ArticlePDF Available

Dietary recommendations for hypothyroidism and Hashimoto’s disease

Authors:
Adres do korespondencji
Małgorzata Moszak
e-mail: mmoszak@ump.edu.pl
Konflikt interesów
Nie występuje
Praca wp łynęła do Re dakcji: 25.05.2017 r.
Po recenzji: 24.06. 2017 r.
Zaakceptowano do druku: 29.08.2017 r.
Streszczenie
Choroba Hashimoto jest stanem, w którym układ immunologiczny produkuje przeciwciała przeciwko pe-
roksydazie tarczycowej i tyreoglobulinie, co prowadzi do zaniku komórek pęcherzykowych tarczyc y i jej nie-
doczynności. Uważa się, że w rozwoju tej przypadłości istotną rolę odgrywają m.in. czynniki żywieniowe.
Celem niniejszej pracy było omówienie prawidłowego sposobu odżywiania się osób z zapaleniem tarczycy
typu Hashimoto oraz niedoczynnością tarczycy. Dieta w przebiegu tych chorób powinna dostarczać pacjen-
towi odpowiednią ilość peł nowartościowego biał ka, które zawiera aminokwasy niezbę dne do syntezy hor-
monów tarczycy. Poza tym mięso ma wiele witamin i składników mineralnych. Głównym źródłem węglo-
wodanów powinny być pełnoziarniste produkty zbożowe, które oprócz tego, że zawierają więcej witamin
i składników mineralnych niż ich oczyszczone odpowiedniki, dostarczają do organizmu błonnik pokarmo-
wy zapobiegający zaparciom często pojawiającym się u chorych. Niebagatelną rolę w żywieniu odgrywa-
ją kwasy tłuszczowe n-3, wykazujące działanie przeciwzapalne. Wskazane jest natomiast ograniczenie na-
syconych kwasów tłuszczowych. Osoby z niedoczynnością tarczycy i zapaleniem tarczycy typu Hashimoto
powinny zwrócić szczególną uwagę na odpowiednią podaż witaminy D o działaniu plejotropowym, jodu,
którego zarówno niedobór, jak i nadmiar mogą być szkodliwe, i selenu, będącego składnikiem wielu enzy-
mów niezbędnych do prawidłowej pracy tarczycy. W pracy zwrócono uwagę na diety eliminacyjne stoso-
wane w chorobach tarczycy, przede wszystkim wykluczenie glutenu i laktozy, oraz omówiono zasadność ich
stosowania. Istotną rolę w patogenezie chorób tarczycy odgr ywają prawdopodobnie produkty wolotwórcze
spożywane w nadmiernych ilościach, zwłaszcza jeśli dieta jest uboga w jod.
Słowa kluczowe: dieta, choroba Hashimoto, niedocz ynność tarczycy
DOI
10.17219/pzp/76716
Copyright
© 2017 by Wroclaw Medic al University
This is an ar ticle distrib uted under the term s of the
Creative Commons Attribution Non-Commercial License
(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)
Prace poglądowe
Zalecenia żywieniowe w niedoczynności tarczycy i chorobie Hashimoto
Dietary recommendations for hypothyroidism and Hashimoto’s disease
Alicja E. RatajczakB–D, Małgorzata MoszakA,C– E , Marian GrzymisławskiA,E–F
Studenckie Ko ło Naukowe Dietetyki, Katedr a iKlinika Gastroenter ologii, Dietetyki iChorób Wewnętrz nych, Uniwersytet Medyc zny im. Karola Marcinkowskiego wPoznaniu
A–koncepcja i projekt badania, B–gromadzenie i/lub zestawianie danych, C –analiza iinterpretacja danych,
D –napisanie ar tykułu, E–kr ytyczne zrecen zowanie artykułu, F –zatwierdzenie ost atecznej wersji art ykułu
Pielęgniar stwo iZdrowie Publi czne, ISSN 2082–9876 (print), ISSN 2451–1870 (online) Piel Zdr Publ. 2017;7(4):305 –311
A. Ratajcz ak, M. Moszak, M. Grz ymisławski. Dieta w niedoczynności tarczycy
306
Abstract
Hashimoto’s thyroiditis is a disease of the immune system, in which it produces antibody anti-thyroid peroxidase and antithyroglobulin. It causes disappear-
ance of thyroid follicular cells and leads to hypothyroidism. Reaserch shows that nutritional factors are very important in development of this disease. The article
covers the nutrition of the patients with Hashimoto’s thyroiditis and hypothyroidism. A complete protein (e.g., meat, fish) is very important component of the
diet, because it builds amino acids, which are used in synthesis of thyroid hormones. Furthermore, meat is the source of vitamins and minerals. The main source
of carbohydrates should be whole grain products, because they contain a lot of vitamins, minerals and fibers, which can prevent constipation. Very important
in the diet of patients with Hashimoto’s thyroiditis and hypothyroidism are also n-3 fatty acids because of their anti-inflammantory effect. Saturated fatty
acids should be limited. Another significant components of the diet are: vitamin D because of its pleiotropic function, iodine (safe dosage overdose and
deficiency can be harmful) and selen, which is a building element of many enzymes. The elimination diets especially gluten and lactose free diets and their
appropriateness has been discussed. Volatile products play an important role in pathogenesis of thyroid diseases, especially in iodine deficiency.
Key words: diet, hypothyroidism, Hashimoto’s disease
Wprowadzenie
Tarczyca jest gruczołem dokrewnym produkującym
tyroksynę, trójjodotyroninę oraz kalcytoninę. Hormony
gruczołu tarczowego wpływają na metabolizm białek,
węglowodanów, tłuszczy icholesterolu. Poza tym odgry-
wają istotną rolę wpobudzaniu mięśnia sercowego oraz
pracy układu nerwowego imózgu.1 Wpływają na funkcjo-
nowanie większości tkanek organizmu icharakteryzują
się najszerszym spektrum działania spośród poznanych
hormonów.2 Tarczyca jest odpowiedzialna za około 30%
spoczynkowej przemiany materii, dlatego przy niedobo-
rze hormonów tarczycy dostarczana zpożywieniem ener-
gia jest magazynowana wpostaci tkanki tłuszczowej, co
prowadzi do nadwagi iotyłości. Problemy zutrzymaniem
prawidłowej masy ciała mają zkolei wpływ na normaliza-
cję gospodarki hormonalnej.3
Niedoczynność tarczycy charakteryzuje się niedobo-
rem lub nieprawidłowym działaniem hormonów tarczycy.
Jej przyczyny to np. infekcje wirusowe czy niedobór jodu
wpożywieniu, może być też wrodzona, jednak najczęst-
szym powodem hipotyreozy jest choroba Hashimoto.1
Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (choroba Ha-
shimoto) jest chorobą, wktórej układ immunologiczny
produkuje przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczy-
cowej (anty-TPO) iprzeciw tyreoglobulinie (anty-TG).
Prowadzi to do powstania nacieków limfocytarnych na
tarczycy oraz zaniku komórek pęcherzykowych gruczo-
łu. Choroba Hashimoto częściej jest diagnozowana uko-
biet, szczególnie wwieku reprodukcyjnym, co zauważono
wostatnich latach. Leczenie polega przede wszystkim na
podawaniu -tyroksyny.4 Uważa się, że na rozwój choroby
Hashimoto mają wpływ czynniki środowiskowe (palenie
papierosów, stres, infekcje wirusowe), żywieniowe (nie-
dobór selenu, nadmiar jodu), jak również inne choroby
autoimmunologiczne.
Do głównych objawów choroby Hashimoto iniedo-
czynności tarczycy należą: wypadanie włosów, przyrost
masy ciała, zaparcia, depresja, senność izmęczenie, atak-
że wole tarczycowe.5 Zauważono pozytywną korelację
między stężeniem TSH astężeniem leptyny wsurowicy
krwi oraz wartością współczynnika BMI ukobiet po me-
nopauzie znajdujących się wstanie eutyreozy (zarówno
cierpiących na chorobę Hashimoto, jak izdrowych).6 Po-
nadto badania pokazują, że osoby zniedoczynnością tar-
czycy typu Hashimoto charakteryzują się wyższym BMI
oraz obwodem pasa niż osoby zdrowe.7
Zasady żywienia
wniedoczynności tarczycy
Osobom chorującym na niedoczynność tarczycy zale-
ca się przyjmowanie 4–5 posiłków dziennie. Ostatni po-
siłek powinien zostać spożyty 2–3 godziny przed snem.
