Respiratorische Therapie nach operativen Eingriffen

Verglichen mit den Adaptationsvorgängen an Hypoxie, die auf biochemischem und molekularem Gebiet in der Humanphysiologie und klinischen Bioenergetik bekannt sind, weisen die Anpassungen an O2-Mangel im gesamten Tierreich eine erstaunliche Komplexität und Flexibilität metabolischer Stoffwechselprozesse auf (Gnaiger 1993a). Ökologisch ist die Hypoxie besonders in aquatischen Lebensräumen ausgeprägt, was auf die 30- bis 50fach geringere Sättigungskonzentration von Sauerstoff in Wasser im Vergleich mit Luft zurückzuführen ist. Doch auch die Zellen des menschlichen Organismus befinden sich in einem wässrigen Mikromilieu, in dem bei Drosselung der O2-Zufuhr ein schnelles Abfallen des intrazellulären pO2 die Folge ist.

Lobar collapse of the lungs as a complication of abdominal surgery was described as early as 1910 [1]. Impaired pulmonary gas exchange occurring during general anesthesia was discovered much later, but its etiology has been investigated very extensively. Even today atelectases with arterial hypoxemia remain a major cause of postoperative morbidity.

Die postoperative Phase ist in Abhängigkeit vom chirurgischen Eingriff, von präexistenten Risiken und der angewandten Anästhesie durch Störungen der pulmonalen Physiologie von jeweils unterschiedlicher Dauer und Ausprägung gekennzeichnet. Bereits 1908 beobachtete Pasteur, daß insbesondere bettlägrige Patienten zur postoperativen Atelektasenbildung neigen [48]. Dies führte ihn mit der Frage nach der Ätiologie dieser potentiell lebensbedrohlichen pulmonalen Komplikation zu der spekulativen Hypothese „.., daß ein aktiver Kollaps aus Mangel an inspiratorischer Kraft eine wichtige Rolle unter den bestimmenden Ursachen einnehmen wird“ [49]. Ein gutes Jahrzehnt später weist Haldane [27] der flachen, frequenten Atmung ohne interponierten Seufzer zur Reexpansion atelektatischer Alveolarbezirke kausale Bedeutung für die postoperative Hypoxämie zu. Die postoperativ eingeschränkte funktionelle Residualkapazität (FRC) — zunächst unter der Bezeichnung “subtidal volume” —, gilt jedoch seit der wegweisenden Untersuchung von Beecher aus dem Jahre 1932 [6, 7] als die entscheidende Störgröße für die postoperativ eingeschränkte Ventilation. Ein erstes Therapiekonzept zur Prävention postoperativer pulmonaler Komplikationen wurde 1941 von Dripps u. Waters [18] etabliert, deren Stir-up-Regime als regelmäßig anzuwendende Maßnahmen Drehen des Patienten, tiefes Einatmen und Abhusten umfaßte. In den vergangenen Jahrzehnten sind die physiotherapeutischen Anstrengungen um eine Reihe apparativer Atemhilfen ergänzt worden, darüberhinaus sind zunehmend inspiratorische Ventilationsgrößen in den Mittelpunkt atemtherapeutischer Bemühungen gerückt.

Ohne Zweifel ist die arterielle Hypoxämie eine der häufigsten und gefährlichsten postoperativen Komplikationen. Störungen des postoperativen Gasaustauschs können in 2 Kategorien eingeteilt werden (Lotz et al. 1984; Schwieger et al. 1989): 1. Die passagere arterielle Hypoxämie in der unmittelbaren postoperativen Phase nach Anästhesieende. 2. Persistierende Veränderungen im Gasaustausch, die durch eine arterielle Hypoxämie ohne Hyperkapnie charakterisiert sind. Diese bestehen über mehrere Tage und werden wesentlich von der Art des operativen Eingriffs beeinflußt. Zwerchfellhochstand und postoperative Immobilisation führen zu charakteristischen Veränderungen der Lungenfunktion, die zur Atelektasenbildung und zu Infektionen prädisponieren (Ford et al. 1983).

Die postoperative Morbidität and Mortalität werden wesentlich durch pulmonale Komplikationen beeinflußt, vor allem nach Oberbauch-und Thoraxeingriffen. Je nach Studie, abhängig von der Definition einer „pulmonalen Komplikation“ und abhängig vom untersuchten Patientengut, werden Komplikationsraten zwischen 6 und > 75% genannt [8, 9]. Die Bildung von Atelektasen, vor allem in den untenliegenden Lungenabschnitten, führt zur Abnahme von Vitalkapazität und funktioneller Residualkapazität sowie zur Verschlechterung der Compliance. VentilationsPerfusions-Mismatching und intrapulmonaler Rechts-links-Shunt sind die Ursachen einer erhöhten alveolararteriellen pO2-Differenz. Eine gestörte mukoziliare Clearance kann zu Sekretstau und weiteren Belüftungsstörungen führen. Bleiben kollabierte Lungenanteile länger verschlossen, besteht sekundär die Gefahr einer Infektion [2].

Die intakte Lunge besteht aus 2 Systemen: Dem Gasaustausch und der Atempumpe; letztere besteht vorwiegend aus dem Zwerchfell sowie der Interkostal- und Atemhilfsmuskulatur. In beiden Systemen können pathologische Veränderungen zur chronischen Ateminsuffizienz mit nachfolgender Respiratortherapie führen. In dieser Arbeit soll ausschließlich auf die Respiratortherapie infolge einer chronisch erschöpften Atempumpe eingegangen werden.

