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Abstract

La adenitis sebácea es una dermatopatía idiopática, caracterizada por una reacción inflamatoria que afecta a las glándulas sebáceas. En la mayoría de los casos se manifiesta como un proceso primario, aunque puede también ser secundario a otras patologías. Los signos clínicos incluyen alopecia, hiperqueratosis, seborrea seca y cilindros foliculares. Las lesiones inician en cabeza, cuello y pabellones auriculares, avanzando caudalmente hasta alcanzar lomo, abdomen ventral y extremidades. El diagnóstico se basa en la anamnesis, el examen físico, los signos clínicos y la predisposición racial, aunque un diagnóstico definitivo sólo es posible a través de estudios histopatológicos. El tratamiento ideal debe incluir terapia tópica y sistémica, utilizada de manera conjunta.
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ADENITIS SEBÁCEA CANINA
REVISIÓN DE LITERATURA
Wendie Oriana Roldán Villalobos - DMV, Esp, MSc
RESUMEN
La adenitis sebácea es una dermatopatía idiopática, caracterizada por una reacción inflamatoria que afecta a las glándulas
sebáceas. En la mayoría de los casos se manifiesta como un proceso primario, aunque puede también ser secundario a otras
patologías. Los signos clínicos incluyen alopecia, hiperqueratosis, seborrea seca y cilindros foliculares. Las lesiones inician en
cabeza, cuello y pabellones auriculares, avanzando caudalmente hasta alcanzar lomo, abdomen ventral y extremidades. El
diagnóstico se basa en la anamnesis, el examen físico, los signos clínicos y la predisposición racial, aunque un diagnóstico
definitivo sólo es posible a través de estudios histopatológicos. El tratamiento ideal debe incluir terapia tópica y sistémica,
utilizada de manera conjunta.
INTRODUCCIÓN
La adenitis sebácea es una dermatopatía inflamatoria que afecta a las glándulas sebáceas (Scott et al., 2001). Esta enfermedad
es poco común y se presenta principalmente en los perros, aunque en raras ocasiones puede aparecer en gatos, conejos,
caballos y humanos (Scott 1993; Martins et al., 1997). Las razas involucradas con mayor frecuencia incluyen los poodles
standard, los akitas, el vizla, el samoyedo, el chow chow (Hernblad et al., 2008) y el english springer spaniel (Simpson et al.,
2012). La adenitis sebácea es frecuentemente un proceso primario idiopático, aunque puede ocurrir de forma secundaria a
otras patologías (White et al., 1995). La etiología de los cuadros primarios es desconocida, sin embargo, han sido propuestas
diversas hipótesis, tales como defectos genéticos, anormalidades en el metabolismo de los lípidos, fallas en los procesos de
queratinización, o causas de origen autoinmune (Scott et al., 2001; Rosser, 1993). Los signos clínicos evidencian diversos
grados de alopecia, (Simpson et al., 2012), hiperqueratosis (Hernblad et al., 2008), seborrea seca con escamas de color blanco
plateado y cilindros foliculares que al desprenderse rodean la raíz del pelo (Linek, 2008). Las lesiones suelen iniciar en la zona
dorsal de cabeza, cuello y pabellones auriculares, avanzando caudalmente hasta alcanzar el lomo, el abdomen ventral y las
extremidades. El diagnóstico se realiza con base en los antecedentes del paciente, la exploración física, los signos clínicos, la
raza y el análisis histopatológico de fragmentos de piel (Obladen et al., 2007). Los objetivos del tratamiento son restaurar la
función protectora de la barrera cutánea (Linek, 2008), reducir la inflamación de las glándulas sebáceas y evitar su consecuente
destrucción. El tratamiento instaurado debe ser integral, incorporando tanto terapia tópica como terapia sistémica (Simpson et
al., 2012).
GENERALIDADES
La adenitis sebácea es una patología cu-
tánea idiopática, caracterizada por una re-
acción inflamatoria que afecta directamente
a las glándulas sebáceas (Scott et al.,
2001). La posterior destrucción de las glán-
dulas ocasiona deficiencia en la producción
de sebo, situación que compromete seve-
ramente la estructura y función natural de
la piel (Simpson et al., 2012). Esta enfer-
medad es poco común y se presenta prin-
cipalmente en perros, aunque en raras oca-
siones puede aparecer en gatos, conejos,
caballos y humanos (Scott 1993; Martins
et al., 1997). La adenitis sebácea ha sido
reportada en más de 50 razas caninas,
aunque en los poodles standard y los akitas
está mejor documentada. Otras razas
involucradas incluyen el vizla, el samoyedo,
el chow chow (Hernblad et al., 2008) y el
english springer spaniel (Simpson et al.,
2012).
