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La obesidad es una de las enfermedades no transmisibles más graves y prevalentes en la actualidad. Estamos ante una enfermedad crónica de origen multifactorial, con una elevada prevalencia a nivel mundial que se asocia a complicaciones potencialmente graves y que precisa de un enfoque multidisciplinar por su gran repercusión clínica y elevado coste sanitario. En ella ocurren una serie de procesos celulares que generan unos cambios metabólicos produciendo un círculo vicioso de ganancia de grasa "visceral" inducida por factores genéticos y ambientales. La multitud de factores que influyen en ésta hacen muy compleja la búsqueda de una propuesta exitosa de intervención. Conocer su peculiaridad fisiológica y realizar una correcta y adecuada valoración de la misma es crucial. La presente revisión pretende realizar una propuesta sencilla y actualizada de la valoración de la obesidad, y de este modo, ayudar a encontrar a los diferentes profesionales que trabajan a diario con esta problemática un mejor abordaje.
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Valoración de la Condición Física en la Obesidad – Suárez-Carmona y Sánchez-Oliver 2017
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Lecturas: Educación Física y Deportes. Buenos Aires, Año 22, Nº 231, agosto de 2017.
VALORACIÓN DE LA CONDICIÓN FÍSICA EN LA OBESIDAD
Licenciado: Walter Suárez Carmona
Investigador de la Universidad Pablo Olavide (UPO). España.
Doctor: Antonio Jesús Sánchez Oliver
Profesor en la Universidad Pablo Olavide (UPO). España.
Lecturas: Educación Física y Deportes. Buenos Aires, Año 22, Nº 231, agosto de 2017.
RESUMEN
La obesidad es una de las enfermedades no transmisibles más graves y prevalentes en la
actualidad. Estamos ante una enfermedad crónica de origen multifactorial, con una elevada
prevalencia a nivel mundial que se asocia a complicaciones potencialmente graves y que precisa
de un enfoque multidisciplinar por su gran repercusión clínica y elevado coste sanitario. En ella
ocurren una serie de procesos celulares que generan unos cambios metabólicos produciendo un
círculo vicioso de ganancia de grasa "visceral" inducida por factores genéticos y ambientales. La
multitud de factores que influyen en ésta hacen muy compleja la búsqueda de una propuesta
exitosa de intervención. Conocer su peculiaridad fisiológica y realizar una correcta y adecuada
valoración de la misma es crucial. La presente revisión pretende realizar una propuesta sencilla y
actualizada de la valoración de la obesidad, y de este modo, ayudar a encontrar a los diferentes
profesionales que trabajan a diario con esta problemática un mejor abordaje.
PALABRAS CLAVE: Obesidad; Enfermedad Crónica; Valoración; Clínica; Condición Física
ABSTRACT
Obesity is one of the most serious and prevailing non-transmissible diseases nowadays. It is a
chronic disease of a multifactorial origin, with a high prevalence worldwide, associated to health
implications potentially serious and requires an approach to a wide range of disciplines due to its
social repercussion and elevated medical cost. In obesity occur a series of cellular processes that
generate metabolic changes producing a gaining of visceral fat vicious circle induced by genetic and
environmental changes. The multitudes of factors that affect obesity make the search for a
successful intervention proposal very complex. To learn its physiological peculiarity and fulfill a
correct and adequate assessment is crucial. This revision aims to produce a simple and updated
proposal of obesity´s assessment, and by this, to help find a better approach to the professionals
that work every day with this predicament.
KEYWORDS: Obesity; Chronic Disease; Assessmen; Clinic; Physical Level
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INTRODUCCIÓN.
La obesidad es una de las mayores problemáticas a la que se enfrenta la sociedad en el siglo XXI.
Es tal su prevalencia que en año 2004 se empieza a considerar como una “epidemia del siglo XXI”,
acuñándose en el año 2010 el término globesidad, siendo aceptado por la Organización Mundial de
la Salud (WHO) en 2011, ante la alarmante realidad que arrojan los datos y que no apunta hacia
una mejora de la situación a corto plazo (NCD Risk Factor Collaboration, 2016; World Health
Organization, 2016).
