Enfermedades infecciosas y de transmisión sexual en el adolescente

Abstract

Teenage is a particularly turbulent time of life which, according to the WHO, covers the period between 10 to 20 years of age. It is a time when a multitude of physical (growth, puberty, etc.) and psychological changes (gradual autonomy, identity construction, learning about sexuality) take place abruptly. This leads to major relational difficulties which are increased by a feeling of being in a hostile environment (protective parents, empty friendships and initiation rites). These contingencies entail an increased risk when approaching relatively new behaviours such as contact with drugs (drug addiction), body-image care (anorexia) and inappropriately approaching romantic relationships (unwanted pregnancies, sexually transmitted infections, even child sexual abuse). In this paper we will examine sexually transmitted infections exclusively, looking at their aetiological, epidemiological and clinical aspects, and diagnosis and treatment, as well as the prevention mechanisms.

Full text

Medicine. 2018;12(61):3577-87 3577
Enfermedades infecciosas y de transmisión
sexual en el adolescente
F.J. Sanz Santaeufemia
a,*
, M.E. García Talavera
b
y R. Jiménez García
a
aSección de Pediatría Hospitalaria. Departamento de Pediatría. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid. España. Universidad Autónoma de Madrid.
Cantoblanco. Madrid. España. bCentro de Salud Felipe II. Móstoles. Madrid. España.
Resumen
La adolescencia es una convulsa etapa de la vida del individuo que, según la OMS, abarca el periodo de
los 10 a los 20 años; en la que de forma abrupta se suceden multitud de cambios físicos (crecimiento, pu-
bertad, etc.) y psicológicos (autonomía progresiva, construcción identitaria, adentramiento en la sexuali-
dad). Ello conduce a importantes dificultades relacionales incrementadas por la sensación de pertenen-
cia a un entorno considerado hostil (padres protectores, amigos vacuos, ritos iniciáticos). Estas contin-
gencias provocan un aumento del riesgo al abordar conductas relativamente nuevas como el contacto
con tóxicos (drogadicción), el cuidado de la imagen corporal (anorexia) o el afrontamiento inadecuado de
las relaciones amorosas (embarazos no deseados, infecciones de transmisión sexual, incluso abuso se-
xual infantil). En este trabajo atenderemos exclusivamente a las infecciones de transmisión sexual, con-
siderando los aspectos etiológicos, epidemiológicos y clínicos y su diagnóstico y tratamiento, además de
sus mecanismos de prevención.
Abstract
Infectious and sexually-transmitted diseases in the adolescent
Teenage is a particularly turbulent time of life which, according to the WHO, covers the period between
10 to 20 years of age. It is a time when a multitude of physical (growth, puberty, etc.) and psychological
changes (gradual autonomy, identity construction, learning about sexuality) take place abruptly. This
leads to major relational difficulties which are increased by a feeling of being in a hostile environment
(protective parents, empty friendships and initiation rites). These contingencies entail an increased risk
when approaching relatively new behaviours such as contact with drugs (drug addiction), body-image
care (anorexia) and inappropriately approaching romantic relationships (unwanted pregnancies, sexually
transmitted infections, even child sexual abuse). In this paper we will examine sexually transmitted
infections exclusively, looking at their aetiological, epidemiological and clinical aspects, and diagnosis
and treatment, as well as the prevention mechanisms.
Palabras Clave:
- Infecciones de transmisión
sexual
- Úlceras genitales
- Uretritis
- Cribado
Keywords:
- Sexually transmitted
infections
- Genital ulcers
- Urethritis
- Screening
ACTUALIZACIÓN
Introducción
La adolescencia comprende la época vital entre 10 y 20
años. En ella se producen multitud de rápidas modificacio-
nes1 del aspecto corporal y psicológico. El manejo adaptati-
vo psicosexual es, para este colectivo, particularmente tor-
mentoso, suponiendo un gran riesgo para las alteraciones
afectivas y emocionales o síndromes clínicos que debemos
prevenir desde todos los ámbitos
2
.
Las infecciones de transmisión sexual (ITS) son causadas
por una gran variedad de microorganismos (bacterias, virus,
parásitos y hongos) que se transfieren por contacto genital,
anal u oral. La Organización Mundial de la Salud advierte
que es una de las cinco causas más habituales por las que se
demanda atención médica
3,4
, pudiendo además provocar da-
ños en el feto, infertilidad o neoplasia.
*Correspondencia
Correo electrónico: sanzsantaeufemiafj@gmail.com

3578 Medicine. 2018;12(61):3577-87
MEDICINA DE LA ADOLESCENCIA
Considerando que la gran mayoría de estas son asinto-
máticas, se infiere que los casos detectados tan solo represen-
tan la punta del iceberg y no nos muestran de forma real la
magnitud del problema
3,5
. Existe un ingente crecimiento de
su prevalencia en las últimas décadas y entre los múltiples
motivos de este incremento se invocan causas psicosociales y
causas demográficas y epidemiológicas.
Las causas psicosociales son:
1. Contradicciones sociales en el planteamiento de la se-
xualidad a jóvenes.
2. Nuevos mitos sexuales. Escenarios de ocio asociando
alcohol/drogas.
3. Carencia de una adecuada atención en esta materia en
el ámbito escolar, familiar y, eventualmente, en la esfera sa-
nitaria.
Las causas demográficas y epidemiológicas son:
1. Factores socioeconómicos
6
. Cuanto menor nivel so-
ciocultural mayor minimización del riesgo e inicio más pre-
coz de las relaciones sexuales, habitualmente sin protección
y acompañadas de vergüenza por presentar lesiones estigma-
tizantes, negándose a buscar ayuda.
2. Incremento del número de profesionales del sexo co-
mercial por motivos obvios. Aumento exponencial del uso de
dispositivos electrónicos, redes sociales y nuevas tecnologías
para propiciar encuentros esporádicos de «sexo sin atadu-
ras».
3. Uso de drogas o substancias estimulantes como facili-
tadores o para vencer inhibiciones que la relación sexual mo-
tiva. Tendencia creciente al aumento de parejas sexuales
7
(especialmente en las relaciones con parejas del mismo sexo).
La presentación clínica se clasifica
3
de modo artificial en:
a) úlceras genitales, orales o anales; b) uretritis, cervicitis,
proctitis; c) leucorrea, secreción vaginal y d) verrugas anoge-
nitales. Existen otras enfermedades sistémicas con posible
transmisión sexual, pero con escasa clínica genital.
Los métodos de aislamiento e identificación
8
se reducen
de modo casi exclusivo a los cultivos y las técnicas de biología
molecular, si bien en algunas ocasiones la serología resulta de
mayor utilidad, como en la sífilis
9
. Conocida la persistente
naturaleza asintomática de muchas ITS, resulta obligado im-
plementar programas de cribado en la población suscepti-
ble
6,10
. Por otra parte, confirmar una ITS exige la detección
de otras por el elevadísimo riesgo de coinfección
3,5,11
.