Bereits bei Gesunden findet sich im Schlaf für Atmung und Kreislauf gegenüber dem Wachzustand eine deutlich instabile Situation, die bei Vorliegen bestimmter, z. T. bekannter und unbekannter noch zu erforschender, prädisponierender Faktoren, pathologische Bedeutung erlangen kann.

Eine Insuffizienz der Spontanatmung, die den Einsatz externer Atemhilfen erfordert, kann pulmonale oder extrapulmonale Ursachen haben. Zu letzteren zählen u. a. ein akutes kardiales Versagen, Bewußtlosigkeit oder die Behandlung eines erhöhten intrakraniellen Drucks. Pulmonale Störungen lassen sich pathophysiologisch in das Pumpversagen und das Parenchymversagen der Lunge klassifizieren. Beide Formen unterscheiden sich bezüglich ihrer Symptomatik, ihres klinischen Bilds und ihrer ventilatorischen Therapie, haben aber auch gemeinsame Charakteristika. Ein ausgeprägtes Pumpversagen muß mit mechanischer Beatmung behandelt werden. Diese dient auch zur Behandlung der funktionellen Folge des Parenchymversagens, der Gasaustauschstörung, ist bei dieser Indikation aber nur ein möglicher Bestandteil eines Kontinuums von Atemhilfen. Dieses reicht von der Anwendung erhöhter Atemwegsdrücke (CPAP) bei erhaltener Spontanatmung und ohne obligatorische Intubation über verschiedene Formen unterstützender Beatmungsverfahren (Atemhilfen) und die kontrollierte mechanische Beatmung bis zum extrakorporalen Gasaustausch. Welche Parameter für die Entscheidungsfindung benötigt werden, wird im folgenden dargelegt. Weil sie sich überlappen, werden die Indikationen zur kontrollierten Beatmung und zu anderen Formen von mechanischen Atemhilfen (“mechanical ventilatory support”) nicht durchgehend streng getrennt.

Operativer Eingriff und Anästhesie, einschließlich Lagerung und maschineller Beatmung, verändern Atemmechanik und Gasaustausch anhaltend bis in die postoperative Phase hinein und können den Weg für Komplikationen mit Krankheitswert bereiten. Besonders gefährdet sind Risikopatienten, nach einem Thorax-, Oberbauch- bzw. Zweihöhleneingriff [41]. Durch moderne postoperative Beatmungstechniken ist es zwar gelungen, pulmonale Komplikationen im Anschluß an eine Operation zurückzudrängen, dennoch betrachten wir heute den positiven Einfluß einer Nachbeatmung auf die Gesamttherapie operierter Patienten zurückhaltender, als dies noch vor einem Jahrzehnt der Fall gewesen sein mag. Warum?

Seit der Erstbeschreibung der PEEP-Beatmung bei akuter respiratorischer Insuffizienz [3, 30], hat sich die Beatmungspraxis in vielfacher Weise differenziert. Insbesondere sind es 3 Trends, die sich durchgesetzt haben bzw. in den letzten Jahren durchsetzen: 1. Eine quantitativ abnehmende Bedeutung der kontrollierten Beatmung zugunsten zahlreicher augmentierender Beatmungs- bzw. augmentierter Atemmuster. 2. Eine kompartimentäre, regionalisierte Betrachtungsweise der akuten respiratorischen Insuffizienz und der daraus folgenden Rekrutierungsaufgabe unter PEEP. 3. Die zunehmende Akzeptanz einer oberen Volumen- und Druckbegrenzung aus Gründen des Gasaustauschs, der Hämodynamik und der mittelfristigen Alveolarprotektion.

The methodology available for applying mechanical ventilation in acute respiratory failure has expanded greatly over the past decade. Numerous new models of mechanical ventilators, all of which are microprocessor controlled, are currently available. With the development of these new ventilators comes increased versatility of modes, enhanced monitoring and alarm capability, and highly variable gas delivery algorithms. Today, the approach used for mechanical ventilation during acute respiratory failure can be based either on a volume-targeted or a pressure-targeted format, with either control, assist/control, assist, or synchronized intermittent mandatory ventilation provided during each targeted strategy.

Die Einführung der “inverse ratio ventilation” (IRV) in die Erwachsenenbeatmung um 1980 [1, 2] erfolgte aufgrund klinischer und experimenteller Berichte über dramatische Verbesserungen der Oxygenation bei Lungenzuständen mit schwerem Parenchymschaden. Obwohl schon damals die Beeinflussung des endexspiratorischen Drucks durch eine Verkürzung der Exspirationszeit (“individual PEEP” [1]) als Mechanismus der IRV beschrieben wurde, blieb es der heutigen Zeit vorbehalten, den Vorteil des mittlerweile zum Gefahrenmoment stilisierten “intrinsic PEEP” gegenüber einem extern eingestellten PEEP in Frage zu stellen.