Hasta el año 1997 la WHO no consideró la obesidad una entidad patológica propia y la Asociación
Americana de Medicina (AMA) no lo hace hasta entrado el año 2013 (Pollack, 2013). La WHO
(1997) definió la obesidad como “un acúmulo excesivo de grasa que perjudica la salud”. Aquí se da
el primer problema conceptual ya que dicha definición no indica la cuantía del exceso de grasa, ni
hubiera podido hacerlo ya que es una variable individual (Montero, 2011). Cummings y Schwartz
(2003) introducen la carga genética y ambiental que acompaña a esta patología y la define, como
“una enfermedad oligogénica, cuya expresión puede ser modulada por numerosos genes
modificadores que interaccionan entre sí y con factores ambientales”. Recientemente Pasca y
Montero (2015) han ido más allá y definen la obesidad como una enfermedad sistémica,
multiorgánica, metabólica e inflamatoria crónica, multideterminada por la interrelación entre lo
genómico y lo ambiental, fenotípicamente expresada por un exceso de grasa corporal (en relación
con la suficiencia del organismo para alojarla), que conlleva un mayor riesgo de morbimortalidad.
Tal definición apunta más a una consideración clínica que anatómica, sin dejar de tener en cuenta
los indicadores antropométricos de riesgo.
Figura 1 – Adaptado del “Foresight Obesity System Map“.
Government Office for Science of United Kingdom (2007)
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En esta actualización sobre la valoración de la obesidad nos centraremos en la obesidad
poligénica, no en la obesidad monogénica, como puede ser una mutación en el gen que codifica la
leptina o su receptor, o sindrómica, como un Prader Willi o Bardet-Biedl (Albuquerque, Stice,
Rodríguez-López, Manco & Nóbrega, 2015). Atendiendo a estos dos criterios podemos parafrasear
a Ortega y Gasset en sus Meditaciones del Quijote: “yo soy yo (genética) y mis circunstancias
(epigenética/ambiente)”, estableciendo un marco conceptual más amplio (Figura 1) con el que
trabajar alejado de la clásica concepción sedentarismo y sobrealimentación como factores causales
que nos ha acompañado durante 2500 años (Bray, 2014).
Por tanto hemos de entender la obesidad como una enfermedad crónica, multifactorial y
multicausal que se corresponde con una alteración de la correcta función del tejido adiposo, tanto
de forma cuantitativa como cualitativa, en su capacidad para almacenar grasa que conlleva una
situación de inflamación del mismo (lipoinflamación) íntimamente vinculada con desórdenes
metabólicos que se asocia estrechamente con el síndrome metabólico (Virtue & Vidal-Puig, 2008;
Grundy, 2016), siendo la resistencia a la insulina sistémica concomitantemente a la inflamación del
tejido adiposo, sin que exista una línea divisoria clara entre ambos fenómenos, el vínculo entre la
obesidad y las perturbaciones metabólicas que la acompañan (Gallagher, LeRoith & Karnieli, 2010;
Lumeng & Saltiel, 2011).
Tabla 1. Criterios de diagnóstico del síndrome metabólico (Rozman & Cardellach, 2016)
El objetivo de la presente revisión es realizar una propuesta actualizada y sencilla de la valoración
de la condición física en la obesidad en sus aspectos más condicionantes, para ayudar de este
modo, a un mejor abordaje por los diferentes profesionales que trabajan a diario con esta
problemática.
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CONTEXTUALIZACIÓN Y VALORACIÓN CLÍNICA.
Desde hace algún tiempo se ha aceptado de forma consensuada la utilización del índice de masa
corporal (IMC), peso en kilogramos dividido por la altura en metros al cuadrado (kg/m2) para
clasificar el sobrepeso y la obesidad en adultos. La OMS define el sobrepeso como un IMC igual o
superior a 25, y la obesidad como un IMC igual o superior a 30 (WHO, 2000). En un documento del
año 2007 la SEEDO (Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad), subclasificó (Tabla 2) los
criterios marcados por la OMS (Salas Salvadó, Rubio, Barbany, & Moreno, 2007).
Tabla 2. Criterios de la SEEDO para clasificar obesidad según IMC (2007).