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PEQUEÑOS ANIMALES
PATOGÉNESIS
Las glándulas sebáceas son glándulas
alveolares y holocrinas, que comunican con
cada folículo piloso a lo largo de toda la
piel de los mamíferos. Estas drenan a tra-
vés de un conducto ubicado en el infundí-
bulo del canal piloso (unidad pilo-sebácea).
La secreción oleosa (sebo) forma una emul-
sión que se extiende sobre la superficie del
estrato córneo. Las principales funciones
de esta emulsión son preservar la suavi-
dad y flexibilidad de la piel, conservar la
humedad y mantener una hidratación ade-
cuada. Actúa también como barrera física
y química contra posibles patógenos. Su
composición difiere de unos mamíferos a
otros. En los perros y los gatos, los lípidos
de superficie están compuestos principal-
mente por colesterol libre, ésteres de este-
rol y diésteres de cera; además contienen
menos triglicéridos y escualeno que en la
especie humana (Lavker et al., 2003).
La alopecia observada en casos de adenitis
sebácea es debida en primera instancia a
la fibrosis perifolicular que ocurre como con-
secuencia de una disminución en la fun-
ción de las células madre del folículo pilo-
so, más que a la destrucción de los folículos
por sí misma (Dunstan et al., 1995).
La adenitis sebácea es frecuentemente un
proceso primario idiopático, aunque pue-
de presentarse de forma secundaria a otras
patologías como leishmaniosis, demodi-
cosis, síndrome úveo-dermatológico y aler-
gia a los alimentos (White et al, 1995). La
etiología de los cuadros primarios es des-
conocida, aunque han sido propuestas di-
versas hipótesis: (1) un defecto genético
heredado que conduce a la destrucción de
las glándulas sebáceas, (2) una anormali-
dad en el metabolismo de los lípidos que
afecta la queratinización y la producción de
sebo, (3) una falla en la queratinización que
obstruye los ductos sebáceos y (4) un
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proceso autoinmune que ataca particular-
mente a las glándulas sebáceas (Scott et
al., 2001; Rosser, 1993). La evaluación
fenotípica de las células presentes en esta
patología ha mostrado una marcada infiltra-
ción de células dendríticas presentadoras de
antígenos y células T, lo que sugiere un po-
sible origen inmunomediado (Rybnicek et al.,
1996), teoría que se apoya también en los
resultados satisfactorios en el manejo de
los signos clínicos con el uso de inmunomo-
duladores como la ciclosporina. Debido a
una mayor presentación de la enfermedad
en razas como poodle y akita, se sugiere
que en estos casos existe una predisposi-
ción genética, heredando esta condición
como un rasgo autosómico recesivo (Rosser,
1993; Dunstan et al., 1995; Reichler et al.,
2001; Simpson et al., 2012).
SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos de la adenitis sebácea,
en general incluyen diversos grados de alo-
pecia, en su mayoría simétrica (Simpson
et al., 2012), hiperqueratosis (Hernblad et
al., 2008), seborrea seca con escamas de
color blanco plateado y cilindros foliculares
que al desprenderse rodean la raíz del pelo
(Linek, 2008). Las lesiones suelen iniciar
en la zona dorsal de cabeza, cuello y pabe-
llones auriculares, avanzando caudalmente
hasta involucrar el lomo, el abdomen ven-
tral y las extremidades. El tipo de pelaje
podría influir en la presentación clínica. Las
razas de pelo corto desarrollan principal-
mente pápulas eritematosas multifocales o
placas que evolucionan a zonas alopécicas
escamosas en forma de anillo, que pue-
den coalescer (Hernblad et al., 2008), dan-
do un aspecto apolillado (Linek, 2008). Las
escamas en estas razas son finas y no
adheridas (Peixoto et al., 2009). Por otro
lado, las razas de pelo largo muestran una
hiperqueratosis difusa, cilindros foliculares
y seborrea seca, (Hernblad et al., 2008) con
escamas que se adhieren firmemente a los
pelos (Peixoto et al., 2009). En razas de
capas blancas, estas pueden tomar
coloraciones marrón o rojizas (Simpson et
al., 2012).