Die seitengetrennte Beatmung oder “independent lung ventilation” (ILV) stellt eine spezielle Form der respiratorischen Therapie dar. Sie wird in erster Linie bei einseitigen Störungen der Lungenfunktion eingesetzt, wenn mit konventionellen Methoden kein adäquater Gasaustausch erzielt werden kann [5, 6]. Im Prinzip handelt es sich bei ILV um eine Modifikation der Ein-Lungebeatmung, welche im Rahmen von Thorax- oder Oesophaguseingriffen in der klinischen Routine etabliert ist. Während bei letzterem Verfahren nach einer kurzfristigen Phase der seitengetrennten Beatmung oder Ein-Lungebeatmung wieder auf eine konventionelle respiratorische Therapie übergegangen wird, kommt ILV im Rahmen einer intensivmedizinischen Behandlung längerfristig zum Einsatz oder wird mit anderen Maßnahmen kombiniert. Es gibt verschiedene ILV-Konzepte, welche sich an der zugrundeliegenden Lungenschädigung orientieren [5, 6, 8, 10, 13, 23, 33]. In neuerer Zeit wurde die Bedeutung von beatmungsinduzierten Schäden bei normalem Lungenparenchym nachgewiesen [20, 25], so daß auch unter ILV möglicherweise Konsequenzen für die nichterkrankte Lunge gezogen werden müssen.

Der Jahrhunderttraum der Medizin, ausgefallene Organfunktionen passager oder langfristig zu ersetzen, wurde in unserer Zeit weitgehend verwirklicht.

Sprachregelung oder unwiderlegbares Wissen? Hochfrequenzbeatmung soll kein Gewinn für intensivmedizinisch betreute erwachsene Patienten sein [9, 23]. Es war unsere Aufgabe der letzten 5 Jahre, dieses Urteil der Kliniker zu überprüfen. Dazu mußten methodische Unzulänglichkeiten aufgeklärt und konzeptionelle Defizite aufzufüllen versucht werder. Insbesondere mußte ausgeschlossen werden, daß es geometrisch-anatomische Grenzen für die Anwendung der Hochfrequenzoszillation gibt [18, 20]. Ein sicherer Anwendungsmodus mußte erarbeitet werden. Schließlich mußten Vorstellungen zur Konfiguration eines zu entwickelnden Erwachsenenoszillators ausgearbeitet werden. Für den Kliniker rangieren an erster Stelle Aussagen zur zukünftigen Verwendung der verschiedenen Methoden der Hochfrequenzbeatmung.

The first method of artificial respiration was negative pressure ventilation. Its inspiratory phase is active, but the expiratory phase relies on passive recoil of the thorax, limiting frequency to below 30 cycles/min, which is too low to adequately ventilate sick lungs [1].

Unter Spontanatmung und unter konventioneller mechanischer Ventilation wird der Totraum in Inspiration und Exspiration durch periodischen konvektiven Gastransport überwunden. Erst in den terminalen Atemwegen ist dann die Diffusion der hauptsächliche Mechanismus des Gaswechsels. Apnoische Ventilationsverfahren sind dadurch charakterisiert, daß Inspiration und Exspiration nicht mehr differenzierbar sind. Zum gleichen Zeitpunkt strömt CO2-freies Atemgas in die Lunge, während CO2-reiches Gas die Lunge verläßt. Antagonistische Thoraxbewegungen, die unter konventionellen Bedingungen den Gaswechsel ermöglichen, sind bei der apnoischen Ventilation nicht vorhanden.

CPAP, SIMV und Druckunterstützung werden unter dem Begriff „Spontanatmungsverfahren“ subsumiert. Diese Spontanatmungsverfahren werden eingesetzt, wenn eine kontrollierte Beatmung nicht notwendig, eine ausreichende (Spontan-)Atmung aber nicht möglich ist. Die Hauptziele der Beatmung, Ventilation und Oxygenierung, lassen sich bei wachen oder gar kooperativen Patienten auch erreichen, wenn man ihnen die Kontrolle über den Beginn und eventuell auch das Ende der Inspiration überläßt. Atemzugvolumen und Atemfrequenz des Patienten sind durch eine geeignete Geräteeinstellung noch manipulierbar, wenn auch nicht so willkürlich wie unter kontrollierter Beatmung. Man unterscheidet Spontanatmungsverfahren zur gezielten Verbesserung der Oxygenierung (CPAP, „continuous positive airway pressure“), der Ventilation (DU, Druckunterstützung) und eine Mischform aus Atmung und Beatmung (SIMV, „synchronized intermittent mandatory ventilation“). Da SIMV und DU insbesondere die Ventilation, d. h. die Tätigkeit der Inspirationsmuskulatur unterstützen, werden sie auch als äugmentierende Beatmungsverfahren bezeichnet.

Biphasic positive airway pressure (BIPAP) is a new ventilatory support technique based on time-cycled switching between two levels of continuous positive airway pressure (CPAP) [1]. Therefore, BIPAP allows unrestricted spontaneous breathing throught pressure controlled time-cycled mechanical ventilation (Fig. 1).

Proportional assist ventilation (PAV) is a new mode of synchronized partial ventilatory support in which, on a moment-by-moment basis, the ventilator delivers airway pressure in proportion to patient effort; the more the patient pulls, the more pressure the machine generates. The ventilator simply amplifies patient effort and provides a pressure assist to allow the patient to reach self-selected tidal volume and inspiratory flow targets, without any externally determined volume or pressure targets being set by the physician or respiratory therapist. It is in this respect in particular that PAV is unlike other available ventilator modes. We describe here the design and application of the PAV delivery system that we have developed, discuss our initial clinical experience with PAV in ventilator-dependent critically ill patients, and examine some of what we believe to be the potential advantages and limitations of this new mode of ventilatory support. A more detailed discussion of the theoretical basis of PAV and its initial application can be found in two previous publications [5, 6], and a more detailed description of the practical application of PAV is also in press [7].