Regularne dostarczanie pożywienia zapobiega zwolnieniu
tempa przemiany materii. Podaż kalorii powinna być do-
stosowana indywidualnie do każdego pacjenta zuwzględ-
nieniem jego płci, wieku, stanu fizjologicznego, chorób
współistniejących czy aktywności fizycznej. Warto za-
znaczyć, że zbyt duże restrykcje kaloryczne mogą spo-
wodować wzrost stężenia TSH oraz zmniejszyć tempo
metabolizmu.3 Zmniejszenie podaży kalorii ma wpływ
na aktywność dejodynazy wwątrobie, co prowadzi do
zmniejszenia stężenia trójjodotyroniny wsurowicy krwi.
Poziom hormonów wraca jednak do stanu wyjściowego
po 3 tygodniach ograniczenia kalorycznego, co może być
spowodowane kilkoma czynnikami, m.in. płcią, zawarto-
ścią mikroskładników wdiecie, wiekiem. Poza tym ogra-
niczenie wartości energetycznej posiłków odgrywa rolę
wmetabolizmie tarczycy, co prawdopodobnie jest efektem
wzmożonej produkcji kortyzolu. Na gospodarkę hormo-
nalną oddziałuje nie tylko liczba dostarczanych kalorii, ale
także ich wydatkowanie. Niestety znaczenie aktywności
fizycznej wkontekście gospodarki hormonalnej tarczycy
nie jest do końca znane. Wiadomo, że wysiłek wpływa na
stężenie trójjodotyroniny, ale nie tyroksyny.1
Podaż białka uosób cierpiących na chorobę Hashimoto
powinna być większa niż uzdrowych ludzi. Najlepiej, aby
jego źródłem były produkty pochodzenia zwierzęcego,
zawierające pełnowartościowe białko. Służy ono do pro-
dukcji hormonów tarczycy, aponadto przyspiesza meta-
Piel Zdr Publ. 2017;7( 4):305 –311 307
bolizm, co korzystnie wpływa na gospodarkę energetycz-
ną osób cierpiących na niedoczynność tarczycy. Oprócz
tego zauważono, że prawidłowa podaż białka hamuje wy-
padanie włosów – jeden zgłównych objawów choroby.3
Mięso jest również źródłem witamin zgrupy B, atakże
żelaza. Nie można zapominać orybach, które poza łatwo
przyswajalnym białkiem zawierają jod ikwasy tłuszczowe
n-3 (ryby morskie). Dobrym źródłem białka są też nasio-
na roślin strączkowych, które podobnie jak mięso obfitują
wwitaminy zgrupy B oraz żelazo, aponadto zawierają
węglowodany złożone.8
Węglowodany powinny być dostarczane w postaci
produktów zbożowych z pełnego przemiału. Mają one
bowiem niższy indeks glikemiczny, więcej składników
mineralnych, witamin ibłonnika niż ich oczyszczone
odpowiedniki. Niski indeks glikemiczny produktów spo-
żywczych jest istotny dla chorujących na autoimmuno-
logiczne zapalenie tarczycy i niedoczynność tarczycy,
ponieważ osoby te często zmagają się zzaburzeniami
gospodarki węglowodanowej. Błonnik pokarmowy może
zapobiegać zaparciom będącym objawem hipotyreozy.
Oprócz tego wiąże on związki toksyczne wjelitach, za-
pobiegając ich wchłonięciu, atakże zwiększa uczucie
sytości, ponadto powoduje zmniejszenie stężenia glu-
kozy icholesterolu wsurowicy krwi.3 Dobrym źródłem
błonnika pokarmowego są także warzywa iowoce, które
dodatkowo dostarczają składników mineralnych, witamin
oraz przeciwutleniaczy. Atutem tych produktów jest ich
niska kaloryczność. Ograniczeniu natomiast powinny
podlegać produkty będące źródłem cukrów prostych (np.
cukierki, ciastka, wafelki, wysokosłodzone dżemy, owoce
kandyzowane) potęgujące wzrost ryzyka rozwoju otyłości,
cukrzycy iinnych chorób, wtym nowotworów.5,8 Trzeba
pamiętać, że uosób cierpiących na chorobę Hashimoto
ryzyko rozwoju cukrzycy jest większe niż w populacji
osób bez chorób tarczycy. Zjednej strony autoimmuno-
logiczny charakter choroby predysponuje do cukrzycy
typu 1, azdrugiej prozapalne cytokiny oddziałują na re-
ceptory insuliny, co może doprowadzić do upośledzenia
ich funkcji irozwoju insulinooporności, atym samym cu-
krzycy typu 2.9 Trójjodotyronina jest odpowiedzialna za
wychwyt glukozy przez komórki obwodowe organizmu.
Zaburzenia wmetabolizmie węglowodanów występują
zarówno uosób, uktórych występują objawy kliniczne
niedoczynności tarczycy, jak iuosób bez symptomów ob-
niżonego stężenia hormonów tarczycy wsurowicy krwi.10
Wbadaniach prowadzonych wlatach 2001–2010 ponad
27% osób chorujących na zapalenie tarczycy typu Hashi-
moto miało zdiagnozowaną również cukrzycę, aukolej-
nych 16,6% stwierdzono nieprawidłową glikemię na czczo
lub upośledzoną tolerancję glukozy.9
Chorzy na niedoczynność tarczycy iautoimmunologcz-
ne zapalenie tarczycy powinni zwracać uwagę nie tylko
na ilość, ale również na jakość spożywanego tłuszczu.
Nie jest wskazane stosowanie diet niskotłuszczowych,
ponieważ może to doprowadzić do niedoborów wita-
min rozpuszczalnych wtłuszczach.3 Energia pochodząca
ztłuszczu nie powinna przekraczać 30% dziennego za-
potrzebowania, jednak należy wystrzegać się tłuszczów
zproduktów pochodzenia zwierzęcego, które obfitują
wnasycone kwasy tłuszczowe. Należy również pamiętać
otłuszczu ukrytym, znajdującym się m.in. wproduktach
mlecznych, dlatego wskazane jest spożywanie ich nisko-
tłuszczowych wersji. Oprócz tego tłuste produkty zwie-
rzęce są również źródłem cholesterolu, aza wysoka podaż
nasyconych kwasów tłuszczowych icholesterolu sprzyja
rozwojowi chorób układu krążenia.8 Zalecane jest spo-
żywanie produktów roślinnych zawierających tłuszcze
(oleju rzepakowego, lnianego, słonecznikowego, sojowe-
go, oliwy zoliwek, awokado, orzechów, pestek inasion)
oraz ryb, które są źródłem nienasyconych kwasów tłusz-
czowych. Warto również wspomnieć, że oleje roślinne są
bogate wwitaminę E.11 Uosób zchorobą Hashimoto po-
daż tłuszczu wysokiej jakości iograniczenie nasyconych
kwasów tłuszczowych jest niezwykle istotna, aby zapo-
biec chorobom krążenia. Zauważono bowiem, że chorzy
na zapalenie tarczycy typu Hashimoto mają wyższe stęże-
nie cholesterolu całkowitego we krwi, trójglicerydów oraz
frakcji cholesterolu LDL niż osoby zdrowe.6 Odznaczają
się oni również wyższym ciśnieniem tętniczym, stęże-
niem homocysteiny oraz białka C-reaktywnego.12
Szczególną rolę wchorobach tarczycy przypisuje się
kwasom tłuszczowym n-3, które wykazują właściwości
przeciwzapalne oraz pobudzają przekształcanie trójjodo-
tyroniny wtyroksynę.3 Kwasy tłuszczowe zrodziny n-3
hamują nadmierną odpowiedź układu immunologiczne-
go. Zauważono również, że mają wpływ na zapobieganie
cukrzycy typu 2. W wyniku zbyt dużej ilości kwasów
tłuszczowych n-6 wstosunku do kwasów tłuszczowych
n-3 wfosfolipidach błon komórkowych komórek mięśnio-
wych zmniejsza się ich wrażliwość na insulinę. Kwasy
n-3 hamują również lipogenezę, co może być przydatne
wprzypadku osób zniedoczynnością tarczycy iwspółist-
niejącą otyłością.13 Przyczyniają ponadto się do zmniej-
szenia stężenia trójglicerydów wsurowicy krwi, atakże
działają przeciwzakrzepowo i przeciwmiażdżycowo.