El tratamiento específico dependerá del germen aislado,
pero debería iniciarse un tratamiento empírico en el momen-
to inmediatamente posterior a la sospecha según la sintoma-
tología observada, persiguiendo dos objetivos básicos
3
: curar
la infección del individuo afecto e interrumpir el riesgo de
transmisibilidad, reinfección y recurrencia. De igual modo se
impone el tratamiento de la pareja sexual del caso índice
3,8,12
recomendando incluso la profilaxis preexposición en pobla-
ción de riesgo que se reconozca sexualmente activa
13
.
Epidemiología. Otras consideraciones
demográficas y sociales
Cada año se diagnostican millones de nuevos casos de ITS
en el mundo. Se estima una prevalencia de unos 350 millones
de casos en 2012
6
. En cualquier país del mundo occidental,
la tasa de incidencia anual continúa creciendo pese a la apli-
cación de programas de sexo seguro, desarrollo y disponibi-
lidad de nuevas técnicas microbiológicas y empleo de prue-
bas de diagnóstico rápido
5,11
de amplia distribución, incluso
garantizando el anonimato.
Como se refirió en la introducción, la adolescencia per se
constituye un factor de riesgo para la adquisición de ITS por
los motivos antes mencionados. A ello se suman de manera
independiente grupos
14
con especial aumento de incidencia,
y a quien debe ir dirigido especialmente nuestro esfuerzo,
como son:
1. Población reclusa o institucionalizada.
2. Homosexuales, hombres que practican sexo con hom-
bres (HSH), en menor medida su versión femenina (MSM).
3. Usuarios de sexo comercial. Personas que abusan de
páginas de contactos.
4. Población marginal con escasos recursos y barreras
para la accesibilidad sanitaria.
Así pues, el reto básico consistirá en la detección precoz
de los casos asintomáticos, como veremos más adelante, en
todas y cada una de las ITS (hasta el 85-90% en trichomo-
niasis) y la multiinfección en poblaciones específicas (85% de
las proctitis gonocócicas o por Chlamydia en hombres con
parejas del mismo sexo presentan anticuerpos frente al virus
de la inmunodeficiencia humana –VIH–).
Dado que las ITS presentan tan elevada prevalencia, sien-
do una de las mayores causas para solicitar asistencia sanita-
ria
3,8
, y que en su mayoría se presentan de forma asintomática,
resulta inexcusable la búsqueda dirigida y, tras el diagnóstico,
trazabilidad de contactos hasta periodos prolongados y detec-
ción de otras infecciones transmisibles por esta vía
14,15
.
A continuación realizaremos una descripción pormeno-
rizada de cada uno de los síndromes clínicos según su clasifi-
cación etiológica, esto es, dependiendo del patógeno respon-
sable según el formato clínico antes presentado.
Infecciones que cursan con uretritis-
cervicitis o proctitis
Gonorrea
Microbiología
Infección producida por Neisseria gonhorroeae, diplococo
Gram negativo, oxidasa positivo, fermentador que crece en
medio enriquecido (Thayer-Martin).
Clínica
En ambos sexos provoca uretritis
5,8
con emisión de secreción
purulenta por el meato junto a disconfort y disuria. En el
microscopio óptico se observan más de 10 leucocitos/campo
gran aumento. En mujeres puede observarse cervicitis, mani-
festada por secreción vaginal de las mismas características
que uretritis y signos de secreción o sangrado endocervical
en la inspección visual. La mayor parte de estas, al igual que
las manifestaciones orofaríngeas o anales, son asintomáticas.
Ante datos sospechosos, en la entrevista con el adolescente
debemos investigar esta posibilidad.

Medicine. 2018;12(61):3577-87 3579
ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y DE TRANSMISIÓN SEXUAL EN EL ADOLESCENTE
Diagnóstico
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se convierte
en la técnica con mejor sensibilidad (como en la mayoría de
las ITS), pudiendo realizarse en orina, muestra cervical, oro-
faríngea o anorrectal. En casos muy sintomáticos se puede
realizar recogida para cultivo, lo que será de interés para eva-
luar la eficacia del tratamiento en una visita posterior. Es
más, antes de instaurar el tratamiento empírico en situacio-
nes de intensa secreción se puede pedir tinción de Gram
5,16
,
cuya especificidad ronda el 100%.
Tratamiento
Sabiendo la alta tasa de resistencias a penicilinas
17
y fluorqui-
nolonas y en tanto en cuanto no se disponga de confirmación
microbiológica, vía de cultivo preferentemente con antibio-
grama, todo adolescente sintomático debe cubrirse con bite-
rapia antibiótica (ceftriaxona 1 g intramuscular más azitro-
micina 1-2 g por vía oral, ambas en dosis única) cubriendo
además las infecciones por Chlamydia.
Prevención
Las parejas sexuales en los últimos 60 días deben ser investi-
gadas y/o tratadas. Se recomienda la abstinencia sexual en los
7-10 días siguientes, para evitar la transmisión previa a efec-
tividad terapéutica. No olvidar realizar una búsqueda de
otras ITS por la alta tasa de coinfección, sobre todo en el
VIH y la sífilis
8-9,11
. Se debe realizar una visita de control a las
4 semanas para validar su erradicación.
Infecciones por
Chlamydia trachomatis
Microbiología
Bacteria escindida del grupo Chlamydiophila (incluida C. psi-
taci y C. neumoniae) este nuevo género solo contempla C. tra-
chomatis, productora de patología ocular e ITS (distinta clí-
nica según serotipos). No se cultiva en general.
Ciclo biológico
Parásitos intracelulares obligados, evadiendo fácilmente al
sistema inmune. Presentan de manera artificiosa 2 formas de
desarrollo
18
:
1. Corpúsculo elemental (quiescente, baja actividad me-
tabólica). Es infectivo, extracelular, se introduce en célula
epitelial humana, valiéndose de un fagosoma, alcanza el apa-
rato de Golgi, se convierte en cuerpo de inclusión y continúa
su diferenciación a corpúsculo reticulado.
2. Corpúsculo reticulado (replicante, elevado metabolis-
mo). Intracelular, se reproduce por fisión binaria y tras múl-
tiple división, los minicorpúsculos se rodean de membrana
de inclusión. Proteínas de la célula hospedadora se introdu-
cen a través de esta membrana por una estructura denomina-
da inyectisoma e inducen el cambio a nuevos corpúsculos
elementales.
A las 48 horas del comienzo se rompe la membrana mer-
ced a enzimas proteolíticos y atraviesan la membrana celular
por mecanismo extrusivo reiniciando el ciclo.
Clínica
Como el gonococo, afecta a personas de 15 a 25 años, más en
mujeres.