Los signos clínicos también pueden variar
dependiendo de la raza. En los caniches
por ejemplo, la enfermedad comienza en
la parte dorsal del hocico y la región tem-
poral, extendiéndose hacia cuello y tórax.
En los akitas, el pelaje tiene un aspecto
opaco y quebradizo y la alopecia es más
extensa y multifocal; las lesiones comien-
zan en la cabeza y pueden propagarse
dorsalmente hasta la cola (Linek, 2008). En
perros de raza vizla, se han descrito cua-
dros de adenitis sebácea que en etapas
tempranas se manifiestan como una otitis
externa con subsecuente erosión y
ulceración de los conductos auditivos ex-
ternos (Zur et al., 2011).
Inicialmente no se presenta prurito, aun-
que puede aparecer como consecuencia
de contaminaciones bacterianas secunda-
rias en estadios avanzados (Hernblad et
al., 2008), en cuyos casos se observan le-
siones típicas de piodermas como pápulas,
pústulas y collaretes epidérmicos (Simpson
et al., 2012). Los perros jóvenes o de edad
media son afectados con mayor frecuen-
cia y no se ha descrito predisposición por
sexo (Linek, 2008).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de adenitis sebácea se rea-
liza en función de los antecedentes, la ex-
ploración física, los signos clínicos, la raza
y el análisis histopatológico de fragmentos
cutáneos (Obladen et al., 2007).
La utilización de técnicas diagnósticas que
permitan determinar la presencia de otros
agentes patógenos es muy importante,
motivo por el cual deben obtenerse mues-
tras para citologías (contaminaciones
bacterianas y/o por levaduras), raspados
cutáneos profundos (demodicosis) y culti-
vos fúngicos (dermatofitosis). Teniendo en
cuenta que los piodermas pueden ser se-
cundarios, la observación de bacterias en
la citología no descarta la adenitis sebácea
como opción diagnóstica. Si los hallazgos
clínicos incluyen cilindros foliculares y alo-
pecia, especialmente en casos con histo-
ria de pobre respuesta a tratamientos
antibióticos, es recomendable efectuar
biopsias cutáneas (Simpson et al., 2012).
El diagnóstico definitivo es posible única-
mente a través de estudios histopatológi-
cos. Los hallazgos en las biopsias de piel
varían según la cronicidad del proceso. En
cuadros agudos se observa inflamación
granulomatosa o piogranulomatosa en
glándulas sebáceas, mientras que en cua-
dros crónicos es evidente una ausencia
total de estas glándulas, acompañada de
fibrosis focal perifolicular (Sousa, 2006;
Gross et al., 2005). Puede encontrarse tam-
bién hiperqueratosis en la epidermis y/o los
folículos pilosos. Es fundamental seleccio-
nar múltiples sitios (tres o cuatro) para la
obtención de las muestras, incluyendo le-
siones alopécicas, que indican un proceso
más crónico, así como lesiones iniciales
caracterizadas por escamas adherentes y
cilindros foliculares (Gross et al., 2005).
El diagnóstico diferencial contempla pato-
logías como demodicosis, dermatofitosis,
foliculitis bacteriana, dermatosis que res-
ponde a la vitamina A, ictiosis, dermatosis
que responde al zinc, endocrinopatías y
pénfigo foliáceo (Simpson et al., 2012).
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son:
* Restaurar la función protectora de la
barrera cutánea: Retirar el exceso de
escamas, prevenir o resolver infeccio-
nes secundarias, mejorar la calidad del
pelaje y estimular el crecimiento del
pelo (Linek, 2008).
* Reducir la inflamación de las glándu-
las sebáceas y evitar su destrucción
(Simpson et al., 2012).
Las medidas instauradas deben ser inte-
grales, incorporando tanto terapia tópica
como terapia sistémica (Simpson et al.,
2012).
Terapia tópica
La terapia tópica es instaurada a través de
un proceso de cuatro pasos, que si se lle-
va a cabo correctamente, ofrece excelen-
tes resultados.