Trzeba jednak pamiętać, że suplementacja kwasów tłusz-
czowych n-3 może nie przynieść spodziewanych korzyści
terapeutycznych, jeśli dieta pacjenta będzie odznaczała
się dużym spożyciem cukrów. Korzystne jest zkolei łą-
czenie suplementów zawierających kwasy tłuszczowe n-3
zproduktami zawierającymi białko.14
Witaminy iskładniki mineralne
wdiecie chorych
na niedoczynność tarczycy
Witamina D jest znana przede wszystkim zdobroczyn-
nego wpływu na tkankę kostną (utrzymuje jej odpowied-
nią mineralizację) oraz oddziaływania na stężenie wapnia
A. Ratajcz ak, M. Moszak, M. Grz ymisławski. Dieta w niedoczynności tarczycy
308
ifosforanów wsurowicy krwi. Coraz częściej podkreśla się
jednak znaczenie witaminy D dla prawidłowego funkcjo-
nowania gruczołu tarczowego, wtkankach którego zna-
leziono jej receptory.2 Zauważono, że uosób cierpiących
na chorobę Hashimoto, podobnie jak winnych chorobach
autoimmunologicznych, stężenie witaminy D we krwi
jest niższe niż uosób zdrowych. Ponadto badania prowa-
dzone na zwierzętach pokazują, że suplementacja diety
witaminą D zapobiega rozwojowi chorób autoimmunolo-
gicznych.1 Niedobory witaminy D sprzyjają powstawaniu
nowotworów, chorób uadu sercowo-naczyniowego oraz
zaburzeniom metabolicznym, wtym insulinooporności
iotyłości. Witamina D zmniejsza też produkcję cytokin
prozapalnych istymuluje wytwarzanie cytokin przeciwza-
palnych. Wbadaniach prowadzonych na grupie 310 osób
(155 ze zdiagnozowanym zapaleniem tarczycy Hashi-
moto i155 zdrowych) stwierdzono, że stężenia 25OHD3
są niższe u osób chorujących (24,18 ±8,45 ng/mL)
niż uosób zdrowych (27,19 ±9,61 ng/mL). Mediany tych
wartości różniły się istotnie statystycznie (p = 0,006).
Stężenie witaminy D w surowicy krwi było powiąza-
ne zilością przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczy-
cowej ityreoglobulinie. Uosób ze stężeniem przeciw-
ciał anty-TPO ≤35 IU/mL stężenie 25OHD3 wynosiło
31,81 ±7,58 ng/mL (p < 001). Zkolei badani ze stęże-
niem anty-TG ≤40 IU/mL otrzymali wynik 25OHD3
28,94 ±7,95 ng/mL, aprzy stężeniu anty-TG >40 IU/mL
stężenie 25OHD3 miało wartość 19,95 ±6,40 ng/mL
(p < 0,001). Oprócz tego stwierdzono, zczasem trwania
choroby stężenie 25OHD3 wsurowicy krwi badanych
zmniejsza się. Należy jednak zwrócić uwagę na fakt, że
obserwacje nie dotyczyły osób, które znajdują się wstanie
eutyreozy inie wymagają suplementacji hormonów tar-
cz ycy.4 Winnych badaniach również zaobserwowano, że
spożycie witaminy D przez cierpiących na chorobę Hashi-
moto jest zbyt niskie wstosunku do rekomendowanego
poziomu (800–2000 IU/dobę wokresie od września do
kwietnia dla osób dorosłych).15
Zawartość jodu (I) wproduktach spożywczych zależy
od ich pochodzenia, np. od zasobności gleby iwód grun-
towych wten pierwiastek.16 Wchodzi on wskład hormo-
nów tarczycy, dlatego jest niezbędny do zachowania wła-
ściwego procesu ich produkcji. Zarówno niedobór jodu,
jak i jego nadmiar może być przyczyną upośledzenia
funkcji tarczycy: niewystarczająca ilość może powodować
powstawanie wola tarczycowego, azbyt duża podaż pro-
wadzi do efektu Wolffa-Chainkoffa.8 Warto zaznaczyć,
że nadmiar jodu uosób zautoimmunologicznym zapale-
niem tarczycy typu Hashimoto może nasilać odpowiedź
zapalną układu odpornościowego.3 Wbadaniach przepro-
wadzonych na grupie 905 pacjentów wykazano, że duże
spożycie jodu wpływa na występowanie chorób tarczy-
cy. Zauważono także, że kobiety są bardziej wrażliwe na
działanie tego pierwiastka niż mężczyźni. Ztego powodu
ewentualna suplementacja powinna być dopasowana do
pacjenta.17 Również badania prowadzone na populacji
chińskiej wykazują, że nadmiar jodu może powodować
nieprawidłowe funkcjonowanie gruczołu tarczowego.18
Teng et al. wykazali, że wydalanie jodu zmoczem wilości
200–300 µg/L predysponuje do wystąpienia niedoczyn-
ności tarczycy lub autoimmunologicznych chorób tar-
cz ycy.18 Zkolei Światowa Organizacja Zdrowia uważa,
że zwiększone ryzyko wspomnianych wcześniej zaburzeń
występuje uosób, które wydalają ponad 300 µg jodu wli-
trze moczu. 19 WDanii zauważono, że po wprowadzeniu
obowiązkowego jodowania soli kuchennej oraz soli uży-
wanej do wypieku chleba liczba zachorowań na autoim-
munologiczne choroby tarczycy wzrosła.20 Wbadaniach
prowadzonych wlatach 1992–2005, w których łącznie
przebadano ponad 1400 dzieci, wykazano, że jodowanie
soli kuchennej spowodowało zmniejszenie częstotliwości
występowania wola udzieci oraz wzrost stężenia jodu
wmoczu. Autorzy, podobnie jak wprzypadku badania
duńskiego, zwracają uwagę na wzrost częstotliwości za-
chorowań na zapalenia tarczycy.16 Zkolei badanie prowa-
dzone przez Naliwajko et al. wykazało, że średnie spożycie
jodu przez badane kobiety chore na zapalenie tarczy-
cy typu Hashimoto było bliskie normy średniego zapo-
trzebowania dla grupy (Estimated Average Requirement
– EAR), czyli 0,095 mg/dobę. Trzeba jednak zaznaczyć,
że ponad 1/3 badanych nie przyjmowała zpożywieniem
wystarczającej ilości jodu.21
Tarczyca jest narządem, którego tkanki charakteryzują
się stosunkowo dużym stężeniem selenu (Se). Pierwiastek
ten jest składnikiem enzymów związanych zgospodar-
ką hormonalną tarczycy, między innymi 5’-dejodynazy
jodotyroninowej typu I, II i III (D1, D2, D3). Znane są
także izoformy peroksydazy glutationowej (GPX1, GPX3,
GPX4), które wswojej cząsteczce zawierają selen. Do se-
lenoenzymów należy również reduktaza tioredoksynowa
(TrxR1) oraz selenobiałko M. W tkance tarczycowej ma
miejsce ekspresja selenobiałek, wzwiązku zczym rola se-
lenu wprawidłowym funkcjonowaniu tarczycy wydaje się
bardzo istotna.22
Aby spełniał on swoją funkcję, niezbędna jest prawi-
dłowa podaż jodu. Selen, będąc składnikiem peroksydazy
glutationowej, chroni tkankę tarczycową przed stresem
oksydacyjnym. Pierwiastek ten wpływa na stan zapal-
ny – nie powoduje on jego całkowitego wygaszenia, ale
może wpływać na zmniejszenie aktywności zapalnej.3
Należy pamiętać, że istnieje niewielka różnica między
dawką terapeutyczną itoksyczną, dlatego suplementy se-
lenu powinny być spożywane wsposób ostrożny. Oprócz
tego selen wpływa na przyswajalność jodu.8 Zwiększenie
zasobów selenowych organizmu powoduje nasilenie jego
wydalania.23
Wbadaniach, wktórych uczestniczyło 192 osób, oce-
niono wpły w suplementacji selenu na stan zdrowia choru-
jących na autoimmunologiczne zapalenie tarczycy prze-
biegającym zjej niedoczynnością. Okazało się, że osoby
przyjmujące preparat selenometioniny istotnie częściej
osiągały stan eutyreozy niż osoby, które znajdowały się
Piel Zdr Publ. 2017;7( 4):305 –311 309
wgrupie kontrolnej (p < 0,0001). Suplementacja selenu
spowodowała zmniejszenie stężenia przeciwciał przeciw-
ko peroksydazie tarczycowej, atakże poprawę wbadaniu
ultrasonograficznym.24 Socha et al. przeprowadzili bada-
nia na grupie ponad 130 osób zautoimmunologicznym
zapaleniem tarczycy typu Hashimoto, uktórych ozna-
czali stężenie selenu. Okazało się, że średnie stężenie
selenu we krwi wgrupie osób chorujących na przewle-
kłe limfocytarne zapalenie tarczycy jest istotnie niższe
wporównaniu z grupą kontrolną. Wartości wynosiły
75,16 ±19,92 µg/L wgrupie kontrolnej i63,03 ± 17,31 µg/L
(p < 0,0007) wgrupie chorych. Udowodniono, że wpływ
na badany parametr mają nie tylko nawyki żywieniowe,