Uretritis no gonocócica. Producida por los serovars D-K.
En la práctica indistinguible de la gonocócica. Capaz de pro-
vocar cervicitis, infección anorrectal o faríngea, habitual-
mente oligosintomática.
Linfogranuloma venéreo (LGV). Dependiente de los sero-
tipos L1 a L3. Genera una úlcera indolora similar a la sifilí-
tica que progresa internamente hasta producir sangre y pus,
acompañándose de linfadenopatía inguinal. Esta lesión tam-
bién podría aparecer en el recto y provocar proctocolitis do-
lorosa, especialmente en HSH, más aún si presentan infec-
ción por el VIH con adenopatía satélite concomitante,
provocando microepidemias que, en la mayoría de casos, se
deben a la variante L
2b
de C. trachomatis
19,20
.
Diagnóstico
Las técnicas de biología molecular (PCR) son las ideales, a
realizar en orina, recto, zona vulvovaginal u orofaríngea. Se-
rología y cultivo no son útiles.
Tratamiento
En cuanto a la uretritis, se emplea de modo empírico la mis-
ma pauta que N. gonhorroeae. Respecto al LGV, la dosis única
de azitromicina o regímenes con doxiciclina 100 mg cada 12
horas, durante 7 días son utilizados frecuentemente
11
.
Prevención
Mismas recomendaciones que para el gonococo (estudio de
contactos, visita de control y descartar otras ITS concomi-
tantes
7
).
Otras causas de uretritis-cervicitis
Mycoplasma genitalium. Ureaplasma urealyticum
Bacilos Gram negativos, aerobios facultativos. Pertenecen a la
familia Mycoplasmatacea. Producen casos de uretritis no gono-
cócica que no han respondido a terapia habitual
3,21
. Pueden
detectarse por técnicas de PCR, no siempre disponible, aun-
que debe sospecharse tras el fracaso de ceftriaxona más
azitromicina. En ocasiones puede ser aislado en secreciones
genitales sin patología o en orina, mostrándose como coloni-
zador
21
. El tratamiento recomendado supone un ciclo largo
de azitromicina (250 mg cada 24 horas, durante 5 días) o pau-
ta de doxiciclina similar a C. trachomatis para U. urealyticum
22
.
Infecciones que cursan con leucorrea
o vulvovaginitis
Tricomoniasis
Microbiología
Trichomona vaginalis es un parásito unicelular flagelado. En
ausencia de formas quísticas, el trofozoito es su tarjeta de

3580 Medicine. 2018;12(61):3577-87
MEDICINA DE LA ADOLESCENCIA
presentación exclusiva en el aparato genital, viviendo de ma-
nera cómoda en pH ácido.
Clínica
En mujeres en edad reproductiva produce leucorrea difusa,
maloliente, verde-amarillenta. En el varón aparece como
uretritis o prostatitis. Más del 80% de las veces la infección
se sucede de forma asintomática
23
.
Diagnóstico
En tiempos pretéritos, la microscopía óptica con tinción de
Papanicolau inmediata era la prueba de referencia en flujo
vaginal u orina. En la actualidad, la PCR ha desplazado a
dicha prueba como gold standard.
Tratamiento
Metronidazol 2 g dosis única o 500 mg cada 12 horas, duran-
te 7 días por vía oral. Tratar siempre a la pareja e investigar
otras ITS, especialmente virus del papiloma humano (VPH)
y VIH.
Prevención
Recomendaciones generales y visita de control 90 días des-
pués.
Vaginosis bacteriana
Supone el motivo más frecuente de leucorrea en mujeres fér-
tiles (15-45 años), con un enorme impacto sobre su calidad
de vida por la intensa sintomatología y la alta tasa de recu-
rrencias pese a la gran efectividad terapéutica.
Microbiología
La vaginosis, en esencia, se produce por el desequilibrio en-
tre la microbiota vaginal (Lactobacillus acidophilus o bacilo de
Döderlein que facilita un pH vaginal entre 3,5-4,5 y otros
bacilos –Bacteroides, Mobilincus, Atopobium, etc.– en quienes
Gardnerella vaginalis adquiere su papel protagónico princi-
pal)
24
. Células del epitelio vaginal conforman una biopelícu-
la, donde conviven bacilos de Döderlein junto con otros con
potencial patogénico futuro en los que G. vaginalis aparece
como intérprete básico cuando emerge en número impor-
tante; aunque pudiera encontrarse en muestras de mujeres
sanas
8,24
. Bacilo de Gram indefinido, corto, anaerobio facul-
tativo dividido en 4 subgrupos según su actividad sialidasa
25
.
Clínica
Mujeres fértiles que presentan leucorrea perimenstrual. Se
considera ITS tras discusiones históricas, ya que cumple los
criterios de estas: más incidencia si existen múltiples relacio-
nes sexuales, menor uso de métodos de barrera y precoz ini-
cio de relaciones. Es excepcional que produzca síntomas
masculinos, aunque se ha aislado en secreción subprepucial y
de uretra distal, incluso en el intestino de ambos sexos.
Diagnóstico
Atendiendo a los clásicos criterios de Amsel, debe cumplir
todos:
1. Leucorrea con pH mayor de 4,5.
2. Fuerte «olor a pescado podrido» al añadir KOH.
3. Más de un 20% de células clave: epitelio columnar
rodeado de bacilos Gram negativos.
4. Inversión de la relación bacilos Gram positivos/Gram
negativos en muestra de exudado.
En el laboratorio basta con cumplir los 2 últimos crite-
rios, ya que el cultivo resulta extremadamente difícil. Co-
mienza a extenderse el uso de técnicas moleculares.
Tratamiento
Igual al del Trichomona durante 7 días. Se propugna también
el uso tópico de óvulos de clindamicina o metronidazol du-
rante una semana pero es más costoso.
Prevención
Las recomendaciones generales para toda ITS. Ensayar la
erradicación en hombres si se encuentra como saprofito, ya
que podría transmitirse fácilmente, con especial predilección
por parejas del mismo sexo
7,24
. Resultados variables con la
contracepción hormonal (se considera que la hormona feme-
nina provoca estímulo positivo sobre la microbiota vaginal
comensal). Los prebióticos en forma de azúcares usados solo
por flora saprofita tienen un papel prometedor y el uso de
antisépticos vaginales en baño de asiento podría resultar
de interés.
Otras causas de leucorrea o vulvovaginitis
Definimos vulvovaginitis como el prurito vaginal intenso
unido, o no, a la secreción suave vaginal y el eritema vulvo-
vaginal. La progresión de este cuadro puede conducir a una
secreción maloliente y granulada derivando en vaginosis.
Distintas especies de Candida, mayoritariamente albicans, son
responsables.
Microbiología
Levadura formadora de pseudohifas y blastosporas, pertene-
ciente a Sacharomycetae, se trata de un comensal habitual de
vagina y tracto digestivo.
