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Abstract

INTRODUCTION. Little is known about the cognitive and emotional alterations associated with chronic insomnia. DEVELOPMENT. After reviewing the aetiology and pathophysiology of chronic insomnia, taking into account the patient’s vulnerability and its inheritability, this study reports on the knowledge currently held about the cognitive deficits and emotional alterations observed in patients with chronic insomnia. CONCLUSIONS. Most aetiological models include factors that predispose an individual to insomnia, as well as precipitating and maintaining it. Predisposing factors can be of a biological or psychosocial nature. One predisposing factor that plays an important role is the vulnerability to insomnia, which is related to a non-adaptive way of coping with stress (focused on the emotion rather than on the problem) and the internalisation of negative emotions, which favours a state of physiological, cognitive and emotional hyperactivation that disrupts sleep and may lead to insomnia. This vulnerability is largely hereditary. Two phenotypes, based on the objective duration of sleep, have been described, the difference between them being the severity of the disorder. Insomniacs with an objective sleep time below six hours present significant cognitive deficits. These become manifest in tasks that require a large number of cognitive resources, complex attention tasks, changes in the focus of attention, the process of consolidation of memory during sleep, and working memory. These data suggest the existence of a prefrontal dysfunction. Comorbidity between insomnia and anxiety-depression is high. The anxiety-depression triggered by the internalisation of emotions predisposes the individual to insomnia and this, in turn, intensifies the depression.
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REVISIÓN
Introducción
El insomnio es uno de los trastornos del sueño más
frecuentes [1]. Una de las líneas de investigación
que más se está desarrollando en el campo del sue-
ño es su relación con los procesos cognitivos. Así,
se ha comprobado que la duración del sueño y su
calidad influyen en el rendimiento cognitivo y el es-
tado emocional [2]. Diversos estudios han demos-
trado las múltiples repercusiones, fisiológicas, cog-
nitivas y psicosociales, del insomnio [3,4].
Se han planteado diversos modelos sobre la etio-
logía y la fisiopatología del insomnio crónico [5,6].
Estos pacientes se caracterizan por tener un exceso
de activación (hyperarousal) fisiológica, cognitiva y
emocional, tanto en el período de vigilia como en el
de sueño. Dicha hiperactivación es un factor que
predispone al insomnio y tiene un componente he-
reditario. Uno de los aspectos que más se está estu-
diando desde la década de los setenta es la vulnera-
bilidad al insomnio. El modo de afrontar el estrés
desempeña un importante papel en el comienzo y
el mantenimiento del insomnio. Las personas con
determinados perfiles de personalidad, especialmen-
te alto grado de neuroticismo, son más proclives a
padecer insomnio [7,8].
A diferencia de otros trastornos del sueño, como
el síndrome de apnea, las alteraciones neuropsico-
lógicas asociadas al insomnio crónico no se han in-
vestigado hasta hace pocos años. Estos pacientes
suelen quejarse de problemas cognitivos, en parti-
cular de concentración y memoria. Sin embargo, los
estudios iniciales no encontraron en ellos alteracio-
nes significativas [9,10], o sólo cierta disminución
de la atención [11]. En un metaanálisis posterior
[12] se hallaron déficits leves-moderados en la me-
moria episódica (de acontecimientos), en la memo-
ria operativa o en la memoria de trabajo (working
memory) –antes denominada memoria a corto pla-
zo, que permite almacenar a corto plazo la infor-
mación y manipularla mentalmente para dar una
respuesta–, y en algunos aspectos de las funciones
ejecutivas (fluidez verbal, flexibilidad cognitiva, so-
lución de problemas), todas ellas funciones en las
que está implicada la corteza prefrontal. Estudios
más recientes han observado otros déficits, pero los
Alteraciones cognitivas y emocionales en el insomnio crónico
Pablo Medrano-Martínez, María J. Ramos-Platón
Introducción. Las alteraciones cognitivas y emocionales asociadas al insomnio crónico son poco conocidas.
