluido los Biocoágulos Persistentes. Considerando estos 3 Objetivos o Líneas de Acción, se deberá elegir que medicamentos, suplementos o procedimientos incluir para cada una de ellas. Para tomar esta decisión, corresponde investigar cuales son los organismos causantes, para esto se le debe preguntar al paciente o familiares por los antecedentes de infecciones y se debe revisar los análisis y otros exámenes que haya realizado. También es importante ver la frecuencia de determinadas infecciones en el lugar donde vive el paciente. Hemos publicado un documento muy amplio en la cual se incluyen muchas alternativas de medicamentos, suplementos y procedimientos a considerar en los Protocolos o Esquemas de Tratamiento a elaborar en base a la información obtenida de la evaluación del paciente. Concluimos que, de acuerdo con lo que hemos observado, ante la favorable respuesta a los tratamientos contra la Carga Microbiana, y en base a los estudios publicados, la principal causa del SFC/EM, la FM, AR, SS, LES, EA, MI, Vasculitis y otras EA como la Esclerodermia, son infecciones intracelulares persistentes, siendo las más frecuentes las debidas a los Herpesvirus, tales como el Virus de Epstein-Barr (EBV) y el Herpesvirus Humano 6 (HHV-6). De las bacterias, destaca el sobrecrecimiento del Staphylococcus aureus como causa de fatiga y/o dolor crónico. En el caso del SFC/EM y la FM también son frecuentes el Herpesvirus Humano 7 (HHV-7) y otros virus de la familia Herpesviridae como el HSV-1, Virus Varicela Zoster (VZV) y Citomegalovirus (CMV). Otros microorganismos probables son la Borrelia burgdorferi (Lyme), Candida, Bartonella, Babesia, Micoplasmas, Rickettsias, Retrovirus endógenos humanos, y microorganismos provenientes de Biofilms o de las Microbiotas Intestinal, Oral, Nasal, de las Vías respiratorias, riñones y otras localizaciones del organismo. En el caso de la AR, le seguirían en frecuencia las bacterias Proteus mirabilis, Glaesserella parasuis, Porphyromonas gingivalis, otros microorganismos provenientes de Biofilms como la placa dental, el Parvovirus B19, CMV, el Virus de la Hepatitis B, entre otros. Estimamos que 3 de cada 4 pacientes con SFC/EM, FM, AR, SS, LES, EA, MI y Vasculitis tienen como causa una o más infecciones intracelulares persistentes, por lo que los tratamientos contra la Carga Viral/Microbiana, los Biofilms y Biocoágulos persistentes son los principales objetivos del Plan Terapéutico para estas enfermedades crónicas. Ante el elevado porcentaje de resistencia a los medicamentos antimicrobianos que se presenta en las infecciones intracelulares persistentes, se recomienda incluir en el Plan Terapéutico a Procedimientos que tengan un importante efecto para reducir la carga microbiana. De estos, las terapias con Ozono vienen mostrando ser efectivas para reducir la carga microbiana. Además de la Ozonoterapia, recomendamos la eliminación de biofilms oral, la realización de gárgaras y enjuagues bucales, la Descolonización nasal e intestinal del Staphylococcus aureus y otros microorganismos, y el tratamiento del sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado (SIBO).