ale również palenie papierosów. Wśród produktów spo-
żywczych oddziaływanie na obecność selenu wykazują
jaja, wyroby wędliniarskie inasiona roślin strączkowych
(podwyższenie stężenia), atakże margaryny iryby (ob-
niżenie stężenia). Niemniej jednak badanie wykazało, że
nawyki żywieniowe wniewielkim stopniu wpływają na
zawartość selenu wsurowicy krwi badanych.25
Diety eliminacyjne wchorobie
Hashimoto – dieta bezlaktozowa
idieta bezglutenowa
Nietolerancja laktozy (lactose intolerance – LI) dotyka
około 30% dorosłych osób ijest spowodowana brakiem
aktywności laktazy, enzymu odpowiedzialnego za rozkła-
danie laktozy do glukozy igalaktozy. Może to wpływać
na wchłanianie niektórych leków, wtym również lewo-
tyroksyny. Dawka lewoskrętnej tyrozyny potrzebna do
osiągnięcia prawidłowego stężenia hormonu tyreotropo-
wego wosoczu uchorych na autoimmunologiczne zapa-
lenie tarczycy jest wyższa uosób, uktórych stwierdzono
nietolerancję laktozy. Nie wiadomo jednak do końca, co
powoduje to zjawisko. Możliwe, że lek zostaje uwięzio-
ny wjelicie, którego zawartość jest zmieniona wwyniku
niestrawionej laktozy. Oprócz tego nietolerancja laktozy
może powodować przyspieszenie pasażu jelitowego, co
wkonsekwencji prowadzi do gorszego wchłaniania ty-
roksyny. Należy również pamiętać omikroflorze jelitowej,
która jest często zmieniona upacjentów znietolerancją
laktozy, co może oddziaływać na absorpcję leków.26
Wbadaniach przeprowadzonych na 84 chorujących na
zapalenie tarczycy typu Hashimoto mieszkańców base-
nu Morza Śródziemnego iTurcji wykazano, że 63 znich
ma nietolerancję laktozy. Okazało się, że eliminacja tego
cukru doprowadziła do zmniejszenia stężenia TSH bez
modyfikacji dawki lewoskrętnej tyroksyny. Ztego powo-
du autorzy badania sugerują, aby osoby, które wykazują
duże wahania wstężeniu hormonu tyreotropowego ijed-
nocześnie przyjmują wysokie dawki tyroksyny wykonały
test wkierunku nietolerancji laktozy.27 Dodatkowo nie-
którzy badacze zwracają uwagę na kazeinę, która jest sil-
nym antygenem inie jest wskazana dla osób chorujących
na zapalenie tarczycy. Osoby spożywające mleko ijego
przetwory powinny wybierać produkty omożliwie jak
najmniejszym stopniu przetworzenia.3 Zdrugiej strony
głównym źródłem laktozy wdiecie są mleko iprodukty
mleczne, które stanowią jednocześnie bogate źródło peł-
nowartościowego białka, witamin iskładników mineral-
nych, wtym wapnia.8 Trzeba również pamiętać, że mleko
iprodukty mleczne mogą być źródłem jodu. Zawartość
tego pierwiastka wmleku od krów hodowanych wróż-
nych województwach waha się od 63,8 do 173,7 mg/L.28
Wykluczenie mleka ijego przetworów zdiety pacjenta na-
leży rozważyć indywidualnie, biorąc pod uwagę korzyści
izagrożenia, które pociąga za sobą ten krok.
Gliadyna, jedna zfrakcji tworzącej gluten, jest biał-
kiem o strukturze podobnej do tkanki tarczycowej.
Podejrzewa się, że gliadyna zawarta w glutenie powo-
duje produkcję przeciwciał przeciwko niej przez układ
odpornościowy. Jednak przeciwciała te mogą atakować
również tkankę tarczycową. Dieta bezglutenowa hamuje
ten proces. Źródłem glutenu są przede wszystkim pro-
dukty zbożowe, które dostarczają witamin iskładników
mineralnych, dlatego, aby nie doprowadzić do niedobo-
rów tych składników, stosowanie diety bezglutenowej
powinno być skonsultowane z dietetykiem.3 Według
różnych badaczy współwystępowanie nadwrażliwo-
ści na gluten ichoroby Hashimoto wynosi od 3,2% do
43%.4 Badania wykazały, że ryzyko celiakii (celiac disease
– CD) uosób zchorobą Hashimoto wynosi 1 : 30 (jest
10 razy większe niż uosób zdrowych) ijest wyższe n
uosób zchorobą Gravesa-Basedowa. Wprowadzenie die-
ty bezglutenowej przed zdiagnozowaniem choroby trzew-
nej może dać błędne wyniki, czego konsekwencją będzie
nieprawidłowe leczenie. Jeśli jednak uosoby zzapaleniem
tarczycy typu Hashimoto zostanie rozpoznana celiakia,
to wyeliminowanie glutenu może spowodować koniecz-
ność zmniejszenie dawki hormonów, ponieważ poprawi
się funkcjonowanie narządu izmniejszy się liczba prze-
ciwciał anty-TPO.29
Należy wziąć pod uwagę fakt, że uczęści osób choru-
jących na chorobę trzewną nie obserwuje się objawów ze
strony przewodu pokarmowego. Mówimy wówczas onie-
typowej postaci celiak ii, której jednym zobjawów może być
zwiększone zapotrzebowanie na hormony tarczycy. Praw-
dopodobnie jest to spowodowane upośledzonym wchła-
nianiem preparatu wjelicie cienkim zmienionym przez
chorobę. Zastosowanie diety bezglutenowej upacjentów
zchorobą Hashimoto, uktórych współwystępowała ce-
liakia, pozwala na osiągnięcie pożądanego stężenia TSH
bez zwiększania dawki tyroksyny. Jeśli jednak pacjenci ze
zdiagnozowaną chorobą trzewną nie eliminują glutenu
zdiety, potrzebują większych dawek tyroksyny niż oso-
by bez celiakii, aby osiągnąć pożądane stężenie hormonu
tyreotropowego. Ztego powodu zaburzone wchłanianie
hormonów tarczycy w chorobie Hashimoto powinno
skłaniać do diagnostyki wkierunku choroby trzewnej.30
A. Ratajcz ak, M. Moszak, M. Grz ymisławski. Dieta w niedoczynności tarczycy
310
Podsumowując, u osób z chorobą trzewną często wystę-
pują inne choroby o podłożu autoimmunologicznym, w
tym również choroby tarczycy. Warto też przeprowadzić
diagnostykę w kierunku celiakii u osób chorujących na
autoimmunologiczne choroby tarczycy.31
Badania prowadzone przez Cuoco et al. pokazują,
że częstość występowania celiakii u osób z chorobami
tarczycy opodłożu autoimmunologicznym (zapalenie
tarczycy typu Hashimoto, choroba Gravesa-Basedowa,
przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy) jest
znacząco wyższa niż uosób zdrowych. Nie zauważono
jednak znamiennych różnic wczęstotliwości występowa-
nia choroby trzewnej wautoimmunologicznych inieau-
toimmunologicznych chorobach gruczołu tarczowego.
Autorzy badania również sugerują zasadność prowadze-
nia przesiewowych badań wkierunku celiakii wśród osób
cierpiących na choroby tarczycy opodłożu autoimmuno-
logicznym, ponieważ wczesne wykrycie choroby pozwala
na wprowadzenie odpowiedniego leczenia imoże zapo-
biec powikłaniom.32
Eliminacja
produktów wolotwórczych
Substancje wolotwórcze (goitrogenne) znajdują się
przede wszystkim wbrukselce, kapuście, rzepie, kalafio-
rze ibrokułach, atakże truskawkach, prosie iszpinaku.
Ich działanie polega na wiązaniu się zjodem i upośle-
dzeniu jego wbudowywania do cząsteczek hormonów
tarczycy. Mimo to umiarkowane spożywanie wyżej wy-
mienionych produktów wdiecie pacjentów zniedoczyn-
nością tarczycy nie jest całkowicie zakazane, ponieważ są
one źródłem witamin iskładników mineralnych. Należy
jednak wyedukować pacjenta, wjaki sposób powinny być
przygotowywane – ich obróbka termiczna prowadzi do
inaktywacji około 30% substancji goitrogennych.3
Osoby, uktórych stwierdzono niedobory jodu, powin-
ny ograniczyć nie tylko wyżej wymienione warzywa, ale
także gorczycę, orzeszki ziemne isoję, które także są wo-
lotwórcze. Należy również pamiętać, że substancje, które
mogą prowadzić do powstania wola, działają tym silniej,
im mniejsza jest podaż jodu zdietą.8 Pierwsze doniesienia
omożliwym wpływie soi na gruczoł tarczowy pojawiły się
już 80 lat temu, kiedy zauważono, że uszczurów karmio-
nych paszami sojowymi doszło do powiększenia tarczycy.