Das schwere akute Lungenversagen des Erwachsenen, in der englischsprachigen Erstbeschreibung als “adult respiratory distress syndrome” (ARDS) bezeichnet, ist durch eine anhaltende, ausgeprägte Störung des pulmonalen Gasaustausches, einen extremen Abfall der Lungencompliance und ein radiologisch erfaßbares interstitielles und/oder alveoläres, nicht kardial ausgelöstes Lungenödem charakterisiert [3]. Oftmals sind sehr junge Patienten ohne wesentliche Vorerkrankungen nach z. B. schwerem Trauma, hämorrhagischem Schock, Aspiration von Mageninhalt, Pneumonie oder „Beinaheertrinken“ betroffen [6, 37, 47]. Obwohl die Ätiologie dieser Erkrankung sehr unterschiedlich sein kann, finden sich bei Fortschreiten der Krankheit schwerste entzündliche Veränderungen der gesamten Lunge. Die Letalität dieser Erkrankung wird bis heute noch mit über 50%, zum Teil bis 90%, angegeben [11, 49, 51, 55]. Einer der Gründe für die hohe Letalität liegt, abgesehen von dem deletären Verlauf weniger spezieller Formen des ARDS, auch in der therapiebedingten zusätzlichen Schädigung der Lunge. Die zur Aufrechterhaltung annähernd normaler Blutgase notwendige aggressive Beatmungstherapie trägt selbst zur weiteren Verschlechterung des vorbestehenden Lungenschadens bei. Aufgrund der erforderlichen hohen Beatmungsdrücke und -volumina und einem inhomogenen Schädigungsmuster kommt es in noch gesunden Lungenarealen zu einer regionalen alveolären Überblähung, d. h. es tritt eine sowohl druck- als auch volumenbedingte mechanische Schädigung bisher funktionstüchtiger Alveolen ein.

Since the adult respiratory distress syndrome (ARDS) was first described more than 25 years ago by Ashbaugh et al. [1], the mortality associated with it has not changed significantly. Mechanical ventilation with positive end expiratory pressure (PEEP) and a high inspiratory oxygen fraction (FiO2) is the common approach adopted to overcome the hypoxemia and hypercarbia in ARDS, but unfortunately this therapy itself may contribute to the primary cause of lung damage. The toxic effects of high inspired FiO2 levels and high airway pressures are deleterious to the lung parenchyma, while high inspiratory pressures and large tidal volumes may overdistend alveoli, thereby causing barotrauma [2].

Evidence accumulated over the past 20 years indicates that molecular oxygen, when partially reduced, can result in production of reactive species which are toxic to tissues. These species include the superoxide anion (O2−), hydroxyl radical (OH), hydrogen peroxide (H2O2), and singlet oxygen (O↑). These reactive species can be toxic in a variety of ways, including lipid peroxidation (Freeman and Crapo 1982), sulfhydryl group inactivation (Haugaard 1968), oxidation of pyridine nucleotides (Chance et al. 1966), inactivation of Na+-K+ ATPase (Gottlieb et al. 1991), and inhibition of DNA and protein synthesis (Grave et al. 1972). The production of these species is PO2 dependent; therefore the most common target organ for oxygen toxicity is the lung. Although arterial PO2 can approach alveolar PO2, vascular autoregulation tends to maintain tissue PO2 in the range of 40–60 mmHg even when 100% oxygen is breathed. However, under hyperbaric conditions tissue blood flow autoregulation is overcome by the extremely high arterial O2 content, and clinical toxicity can be observed in the central nervous system, retina, and lens. Under such conditions mixed venous PO2 (which approximates tissue PO2) may exceed 400 mmHg (Whalen et al. 1965).

Der endogene Vasodilatator Stickstoffmonoxid (NO) wird vom Gefäßendothel synthetisiert und trägt entscheidend zur Regulation des Systemwie auch pulmonal-arteriellen Gefäßtonus bei. Während der normale Gefäßtonus durch eine basale NO-Synthese gewährleistet wird [51, 62], wird die übermäßige Gefäßweitstellung beim septischen Schock durch eine zytokin- und/oder endotoxinbedingte Überproduktion des NO verursacht [31, 39]. Im Gegensatz zur Überproduktion des NO im septischen Schock könnte bei Patienten mit akutem Lungenversagen die NO-Bildung gestört sein und infolgedessen eine pulmonale Hypertonie auftreten. Daher wird beim septischen Schock die Gabe von NO-Synthaseinhibitoren diskutiert, während sich beim akuten Lungenversagen die therapeutische Gabe von NO als einem gasförmigen und somit leicht inhalierbaren Vasodilatator anbietet.