Otra forma de clasificación sugerida es según el porcentaje de masa grasa (%MG) clasificando al
sujeto como sobrepesado si se encuentra entre un %MG de 20,1-24,9 si es hombre y 30,1-34,9 si
es mujer, considerándose obeso a partir de un %MG ≥25 en hombres y ≥35 en mujeres. Si bien el
IMC es una herramienta interesante en el trabajo epidemiológico es bastante pobre en su
correlación con respecto a la composición corporal (De Lorenzo, Del Gobbo, Premrov, Bigioni,
Galvano, & Di Renzo, 2007), no pasando de ser un mero orientador que en ningún caso sustituye a
otros elementos de estimación de la composición corporal como pueden ser la plicometría, la
bioimpedancia eléctrica o DXA, entre otros (Jiménez, 2013; Heymsfield, Hu, Wang, Shen, & Jin,
2014), que con más o menos precisión determinan la misma. Dentro de la medición de los
perímetros corporales (índice cintura-altura, índice cintura-cadera, diámetro abdominal sagital o
circunferencia de cuello) destacamos el perímetro abdominal el cual ha demostrado buena
correlación con el riesgo de evento cardiovascular (Cerhan et al, 2014), con la grasa visceral y con
el tamaño medio de los adipocitos subcutáneos, dato este último no menor en el concierto
metabólico (Smith, 2015).
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Tabla 3. Criterios para determinar la condición o enfermedad en la obesidad (Montero, 2002)
Pero incluso en este contexto hay muchos aspectos a tener en cuenta en la evaluación clínica
(Tabla 3) ya que no sólo importa el porcentaje de grasa corporal y su distribución, debido al
diferente comportamiento metabólico de los distintos depósitos grasos (Bays, 2008; Ibrahim, 2010;
Gómez-Hernández, Perdomo, Escribano, & Benito, 2013) sino el tiempo en el que se ha convivido
con ese porcentaje graso (lo que determinaría el paso de condición a patología), el estado del
mismo (si existe o no inflamación del tejido adiposo), así como otros tejidos (musculoesquelético,
hepático, pancreático…) que pudieran verse afectados por la obesidad (Tchernof & Després, 2013;
Gonnelli, Caffarelli, & Nuti, 2014), siendo de especial relevancia el músculo esquelético (que
analizaremos en la valoración físico-deportiva). Por tanto, el control bioquímico del paciente obeso
es necesario para poder establecer con mayor precisión, más allá de la composición corporal, la
existencia o no de anormalidades metabólicas y hormonales que permitan un mejor abordaje y
correcta estratificación de riesgo de mortalidad, así como un tratamiento más ajustado a la realidad
del paciente (Fernández-Bergés et al., 2014).
Debido a que la obesidad se relaciona con numerosas comorbilidades (Figura 2) también será
necesaria una exploración más profunda de las mismas, cuando exista sospecha, como es el caso
del síndrome de apnea del sueño (Toshniwal, McKelvey, & Wang, 2014), hipotiroidismo,
insuficiencia respiratoria, esteatosis hepática o problemas psicológicos entre otros (Busetto &
Stefano, 2015; Aguilar-Valles, Inoue, Rummel, & Luheshi, 2015).
Y finalmente la elaboración de una historia dietética completa será de vital importancia para
conocer los hábitos alimentarios de los sujetos y proceder, en caso necesario, y proceder a la
intervención nutricional que más se ajuste al sujeto y que le permita alcanzar.
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Figura 2. Comorbilidades asociadas a la obesidad (Emmanuel & Coppack, 2016).
VALORACIÓN DE LA CONDICIÓN FÍSICA.
Uno de los mayores inconvenientes en el tratamiento físico-deportivo de la obesidad es la casi total
ausencia de test para adultos a la hora de evaluar la condición física del sujeto obeso, salvo algún
test aislado específico (Ekman, Klintenberg, Björck, Norström & Ridderstråle, 2013). Y es que
debido a la misma naturaleza de la obesidad se hace muy difícil el validar cualquier test ya que el
obeso es tanto el sujeto de IMC 30 como el de 50, lo que obliga al entrenador a valerse de test
inespecíficos como puede ser el senior fitness test de Rikli y Jones debido a la notable desmejora
de la condición física del sujeto (Rikli & Jones, 1999; Rikli & Jones, 2013) o los de Westcott y
Bachle (1998) adaptado de Cometti G. (1998) sabiendo que necesariamente tendrán que sufrir
modificaciones (Westcott & Baechle, 2015).