We współczesnych badaniach zauważono zkolei, że duże
spożycie soi przez kobiety doprowadziło do wzrostu stę-
żenia TSH wsurowicy krwi, jednak nie zaobserwowano
takich zmian wgrupie mężczyzn. Autorzy sugerują, że
kobiety częściej niż mężczyźni cierpią na choroby tarczy-
cy iprawdopodobnie są bardziej podatne na substancje
wolotwórcze iczynniki środowiskowe wpływające na
funkcję gruczoły tarczowego.33
Fruzza et al. opisują przypadek terapii lewotyroksyną
udziewczynki zwrodzoną pierwotną niedoczynnością
tarczycy. Dziecko od 6. dnia życia przyjmowało prepa-
rat lewotyroksyny. Dziewczynka była karmiona sojowym
preparatem mlekozastępczym. W3. tygodniu życia na
kontroli lekarskiej udziecka oznaczono stężenie tyrok-
syny, które wynosiło 2,6 µg/dL (wartości referencyjne:
11–21,5 µg/dL) oraz TSH – 248 µIU/mL (wartości referen-
cyjne: 1–20 µIU/mL). Oprócz tego zaobserwowano ubytek
masy ciała ihipotonię mięśniową. Po 3 tygodniach od wy-
cofania stosowanej wcześniej mieszanki mlekozastępczej
stężęnie TSH spadło do poziomu <50 µIU/mL, atyroksy-
ny wyniosło >16 mg/dL.34
Właściwości wolotwórcze może wykazywać również
zielona herbata. Zawiera ona w swoim składzie kate-
chiny iflawonoidy, które mogą spowodować osłabienie
funkcji tarczycy. Czarna herbata zawiera mniej katechin
niż zielona, dlatego spożywanie tej drugiej jest związa-
ne zwiększym ryzykiem wystąpienia wola tarczycowego.
Warto także zwrócić uwagę na funkcję tarczycy uosób
będących na diecie wegańskiej. Mają one bowiem prawie
2 razy wyższe stężenie tiocyjanin (należących do goitro-
genów) wmoczu niż wegetarianie, a ponadto podaż jodu
wich diecie nie jest wystarczająca. Skłania to do stwier-
dzenia, że weganie znajdują się wgrupie osób szczególnie
narażonych na choroby tarczycy.35
Tabela 1. Składniki żywności wskazane i przeciwskazane w diecie pacjenta z zapaleniem tarcz ycy typu Hashimoto
Tab le 1. Restricted and recommended nutrients for patients with Hashimoto’s thyroiditis
Wskazane
składniki żywności
Przeciwwskazane
składniki żywności
kwasy tłuszczowe n-3 – wykazują działanie
przeciwzapalne oraz stumulują przeksz tałcanie T3 do T4;
witamina D – ma działanie plejotropowe, m.in. hamuje
produkcję cytokin prozapalnych i stymuluje wytwarzanie
cytokin przeciwzapalnych;
jod – wchodzi w skład hormonów tarczycy
(uwaga: nadmiar może spowodować wystąpienie
efektu Wolffa-Chainkoffa);
selen – jest składnikiem selenoenzymów występujących
w ta rczy cy.
laktoza – tylko w przypadku nietolerancji tego dwucukru;
gluten – w przypadku zdiagnozowanej celiakii;
produkty goitrogenne – łączą się z jodem,
uniemożliwiając wykorzystanie pierwiastka do budowy
hormonów tarczycy, umiarkowane spożycie jest
dozwolone.
Piel Zdr Publ. 2017;7( 4):305 –311 311
Podsumowanie
Osoby chore na niedoczynność tarczycy ichorobę Ha-
shimoto muszą zwracać szczególną uwagę na swoją dietę.
Wich jadłospisie nie powinno zabraknąć pełnowartościo-
wego białka, kwasów tłuszczowych n-3 oraz pełnoziarni-
stych produktów zbożowych. Wskazane jest również dba-
nie oodpowiednią podaż jodu, witaminy D oraz selenu.
Zdużą ostrożnością natomiast należy traktować diety
eliminacyjne istosować je wyłącznie uosób, które muszą
zrezygnować zokreślonych grup produktów zpowodu
występujących chorób lub nietolerancji (tabela 1).
Piśmiennictwo
1. Friedman M. Thyroid autoimmune disease. Journal of Restorative
Medicine. 2013;2:70–81.
2. Tuchendler D, Bolanowski M. Rola osteoprotegeryny iwitaminy D
wpatologii tarczycy. Endokrynol Pol. 2009;60(6):470 –475.
3. Zakrzewska E, Zegan M, Michota-Katulska E. Zalecenia dietet yczne
w niedoczynności tarczycy przy współwystępowaniu choroby
Hashimoto. Bromatol Chem Toksykol. 2015;48(2):117–127.
4. Lizis-Kolus K. Ocena wpływu niedoboru witaminy D na przebieg
choroby Hashimoto u chorych w województwie świętokrzyskim
[praca doktorska]. Kraków; Uniwersytet Jagielloński; 2015.
5. Woody S. Dietary Intervention for Hashimoto’s Thyroiditis: Auto-
immune Protocol [graduate capstone]. American College of Health-
care Sciences. https://achs.edu/resource/theses-and-capstone-
projects/woody.pdf.
6. Siemińska L, Wojciechowska C, Kos-Kudła B,et al. Stężenie leptyny,
adiponektyny iinterleukiny- 6 wsurowicy krwi ukobiet po meno-
pauzie zchorobą Hashimoto. Endokrynol Pol. 2010;61( 1) :112–11 6.
7. Tamer G, Mert M, Tamer I, Mesci B, Kilic D, Arik S. Effects of thy-
roid autoimmunity on abdominal obesity and hyperlipidaemia.
Endokrynol Pol. 2011;62(5):421– 428.
8. Jarosz M, Stolińska H, Wolańska D. Żywienie w niedoczynności tar-
czycy. Warszawa: PZWL; 2014.
9. Gierach M, Gierach J, Skowrońska A. et al. Hashimoto’s thyroid-
itis and carbohydrate metabolism disorders in patients hospital-
ised in the Department of Endocrinology and Diabetology of Lud-
wik Rydygier Collegium Medicum in Bydgoszcz between 2001 and
2010. Endokrynol Pol. 2012;63(1):14–17.
10. Handisurya A, Pacini G, Tura A, Gessl A, Kautzky-Willer A. Effects
of T4 replacement therapy on glucose metabolism insubjects with
subclinical (SH) and overt hypothyroidism (OH). Clin Endocrinol.
2008;69(6):963–969.
11. Müller S, Pfeuffer C. Właściwe ismaczne żywienie korzystne dla tar-
czycy. Warszawa: PZWL; 2002.
12. Kawicka A, Regulska-Ilow B. Metabolic disorders and nutritional
status in autoimmune thyroid diseases. Postepy Hig Med Dosw.
2015;6 9:8 0–9 0.
13. Marciniak-Łukasiak K. Rola i znaczenie kwasów tłuszczowych
omega-3. Żywn-nauk Technol Ja. 2011;6(79):24–35.
14. Sicińska P, Pytel E, Kurowska J, Koter-Miachalak M. Suplementac-
ja kwasami omega w różnych chorobach. Postepy Hig Med Dosw.
2015;69:838–852.
15. Markiewicz-Żukowska R, Naliwajko SK, Bartosiuk E, Sawicka E,
Omeljaniuk WJ, Borawska MH. Zawartość witamin wdietach kobiet
zchorobą Hashimoto. Bromatol Chem Toksykol. 2011;44(3):539 –543.
16. Bączyk M, Ruchała M, Pisarek M, et al. Profilaktyka jodowa u dzie-
ci wRegionie Wielkopolskim w latach 1992–2005. Endokrynol Pol.
20 06; 57(2 ):110 –115.
17. Zhao H, Tian Y, Liu Z, Li X, Feng M, Huang T. Correlation between
iodine intake and thyroid disorders: Across-sectional study from
the South of China. Biol Trace Elem Res. 2014;162:87–94.