1. Eliminar costras, escamas y cilindros
foliculares, utilizando champús quera-
tolíticos o queratoplásticos con compo-
nentes que tengan actividad sinérgica
como el sulfuro y el ácido salicílico. En
casos de foliculitis bacteriana secun-
daria, los champús de peróxido de
benzoilo son de elección para limpiar
profundamente el folículo piloso. Los
productos deben estar en contacto con
la piel por un tiempo no inferior a 10
minutos, para ser enjuagados poste-
riormente (Simpson et al., 2012). Se
puede aplicar un suave masaje con un
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cepillo durante el baño, para remover
una mayor cantidad de escamas
(Linek, 2008).
2. Aplicar una mezcla de agua y aceite
en relación 50:50 para recuperar la ba-
rrera oleosa del estrato córneo. Puede
utilizarse cualquier aceite de baño sua-
ve o aceite genérico para bebés. Se
frota el pelaje con la mezcla y se deja
remojar durante dos horas (puede man-
tenerse al perro en un guacal o un cuar-
to cerrado durante este tiempo)
(Simpson et al., 2012).
3. Retirar la mezcla que no se absorbió
con un champú limpiador suave (Linek,
2008; Simpson et al., 2012).
4. Aplicar un acondicionador o una mez-
cla de propilenglicol y agua (concen-
tración final 50-70%) que actúen como
hidratantes (Linek, 2008).
Este régimen debe efectuarse 1-2 veces
por semana durante 4-6 semanas, y poste-
riormente cada 2-4 semanas dependiendo
de la mejoría clínica (Simpson et al., 2012).
En la actualidad, la adenitis sebácea no
puede curarse, por lo cual se requiere de
un plan terapéutico a largo plazo (Linek,
2008).
La respuesta al tratamiento varía en fun-
ción de la gravedad y la cronicidad de la
enfermedad, además de la raza afectada,
siendo los akitas más refractarios a la te-
rapia (Scott et al., 2001).
Terapia sistémica
Se han citado como opciones terapéuticas
sistémicas la ciclosporina, los retinoides
(Linek, 2008) y los ácidos grasos esencia-
les. Es importante además el manejo de in-
fecciones secundarias con antimicrobianos
y antifúngicos específicos para cada caso
(Simpson et al., 2012). Los corticosteroides
a dosis antiinflamatorias o inmunosupresoras
no representan beneficios adicionales en el
manejo de la adenitis sebácea (Scott et al.,
2001; Rosser, 1993)
Ciclosporina:
La ciclosporina actúa suprimiendo la trans-
cripción de la IL-2 e inhibiendo la prolifera-
ción de células T citotóxicas, ejerciendo así
su rol como inmunomodulador (Robson,
2003). En perros se ha evidenciado la in-
ducción de un recrecimiento de las glán-
dulas sebáceas de más del 40% de los
folículos pilosos después de 12 meses de
tratamiento, además de una reducción sig-
nificativa en los niveles de inflamación, en
la extensión de las lesiones alopécicas y
en la cantidad de cilindros foliculares (Linek
et al., 2005). La ciclosporina ha mostrado
ser un potente inductor del crecimiento del
pelo (fase anágena) en ratones, lo cual
podría en teoría inhibir la atrofia de los
folículos pilosos en casos avanzados de
adenitis sebácea (Linek et al., 2005; Paus
et al., 1989). La dosis inicial debe ser de 5
mg/Kg una vez por día hasta la resolución
del cuadro, para luego ser reducida gra-
dualmente hasta lograr una dosis mínima
efectiva. Los efectos adversos de este fár-
maco incluyen vómito, diarrea, hiperplasia
gingival e hirsutismo (Simpson et al., 2012),
aunque en términos generales es una te-
rapia segura y bien tolerada (Linek, 2008).
La mejoría en los signos clínicos se obser-
va luego de 4-6 semanas de tratamiento,
incorporando una terapia tópica agresiva
sumada al uso de ciclosporina oral, aun-
que un progreso significativo no suele ser
evidente antes de 4 meses de terapia, de-
pendiendo del tipo de pelaje. La mayoría
de los perros que responden a la ciclos-
porina, requieren un tratamiento de por vida
(Simpson et al., 2012).