Clínica
Vulvovaginitis. Ocasionalmente vaginosis no bacteriana. Se
observa exudado blanquecino, grumoso e inodoro en el 90%
de las veces, identificando C. albicans de forma habitual y, con
menor frecuencia, C. tropicalis o C. parapsilosis.
Diagnóstico
La clínica será suficientemente orientativa por el color blan-
co, la ausencia de olor y el aspecto, diferenciándose de trico-
moniasis u otras vaginosis. El cultivo en medio Saboureaud
otorgará la veracidad diagnóstica definitiva.
Tratamiento
Clotrimazol en óvulos vaginales de 500 mg o en crema intra-
vaginal durante 7 días será suficiente. Fluconazol 150 mg por
vía oral si se aísla otra especie, en el caso de C. krusei se em-
plearán alilaminas por su resistencia a imidazoles
26
.

Medicine. 2018;12(61):3577-87 3581
ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y DE TRANSMISIÓN SEXUAL EN EL ADOLESCENTE
Lesiones ulcerativas o granulomatosas
genitales
Sífilis
Microbiología
Treponema pallidum subespecie pallidum es el agente, viejo
conocido, responsable de esta histórica enfermedad que afec-
tó a personajes
27
de toda índole como Enrique VIII, Oscar
Wilde o Adolf Hitler. Se trata de una espiroqueta Gram ne-
gativa, frágil, móvil, microaerófila, de hasta 20 +m de longi-
tud que se aprecia con tinción de plata o en microscopía es-
pecial directa como el contraste de fase o campo obscuro.
Dispone de flagelo periplásmico que le confiere movilidad.
En la membrana externa encontramos 5 proteínas de super-
ficie (TROMPs
5,9
en inglés según siglas) de las que depende
su capacidad infectiva, y presenta 12 proteínas no estructura-
les repetitivas (Tpr
9,28
por sus siglas en inglés) denominadas
A-L, de las que Tpr-K es la más relevante al facilitar la eva-
sión inmune de la bacteria o la tendencia a la cronicidad de
la infección.
Epidemiología
Desde la primera descripción de Giralomo Fracastoro en
1530 (Syphilis sive morbus gallicus) etiquetándola como «mal
francés», hasta nuestros tiempos, han aparecido epidemias
cíclicas
28
históricamente coincidentes con la expansión colo-
nial o el estallido de conflictos bélicos. En nuestra era, la
incidencia aumentada obedece a las causas generales de toda
ITS
6-8
.
Clínica
Nos encontramos ante una infección sistémica y crónica
transmitida por contacto sexual. Se presenta también como
infección connatal. Su evolución es un continuum que, sin
tratamiento por falta de diagnóstico, avanza por distintas fa-
ses de actividad clínica con periodos de latencia. Se distin-
guen varios estadios que enumeramos a continuación.
Primaria. Incubación de 15 a 40 días. Comienza con adeno-
patía inguinal acompañante de lesión ulcerosa indolora
(chancro duro) que se resuelve espontáneamente en 1 mes
merced al sistema mononuclear fagocítico. Algunas espiro-
quetas evadirán al sistema inmune por variante antigénica de
TROMPs y Tpr-K
9,28
.
Secundaria. Diseminación de T. pallidum a los órganos pese
a la elevada tasa de anticuerpos circulantes. Aparece 6 meses
después de la curación «aparente» del chancro. Cursa con
cefalea, linfadenopatías generalizadas y exantema palmo-
plantar (roseola sifilítica). También aparecen lesiones verru-
cosas orogenitales planas (condiloma lata). Sin tratamiento
mejora en 6 meses. Ocasionalmente muestra reactivaciones
autolimitadas.
Latente. Periodo entre las fases secundaria y terciaria. Pre-
sencia de anticuerpos en suero sin síntomas clínicos. Arbitra-
riamente divida en precoz (menos de 1 año desde la primoin-
fección) y tardía (más de 1 año). El 35% de los pacientes no
tratados quedan ahí.
Terciaria. Extremadamente inusual, excepcional en adoles-
centes. Casi total ausencia de casos debido a la terapia precoz
o al uso de penicilina por otras razones. Por su interés aca-
démico recordaremos la afectación del sistema nervioso cen-
tral (demencia, parálisis, etc.), corazón (insuficiencia cardía-
ca), piel (gomas).
Diagnóstico
No es posible su cultivo y la PCR no presenta gran rentabi-
lidad. Por tanto, la visión directa microscópica o la reactivi-
dad serológica bastarán. Clásicamente, existen dos pruebas
serológicas: reagínicas (no treponémicas) y treponémicas,
que no diferenciarán entre infección en cualquier fase o bien
endemicidad del treponema, como sucede en la frambesia
americana (debida a subespecie pertenue) y el bejel africano y
oriental (por la subespecie endemicum).
Pruebas reagínicas. Detectan anticuerpos frente a antíge-
nos lipoideos
9,29
. Baratas y rápidas. Monitorizan la efectivi-
dad del tratamiento, pero son discutidas para el cribado sis-
temático por su baja sensibilidad en sífilis primaria y muy
alta tasa de falsos positivos en conectivopatías, VIH, otras
bacterianas, etc. Se usan habitualmente VDRL, RPR o
TRUST, siendo la segunda de ellas la más empleada.
Pruebas treponémicas. Miden IgM/IgG contra compo-
nentes específicos de la espiroqueta
9,29
, aumentando la espe-
cificidad y la sensibilidad para cualquier estadio de la enfer-
medad. No diferencian entre infección actual o pasada.
TPHA (hemaglutinación), EIA, CIA (luminiscencia) o POC
(cromatografía) son las utilizadas habitualmente, sobre todo
HA y EIA.
En la tabla 1 se muestra un cuadro sinóptico en función
del resultado serológico.
Tratamiento
Penicilina G, de siempre sensible es la opción elegida en fase
primaria. 2.400.000 UI monodosis por vía parenteral o
50.000 UI/kg para adolescentes con peso menor de 45 kg.
No se describirán pautas para estadio latente, terciario o
connatal porque su redacción escapa del propósito de este
trabajo. Para pacientes alérgicos a la penicilina hay escasos
TABLA 1
Diagnóstico de estado de la sífilis según patrón serológico
EIA RPR TP-HA FT-ABS Interpretación
Negativo (-) No necesario No necesario No sífilis
Positivo (+) Positivo (+) Positivo (+) Sífilis
Positivo (+) Negativo (-) Negativo (-) Falso (+) al igual
que VDRL (+)
Positivo (+) Negativo (-) o (+)
débil (< 1/8) Positivo (+) Sífilis
Latente/tratada
Positivo (+) Negativo (-) o (+)
débil Negativo (-) o (+)
débil (< 1/8) Positivo
(+)
Muy difícil
Falso (+)
Baja [ Ac ]

3582 Medicine. 2018;12(61):3577-87
MEDICINA DE LA ADOLESCENCIA
datos que soporten una recomendación robusta
29
, aunque se
propone doxiciclina 100 mg cada 12 horas durante 14 días o
azitromicina 2 g monodosis por vía oral como tercera op-
ción.