Während eine speziellere Überwachung der Hämodynamik in der Intensivmedizin zunehmend eingesetzt und genutzt wird, bleibt ein differenzierteres respiratorisches Monitoring unter Langzeitbeatmung bislang eher auf wissenschaftliche Fragestellungen beschränkt. Dabei erfordern neue Beatmungsverfahren zunehmend eingehendere Einblicke in die aktuellen Folgen für die Lungenfunktion, die keineswegs immer aus physiologischen Grundkenntnissen einfach abzuleiten sind. So wird zunehmend die Wichtigkeit erkannt, einen evtl. bestehenden “intrinsic” PEEP bei der Beatmungseinstellung zu berücksichtigen, der korrekt nur durch spezielle Okklusionsmanöver ermittelt werden kann. Speziellere Meß- und Überwachungsverfahren sind durch Computerunterstützung heute besser nutzbar und können z. T. sogar in Respiratoren einfach integriert werden. Dieser Beitrag soll einige der wichtigen Verfahren zur Überwachung der Lungenfunktion in der Intensivmedizin bei Langzeitbeatmung vorstellen. Dabei wird Vollständigkeit bewußt nicht angestrebt, sondern es werden aus der Vielzahl der Verfahren einige wenige Beispiele vorgestellt und einige besondere Probleme besprochen.

The physician concerned with weaning a patient from mechanical ventilation must address three important questions: (a) when is it appropriate to initiate the weaning process? (b) which of the many weaning strategies is most efficacious? and (c) what is the sensitivity and specificity of certain weaning response parameters in defining weaning success or failure? Each of these topics is addressed below. Questions concerning the readiness of patients for weaning from mechanical ventilation are dealt with in the literature on weaning; Yang and Tobin have recently provided a detailed account on this issue [33]. The efficacy of different weaning strategies remains a topic of considerable debate which has yet to be resolved. Regardless of the physician’s own bias, familiarity with certain pitfalls associated with individual weaning techniques is mandatory. Finally, the definitions of weaning success and failure vary widely from study to study. This in turn affects the reported sensitivities and specificities of weaning parameters. To resolve some of the confusion surrounding this topic it may be useful to view weaning from mechanical ventilation as a process during which the physician can evaluate the load response of a patient’s ventilatory pump. In this respect weaning is analogous to exercise testing in its goal to characterize the performance capacity and endurance of the cardiopulmonary systems and to identify weak links in these systems on the basis of physiologic responses [13].

Die Entwicklung der maschinellen Ventilation (MV) zur Überbrückung pulmonal oder extrapulmonal bedingter Störungen des Gasaustausches ist ein Meilenstein in der Geschichte der Medizin. Die am Anfang dieser Entwicklung stehenden eisernen Lungen, üblicherweise von Studenten im Schichtdienst rein mechanisch betrieben, fanden ihren segensreichen Einsatz insbesondere bei Patienten mit primär extrapulmonal bedingten Stöungen des Gasaustausches, vorwiegend im Rahmen neuromuskulärer Grunderkrankungen. Die bei den Lungengesunden im wesentlichen komplikationslose Langzeitanwendung über Wochen oder Monate stieß aber im Rahmen der Poliomyelitisepidemien der frühen 50er Jahre an ihre personellen Grenzen.

Im Gegensatz zur Spontanatmung ist eine maschinelle Beatmung mit erhöhten intrapulmonalen Drücken verbunden. Da Gasaustausch und pulmonale Mikrozirkulation in enger Beziehung stehen, stellt sich für die maschinell beatmete Lunge die Frage nach dem Einfluß erhöhter intrapulmonaler Drücke auf die Mikrohämodynamik.

Die Lunge eines erwachsenen Menschen ist mit der Außenwelt über eine Fläche von ungefähr 140 m2 verbunden. Diese enorme Fläche ist erforderlich, um den Gasaustausch zu realisieren, sie stellt an den Organismus aber auch Anforderungen ganz besonderer Art. Zwei wesentliche Anforderungen in diesem Zusammenhang sind, daß die Gasaustauschfläche während der Atemzyklen biophysikalisch verfügbar gehalten und gleichzeitig gegen eine Vielzahl infektiöser, allergener und toxischer Agentien geschützt werden muß. Derartige Agentien kontaminieren in unterschiedlichem Ausmaß die ca. 10 m3 (15 kg) Luft, die ein Erwachsener pro Tag einatmet. Sie können aber auch im Blut präsent sein, dessen gesamtes Volumen (ca. 85 ml/kg/min) vom Herz durch die Lunge gepumpt wird. Über beide Wege kann die Gasaustauschfläche der Lunge so geschädigt werden, daß es zu einer respiratorischen Insuffizienz kommt. Dies wird in der Regel erst dann möglich, wenn lokale Abwehrmechanismen des Organismus ausfallen oder gestört sind.

Fibroproliferative Prozesse in der Lunge kennzeichnen die im Anschluß an die initialen Entzündungsreaktionen einsetzenden Reparaturmechanismen im ARDS. Bei schweren Verlaufsformen eines ARDS setzt nach einigen Tagen oftmals eine überschießende fibroproliferative Reaktion ein, die gekennzeichnet ist durch obliterierendes Granulationsgewebe und eine enorme Vermehrung von Fibroblasten und Kollagen. Es resultieren eine massive Verschlechterung des Gasaustausches, eine Zunahme von Shunt und Totraumventilation sowie eine verminderte Compliance und eine pulmonale Hypertension. Die exakte Koordination von Migration und Replikation von Epithel-, Mesenchymal- und Endothelzellen sowie die Bildung neuer Matrixproteine sind daher für die Wiederherstellung der Gasaustauschfunktion von entscheidender Bedeutung.