A su vez alteraciones en la tensión arterial, respiratorias o cardiacas han sido descritas en la
obesidad, con lo cual, ante la posibilidad de una respuesta hipertensiva u otras problemáticas
asociadas a la práctica de ejercicio de cierta intensidad por sujetos obesos, hace necesario la
inclusión de pruebas específicas por parte del personal clínico a fin de que la intensidad tolerada
sea bien evaluada y evite que el ejercicio físico se convierta en un actividad riesgosa (Rabec, de
Lucas Ramos & Veale, 2011; Littleton, 2012; Gaudreault et al, 2013; Siegel, 2013). Igualmente la
incidencia de patologías asociadas (multipatología) como la diabetes mellitus tipo 2 o diabetes
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doble hacen necesario el disponer de conocimientos específicos y de material para el correcto
control de variables como la glucemia durante el ejercicio (Cleland, 2012).
Figura 3. Alteraciones Posturales en la Obesidad (De Souza et al., 2005)
Además de todo lo anteriormente descrito los sujetos obesos presentan una serie de alteraciones
biomecánicas, sobre el equilibrio, además de mayor incidencia de problemáticas asociadas como
fascitis plantar, reflujo gastoesofágico, diástasis del recto, alteraciones del suelo pélvico entre otras
perturbaciones así como la posibilidad de tratar a un paciente quirúrgico o prequirúrgico que
deberán ser consideradas a la hora de determinar la correcta elección de ejercicios y el tratamiento
físico-deportivo en general (Mignardot, Olivier, Promayon & Nougier, 2010; Periyasamy, Mishra,
Anand & Ammini, 2012; King, March & Anandacoomarasamy, 2013; Abate, 2014; Butterworth,
Landorf, Gilleard, Urquhart & Menz, 2014; Naranjo, Zapata, & Duque, 2014; Feakins, 2016). Por
tanto el trabajo interdisciplinar con el fisioterapeuta y la correcta valoración postural será también
paso recomendado para la prescripción de ejercicio físico (Figura 3).
Ante el descubrimiento del músculo esquelético como un tejido endocrino (Febbraio & Pedersen,
2002) y su papel como regulador maestro del metabolismo (Baskin, Winders & Olson, 2015), más
allá de su concepción clásica como efector de movimiento, termorregulador y almacén de sustratos
energéticos, ha hecho que en los últimos años cambiemos nuestra concepción en el tratamiento
frente a la obesidad (Pedersen & Febbraio, 2012; Clark, 2015).
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Figura 4. Músculo esquelético como órgano endocrino
(Pedersen & Febbraio, 2012)
De hecho, tanto la fuerza (Volaklis, Halle & Meisinger, 2015) como el fitness cardiorrespiratorio
(Barry, Baruth, Beets, Durstine, Liu, & Blair, 2014) han demostrado ser los mejores predictores de
mortalidad, incluso más allá del porcentaje graso (Parr, Coffey & Hawley, 2013). Y ya que la
obesidad y la pérdida de masa muscular (sarcopenia) están tan íntimamente relacionadas en la
obesidad (sarcobesiad) así como la pérdida de funcionalidad del tejido muscular (dinapenia y
cratopenia) es una prioridad reestablecer y limitar en la medida de lo posible la pérdida de este
tejido en el tratamiento de la obesidad y, si nos apuran, en cualquier tratamiento para la salud (Kuk,
Kilpatrick, Davidson, Hudson & Ross, 2008; Jackson et al, 2010; Barbat-Artigas, Filion, Plouffe &
Aubertin-Leheudre, 2012; McGregor, Cameron-Smith & Poppitt, 2014; Zibellini, Seimon, Lee,
Gibson, Hsu & Sainsbury, 2016). Ya que la masa muscular, con una baja condición física, no ha
demostrado ser un factor protector en la obesidad (Kuk, Kilpatrick, Davidson, Hudson & Ross,
2008), más bien al contrario (Ortega, Sui, Lavie & Blair, 2016). Por eso es tan importante la
recuperación tanto metabólica como funcional del tejido. Y lo mismo podríamos decir del tejido
óseo, órgano endocrino a su vez, cuya salud también es un factor a considerar durante la
intervención físico-deportiva en la obesidad (Greco, Lenzi, & Migliaccio, 2015; O'Keefe, J. H.,
Bergman, N., Carrera-Bastos, P., Fontes-Villalba, M., DiNicolantonio, J. J., & Cordain, L, 2016;
Castrogiovanni et al., 2016).