Prevención
Es conocido el enorme incremento de esta enfermedad en
personas relacionadas íntimamente con el mismo sexo
7,9,27
,
este será el grupo diana para el cribado universal. La profi-
laxis preexposición también parece razonable
27
. La detección
precoz en estados iniciales se convierte en prioritaria, obser-
vando el resto de recomendaciones generales de ITS. Otros
grupos de riesgo
6,9,14,15
que no se deben descuidar son los
migrantes, personas con bajo nivel socioeconómico y cultu-
ral y sexo comercial.
Chancroide
Microbiología
Es un bacilo Gram negativo de difícil crecimiento, inmóvil,
perteneciente a la familia Pasteurellacea llamado Haemophilus
ducreyi, anaerobio facultativo.
Epidemiología
Se dispone de poca información por la escasa comunicación
de casos y su prevalencia decreciente en el mundo occidental
en los últimos 25 años, se ven casos aislados en África del sur
y esporádicamente en Oceanía y Sudamérica
30
.
Clínica
Úlcera indolora inguinal suave (chancro blando) con adenitis
satélite que por su aspecto motiva la búsqueda inmediata de
atención médica. Recientemente se han descrito casos en el
área extragenital por transmisión no sexual
30
en áreas de
Oceanía como Papúa-Nueva Guinea, Islas Salomón o Sa-
moa.
Diagnóstico
Excepcional en Europa. La PCR es el modo habitual. Su cul-
tivo es muy difícil.
Tratamiento
Azitromicina 2 g por vía oral; ceftriaxona intramuscular en
monodosis. Presenta frecuentes recurrencias
8,30
.
Prevención
La general en las ITS, precisando a menudo repetir el ciclo
terapéutico.
Herpes genital
Microbiología
Virus herpes simple (VHS) II es el patógeno habitual, aun-
que de forma creciente se está aislando VHS I
31
(el asociado
típicamente a herpes oral). Son _-herpesvirus de ADN bica-
tenario dentro de cápside icosaédrica de 200 nm, con un en-
voltorio tipo bicapa lipídica rodeado de un manto proteico
(tegumento). Contienen 12 glicoproteínas, muchas de ellas
implicadas en la infectividad vírica.
Ciclo vital
Estudiado más en detalle en el VHS I, se estima igual para
VHS II
32
. Consta de 7 puntos clave sin los que no es posible
comprender la cinética vírica.
Acoplamiento. Las glicoproteínas B y D (gB y gC) unen a
los proteoglicanos tipo heparán-sulfato de célula hospedado-
ra por unas protrusiones de membrana o filopodia, facilitan-
do la entrada por un mecanismo de navegación vírica (sur-
feo).
Ingreso. El virus se integra por fusión directa o endocitosis,
iniciando el proceso la glicoproteína D (gD) y finalizándolo
por medio de gH y gl. Se une gD a unos receptores, promo-
viendo la formación de vesícula con mediación de GTPasa
que reajusta el citoesqueleto de la célula para promover la
entrada. Los receptores unidos a gD son el mediador de en-
trada del virus herpes (HVEM) o las nectinas.
Transporte de cápside. Apertura de tegumento a citoplas-
ma por vía dineína tubular.
Replicación y ensamblaje. Liberación ordenada de los ge-
nes del ADN vírico en el núcleo celular. Los primeros codi-
fican proteínas de célula infectada (ICP) ayudados de otra
proteína tegumentaria denominada VP16. Los siguientes
genes junto a algunas ICP promueven la duplicación del
ADN gracias a la acción de timidina quinasa vírica. Los últi-
mos genes codifican cápside y proteínas del envoltorio y
también producen componentes para el reempaquetamiento
ADN-cápside, junto a una proteína que permita atravesar la
membrana nuclear alcanzando el citoplasma.
Modulación autofágica durante la replicación de ADN.
Las ICP regulan la homeostasis vírica y generan replicación
eficiente por autofagia dependiente de proteína axina.
Latencia y reactivación. El virus migra por vía axonal retró-
grada a los ganglios raquídeos dorsales invadiendo el núcleo
celular
32,33
. Este mecanismo sigue siendo el gran reto para el
conocimiento profundo del VHS. Las proteínas llamadas
LAT (trascriptores asociados a latencia) reducen la expresión
del ADN vírico y lo mantienen en estado durmiente prote-
giéndolo del sistema inmune y de apoptosis, lo que sugiere un
probable mecanismo epigenético. La reactivación se produci-
rá cuando un estímulo estresor (fiebre, exposición solar, tóxi-
cos, etc.) despierte al virus, que iniciará el viaje contrario –an-
terógrado– hasta el sitio de la primoinfección.
Salida de la célula. El neovirión abandonará la célula hués-
ped tras la replicación y ensamblaje para infectar nuevas cé-
lulas. El proceso pasa por las siguientes etapas:
1. Afloramiento: unión cápside-tegumento ayudado de
proteínas UL31 y UL34.
2. Pérdida del primer envoltorio: retirada de la proteína
con la que atravesó el núcleo.

Medicine. 2018;12(61):3577-87 3583
ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y DE TRANSMISIÓN SEXUAL EN EL ADOLESCENTE
3. Adquisición de tegumento: consecución del nuevo en-
voltorio en el aparato de Golgi.
4. Propagación: intervención de glicoproteína E y hepa-
ranasa alcanzando células vecinas.
Clínica
Se transmite por contacto orogenital. Llamamos episodio al
momento en que el individuo tiene síntomas, dependiendo de
la inmunidad previa al VHS. Hasta un 25% de las personas
con síntomas muestran serología positiva al VHS II, lo que
indica que buena parte de los primeros episodios son inadver-
tidos. La clínica clásica consiste en fiebre, picor, mialgia, ma-
lestar general y localmente pápulas que evolucionan a vesícu-
las que conducen a la formación de úlceras dolorosas que
devienen en costras que terminan en curación. El área afecta-
da es genital y rectal. A nivel tisular, se liberan citoquinas que
microscópicamente conllevan la creación de sincitios multinu-
cleados, lo que juega un papel determinante en la inmunidad
innata y adaptativa, contribuyendo a una inflamación crónica
de la piel genital. El virus queda en fase de latencia por el
mecanismo explicado con anterioridad. El control molecular
lo ejercen las LAT y a nivel celular las CD8 y las dendríticas.