Preprint
Full-text available
SINDROME DE FATIGA CRÓNICA/ENCEFALOMIELITIS MIALGICA, FIBROMIALGIA, ARTRITIS REUMATOIDE, SJÖGREN, LUPUS, OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y POTS SON CAUSADAS EN SU MAYOR PARTE POR INFECCIONES INTRACELULARES PERSISTENTES QUE AFECTAN PRINCIPALMENTE LOS VASOS SANGUÍNEOS. SON ENFERMEDADES PRINCIPALMENTE VASCULARES. La disminución de la oxigenación y el hipometabolismo a nivel de los tejidos del organismo que se presenta en el SFC y EM están asociadas la mayor parte de casos a disfunciones de las células de las paredes vasculares (células endoteliales y pericitos) y de las células sanguíneas (glóbulos rojos, blancos, y plaquetas). Durante los últimos años se han publicado varios estudios en los cuales se evidencia que en el Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) existe disfunción de las células endoteliales de manera persistente, también se ha identificado una disminución en el flujo sanguíneo y de la perfusión en los tejidos (hipoperfusión tisular). En base a las evidencias publicadas, y nuestra experiencia en el tratamiento de pacientes con Long COVID o COVID Persistente y SFC, es que proponemos que al SFC/EM, la Fibromialgia, la Artritis Reumatoide, Enfermedades Autoinmunes (Sjögren, Lupus, Esclerodermia, Miositis, otras), el Síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS) y otras enfermedades crónicas adquiridas, se les considere como enfermedades vasculares causadas en su mayor parte por infecciones intracelulares persistentes en las que se produce Endotelitis persistente con Disfunción Endotelial, e Hipoperfusión, Hipercoagulabilidad y Microcoágulos (HHM). Al no haber daños orgánicos evidentes, ya que se afectan principalmente las paredes de los vasos sanguíneos sin que se afecten los tejidos de los órganos (pero sí se produce hipometabolismo), los exámenes y análisis habituales suelen resultar dentro de los parámetros normales, o solo muestran una leve alteración. Para identificar que existe Hipoperfusión, Hipercoagulabilidad y Microcoágulos (HHM) no tienen mayor utilidad las Radiografías, ni la Tomografías regulares, ya que el daño en los tejidos suele ser menor y con frecuencia solo es detectable microscópicamente, a través de biopsias de muestras de tejidos. Los análisis de sangre de rutina también suelen resultar normales o con ligeras alteraciones. Lo que se requiere realizar son exámenes y análisis de sangre específicos para identificar hipoperfusión, microcoágulos persistentes e hipoxia celular. Como parte del primer paso en el manejo de los pacientes con Long COVID, SFC/EM, Enfermedades Auoinmunes y POTS indicamos se realicen al menos los siguientes 3 análisis, que no son complejos ni de alto costo (en promedio el costo es de 20 a 40 US dólares cada uno): 1) DÍMERO-D. Si esta elevado indica como primera opción que existen coágulos persistentes. Si se encuentra dentro del rango normal, no se puede descartar que existan coágulos, ya que el Dímero-D es producto de la degradación de la fibrina, por lo que, si no hay descomposición o lisis de coágulos (como suele ocurrir en el Long COVID) el Dímero-D no se encontraría elevado. 2) MEDICIÓN DE GASES EN SANGRE VENOSA. Si la Saturación de Oxígeno Venosa (SvO2) se encuentra baja, se asume que el aporte de oxígeno a los tejidos esta disminuido, y es muy probable que exista Hipoperfusión. 3) CORTISOL DE LAS 8 AM. Si esta disminuido indica que existe un grado de insuficiencia suprarrenal, lo cual en los pacientes que presentan hipoperfusión, hipercoagulabilidad y microcoágulos (HHM) estaría asociado a un bajo flujo sanguíneo a nivel de las glándulas suprarrenales. La toma de muestra de sangre para realizar estos 3 análisis es similar al procedimiento que se realiza para los análisis de sangre de rutina como hemograma o colesterol, es decir, se toma la muestra generalmente de una vena de uno de los brazos del paciente y no se requiere de mucha cantidad de sangre. Otras publicaciones disponibles en: https://www.researchgate.net/profile/Gustavo-Aguirre-Chang
Article
Full-text available
En este trabajo monográfico se realiza una revisión de literatura acerca del estado actual del uso de la ozonoterapia en la clínica de pequeños animales. Inicialmente el ozono fue utilizado para el tratamiento y potabilización del agua y desde 1915 comenzó a ser usado como agente terapéutico en personas por su acción germicida. En la medicina humana se ha reconocido los efectos que produce el ozono en el organismo, tales como el equilibrio en el balance REDOX, mejora del metabolismo del oxígeno, efecto inmunomodulador, propiedades antiinflamatorias, acción analgésica, promotor de la cicatrización y acción germicida. Todas sus propiedades están directamente relacionadas con la generación de productos secundarios, especies reactivas del oxígeno (ROS) y Productos de la Oxidación Lipídica (LOPs), que en cantidades adecuadas producen dichos procesos biológicos. En la clínica de pequeños animales la ozonoterapia está siendo utilizada principalmente en el tratamiento de enfermedades que afectan la piel, de tipo bacteriana, fúngica y ectoparasitaria. También se han realizado estudios de su eficacia en el manejo del dolor en patologías musculoesqueléticas, en especial las de carácter crónico. El ozono en la Medicina Veterinaria tiene un futuro prometedor y tiene un potencial grande para la realización de más estudios en pequeños animales.