18. Teng X, Shan Z, Chen Y, et al. More than adeq uate iodine intake may
increase subclinical hypothyroidism and autoimmune thyroiditis:
Across-sectional study based on two Chinese communities with
different iodine intake levels. Eur J Endocrinol. 2 011;16 4:94395 0.
19. WHO, UNICEF, ICCIDD. Assessment of Iodine Deficiency Disorders
and Monitoring their Elimination: AGuide for Programme Managers.
Genewa: World Health Organization; 2001.
20. Laurberg P, Andersen S, Pedersen IB, Knudsen N, Carlé A. Preven-
tion of autoimmune hypothyroidism by modifying iodine intake
and the use of tobacco and alcohol is manoeuvring between Scyl-
la and Charybdis. Hormones. 2013 ;12(1):30 –38 .
21. Naliwajko SK, Markiewicz-Żukowska R, Sawicka E, Bartosiuk E,
Omeljaniuk WJ, Borawsk a MH. Składniki mi neralne wdiecie pacjentek
zchorobą Hashimoto. Bromatol Chem Toksykol. 2011;44(3):544–549.
22. Zagrodzki P, Kryczy k J. Znaczenie selenu wleczen iu choroby Hashi-
moto. Postepy Hig Med Dosw. 2 01 4;68:112 9–1137.
23. Kryczyk J, Zagrodzki P. Selen w chorobie Gravesa-Basedowa.
Postepy Hig Med Dosw. 2013;67:491–498.
24. Pirola I, Gandossi E, Agosti B, Delbarba A, Cappelli C. Selenium
supplementation could restore euthyroidism in subclinical hypo-
thyroid patients with autoimmune thyroiditis. Endokrynol Pol.
2016;67(6): 567–571.
25. Socha K, Dziemianowicz M, Omeljaniuk WJ, Soroczyńska J, Boraws-
ka MH. Nawyki żywieniowe astężenie selenu wsurowic y upacjen-
tów zchorobą Hashimoto. Probl Hig Epidemiol. 2012;93(4):824–827.
26. Cellini M, Santaguida MG, Gatto I, et al. Systematic appraisal of lac-
tose intolerance as c ause of increased need for oral thyroxine. J Clin
Endocrinol Metab. 2014;99(8): e1454–e1458. doi: 10.1210/jc.2014-
1217.
27. Asik M, Gunes F, Binnetoglu E, et al. Decrease in TSH levels after
lactose restriction in Hashimoto’s thyroiditis patients with lactose
intolerance. Endocrine. 2014;46 :279–28 4.
28. Brzóska F, Szybiński Z, Śliwiński B. Iodine concentration in Polish
milk: Variations due to season and region. Endokrynol Pol.
2009;60(6):449–454.
29. Valentino R, Savastano S, Tommaselli AP, et al. Prevalence of coe-
liac disease in patients with thyroid autoimmunity. Horm Res.
199 9;51:124 –127.
30. Virili C, Bassotti G, Santaguida MG, et al. Atypical celiac disease as
cause of increased need for thyroxine: A systematic study. J Clin
Endocrinol Metab. 2012;97(3): e419–e422. doi: 10.1210/jc.2011-1851.
31. Ch’ng CL, Jones MK, Kingham JGC. Celiac disease and autoimmune
thyroid disease. Clin Med Res. 2007;5(3):184–192.
32. Cuoco L, Certo M, Jorizzo RA, et al. Prevalence and early diagnosis
of coeliac disease in autoimmune thyroid disorders. Ital J Gas troen-
terol Hepatol. 1999;31(4):283–287.
33. Tonstad S, Jaceldo-Siegl K, Messina M, Haddad E, Fraser GE. The
association between soya consumption and serumthyroid-stim-
ulating hormone concentrations in the Adventist Health Study-2.
Public Health Nutr. 2015;19(8),146 4–1470.
34. Fruzza AG, Demeterco-Berggren C, Jones KL. Unawareness of the
effects of soy intake on the management of Congenital Hypothy-
roidism. Pediatrics. 2012;130(3):e699–e702. doi: 10.1542/peds.2011-
3350.
35. Kurdybacha P, Czarnywoj tek A, Warmuz-Stangierska I, Walig órska J,
Stangierski A , Florek E. Smoking and ot her goitrogens as signif icant
risk factors of thyroid diseases. Przegl Lek. 2011;68 (10):1000 –1004.
... Some studies have also shown that mandatory enrichment of food, such as in Denmark table salt and that used in bread baking, increased the incidence of autoimmune diseases of the thyroid gland. In contrast, another study conducted with a female Hashimoto patient showed that more than one-third of those included in the study did not consume sufficient iodine in their diet [34,35]. ...
... g NaCl/day in many countries) In comparison, the recommendations by the WHO of 5 g NaCl/day [1]. This excessive salt intake is a factor that increases the risk of cardiovascular disease [2] and may be involved in the increased incidence of Hashimoto's lymphocytic chronic thyroiditis [34]. Thus, biofortification of plants with iodine can be an effective and low-cost method of iodine prophylaxis and a safe alternative to the iodization of table salt. ...
Article
Full-text available
The article discusses the consequences of iodine deficiency observed in most countries in the World. Iodine deficiency can cause birth defects, permanent mental and physical disabilities and increase the risk of premature death. Biofortification is the production of micronutrient-rich crops. It is an alternative approach to combat mineral malnutrition. Biofortified crops will be low-energy-dense products high consumption will further prevent an increasingly overweight and obesity among people. Potato may be a good carrier of iodine due to the high consumption of this vegetable among people throughout the year. This publication focuses on collecting information on the biofortification effectiveness of potato-the most consumed vegetable in Poland, and kale which is not very popular among these consumers. Due to its high nutrient content, it is worth promoting the increased consumption of kale among people. Biofortification with iodine of kale will further improve its nutritional value.
... Abnormal function of the immune system results in production of anti-thyroid peroxidase (anti-TPO) and antithyroglobulin (anti-TG) antibodies, which usually leads to hypothyroidism resulting from thyroid follicular cell atrophy [9]. The immune system in Hashimoto's disease patients is dysregulated; hence, they often develop other autoimmune diseases, e.g. ...
... No dietary supplements were taken by 20% of the respondents. The recommendations in Hashimoto's disease indicate supplementation with selenium, vitamin D, and omega 3 fatty acids [9]. ...
... In this regard, there are some useful recommendations for patients regarding their diet, such as the regular consumption of vitamin D (fatty fish and fish oil), B group vitamins (meat, wholegrain cereals, and chicken eggs), vitamin A (carrot, pumpkin, and spinach), vitamin C (vegetables and fruits), magnesium (yogurt and nuts), zinc (meat, mushrooms, and wholegrain cereals), iron (meat, spinach, and seafood), iodine (seafood and fish), and selenium (walnut and fish) [16,17]. A portion of the protein, vitamins, and mineral salts can be consumed in the form of legumes (beans, chickpeas, broad beans, peas, and lentils), especially for vegetarians and vegans [18]. ...
Article
Full-text available
The Mediterranean diet, recognized as being cultural heritage by UNESCO, is mostly plant-based and includes a high consumption of whole-grain, fruit, and vegetables with a moderate consumption of alcohol during meals. Thus, it provides a small amount of saturated fatty acids and a high quantity of antioxidants and fiber. For this reason, it has been considered to have an important role in preventing cardiovascular diseases, chronic kidney diseases, type 2 diabetes mellitus, and cancer, but its relationship with thyroid function and diseases is still under debate. The aim of this review was to search for the possible correlation between the Mediterranean diet and thyroid function, and to critically evaluate the pathophysiological link between selected food intake and thyroid disorders.
Article
Celiac disease (CD) is an autoimmune disorder in which the immune system reactsabnormally when exposed to gluten consumption in genetically predisposed individuals. Thedisease affects about 1% of the population, making it one of the most common autoimmunediseases. Due to the heterogeneous presentation of clinical symptoms, celiac disease oftenremains undiagnosed or diagnosed late, even in elderly patients. According to the EuropeanSociety for Paediatric Gastroenterology and Nutrition (ESPGHAN) guidelines in force since2020, the diagnosis of CD in children is based on: serological tests (evaluation of specificantibodies in peripheral blood serum) and histopathological tests (determination of thepresence of lesions in duodenal sections taken during endoscopic examination). Currently,genetic testing of the HLA-DQ2/DQ8 haplotype does not increase the diagnostic accuracy ofserological tests and can only
Article
Introduction: Hashimoto Thyroiditis (HT) isnowadays found to be one of the most commonautoimmune disorder. It affects mainly middle- agedwomen and its symptoms are not peculiar. Thelaboratory tests need to be carried out once HT issuspected. Disease is treated with levothyroxine butalso lifestyle choices can influence HT.Materials and methods: Numerous and variousscientific reports on diets and supplementations havebeen identified through PubMed and GoogleScholar.Objectives: Presentation of the latest research andits recommendations regarding supplementation anddiet for Hashimoto patients.Conclusions: Supplementation and diet choices inHT is a widely discussed subject. It is debatablewhether vitamin D, selenium, iron and gluten free,lactose free diet need to be implemented as data isnot unequivocal. Awareness of supplementation andpotential deficiencies can have an influence on thedisease, hence, there is recognised need to test itslevels. Iodine is a needed microelement but its excessas well as its insufficient level affects on health,although its low level is extremely harmful for fetaldevelopment. A considerable amount of theliterature has revealed that a gluten free diet could bebeneficial for HT patients and there is a higherlikelihood of Celiac disease in this group. Lactosefree diet was shown to lower TSH level although agreater focus and research on the relationshipbetween those two elements could produceinteresting findings.