Diagnóstico
Sintomatología superponible a otras ITS (chancroide, VIH,
sífilis). La búsqueda activa de virus se recomienda por ampli-
ficación de ácido nucleico (PCR), por rapidez y sensibilidad.
El cultivo celular, patrón oro hasta hace 20 años, tarda 5 días.
Recogido adecuadamente con torunda se puede aplicar a la
muestra EIA o inmunofluorescencia.
La serología es útil para diferenciar VHS I del II, merced
a la disposición de pruebas específicas para glicoproteína G
de ambos virus. También presenta gran rentabilidad para dis-
cernir entre primer episodio y reactivación, ya que en el pri-
mer caso son negativas, produciendo seroconversión en 12
semanas. Solicitar ante lesiones sugerentes.
Tratamiento
Emplear análogos de nucleósidos como aciclovir o su profár-
maco, hasta que la lesión sane. En primoinfección: aciclovir
400 mg cada 8 horas durante 10 días o valaciclovir 500 mg
cada 12 horas durante 10 días. En recurrencias: valaciclovir/
aciclovir en la misma dosis durante 5 días
8,32
.
Otras causas de úlceras o lesiones
granulomatosas genitales
Granuloma inguinal (donovanosis)
Producido por Calymmatobacterium granulomatis, bacilo Gram
negativo, recientemente redenominado como Klebsiella por su
gran similitud filogenética
35
en análisis de ADN
34,35
. Provoca
enfermedad ulcerosa inguinal endémica en África del sur, In-
dia e islas oceánicas, rara en Occidente. Tiene una incubación
de 50 días. Posteriormente se generan pápulas que se transfor-
man en úlceras crecientes en la zona genital externa. Afecta a
ambos sexos con 4 formas clínicas: ulcerogranulomatosa (ha-
bitual), hipertrófica, necrótica y cicatricial. Se sigue de adeno-
patías inguinales y presenta un 5% de lesiones extragenitales.
El diagnóstico se basa en la observación al microscopio
con tinción Giemsa sobre muestra recogida con torunda pe-
rilesional. La presencia de cuerpos de Donovan (células mo-
nonucleares con fagosomas intracitoplásmicos teñidos de
Gram negativos) es patognomónica. Cultivo celular y la PCR
no están disponibles en países afectados. El tratamiento reco-
mendado es azitromicina 1 g, doxiciclina 100 mg cada 12 ho-
ras o trimetroprim-sulfametoxazol 160/800 mg cada 12 horas
durante 3-4 semanas por vía oral.
Lesiones por verrugas anogenitales
Infección por el virus del papiloma humano
Microbiología
Virus ADN de la familia Papillomaviridae. Más de 100 varian-
tes, al ser humano le afectan 40 y su contagio se produce
exclusivamente por vía sexual.
Epidemiología
Es la ITS más frecuente. Tres cuartas partes de la población
se infectará por el VPH pero el 85% lo harán transitoria-
mente, eliminando el virus más tarde. La persistencia de este
depende de su potencial oncogénico, asociación al tabaco y
coinfección con otras ITS, especialmente el VIH
35,36
.
Clínica
Asintomática en general. Presenta dos tipos de lesiones en
ambos sexos:
1. Benignas (condilomas) en región anogenital u orofa-
ríngea. Se asocia a serotipos 6 y 11, con mayor incidencia en
pacientes inmunodeprimidos. Puede encontrarse igualmente
en la vía respiratoria, produciendo papilomatosis laríngea.
2. Neoplásicas: clasificadas en bajo grado (intraepitelia-
les), no siempre en relación con el VPH y alto grado (carci-
nomas) que implica serotipos 16, 18 y 31.
Diagnóstico
La descripción detallada de procedimientos y clasificaciones
de uso en Ginecología exceden los objetivos de esta actuali-
zación, por lo que se remite a textos específicos para profun-
dizar en ello. Recordaremos que investigar al patógeno en
región anogenital se hará preferentemente con PCR, inda-
gando en muestras de toma vaginal, rectal o por medio de
visión directa (colposcopia/anoscopia de alta resolución) a
fin de identificar diferentes subtipos de alto riesgo.
Tratamiento
Nos detendremos exclusivamente en los condilomas, para el
carcinoma se recomienda consultar diferentes guías clínicas
sobre este asunto. Las terapias propuestas son quirúrgicas
(exéresis, infrarrojos, láser o crioterapia, muy útil en exter-
nos) o médicas (imiquimod, podofilotoxina o cidofovir en
crema tópica). No evitan la posibilidad de recidivas (frecuen-
tes) usadas con anterioridad a la cirugía.
Seguimiento y prevención
Programar visitas cada 1-3 años en niñas con patología cer-
vical, varones homosexuales y población con múltiples rela-

3584 Medicine. 2018;12(61):3577-87
MEDICINA DE LA ADOLESCENCIA
ciones sexuales, dependiendo de si existía ya displasia y su
grado previo.
Para la prevención, usaremos recomendaciones al uso,
pero la vacunación supone un impulso esencial para dismi-
nuir la prevalencia. Disponemos de 2 tipos: bivalente (sero-
tipos 16 y 18) que previene lesiones neoplásicas y tetravalen-
te (6, 11, 16 y 18) que también evita los condilomas. En
España, la inmunización se encuentra en programa sistemá-
tico «solo» para niñas a los 12 años con dos dosis. La Asocia-
ción Española de Pediatría recomienda cubrir también a
mujeres de 13-26 años
35
y otras academias internacionales de
pediatría contemplan su posible inclusión en varones. En el
último año se ha aprobado una vacuna nonavalente que aña-
de serotipos 31, 33, 45, 52 y 58 a la tetravalente, ampliando
la cobertura preventiva a neoplasia cervical.
Miscelánea. Otros patógenos de
transmisión sexual
Virus de la inmunodeficiencia humana
Sus características virológicas, epidemiológicas, clínicas y
diagnóstico-terapéuticas constituyen un cuerpo de doctrina
propio. Aunque se trata de una ITS, quizás la más «deslum-
brante», académicamente hablando, su análisis detallado supe-
ra el objetivo de esta revisión, por lo que solo la mencionamos,
recordando su prevención (igual a otras ITS). Su diagnóstico
de presunción requiere un alto índice de sospecha.
Virus de la hepatitis A
Enterovirus ARN de transmisión feco-oral. Contagia desde 3
semanas antes de la ictericia. La clínica típica es digestiva,
aunque se debe considerar la posibilidad de contagio sexual,
sobre todo en sexo anal
7,8
y la alta tasa de infectividad en el
viaje a zona endémica. Se diagnostica con IgM antivirus de la
hepatitis A. Tratamiento sintomático. Prevenible por vacuna
de virus inactivados (pauta 0-6).