Eine Erhöhung des intratrachealen Druckes durch Beatmung, positiven endexspiratorischen Druck (PEEP) oder auch kontinuierlichen positiven Atemwegsdruck (CPAP), kann ebenso wie der Wechsel zwischen Spontanatmung und maschineller Beatmung erhebliche Kreislaufeffekte zur Folge haben. Systematisch kann dabei zwischen den Effekten von Änderungen des intrathorakalen Druckes, des Lungenvolumens und der Atemarbeit differenziert werden [24].

Eine Beatmung im Rahmen einer pulmonalen Insuffizienz dient der Verbesserung der Oxygenierung. Jede Beatmung, insbesondere aber die Anwendung von positiv-endexspiratorischen Drücken (PEEP) kann zu einer Reihe von klinisch relevanten Nebenwirkungen führen.

Die meisten Patienten auf Intensivstationen leiden an einer respiratorischen Insuffizienz und werden einer respiratorischen Therapie unterzogen, wobei eine Atemwegsverbindung zwischen dem Respirationstrakt des Patienten und dem Beatmungsgerät geschaffen werden muß.

Die Klimatisierungsfunktion des nasopharyngealen Raumes wird durch tracheale Intubation und Tracheotomie ausgeschaltet. Die Bedeutung des oberen Respirationstraktes für die Aufrechterhaltung des tracheobronchialen Bioklimas ist seit langem bekannt und wurde durch umfassende Untersuchungen belegt [5–7, 9, 14–16, 23, 35]. Die Befeuchtungsleistung des oberen Respirationstraktes unter Raumluftbedingungen bei Nasenatmung wurde von Ingelstedt [14, 15] mit Hilfe eines transkrikoidal eingeführten Mikropsychrometers untersucht. Er stellte fest, daß bei einer absoluten Raumfeuchte von 8 mg H2O/l den Atemgasen im Bereich des nasopharyngealen Raumes ein Feuchtegehalt von 25 mg H2O/l hinzugefügt wird. Im tracheobronchialen Bereich werden bis zum Erreichen der Sättigung bei 37 °C weitere 11 mg H2O/l zur Verfügung gestellt (Abb. 1) [15]. Ergänzt wurden die pathophysiologischen Kenntnisse des tracheobronchialen Bioklimas durch Studien von Déry [6, 7]. Er konnte zeigen, daß der Bereich der isothermen Sättigungsgrenze, das heißt 100% relative Feuchte bei 37 °C unter normalen Raumluftfeuchtebedingungen, distal der Bifurkation in Höhe der Aufzweigung der Stammbronchien zu suchen ist (Abb. 2). Der Autor fand, daß es bei Beatmung mit trockenen Gasen zu einer Verschiebung der “isothermic saturation boundary” aus dem Bifurkationsbereich in Richtung der kleineren Bronchien kommt und damit der pathophysiologische Prozeß beginnt. Aufgrund der Untersuchungsergebnisse darf man davon ausgehen, daß im alveolären Bereich in jedem Fall auch unter schlechtesten Bedingungen das Befeuchtungsoptimum von 37 °C und 100% relativer Feuchte, d. h. 44 mg H2O/l Luftfeuchte, erreicht wird [7].

Beim Menschen bildet die größte Kontaktfläche mit der Außenwelt der Respirationstrakt. Mehr als 15 0001 Luft werden vom Erwachsenen an einem einzigen Tag ein- und ausgeatmet. Um sich gegen gasförmige, flüssige und korpuskuläre Noxen schützen zu können, verfügt das Tracheobronchialsystem über ein komplexes Abwehr- und Reinigungssystem. Die wichtigsten Abwehrmechanismen sind: mukoziliarer Apparat, Husten, Phagozytose (Makrophagen), Resorption, Sekretion, bakterizide Wirkstoffe im Bronchialsekret.

Der Gedanke, beatmete Patienten in Bauchlage zu lagern, um dadurch eine Verbesserung der Oxygenierung erzielen zu können, wurde erstmals von Bryan 1974 vorgeschlagen [1]. Aufgrund der Zwerchfellgeometrie vermutete er eine bessere Belüftung der abhängigen Lungenareale in Bauchlage. Obwohl in nachfolgenden Studien — sowohl klinisch als auch tierexperimentell — eine signifikante Verbesserung der Oxygenierung durch Bauchlagerung nachgewiesen werden konnte, blieb die klinische Bedeutung der Bauchlagerung in der Therapie des ARDS zunächst gering [2, 3, 4, 5].

Die klinische Ernährung von Patienten nach ausgedehnten Operationen, schweren Traumen und mit Sepsis stellt eine große Herausforderung an die Intensivmedizin dar. Wegen der Grunderkrankung und einer häufigen maschinellen Beatmung ist eine orale Ernährung meist unmöglich. Solche Patienten sind dann auf eine künstliche Nährstoffzufuhr angewiesen. Die mit der Erkrankung verbundene Hypotension und regionale Minderversorung der Gewebe ist mit einer Reihe von einschneidenden Veränderungen der verschiedenen endokrinen und metabolischen Systeme verbunden. Auch zeigen die respiratorische Funktion und die Ernährung vielfältige Interaktionen. So können Minderernährung, Adipositas, eine zu hohe Kalorienzufuhr im Rahmen der klinischen Ernährung oder bestimmte Kalorienquellen negative Einflüsse auf das respiratorische System ausüben.