Article
Full-text available
Hashimoto (HT) is an autoimmune disease in which destruction of the thyroid occurs as a result of lymphocyte infiltration. It is caused by an increased level of titers of antibody against thyroid peroxidase (TPO) and thyroglobulin (TG). Because of that,in HT patients, changes are observed in the level and metabolism of thyroid hormones, which leads to unspecified physical and psychological symptoms. A high level of antibodies attacking thyroid antigens has been positively correlated with the symptoms. From the etiological point of view, the most important are genetic factors; however, environmental factors are necessary to provoke the immune system to attack until the process is over. Scientists indicate specified stress, toxification, microbiota dysbiosis and under- or over-nutrition, to name only a few. Dietotherapy of Hashimoto’s is based on the proper nourishment of the body and regulation of the immune system by an anti-inflammatory diet. Observational and controlled trials have shown frequent nutrition deficiencies in HT patients. In literature, there is evidence for selenium, potassium, iodine, copper, magnesium, zinc, iron, vitamin A, C, D and B. The role of the proper level of protein intake, dietary fibre and unsaturated fatty acids, especially the n-3 family, has been indicated. HT patients should often eliminate lactose because of intolerance and interactions with levothyroxine and gluten because of possible interactions of gliadin with thyroid antigens. The article describes the nutrition factors of HT patients, and share nutrition recommendations for diet therapy.
Article
Full-text available
In recent years, the authors of epidemiological studies have documented that autoimmune diseases are a major problem of modern society and are classified as diseases of civilization. Autoimmune thyroid diseases (ATDs) are caused by an abnormal immune response to autoantigens present in the thyroid gland - they often coexist with other autoimmune diseases. The most common dysfunctions of the thyroid gland are hypothyroidism, Graves-Basedow disease and Hashimoto's disease. Hashimoto's thyroiditis can be the main cause of primary hypothyroidism of the thyroid gland. Anthropometric, biochemical and physicochemical parameters are used to assess the nutritional status during the diagnosis and treatment of thyroid diseases. Patients with hypothyroidism are often obese, whereas patients with hyperthyroidism are often afflicted with rapid weight loss. The consequence of obesity is a change of the thyroid hormones' activity; however, weight reduction leads to their normalization. The activity and metabolic rate of thyroid hormones are modifiable. ATDs are associated with abnormalities of glucose metabolism and thus increased risk of developing diabetes mellitus type 1 and type 2. Celiac disease (CD) also increases the risk of developing other autoimmune diseases. Malnutrition or the presence of numerous nutritional deficiencies in a patient's body can be the cause of thyroid disorders. Coexisting deficiencies of such elements as iodine, iron, selenium and zinc may impair the function of the thyroid gland. Other nutrient deficiencies usually observed in patients suffering from ATD are: protein deficiencies, vitamin deficiencies (A, C, B6, B5, B1) and mineral deficiencies (phosphorus, magnesium, potassium, sodium, chromium). Proper diet helps to reduce the symptoms of the disease, maintains a healthy weight and prevents the occurrence of malnutrition. This article presents an overview of selected documented studies and scientific reports on the relationship of metabolic disorders and nutritional status with the occurrence of ATD.
Article
Full-text available
Chronic lymphocytic thyroiditis, also known as Hashimoto's thyroiditis, is the most frequent type of thyroiditis. An average of 2% of the population have the disease. It occurs in all age groups, also in children. The main cause of the disease are autoimmune disorders, which results in incresed risk of suffering from type 1 diabetes. Fourthermore, during the course of Hashimoto's thyroiditis, hypothyroidism may cause carbohydrate metabolism disorders. Aim of our study was estimate disturbances of glycaemia in patients with recognized Hashimoto's thyroiditis, hospitalized in Endokrinology and Diabetology Depatment of Collegium Medicum University of Nicolaus Copernicus in Bydgoszcz in years 2001-2010. We examined 54 patients with the diagnosis of Hashimoto thyroiditis based on clinical picture and examination(autoantibodies anti-TPO and anti-Tg). In the tested group with Hashimoto's thyroiditis, diabetes has been confirmed in 27.8% of the patients; impaired fasting glycaemia (IFG) or impaired glucose tolerance (IGT) occurred in 16.6%, whereas a normoglycaemia has been confirmed in 55.6% of the pacients. An average age of the patients with Hashimoto's thyroiditis and diabetes at the same time, was 53 years. The patients in which we confirmed the impaired fasting glycaemia or impaired glucose tolerance were on average 49.9 years old. An average age of the patients without any carbohydrate methabolism disorders was on average 43.1 years. Carbohydrate metabolism disorders in the form of type 1 diabetes connected with an autoimmune process, as well as type 2 diabetes connected with the increase of the insulin resistance, occured in average of half of the patients with Hashimoto's thyroiditis.
Article
Objective: Consumers may choose soya foods as healthful alternatives to animal products, but concern has arisen that eating large amounts of soya may adversely affect thyroid function. The present study aimed to examine the association between soya food consumption and serum thyroid-stimulating hormone (TSH) concentrations in North American churchgoers belonging to the Seventh-day Adventist denomination that encourages vegetarianism. Design: Participants completed six repeated 24 h dietary recalls within a 6-month period. Soya protein and soya isoflavone intakes were estimated, and their relationships to TSH concentrations measured at the end of 6 months were calculated using logistic regression analyses. Setting: Calibration sub-study of the Adventist Health Study-2. Subjects: Women (n 548) and men (n 295) who were not taking thyroid medications. Results: In men, age and urinary iodine concentrations were associated with high serum TSH concentrations (>5 mIU/l), while among women White ethnicity was associated with high TSH. In multivariate models adjusted for age, ethnicity and urinary iodine, soya isoflavone and protein intakes were not associated with high TSH in men. In women higher soya isoflavone consumption was associated with higher TSH, with an adjusted odds ratio (highest v. lowest quintile) of 4·17 (95 % CI 1·73, 10·06). Likewise, women with high consumption of soya protein (midpoint of highest quintile, 11 g/d) v. low consumption (midpoint of lowest quintile, 0 g/d) carried increased odds of high TSH (OR=2·69; 95 % CI 1·34, 5·30). Conclusions: In women high consumption of soya was associated with elevated TSH concentrations. No associations between soya intake and TSH were found in men.
Article
Autoimmune diseases are a group of disorders in which the immune system dysfunctions and attacks host tissues. Although the pathogenesis of autoimmune thyroid disease has not been elucidated, there are several factors that have been associated with the disorder. Factors include genetic predisposition, nutrient deficiencies, use of certain medications affecting thyroid function, and environmental factors including exposure to radiation, heavy metals, and chemical contaminants. Thyroid disorders are often treated with drug therapy, which often have serious side effects and do not necessarily treat the underlying condition leading to the thyroid dysfunction. In recent years there has been increased interest in herbs and supplements as individuals take more interest in their health and well being. For autoimmune disease, vitamin D supplementation is recommended as deficiency in this nutrient has been associated with the disorder. Additionally, it also modulates T cell response and inhibits Th1 cytokines. In cases of autoimmune hyperthyroid disorder, rosmarinic acid, selenium and iodide supplementation are recommended. For autoimmune hypothyroid disorder, blue flag (Iris versicolor) and guggul (Commiphora mukul), selenium and iodide supplementation are indicated. Each of these supplements plays a specific role in restoring normal thyroid function. Further, rosmarinic acid found in plants such as rosemary (Rosmarinus officinalis), bugleweed (Lycopus virginicus), and lemon balm (Melissa officinalis) also calms excess T cell activity and pro inflammatory cytokine release. The use of these combinations of supplements should restore thyroid hormone homeostasis in autoimmune thyroid disorders. Proper medical supervision is required to ensure these herbs and nutrients are used safely and potential adverse effects are avoided.