Virus de la hepatitis B
Hepadnaviridae ADN. Elevada infectividad por vía sexual,
más aún si el contacto es con personas con Ag superficie po-
sitivo [HBsAg]. El diagnóstico puede ser difícil, ya que los
diferentes antígenos y anticuerpos testados nos aclararán si
se trata de Infección actual, pasada, crónica o vacunación.
Clínica digestiva o sistémica muy variable, ocasionalmente
grave. Tiene un tratamiento sintomático, excepto en la forma
crónica, donde los antivíricos empleados son tenofovir o la-
mivudina. Se puede prevenir mediante vacuna inactivada re-
combinante en diferentes pautas de tres dosis.
Virus de la hepatitis C
Flavivirus ARN también transmite por vía sexual desde una
semana antes. Crónico en el 85% de los casos. Diagnóstico
por Ac o PCR que identifica genotipos. Existen al menos 10
nuevos antivíricos eficaces. No existe vacuna. Prevención ge-
neral de toda ITS. Importantísima la detección precoz, espe-
cialmente parenteral.
Otros
Determinadas infecciones cutáneas por ectoparásitos, verbi-
gracia, Sarcoptes scabiei o Ptihrius no son, sensu estricto, una
ITS, ya que la sexual no es la única ni la más frecuente vía de
contagio y, además, no producen síntomas típicos de estas.
Aun así, el contacto estrecho es la forma habitual de transmi-
sión, y se recuerda que el tratamiento tópico con permetrina
al 5% es la opción ideal.
Resumen clínico y terapéutico
Una vez descritas todas y cada una de las ITS en su clasifica-
ción etiopatogénica, y dado que en la práctica clínica nos
enfrentaremos al diagnóstico sindrómico previo al resultado
de las muestras elegidas para su estudio microbiológico, se
infiere que para establecer un adecuado tratamiento empíri-
co debemos realizar una clasificación clínica que nos facilite
la elección de los antimicrobianos más eficaces para la cober-
tura de los microorganismos habitualmente implicados. En
las siguientes líneas presentaremos un resumen de texto so-
bre los síndromes clínicos básicos, agentes causales y trata-
miento.
Uretritis/cervicitis
Los patógenos habituales son N. gonhorroeae y C. trachomatis
serovars D-K. En menor medida M. genitalium o U. urealyti-
cum. La uretritis se presenta en ambos sexos como secreción
mucopurulenta por meato urinario acompañada de intenso
disconfort y disuria, de forma menos intensa en las no gono-
cócicas. En el microscopio óptico deben observarse más de
5 leucocitos/campo en el Gram.
En cuanto a cervicitis, la mayoría son asintomáticas y se
sospechan en exploraciones hechas por otra causa, observán-
dose exudado cervical y sangrado. El tratamiento
8,35
, por ello,
incluirá ceftriaxona 500 mg por vía intravenosa y azitromici-
na 1 g por vía oral en dosis única. Si persistiera la clínica y/o
los resultados microbiológicos mostraran crecimiento de
M. genitalium, se ofrecerá doxiciclina 100 mg cada 12 horas
por vía oral, durante 7 días.
En la tabla 2
36,37
se puede observar un resumen etiológi-
co-terapéutico.
Proctocolitis
Inflamación del recto y el colon, a veces incluso alcanza in-
testino (enteritis)
8,38
. Los gérmenes causales se transmiten
por sexo anal receptivo, práctica de fisting (introducción has-
ta el antebrazo por el recto) o sexo oro-anal (anilingus-beso

Medicine. 2018;12(61):3577-87 3585
ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y DE TRANSMISIÓN SEXUAL EN EL ADOLESCENTE
negro), siendo la consabida pareja gonococo-Chlamydia jun-
to al treponema los agentes identificados. Cuanto más lejana
al ano sea la afectación, mayor probabilidad de encontrar
también enterobacterias (Salmonella, Shigella, Clostridium,
etc.) o parásitos (Microsporidium, Giardia). El diagnóstico clí-
nico es muy complicado, 80% de modo asintomático, excep-
to para LGV rectal (muy doloroso). Si hay síntomas, estos
serán dolor anorrectal, tenesmo y eventualmente secreción
anal.
La colonoscopia baja completa el estudio detectando le-
siones ulcerosas, eritema epitelial o secreciones variadas. La
toma de muestras se enviará para estudio mediante PCR que
incluye los microorganismos citados abarcando también
VHS. Por lo tanto, el tratamiento empírico
35,38
abarcará do-
xicilina en régimen de 7 días, más ceftriaxona monodosis,
incluyendo terapia específica para herpes o sífilis si se iden-
tificaran lesiones sugerentes. En el caso de hombres con re-
laciones anales con individuos de zona endémica de amebas
valorar añadir metronidazol.
En la tabla 3 se expone un cuadro genérico de tratamien-
to por patógeno.
Vulvovaginitis/vaginosis
Encontramos en este caso y por orden de frecuencia Candida,
Trichomona y Gardnerella o su cohorte de anaerobios en se-
creciones vaginales. Así pues, el tratamiento recomendado en
virtud de lo dicho incluye metronidazol más fluconazol oral
o clotrimazol en óvulos, si bien las características cualitativas
de la secreción podrían simplificar la pauta cuando la clínica
sea muy clara.
En la tabla 4 se ofrece un resumen clínico-etiológico y
opción terapéutica.
El tratamiento de lesiones ulcerativas o granulomatosas
se abordó de manera individual para cada germen. Sabida la
expresividad clínica diferenciadora, el planteamiento de tera-
pia inicial se ajustará según sospecha, no sin antes realizar
una toma de muestras para desescalar terapia posteriormente
según resultados. En lo que respecta a lesiones papilomatosas
producidas por VPH, el tratamiento se expuso de forma pro-
fusa en el apartado correspondiente.
Enfermedad pélvica inflamatoria
Entidad clínica que incluye endometritis, salpingitis, oofori-
tis y perihepatitis, además de abscesos
tuboováricos. Causa muy típica de in-
fertilidad, poco frecuente en adoles-
centes (de ahí que no la hayamos men-
cionado con anterioridad) se produce
por el ascenso retrógrado de bacterias
desde la vagina y el cérvix a la zona ge-
nital alta. Hasta en el 15% de los casos
se encuentran microorganismos enté-
ricos (Salmonella, etc.) o cocos cutá-
neos (Streptococo, etc.) colonizadores
del tracto genital. Cursa con dolor ab-
dominal bajo, molestias durante la ex-
ploración y secreción cervical. El diag-
nóstico debe apoyarse con prueba de
imagen definitoria. En cuanto al trata-
miento, debemos diferenciar el ambu-
latorio (ceftriaxona intramuscular en
TABLA 2
Etiología y tratamiento de las uretritis-cervicitis
Tratamiento
Síndrome De elección Alternativo
Uretritis/cervicitis
gonocócica no
complicadas
Ceftriaxona 500 mg IM MD
+ azitromicina 1 g VO MD Si detecta resistencia a
cefalosporinas: ceftriaxona
1 g IM MD + azitromicina
2 g VO MD
Uretritis/cervicitis no
gonocócica Doxiciclina 100 mg/12 h
7 días VO Azitromicina 500 mg VO MD
+ 250 mg/24 h 4 días
Uretritis persistente/
recurrente Si se prescribió doxiciclina:
azitromicina 500 mg MD +
250 mg/24 h VO 4 días
Si se prescribió
azitromicina: moxifloxacino
400 mg/24 h VO 7-14 días
Valorar metronidazol 400
mg/12 h VO 5 días cubre
T. vaginalis
IM: intramuscular; MD: monodosis; VO: vía oral.