Die Linderung von Schmerzen, die Dämpfung von Angst und psychomotorischer Unruhe und die Vermeidung unangenehmer Erinnerungen ist nicht nur ein adjuvantes humanitäres Anliegen, um die psychische Befindlichkeit des Intensivpatienten zu verbessern. Die Analgosedierung hat sich vielmehr zu einer eigenständigen Therapiemaßnahme entwickelt, die zum einen die Voraussetzung für die erfolgreiche Anwendung intensivmedizinischer Maßnahmen, insbesondere auch für eine differenzierte Beatmungstherapie, schafft. Zum anderen trägt eine adäquate Analgosedierung durch die Dämpfung überschießender humoraler und neurovegetativer Streßreaktionen und durch die Verringerung des Gesamtkörper-O2-Verbrauchs zur Prävention sekundärer Organschäden und zur Stabilisierung der Vitalfunktionen bei. Die Abschirmung des Intensivpatienten vor krankheits-und therapiebedingten Schmerzen und psychovegetativen Belastungen ist daher ein essentieller Bestandteil einer erfolgreichen Intensivtherapie [1, 4, 9].

Die Beatmungspflichtigkeit in der postoperativen Phase ist, anders als beim akuten Lungenversagen aufgrund parenchymatöser Schädigungen, primär extrapulmonal bedingt und unmittelbare Folge von Operation und Narkose. Zusätzlich zur Beeinträchtigung des Atemzentrums durch Narkoseüberhang stehen schmerz- und streßbedingte Veränderungen der Atemmechanik im Vordergrund. Ziel der postoperativen Beatmung ist die Überbrückung dieser passageren Störungen der Lungenfunktion durch Unterstützung bzw. Verbesserung des pulmonalen Gasaustausches bis zur Extubation [4, 5], wobei die Art der maschinellen Unterstützung an die atemmechanischen Gegebenheiten sowie die ventilatorischen Bedürfnisse des Patienten angepaßt sein sollte.

Der Plural im Titel ist bezeichnend. Er ist deswegen gewählt, weil es die Neuerung bei der Intensivbeatmung nicht gibt. Vielmehr gibt es eine Vielzahl mehr oder minder gewichtiger gerätetechnischer Verbesserungen, die die Atmung eines in Intensivpflege befindlichen Patienten ermöglichen bzw. erleichtern sollen.

Hohe Atemfrequenzen und kleine Atemzugvolumina sind die physiologischen Besonderheiten des Neugeborenen. Es kann nur eine geringe Atemarbeit aufbringen und hat ein äußerst verletzliches Lungengewebe [4]. Weitere spirometrische Besonderheiten, die auch bei der Entwicklung von Neugeborenenbeatmungsgeräten berücksichtigt werden müssen, sind eine niedrige Residualkapazität und Compliance des respiratorischen Systems (Lunge und Thoraxwand) sowie eine hohe pulmonale Resistance infolge der kleinen Bronchiolen.

Aufbauend auf neuen Erkenntnissen der medizinischen Forschung und der Notwendigkeit einer Erweiterung der Respiratortherapie hat auf dem Gebiet der dazugehörenden Gerätetechnik in den letzten 10 Jahren eine rasante Entwicklung stattgefunden. Neben der rein technischen Verbesserung der Gasdosier- und Antriebsysteme hatte diese Entwicklung auch die Einführung einer Vielzahl von neuen Ventilationsformen, Alarm- und Monitorfunktionen zur Folge, so daß selbst dem Fachmann der Überblick verloren gegangen ist. Für den täglichen Routinebetrieb in der Anästhesie und Intensivstation ergeben sich hieraus kaum mehr überblickbare Probleme für den Geräteanwender, da er im Rahmen seiner Sorgfaltspflichten aus dem vorhandenen Gerätepool den für den jeweiligen Patienten geeignetsten Respirator aussuchen und die angebotenen Respiratorfunktionen am Patienten möglichst schonend und optimal einsetzen muß [1].

Die Ventilation von Patienten wird in 3 Phasen durchgeführt, die vergleichbar mit den Phasen einer Flugreise sind, nämlich dem Start, dem eigentlichen Flug und der Landung.

Wir kennen keine intensivmedizinische Arbeit über Spontanatmung, druckunterstützte Spontanatmung, Weaning oder Beatmung, in der die Kenntnis der mechanischen Eigenschaften der Lunge und des respiratorischen Systems zwecks klinischer Beurteilung von Zustand und Verlauf nicht als wichtig eingestuft würde (Behrakis et al. 1983; Gattinoni et al. 1984; Bates et al. 1985; Gottfried et al. 1985; Rossi et al. 1985; Milic-Emili et al. 1987; Bernasconi et al. 1988; Broseghini et al. 1988; Bertschmann et al. 1989; D’Angelo et al. 1989; Eissa et al. 1991; Eberhard et al. 1992; Guttmann et al. 1992; Tantucci et al. 1992). Wir teilen diese Meinung; für besonders wichtig halten wir die Kenntnis der mechanischen Zusammenhänge, wenn der Atemwegsdruck — wie bei der druckunterstützten Spontanatmung — in therapeutischer Absicht manipuliert wird (Dittmann et al. 1977; Anderes et al. 1979; Maclntyre 1986; Brochard et al. 1987; Brochard et al. 1989; Hursh et al. 1991). Aus diesem Grund soll im folgenden die Situation der intubierten, druckunterstützt spontanatmenden Patienten genauer untersucht werden.