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CONCLUSIONES.
Una vez conocida la fisiopatología de la obesidad, la valoración se presenta como el primer
eslabón de la larga cadena en la búsqueda del tratamiento y la intervención apropiada del
paciente/cliente con obesidad. Contar con una información sencilla y actualizada sobre ésta es
fundamental. Establecer herramientas oportunas que sirvan al profesional en la correcta evaluación
del paciente/cliente es necesario si queremos realizar un abordaje con un mayor porcentaje de
éxito, y sobre todo que tenga en cuenta al individuo y su problemática característica. Dejar de ver al
obeso como un “delgado” con kilos de más es una de las batallas a ganar. Realizar una correcta
evaluación y valoración de las personas con obesidad va a permitir planificar e intervenir de una
forma mejor en pro de la salud de la persona con obesidad.
Esperamos que esta revisión ayude a realizar una mejor valoración de las personas con obesidad,
y que de este modo los diferentes profesionales puedan buscar intervenciones mejores y más
individualizadas que pongan freno a esta pandemia.
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Research
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Introducción: La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la obesidad como una acumulación excesiva de grasa que puede llegar a perjudicar la salud. Desde el año 1997 se conoce como patología, sin embargo, sigue siendo uno de los principales problemas de salud en la actualidad. La literatura científica respecto a los tipos de programas de entrenamiento para pacientes con obesidad es muy amplia, destacando el método de entrenamiento concurrente o combinado. La obesidad se asocia a diferentes comorbilidades como la diabetes mellitus 2, apnea del sueño, etcétera. Tradicionalmente se ha clasificado a obesos mediante el Índice de Masa Corporal (IMC), aunque tenemos vías con más precisión como la antropometría o la bioimpedancia eléctrica. Objetivos: Comprobar los efectos del programa de entrenamiento propuesto por Simón Mora en su TFM en la condición física, en la composición corporal, en los cuestionaros SF-36 e IPAQ, y en el análisis bioquímico. Método: En el estudio participó un sujeto masculino, el cual fue intervenido por un programa de entrenamiento combinado de 12 semanas, con una frecuencia de 3d/s, y una duración aproximada de 60min. Se realizaron tres evaluaciones. Resultados: La PSEmed recogida en la caminata fue de 4’1 y la OMNI-RESmed en el entrenamiento de fuerza fue de 6’82. Las evaluaciones de la condición física mostraron unas mejoras en la fuerza de miembros superiores, en la flexibilidad de miembros inferiores, en la agilidad motriz/equilibrio dinámico, en sit and reach bilateral, y en la resistencia aeróbica. Las evaluaciones de la composición corporal mostraron unos resultados no beneficiosos. Los resultados en el SF-36 mostraron una mejora en la función social, en el rol emocional, en la salud y en la condición física, pero aumentó la percepción de dolor. Los resultados en el IPAQ mostraron unos niveles altos en ambas evaluaciones. Conclusión: Un programa de entrenamiento combinado genera resultados positivos en la condición física. Pero se hace necesario el control de la ingesta alimenticia para asegurar efectos beneficiosos sobre la composición corporal.