Adaptada de Polo R35.
TABLA 3
Tratamiento recomendado en la proctitis según patógeno
Tratamiento
Síndrome Recomendado Alternativo 1 Alternativo 2
Neisseria gonorrhoeae Ceftriaxona 500 mg IM +
azitromicina 2 g/VO. Ambas MD Cefixima 400 mg MD VO
+ azitromicina 2 g MD
VO
Gentamicina 240 mg IM +
azitromicina 2 g VO
Ambas MD
Chlamydia trachomatis D-K Doxiciclina 100 mg/12 h VO 7 días Azitromicina 1 g MD VO Levofloxacino 500 mg/24 h VO
7 días en > 17 años
Chlamydia
trachomatis L1-L3 Doxiciclina 100 mg/12 h VO
durante 21 días Eritromicina 500 mg/6 h
VO 21 días Azitromicina 1 g/semana
3 semanas
Shigella Azitromicina 1 g MD VO
> 17 a: ciprofloxacino 500 mg/12 h
VO 3 días
Cotrimoxazol 320/1600
mg/12 h VO 3 días Ceftriaxona 1 g/24 horas IV
o cefixima 400 mg/24 h VO
5 días
IM: intramuscular; MD: monodosis; VO: vía oral.
Adaptada de Polo R35.
TABLA 4
Cuadro etiológico y de tratamiento de vaginosis/vaginitis
Síndrome clínico Etiología Opción terapeútica
Vaginosis bacteriana Gardnerella vaginalis
Bacteroides spp.
Peptostreptococcus spp.
Mobiluncus spp.
Atopobium vaginae
Metronidazol 2 g MD
Complicadas: metronidazol
500 mg/12 h 7 días VO
Vulvovaginitis candidiásica Candida albicans
Candida no albicans: C.
tropicalis, krusei, glabrata
Fluconazol 150 mg VO
Clotrimazol: 500 mg óvulo
vaginal MD
Tricomoniasis Trichomonas vaginalis Metronidazol 2 g MD
IM: intramuscular; MD: monodosis; VO: vía oral.
Adaptada de Polo R35.

3586 Medicine. 2018;12(61):3577-87
MEDICINA DE LA ADOLESCENCIA
monodosis junto a doxiciclina más metronidazol orales du-
rante 14 días) del hospitalario (clindamicina 900 mg cada 8
horas más gentamicina 80 mg cada 24 horas por vía parente-
ral más doxiciclina por vía oral cada 14 días).
Estrategias de prevención
Entendido ya el enorme impacto que las ITS presentan de
forma global, en el ámbito que nos ocupa se impone imple-
mentar programas de prevención.
Para intentar evitar o al menos decelerar esta «pande-
mia» de nuestro tiempo disminuyendo los casos nuevos o
abordando rápidamente los ya existentes se recomiendan las
siguientes medidas proactivas.
Prevención primaria
Protocolos de educación psicosexual en la escuela y en cen-
tro sanitario. Formación imperativa de profesionales que
trabajan con adolescentes venciendo limitaciones culturales
o tabúes personales. Programas de actuación socioeducativos
que minimicen las «externalidades» asociadas a relaciones
sexuales no seguras: prevenir hábitos tóxicos, evitación de
desigualdades sociales, promoción de la cultura y conoci-
miento en su conjunto, fomentar conductas sin riesgo
35,39
.
Prevención secundaria
Detección precoz en jóvenes sintomáticos. Búsqueda activa en
personas de riesgo aún asintomáticas
5,7,35
. Adecuar entrevista
del adolescente
8,40
realizando especialmente preguntas sobre
conducta sexual, deslizándolas de forma progresiva comenzan-
do por las menos «sensibles» hasta llegar a las más «conflicti-
vas», usando como pilares básicos la empatía y el respeto. In-
vestigar concienzudamente
35,40
el tipo de relación sexual, el
número de parejas en el último año, la historia de ITS previas,
salud sexual y reproductiva y uso/abuso de sustancias psicoac-
tivas en la vida diaria o en las relaciones sexuales.
Prevención terciaria
Tratamiento ajustado de la patología diagnosticada. Investi-
gar otras ITS concomitantes. Delicado estudio de contactos
hasta en los 6 meses previos. Control clínico-microbiológico
en 3-6 semanas para confirmar la curación clínica, erradica-
ción del agente y prevención de enfermedad pélvica inflama-
toria.
El resumen de estas propuestas queda recogido en un
decálogo que facilitará la aplicabilidad de las mismas como
recordatorio en las consultas de Atención Primaria y en las
hospitalarias o municipales que aborden este tipo de situa-
ciones (tabla 5).
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
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TABLA 5
Decálogo de atención sospecha/confirmación de infecciones de
transmisión sexual en el adolescente
El adolescente no es un niño ni adulto. Sobredimensiona virtudes, mientras minimiza
riesgos. Es obligado reconocerlo como paciente singular
La entrevista será dirigida partiendo desde lo categórico (socieconómico, psíquico,
vacunas) hasta lo íntimo (parejas, drogas, método de protección)
Pediatra como agente educador en psicosexualidad, colaborando con la escuela y la
familia en su papel informador y formador
Instar poderosamente a reducir el riesgo: usar método de barrera eficaz, disminuir el
número de parejas sexuales, retrasar el inicio de las relaciones, fomento de la
abstinencia
Conocer y reconocer las lesiones producidas por las ITS: úlcera, secreciones,
verrugas
El 85% de las ITS son asintomáticas. Búsqueda selectiva si dudas en punto 2
Grupos de riesgo: abusadores de substancias ilegales, visitadores de páginas de
contacto sexual anónimo, institucionalizados, mínimo nivel económico/barrera
sanitaria (migrantes, exclusión social). Cribado activo
Selección adecuada del tipo de muestra y método diagnóstico correcto. Empleo
inmediato de tratamiento empírico ajustado tras la recogida
Estudio de contactos muy detallado hasta los 6 meses antes del diagnóstico
Visita de control al mes: validar curación clínica y negativización del test

Medicine. 2018;12(61):3577-87 3587
ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y DE TRANSMISIÓN SEXUAL EN EL ADOLESCENTE
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