Die apparative Beatmung begann 1864 mit der Entwicklung der eisernen Lunge durch Jones. 1911 folgte von Dräger der Pulmotor, der erstmals eine operative Überdruckbeatmung ermöglichte. Die eigentliche moderne Beatmung begann aber in den 50er Jahren im Rahmen der großen Polioepidemien in den skandinavischen Ländern. Zunächst setzte man dort als Respiratoren Medizinstudenten ein, die die Erkrankten in 8stündigen Schichten manuell mit einem einfachen Magillsystem beatmeten. 1954 kamen dann von verschiedenen Firmen Überdruckbeatmungsgeräte auf den Markt, die die manuelle Tätigkeit weitgehend überflüssig machten [2]. Letztendlich haben sich von damals bis heute die Beatmungsformen nur unwesentlich verändert. Waren doch durch die Hand des Geübten die heutigen Beatmungsformen von CMV bis hin zu den augmentierten Beatmungsmodi möglich.

Die vorliegende Arbeit beschreibt ein mathematisches Modell zur Simulation künstlicher Beatmung, beschränkt auf die Werte von Luftdruck und Luftstrom zwischen Beatmungsgerät und Lunge.

Die Schulung von Anwendern an medizintechnischen Geräten, insbesondere Respiratoren, ist kein Selbstzweck oder gar akademischer Luxus, sondern der entscheidende Schlüssel zur Steigerung der Sicherheit unserer Patienten. Definiert man Sicherheit als Abwesenheit von Gefahren, so muß man in der Arbeit von Ahnefeld, der Zwischenfälle im Zusammenhang mit Anästhesiegeräten untersucht hat, feststellen, daß 60%, d. h. knapp 2/3 aller Zwischenfälle durch menschliche Fehlbedienung zustandegekommen sind. Addiert man hierzu Umgebung, Anschlüsse (20%) und Instandhaltung (10%), also 3 Komponenten, die auch durch den Anwender beeinflußbar sind, so muß man erkennen, daß 90% aller Zwischenfälle durch den Menschen verursacht werden und damit auch potentiell verhinderbar wären und nur 8% bzw. 2% der Zwischenfälle unvorhersehbar oder konstruktionsbedingt, also am Hersteller liegend, sind. Wenn daher der Anwender sorgfältig geschult wird, so mindert sich die Rate an Fehlbedienungen, die Sicherheit nimmt zu, und die Gefahren für den Patienten reduzieren sich. Diese banale Erkenntnis hat auch den Gesetzgeber dazu veranlaßt, in der Medizingeräteverordnung (MedGV) vorzuschreiben, daß technische Geräte nur von den Personen angewendet werden dürfen, die aufgrund ihrer Ausbildung oder ihrer Kenntnisse auch eine Gewähr für die fachgerechte Handhabung bieten. Nicht „learning by doing“, sondern „learning for doing“ ist gefordert.

Die Rate nosokomialer Infektionen beträgt in Krankenhäusern allgemein 5–10%, auf Intensivtherapiestationen erhöht sie sich auf mindestens 30%. Ursachen sind u. a. die Immunschwäche der Patienten nach schweren Erkrankungen oder Verletzungen, d. h. Risikopatienten weisen eine erhöhte Infektiosität auf. Eine Vielzahl von Patienten ist durch Läsionen von Kanülen, Kathetern, Drainagen oder durch Wunden nach Operationen, durch Tuben, Sonden oder Meßfühler in infektionsempfänglichen Hohlräumen infektionsgefährdet. Auch unzureichend entwickeltes Hygienebewußtsein, Unkenntnis und Verantwortungslosigkeit gelten als Ursache, weniger dagegen mangelhafte technische Ausstattung, Personalmangel oder fehlende Mittelbereitstellung. Erfolgt die Keimverbreitung durch Instrumente oder Geräte, spricht man von apparativem Hospitalismus.

In vielen anästhesiologischen Publikationen wird, wenn es um den Arbeitsplatz des Anästhesisten geht, der Vergleich mit einem Flugkapitän und seinem Cockpit bemüht: die Narkoseeinheit als Flugzeug. Käme aber ein Pilot nebst Mannschaft auf die Idee, die Maschine selbst zu pflegen bzw. Instandhaltungsmaßnahmen an ihr durchzuführen? Dafür steht im Flugbereich eine gut organisierte Bodentruppe zur Verfügung. Analog dazu könnte in der Klinik gelten: das Gerätepflegezentrum als Reinigungs- und Wartungshalle, die Mitarbeiter als fachkundiges Bodenpersonal.

Unsere Aufgabe ist es, darzustellen, welche Möglichkeiten heute für ein EDV-gestütztes Datenmanagement in der Anästhesiologie und Intensivmedizin realisiert sind. Dabei wird ein Schwerpunkt die Einbeziehung des respiratorischen Monitorings in das Datenmanagement sein. Neben den vorhandenen Möglichkeiten sollen aber auch die Grenzen des Computereinsatzes bewußt aus der Sicht des Anwenders aufgezeigt werden.