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La obesidad es un problema de salud mundial y es considerada una de las enfermedades no transmisibles más graves y prevalentes del siglo XXI. La prevención de la obesidad es un imperativo de salud pública. Perder peso puede requerir cambios de comportamiento difíciles, y por lo tanto la prevención de la obesidad es preferible a la intervención para revertir la obesidad. El emprendimiento social genera beneficios a partir de un modelo de negocio que persigue un fin social, creando un negocio que satisfaga las necesidades de la sociedad sin renunciar a las estrategias de mercado. El objetivo del presente artículo es analizar la actividad física como herramienta de emprendimiento social en la prevención de la obesidad, definiendo y revisando la amenaza que la obesidad representa para la sociedad, y ofreciendo algunos ejemplos de cómo se dirigen los emprendimientos sociales a través de la actividad física. El emprendimiento social se muestra como una posible herramienta para frenar la inactividad física y la obesidad, sin embargo, la efectividad de este debe ser estudiada con mayor profundidad. Abstract: Obesity is a global health problem and is considered one of the most serious and prevalent non-communicable diseases of the 21st century. The prevention of obesity is a public health imperative. Losing weight may require difficult behavioral changes, and therefore the prevention of obesity is preferable to the intervention to reverse obesity. Social entrepreneurship generates benefits from a business model that pursues a social purpose, creating a business that meets the needs of society without renouncing market strategies. The objective of the present is to see the role of physical activity as a tool of social entrepreneurship in the prevention of obesity, defining and reviewing the threat that obesity represents to society, and offering some examples of how social enterprises are directed through of physical activity. Social entrepreneurship is shown as a possible tool to stop physical inactivity and obesity, however, the effectiveness of this must be studied in greater depth.
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Osteoporosis is a very common bone disorder characterized by low bone mass and signs of deterioration, responsible for bone fragility typical in this pathology. The risk factors for the onset of osteoporosis are many and different from each other. Some of them cannot be modified, such as age, hereditary diseases and endocrine diseases. Others are modifiable, so that prevention is an advisable tool to reduce the incidence of osteoporosis. Among preventive tools, physical activity is certainly a valid instrument of prevention, in fact physical activity contributes to a healthy energy balance and increases muscle mass and bone mass. In the present narrative review, we wanted to pay attention to the possible influence of physical activity on the pathophysiological molecular pathways of osteoporosis and to the use of different exercise training in treatment of osteoporosis. From the literature analyzed, in relation to the effects of physical activity on bone metabolism, it is shown that exercise acts on molecular pathways of bone remodeling involving all cellular types of bone tissue. In relation to clinical trials adopted in patients with osteoporosis, it is evident that a multi-component training, including aerobic activity and other types of training (resistance and/or strength exercises), is the best kind of exercise in improving bone mass and bone metabolism in older adults and especially osteopoenic and osteoporotic women. With regard to whole-body-vibration training, it seems to be a valid alternative to current methods due to its greater adaptability to patients. In conclusion, physical activity, whatever the adopted training, always has beneficial effects on patients suffering from osteoporosis, and not only on bone homeostasis but on the whole skeletal muscle system.
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The focus of this paper is to explore better strategies for optimising bone strength and reducing risk of fracture, while at the same time decreasing risk of cardiovascular disease. The majority of Americans do not consume the current recommended dietary allowance for calcium, and the lifetime risk of osteoporosis is about 50%. However, traditional mononutrient calcium supplements may not be ideal. We comprehensively and systematically reviewed the scientific literature in order to determine the optimal dietary strategies and nutritional supplements for long-term skeletal health and cardiovascular health. To summarise, the following steps may be helpful for building strong bones while maintaining soft and supple arteries: (1) calcium is best obtained from dietary sources rather than supplements; (2) ensure that adequate animal protein intake is coupled with calcium intake of 1000 mg/day; (3) maintain vitamin D levels in the normal range; (4) increase intake of fruits and vegetables to alkalinise the system and promote bone health; (5) concomitantly increase potassium consumption while reducing sodium intake; (6) consider increasing the intake of foods rich in vitamins K1 and K2; (7) consider including bones in the diet; they are a rich source of calcium-hydroxyapatite and many other nutrients needed for building bone.
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During the last decades, obesity and osteoporosis have become important global health problems, and the belief that obesity is protective against osteoporosis has recently come into question. In fact, some recent epidemiologic and clinical studies have shown that a high level of fat mass might be a risk factor for osteoporosis and fragility fractures. Several potential mechanisms have been proposed to explain the complex relationship between adipose tissue and bone. Indeed, adipose tissue secretes various molecules, named adipokines, which are thought to have effects on metabolic, skeletal and cardiovascular systems. Moreover, fat tissue is one of the major sources of aromatase, an enzyme that synthesizes estrogens from androgen precursors, hormones that play a pivotal role in the maintenance of skeletal homeostasis, protecting against osteoporosis. Moreover, bone cells express several specific hormone receptors and recent observations have shown that bone-derived factors, such as osteocalcin and osteopontin, affect body weight control and glucose homeostasis. Thus, the skeleton is considered an endocrine target organ and an endocrine organ itself, likely influencing other organs as well. Finally, adipocytes and osteoblasts originate from a common progenitor, a pluripotential mesenchymal stem cell, which has an equal propensity for differentiation into adipocytes or osteoblasts (or other lines) under the influence of several cell-derived transcription factors. This review will highlight recent insights into the relationship between fat and bone, evaluating both potential positive and negative influences between adipose and bone tissue. It will also focus on the hypothesis that osteoporosis might be considered the obesity of bone.