Retinoides:
En casos en donde no se observe una res-
puesta al tratamiento tópico y/o con ciclos-
porina oral, pueden utilizarse los retinoides
sintéticos por sus propiedades antiinflama-
torias, sus efectos sobre la diferenciación
de los queratinocitos (Stewart et al., 1991;
White et al., 1995) y la normalización del
proceso de queratinización. La vitamina A
o retinol se reporta como terapia alternati-
va segura, mostrando 80-90% de efectivi-
dad en algunas razas luego de 3 meses de
tratamiento a dosis de 8.000-10.000 UI 2
veces por día, pudiendo incrementarse
hasta 20.000-30.000 UI 2 veces por día.
La isotretinoína es recomendada a dosis
de 1 mg/Kg vía oral 1-2 veces por día. Pue-
de percibirse mejoría en 6 semanas, mo-
mento en el cual debe reducirse la frecuen-
cia de administración a 0.5-1 mg/Kg cada
48 horas. Los efectos adversos incluyen
querato-conjuntivitis seca, teratogenicidad,
vómito, diarrea y hepatotoxicidad (Simpson
et a.l, 2012).
Ácidos grasos esenciales:
Es posible incorporar a la terapia los su-
plementos dietarios que contengan ácidos
grasos esenciales (Omega 3 y 6), que ac-
túan como antiinflamatorios, protegen la
barrera epidérmica y poseen efectos en el
metabolismo de los lípidos. Se reporta el
uso de 180 mg de ácido eicosapentaenoico
por 4.5 Kg de peso por día (Simpson et al.,
2012).
Antibióticos/antifúngicos:
Las contaminaciones bacterianas secunda-
rias deben ser manejadas adecuadamen-
te. Para los piodermas superficiales no
complicados, se sugiere el uso de antibió-
ticos como la cefalexina, la cefpodoxima,
la cefovecina y la amoxicilina/ácido
clavulánico. En cuadros más severos es
recomendable efectuar cultivos y tests de
sensibilidad para la escogencia del
antimicrobiano apropiado. En casos parti-
culares en donde exista un sobrecreci-
miento importante de Malassezia, puede
ser necesaria la administración de antifún-
gicos sistémicos (ketoconazol, fluconazol,
itraconazol) (Simpson et al., 2012).
Se realizó un estudio que pretendía com-
parar la eficacia de las terapias tópicas y
sistémicas implementadas por separado y
de manera conjunta, evaluando parámetros
de alopecia, descamación y cambios histo-
patológicos. Como tratamiento tópico se
utilizaron baños con champús de ácido
salicílico/sulfuro o etil lactato, además de
remojos con una mezcla de aceite de bebé
y un spray con propilenglicol al 70%. Como
tratamiento sistémico se suministró
ciclosporina. Aunque los niveles de alope-
cia y descamación se redujeron de forma
similar tanto en la terapia tópica como en
la sistémica, al ser usadas de modo inde-
pendiente, se observó una mejoría aún
mayor al combinar las dos modalidades, lo
que sugiere un posible efecto sinérgico que
conlleva a beneficios importantes en el
manejo de la enfermedad (Lortz et al.,
2010).
PRONÓSTICO
El pronóstico varía dependiendo de la gra-
vedad de la enfermedad y de la precoci-
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dad tanto en el diagnóstico como en la
implementación de medidas terapéuticas.
En las razas de pelo corto, que suelen pre-
sentar signos menos severos, el pronósti-
co podría ser más favorable. Teniendo en
cuenta que se sospecha de algún compo-
nente hereditario, no se recomienda el uso
de animales afectados para la reproduc-
ción (Peixoto et al., 2009).
CONCLUSIONES
La adenitis sebácea es una patología poco común, que ha sido documentada en su mayoría en la especie canina. Existen razas
predispuestas que desarrollan anormalidades en la estructura y función de las glándulas sebáceas. Aunque los signos clínicos
son de gran ayuda a la hora de establecer el diagnóstico, la única opción que permite confirmar un cuadro de adenitis sebácea
es el análisis histopatológico de fragmentos cutáneos. El tratamiento instaurado debe incluir opciones tópicas y sistémicas que
se efectúen de forma integrada, con el fin de manejar adecuadamente la enfermedad a largo plazo, con un máximo de eficacia
y mínimos efectos secundarios.