Article
The employment of biological medicine has allowed the application of beneficial and systemic therapies where the body is treated as a whole. The ozone therapy is a modality of the biological medicine, it is a natural therapeutical procedure that has represented an extremely safe medical therapy, free from side effects, an effective and feasible method in the field of treatment of immunological diseases, with encouraging results for the social and economic impact that is generated after its application. There are experimental evidences that assert this statement. We hereby describe the immunomodulatory property of ozone therapy, the biological effects of the ozone on the cells of the immune system cells, other cellular types and different immune mediators.
Article
Objective To perform a systematic review to analyze the efficacy on which the use of ozone therapy in musculoskeletal diseases is based. Methods A literature search was performed in PubMed, Embase and the Cochrane Library using highly sensitive search terms to identify all studies on ozone therapy. All studies showing the efficacy or effectiveness of ozone therapy in any musculoskeletal disease were selected. Results Only 6 relevant studies were identified, 5 in lumbar disk herniation and 1 in Raynaud’s syndrome. Of the 5 studies in disk herniation, only 3 were clinical trials and none used random allocation. Study participants were generally patients with symptomatic small discal hernias. There was wide variability in the dose of ozone injected as well as in the controls used for comparison. All outcome measures were subjective and there was no blinded evaluation of the results. The study in Raynaud’s syndrome included only 4 patients. Adverse effects were not evaluated in detail. Conclusions The use of ozone therapy in musculoskeletal diseases is based on poor quality studies. Currently, data supporting an adequate risk/benefit ratio for ozone therapy in rheumatic diseases is lacking.
Article
To assess the frequency of, and factors associated with, depression and anxiety in Singaporean patients with rheumatoid arthritis (RA). One hundred RA patients were recruited in a cross-sectional study. Socio-demographics, severity of anxiety and depression, disease activity, levels of serological markers and health-related quality of life were analyzed. Twenty-six percent presented with anxiety, 15% with depression and 11% with both. Univariate regression showed that age (P = 0.039), Disease Activity Scale (DAS-28) (P < 0.001), number of medications (P < 0.001) and rheumatoid factor (RF) (P < 0.001) were positively associated with severity of depression, while income (P = 0.001), education (P = 0.029), self-perceived social support (P = 0.007), Short form 12 (SF-12) physical health (P < 0.001) and SF-12 mental health (P < 0.001) were negatively associated with severity of depression. After adjustment for confounding factors in multivariate regression, income (β = -0.347, P = 0.018), RF (β = 0.304, P = 0.043) and SF-12 mental health (β = -0.501 P = 0.001) remained significantly associated with depression. Univariate regression showed that DAS-28 (P = 0.009), number of medications (P = 0.004) and RF (P = 0.043) were positively associated with anxiety, while income (P = 0.022), self-perceived social support (P = 0.04), SF-12 physical health (P < 0.001) and SF-12 mental health (P < 0.001) were negatively associated with anxiety. After adjustment for confounding factors, no factors remained significantly associated with anxiety. Low income, high levels of RF and poor mental health were associated with depression in RA. Our findings may help to formulate depression screening strategies. Further research is required to identify the role of RF in depression.
Article
The mean plasma level of interleukin 1 beta (IL-1 beta), measured by immunoassay, was significantly higher in 51 patients with rheumatoid arthritis (RA) than in 21 healthy controls of similar age. Further, in the RA group, plasma IL-1 beta correlated positively with Ritchie joint index, pain score, and erythrocyte sedimentation rate and correlated negatively with haemoglobin concentration. In individual patients with active disease who had serial measurements, plasma IL-1 beta also correlated with clinical disease activity. These results support the idea that IL-1 beta has a central role in the pathogenesis of RA.