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Preventing or delaying the onset of physical frailty is an increasingly important goal because more individuals are living well into their 8th and 9th decades. We describe the development and validation of a functional fitness test battery that can assess the physiologic parameters that support physical mobility in older adults. The procedures involved in the test development were (a) developing a theoretical framework for the test items, (b) establishing an advisory panel of experts, (c) determining test selection criteria, (d) selecting the test items, and (e) establishing test reliability and validity: The complete battery consists of 6 items (and one alternative) designed to assess the physiologic parameters associated with independent functioning-lower and upper body strength, aerobic endurance, lower and upper body flexibility, and agility/dynamic balance. We also assessed body mass index as an estimate of body composition. We concluded that the tests met the established criteria for scientific rigor and feasibility for use in common community settings.
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There are number of means of methods to alter body composition, and metabolic issues, available for the adult who is overfat. The following is a systematic review and meta-analysis focused on comparing changes from treatment program for adults who are overfat based on analysis of aggregated effect size (ES) of inducing changes. So as to determine the relative effectiveness of such protocols and intervention plans of choice. This tiered meta-analysis of 66-population based studies, and 162-studywise groups, a clear pattern of ES being established across and within treatments. First, hypocaloric balance is necessary for changing body composition, but the effectiveness for establishing imbalance does not equate with the effectiveness for body compositional changes, or any biomarkers associated with metabolic issues. With analysis showing that there is a necessity to include exercise in combination with diet effectively elicit changes in body composition and biomarkers of metabolic issues. More importantly, the combination, resistance training (RT) was more effective than endurance training (ET) or combination of RT and ET, particularly when progressive training volume of 2-to-3 sets for 6-to-10 reps at an intensity of ≥75% 1RM, utilizing whole body and free-weight exercises, at altering body compositional measures (ES of 0.47, 0.30, and 0.40 for loss of BM, FM, and retention of FFM respectively) and reducing total cholesterol (ES = 0.85), triglycerides (ES = 0.86) and low-density lipoproteins (ES = 0.60). Additionally RT was more effective at reducing fasting insulin levels (ES = 3.5) than ET or ET and RT. Even though generally lower ES than RT, the inclusion of ET was more effective when performed at high intensity (e.g. ≥70% VO2max or HRmax for 30-minutes 3-4x’s/wk), or in an interval training style than when utilizing the relatively common prescribed method of low-to-moderate (e.g., 50-70% VO2max or HRmax for at least equal time) steady state method, ES of 0.35, 0.39, and 0.13 for BM, FM, and FFM respectively. Thus indicating that focus of treatment should be on producing a large metabolic stress (as induced by RT or high levels of ET) rather than an energetic imbalance for adults who are overfat.
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Summary Obesity is a heterogeneous disorder. Obese individuals vary in their body fat distribution, their metabolic profile and degree of associated cardiovascular and metabolic risk. Abdominal obesity carries greater risk of developing diabetes and future cardiovascular events than peripheral or gluteofemoral obesity. There are differences between adipose tissue present in subcutaneous areas (SCAT) and visceral adipose tissue (VAT) present in the abdominal cavity. These include anatomical, cellular, molecular, physiological, clinical and prognostic differences. Anatomically, VAT is present mainly in the mesentery and omentum, and drains directly through the portal circulaion to the liver. VAT compared with SCAT is more cellular, vascular, innervated and contains a larger number of inflammatory and immune cells, lesser preadipocyte differentiating capacity and a greater percentage of large adipocytes. There are more glucocorticoid and androgen receptors in VAT than in SCAT. VAT adipocytes are more metabolically active, more sensitive to lipolysis and more insulin-resistant than SCAT adipocytes. VAT has a greater capacity to generate free fatty acids and to uptake glucose than SCAT and is more sensitive to adrenergic stimulation, while SCAT is more avid in absorption of circulating free fatty acids and triglycerides. VAT carries a greater prediction of mortality than SCAT.