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Granulomatous sebaceous adenitis (GSA) is uncommon in dogs; however, certain breed predilections exist. In this report, three cases of GSA in unrelated vizslas have been described. All cases initially presented with episodes of otitis externa followed by severe inner pinnal lesions. In one case, multifocal coalescing inner pinnal ulceration appeared 4 wk prior to the occurrence of the skin lesions. The other two cases presented with simultaneous pinnal and skin lesions following episodes of bilateral otitis. The pinnae were diffusely erythematous and had multiple coalescing erosions and ulcers. The body lesions consisted of multifocal alopecia, papules, and fine scales. Biopsies of the skin and pinnae confirmed GSA. Two dogs responded to treatment with synthetic retinoids and cyclosporin A, respectively. One dog was not treated, and the owners preferred euthanasia when the ear lesions recurred and did not respond to glucocorticoids. To the best of the authors' knowledge, GSA with multifocal coalescing ulcerative pinnal lesions has not previously been reported.
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Canine idiopathic sebaceous adenitis (ISA) is an inflammatory reaction of sebaceous glands, potentially resulting in their complete loss. It is considered a T-cell-mediated disease, but its precise pathogenesis is still unknown. Topical treatment with oil soaks, humectants and shampoos is effective but laborious. Ciclosporin A (CsA), an immunomodulatory drug, has recently been shown to ameliorate the clinical picture of ISA and to reduce inflammation greatly. It is, however, an expensive treatment option. The objective of this multicentre, partly double-blinded, randomized controlled study was to evaluate the efficacy of ciclosporin A, either alone or with topical therapy, in comparison to conventional topical treatment alone, as measured by the primary end-points alopecia and scaling, and multiple histopathological secondary objectives. Thirty-four dogs with an established diagnosis were treated for 4-6 months and were evaluated before, during and after therapy. Both CsA and topical therapy demonstrated efficacy in this study. Differences between the treatment protocols were marginal. Topical treatment, both alone and in combination with CsA, appeared to reduce scaling more effectively than CsA alone. Both therapies reduced alopecia. There is evidence of a synergistic benefit on both scaling and alopecia, if both treatment options are combined. Inflammation of the sebaceous glands is also best reduced by a combination of both CsA and topical therapy. There is evidence that regeneration of sebaceous glands is best achieved by CsA, either given alone or in combination with topical treatment.
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One clinical complication of immunosuppressive cyclosporine A (CsA) therapy is the stimulation of hair growth. Since few pharmacologic agents cause hypertrichosis, CsA appears particularly interesting for investigating the mechanisms which control normal hair formation. Previous investigators have shown that CsA affects the hair growth of the laboratory rat, several genetic variants of mice, as well as humans, and they have concluded that CsA influences keratinization predominantly. Using a well-defined in vivo assay which measures the induction of hair follicle growth, we report here that CsA induces resting (telogen) follicles to enter active growth (anagen) in normal laboratory mice (C57 B1-6), i.e., animals with a normal hair cycle. The experiments indicate that the rate of anagen induction is dependent on the dose, time course, and method of administration and that it may be mediated via a direct action of CsA on the skin and its appendages. These studies suggest that understanding the molecular mechanisms of CsA action on hair growth will help elucidate the mechanisms of normal anagen induction.
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Medical records of 30 dogs with histologically confirmed sebaceous adenitis that were treated with isotretinoin or etretinate were reviewed. Akitas and Standard Poodles were overrepresented, compared with the general hospital population. Thirteen dogs had concurrent pyoderma. The retinoids were administered for a minimum of 2 months. Dosage for the 13 dogs treated with isotretinoin only ranged from 0.8 to 3.5 mg/kg of body weight/d (mean, 1.4 mg/kg/d). Dosage for the 10 dogs treated with etretinate only ranged from 0.7 to 1.8 mg/kg/d (mean, 1.1 mg/kg/d). Two dogs were first given isotretinoin (mean dosage, 1.5 mg/kg/d) and, when they did not respond, were subsequently given etretinate (mean dosage, 0.85 mg/kg/d). Five dogs were first given etretinate (mean dosage, 1 mg/kg/d) and, when they did not respond, were subsequently given isotretinoin (mean dosage, 1.6 mg/kg/d). For the 20 dogs treated with isotretinoin, 1 was lost to follow-up; 9 of the remaining 19 had a successful outcome (> 50% reduction in severity of scaling and extent of alopecia, compared with pretreatment appearance). For the 17 dogs treated with etretinate, 9 had a successful outcome. Outcome could not be predicted on the basis of clinical signs or histologic findings, and a prognosis could not be determined on the basis of whether sebaceous glands were evident histologically.