Article
Great changes have taken place in the incidence of thyroid diseases since the implementation of universal salt iodization (USI). However, the high incidence of thyroid diseases caused by the high iodine intake has been contentious. The aim of this study was to investigate the relationship between iodine intake and thyroid diseases through the comparison of urine iodine concentration (UIC) between patients with thyroid diseases and healthy volunteers and to assess the status of iodine intake among the residents. From November 2013 to May 2014, 905 patients who underwent thyroid surgeries and 272 subjects of healthy controls were enrolled and were divided into two groups: the case group and the control group, respectively. Levels of thyroid hormones and thyroid autoantibodies in serum from blood were analyzed among all the patients. UIC and thyroid B ultrasounds were performed on each participant. The median urinary iodine (MUI) concentration was 184.5 and 169.6 μg/L for case group and control group, respectively (P = 0.003). Significant differences of the MUI were found between healthy controls and patients with Hashimoto's thyroiditis (MUI = 221.3 μg/L), nodular goiter (MUI = 193.5 μg/L), multiple nodules (MUI = 185.9 μg/L), nodule diameter ≥1 cm (MUI = 194.4 μg/L), hyperthyroidism (MUI = 258.7 μg/L), thyroid peroxidase antibody (TPOAb) (+), and thyroglobulin antibody (TGAb) (+) (MUI = 196.4 μg/L), and P values were 0.003, 0.000, 0.002, 0.000, 0.000, and 0.001, respectively. The susceptibility of the thyroid diseases among normal people was significantly associated with female sex (odds ratio (OR) = 3.3), older age (OR = 2.1), and high iodine intake (OR = 1.3). In conclusion, high iodine intake was likely to lead to the occurrence of thyroid diseases, such as Hashimoto thyroiditis, nodular goiter, and hyperthyroidism, through a long-term mechanism. USI should continue to be carried out and individual UIC detection was recommended for the disequilibrium of the iodine nutritional status among normal people.
Article
Context: An increased need for T4 has been described in patients with different gastrointestinal disorders. However, there is a lack of systematic studies assessing the need for T4 in hypothyroid patients with lactose intolerance, a widespread and often occult disorder. Objective: The objective of the study was to assess the replacement T4 dose required in hypothyroid patients with lactose intolerance. Design: This was a cohort study. Setting: The study was conducted at an outpatient endocrinology unit in a University Hospital. Patients: The replacement T4 dose has been analyzed, from 2009 to 2012, in 34 hypothyroid patients due to Hashimoto's thyroiditis and lactose intolerance and being noncompliant with a lactose-free diet. Main outcome measure: An individually tailored T4 dose was measured. Results: In all patients with isolated Hashimoto's thyroiditis, target TSH (median TSH 1.02 mU/L) was obtained at a median T4 dose of 1.31 μg/kg/d. In patients with lactose intolerance, only five of 34 patients reached the desired TSH (median TSH 0.83 mU/L) with a similar T4 dose (1.29 μg/kg/d). In the remaining 29 patients, the T4 dose was progressively increased and the target TSH (median TSH 1.21 mU/L) was attained at a median T4 dose of 1.81 μg/kg/d (+38%, P < .0001). In six of these patients, other gastrointestinal disorders were diagnosed, and their median T4 requirement was higher (2.04 μg/kg/d; +55%; P = .0032). In the remaining 23 patients with isolated lactose intolerance, a median T4 dose of 1.72 μg/kg/d (+31% P < .0001) has been required to attain pharmacological thyroid homeostasis. Conclusions: These findings show that lactose intolerance significantly increased the need for oral T4 in hypothyroid patients.
Article
We aimed to evaluate the prevalence of lactose intolerance (LI) in patients with Hashimoto's thyroiditis (HT) and the effects of lactose restriction on thyroid function in these patients. Eighty-three HT patients taking L-thyroxine (LT4) were enrolled, and lactose tolerance tests were performed on all patients. Lactose intolerance was diagnosed in 75.9 % of the patients with HT. Thirty-eight patients with LI were started on a lactose-restricted diet for 8 weeks. Thirty-eight patients with LI (30 euthyroid and 8 with subclinical hypothyroidism), and 12 patients without LI were included in the final analysis. The level of TSH significantly decreased in the euthyroid and subclinical hypothyroid patients with LI [from 2.06 ± 1.02 to 1.51 ± 1.1 IU/mL and from 5.45 ± 0.74 to 2.25 ± 1.88 IU/mL, respectively (both P < 0.05)]. However, the level of TSH in patients without LI did not change significantly over the 8 weeks (P > 0.05). Lactose intolerance occurs at a high frequency in HT patients. Lactose restriction leads to decreased levels of TSH, and LI should be considered in hypothyroid patients who require increasing LT4 doses, have irregular TSH levels and are resistant to LT4 treatment.
Article
Although autoimmune hypothyroidism has generally been considered to be a disease that mainly develops because of genetic aberrations and for which adjustment of environment would bring about but slight risk modification, this understanding is increasingly appearing to be incorrect. We describe how iodine intake, smoking cessation and alcohol intake are all strong modifiers of risk that, combined, may influence risk by a factor of up to 30. Unfortunately, promotion of an environment leading to substantial lowering of the risk of autoimmune hypothyroidism (i.e. improvement of dietary iodine deficiency, decrease or cessation of smoking, and moderate alcohol intake) is not incorporated within current public health promoting programs. Nevertheless, it is increasingly becoming evident that knowledge of the importance of these factors for disease development is likely to assist in the planning of health promotion programs, while it will surely also be of value in the care of individual patients.
Article
It has been established that soy products can interfere with thyroid hormone absorption resulting in continued hypothyroidism in individuals receiving recommended levothyroxine replacement. It has also been reported that achievement of euthyroidism in hypothyroid patients using soy products requires increased doses of levothyroxine. We have observed 2 patients with congenital hypothyroidism who continued to manifest clinical hypothyroidism while receiving recommended doses of hormone and ingesting soy products. The first patient was diagnosed by newborn screening (thyroid-stimulating hormone [TSH] =169 µIU/mL) and treated with 50 µg of levothyroxine since 6 days of age while simultaneously starting soy formula. At 3 weeks of age, she was clinically and biochemically hypothyroid (thyroxine = 4.0 µg/dL, TSH = 216 µIU/mL). We stopped her soy formula and decreased her levothyroxine dose. Three weeks later signs of hypothyroidism were resolving, and, by 10 weeks of age, she was clinically and biochemically euthyroid. Another patient was diagnosed by newborn screening, received levothyroxine, and did well. She was lost to us for 2 years. During this interval she began consuming soy milk and became profoundly hypothyroid (free thyroxine <0.4 ng/dL, TSH = 248 µIU/mL), even though the primary care physician had increased her levothyroxine dose to 112 µg/day. She was switched to cow milk, and her thyroid function slowly normalized with decreasing doses of levothyroxine. These 2 patients reinforce the importance of remembering that soy products interfere with levothyroxine absorption and can endanger infants and young children with congenital hypothyroidism who are at risk for developmental and growth delay.
Article
Replacement T4 dose in hypothyroid patients bearing both chronic autoimmune thyroiditis and atypical celiac disease (CD) has been analyzed. Replacement T4 dose has been analyzed in 35 hypothyroid patients with Hashimoto's thyroiditis (HT) and atypical CD, as defined by the American Gastroenterological Association. We have evaluated the ability of the same dose of T4 to reach target TSH in 21 patients before and during gluten-free diet (GFD). In the remaining 14 patients, noncompliant with GFD, we analyzed replacement T4 dose and compared it with that in a similar group consisting of 68 patients with hypothyroid HT but no evidence of celiac sprue or other conditions interfering with T4 absorption. In patients with isolated HT, the desired serum TSH (median=1.02 mU/liter) was reached in all patients after 5±2 months of treatment at a median T4 dose of 1.31 μg/kg·d. After a similar period and dose of T4, higher levels of TSH (median=4.20 mU/liter) were observed in patients with HT and CD. In 21 CD patients, target TSH (median TSH=1.25 mU/liter) has been attained after 11±3 months of GFD without increasing T4 dose (1.32 μg/kg·d). In the remaining 14 patients, who were noncompliant with GFD, target TSH has also been achieved but at a higher T4 dose (median=1.96 μg/kg·d; +49%; P=0.0002) than in hypothyroid patients without CD. Atypical CD increases the need for T4. The effect was reversed by GFD or by increasing T4 dose. Malabsorption of T4 may provide the opportunity to detect CD that was overlooked until the patients were put under T4 therapy.