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The metabolic syndrome is a constellation of metabolic risk factors including atherogenic dyslipidemia (elevated serum triglycerides, reduced high-density lipoprotein (HDL) cholesterol), elevated blood pressure, dysglycemia (insulin resistance and elevated serum glucose), a pro-inflammatory state, and a prothrombotic state. Most persons with metabolic syndrome are obese, and usually have abdominal obesity. Generally, obesity is a reflection of overnutrition. A current view is that when adipose tissue fails to store all excess nutrients as triglyceride, lipid begins to accumulate in various tissues (eg, muscle, liver, pancreas, and heart). This accumulation is called ectopic lipid. Various mechanisms have been proposed whereby ectopic lipid is detrimental in different tissues; these derangements induce metabolic risk factors. The foundation of the metabolic syndrome thus appears to be overnutrition, that is, more nutrient intake than can be safely disposed by lipid oxidation. Excess dietary carbohydrate also induces ectopic lipid. Of interest, less than half of obese individuals develop metabolic syndrome. Through various mechanisms they adapt to overnutrition so as to minimize lipid overload in tissues, and consequently, prevent the syndrome.
Chapter
Severe and complex obesity is associated with multiple medical problems. The lines of causality are often complex with (a) medical problems causing obesity and obesity causing medical problems as well as (b) ‘third’ factors (such as sedentary lifestyle or poor diet) causing both the medical problem and obesity. The chapter seeks to outline the main medical and psychological comorbidities, to indicate the frequency and impact on morbidity and mortality of these comorbidities. The clinical rationale and financial justification for obesity treatment is very dependent on these comorbidities and the extent to which they are reversed by successful weight loss. The major comorbidities include type 2 diabetes, increased vascular deaths, thromboembolism, sleep disordered breathing, and cancer. Comorbidities that contribute to poor quality of life include psychological, esophageal, gynecological, urological, and musculoskeletal problems. Insulin resistance is an important mechanism for type 2 diabetes, dyslipidemia, and hypertension all of which lead to vascular disease. Aromatization of androgens is an important mechanism in gynecological problems and some neoplasia. Obesity is currently the largest cause of lost quality adjusted life years (QALYs) in the United States of America and it is the only major risk factor from which the total loss of QALYs is currently increasing year on year.
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Obesity is an increasingly common problem worldwide and a risk factor for a variety of gastrointestinal (GI) diseases, both non-neoplastic (e.g. gastro-oesophageal reflux and Barrett's oesophagus) and neoplastic (e.g. oesophageal adenocarcinoma, colorectal carcinoma, and gallbladder cancer). Furthermore, obesity is associated with worse GI cancer outcomes. Body-mass index (BMI) is a commonly used measure of fat accumulation, although specific patterns such as abdominal/central obesity and visceral fat quantity sometimes predict disease risk more accurately. Metabolic syndrome (MS) is a related condition characterised by central adiposity and insulin resistance. Reasons for the associations with neoplasia are diverse. Established cancer-related conditions that have a higher prevalence in overweight subjects include Barrett's oesophagus and gallstones. Pre-neoplastic lesions such as colorectal adenoma, colorectal serrated lesions, and pancreatic intraepithelial neoplasia are also associated with obesity/MS. At the cellular level, adipocytes can release carcinogens such as adipokines, insulin-like growth factor, and vascular endothelial growth factor. Inflammatory cells are a further potential source of carcinogens; in obese subjects their numbers are increased systemically and in adipose tissue. Animal studies have contributed additional information. For example, mice with a genetic predisposition to colorectal carcinoma given a high fat diet (HFD) have larger and more numerous intestinal adenomas than controls, and there may be demonstrably higher levels of mucosal oncogenic factors. The associations between obesity and GI disease are of variable strength, and underlying mechanisms are incompletely understood, but it is clear that obesity and MS have a significant, potentially avoidable and often under-recognised impact on the population burden of GI disease. This article is protected by copyright. All rights reserved.