Article
Many studies indicate that oxygen free-radical formation after reoxygenation of liver may initiate the cascade of hepatocellular injury. It has been demonstrated that controlled ozone administration may promote an oxidative preconditioning or adaptation to oxidative stress, preventing the damage induced by reactive oxygen species and protecting against liver ischaemia-reperfusion (I/R) injury. In the present study, the effects of ozone oxidative preconditioning (OzoneOP) on nitric oxide (NO) generation and the cellular redox balance have been studied. Methods: Six groups of rats were classified as follows: (1). sham-operated; (2). sham-operated+l-NAME (N(omega)-nitro-l-arginine methyl ester); (3). I/R (ischaemia 90 min-reperfusion 90 min); (4). OzoneOP+I/R; (5). OzoneOP+l-NAME+I/R; and (6). l-NAME+I/R. The following parameters were measured: plasma transaminases (aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase) as an index of hepatocellular injury; in homogenates of hepatic tissue: nitrate/nitrite as an index of NO production; superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione levels as markers of endogenous antioxidant system; and finally malondialdehyde+4-hydroxyalkenals (MDA+4-HDA) and total hydroperoxides (TH) as indicators of oxidative stress. Results: A correspondence between liver damage and the increase of NO, CAT, TH, glutathione and MDA+4-HDA concentrations were observed just as a decrease of SOD activity. OzoneOP prevented and attenuated hepatic damage in I/R and OzoneOP+l-NAME+I/R, respectively, in close relation with the above-mentioned parameters. These results show that OzoneOP protected against liver I/R injury through mechanisms that promote a regulation of endogenous NO concentrations and maintenance of cellular redox balance. Ozone treatment may have important clinical implications, particularly in view of the increasing hepatic transplantation programs.
Article
The liver is damaged by sustained ischaemia during liver transplantation, and the reperfusion after ischaemia results in further functional impairment. Ozone oxidative preconditioning (OzoneOP) protected the liver against ischaemia/reperfusion (I/R) injury through different mechanisms. The aim of this study was to investigate the influence of the inhibition of protein synthesis on the protective actions conferred by OzoneOP in hepatic I/R. Rats were treated with cycloheximide (CHX) in order to promote protein synthesis inhibition after OzoneOP treatment. Plasma transaminases, malondialdehyde and 4-hydroxyalkenals and morphological characteristics were measured as an index of hepatocellular damage; Cu/Zn-superoxide dismutase (SOD), Mn-SOD, catalase, total hydroperoxides and glutathione levels as markers of endogenous antioxidant system. OzoneOP increased Mn-SOD isoform and ameliorated mitochondrial damage. CHX abrogated the protection conferred by OzonoOP and decreased Mn-SOD activity. Cellular redox balance disappeared when CHX was introduced. Protein synthesis is involved in the protective mechanisms mediated by OzoneOP. Ozone treatment preserved mitochondrial functions and cellular redox balance.
Reyes Gil A; Artritis reumatoide temprana. Retos y enfoque en el nuevo siglo
  • Guibert Toledano
Guibert Toledano M, Reyes Gil A; Artritis reumatoide temprana. Retos y enfoque en el nuevo siglo. Revista Cubana de Reumatología 7-8;
Therapeutic Advances in Musculoskeletal Disease
  • L M Krieckaert Charlotte
  • Willem F Lems
Krieckaert Charlotte LM, Willem F. Lems. Biologicals and bone loss. Therapeutic Advances in Musculoskeletal Disease. Ther Adv Musculoskel Dis. 2012; 4(4): 245-7. 3.
Bone loss in rheumatoid arthritis: systemic, periarticular, and focal
  • C Deal
Deal C. Bone loss in rheumatoid arthritis: systemic, periarticular, and focal. Curr Rheumatol Rep [Intenet]. 2012 [citado 23 octubre 2014]; 14:231-7. Disponible en: http://link.springer.com/article/10.1007/s11926-012-0253-7#page-1 4.