Desarrollo. Tras revisar la etiología y fisiopatología del insomnio crónico, considerando la vulnerabilidad a éste y su here-
dabilidad, se describe el estado actual de conocimientos acerca de los déficits cognitivos y las alteraciones emocionales
observados en el insomnio crónico.
Conclusiones. La mayoría de los modelos etiológicos incluye factores que predisponen al insomnio, que lo precipitan y
que lo mantienen. Los factores predisponentes pueden ser de tipo biológico o psicosocial. Un factor predisponente que
desempeña un importante papel es la vulnerabilidad al insomnio, que se relaciona con un modo no adaptativo de afron-
tar el estrés (centrado en la emoción en vez de en el problema) y la internalización de las emociones negativas, lo cual
favorece un estado de hiperactivación fisiológica, cognitiva y emocional que altera el sueño y puede desembocar en in-
somnio. Esta vulnerabilidad es en gran parte hereditaria. Se han descrito dos fenotipos, basados en la duración objetiva
del sueño, que difieren en la gravedad del trastorno. Los insomnes con duración objetiva del sueño menor de seis horas
presentan déficits cognitivos significativos. Éstos se manifiestan en tareas que requieren gran cantidad de recursos cogni-
tivos, tareas de atención complejas, cambio de foco de atención, proceso de consolidación de la memoria durante el
sueño y memoria operativa. Estos datos sugieren la existencia de una disfunción prefrontal. Se da una alta comorbilidad
entre insomnio y ansiedad-depresión. La ansiedad-depresión provocada por la internalización de las emociones predispo-
ne al insomnio, y éste, a su vez, intensifica la depresión.
Palabras clave. Alteraciones emocionales. Déficits cognitivos. Fenotipos en insomnio. Hiperactivación cognitiva y emocio-
nal. Insomnio crónico. Respuesta al estrés. Vulnerabilidad al insomnio.
Departamento de Psicobiología.
Facultad de Psicología. Universidad
Complutense de Madrid. Pozuelo
de Alarcón, Madrid, España.
Correspondencia:
Dra. María José Ramos Platón.
Departamento de Psicobiología.
Facultad de Psicología. Universidad
Complutense de Madrid. Campus
de Somosaguas. E-28223 Pozuelo
de Alarcón, Madrid, España.
Fax:
+34 913 943 189.
E-mail:
mjramosp@psi.ucm.es
Aceptado tras revisión externa:
23.12.15.
Cómo citar este artículo:
Medrano-Martínez P, Ramos-
Platón MJ. Alteraciones cognitivas y
emocionales en el insomnio crónico.
Rev Neurol 2016; 62: 170-8.
© 2016 Revista de Neurología
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Alteraciones cognitivas y emocionales en el insomnio crónico
datos no son concluyentes debido a problemas me-
todológicos, fundamentalmente diferencia de crite-
rios diagnósticos y pruebas neuropsicológicas que
se han utilizado en cada investigación.
En este sentido, para estudiar en concreto el fun-
cionamiento cognitivo de los insomnes sería conve-
niente estandarizar la metodología en las investiga-
ciones sobre el sueño siguiendo las recomendacio-
nes de Hiller et al [13]. Por otra parte, el insomnio
tiene una alta comorbilidad con trastornos del esta-
do de ánimo, en particular la ansiedad y la depre-
sión: el insomnio es muy frecuente en trastornos de-
presivos graves, y a su vez el insomnio crónico au-
menta la probabilidad de padecer depresión [14].
En este artículo, tras revisar la etiología y la fisio-
patología del insomnio crónico, se describe el esta-
do actual de conocimientos acerca de las alteracio-
nes neuropsicológicas –cognitivas y emocionales–
asociadas al insomnio crónico, que pueden ser cau-
sa y consecuencia del trastorno.
Insomnio crónico
Según criterios diagnósticos actuales (Clasificación
Internacional de los Trastornos del Sueño-3) [15],
el insomnio es un trastorno que se caracteriza por
una cantidad insuficiente de sueño, o sueño no re-
parador, y se manifiesta por síntomas nocturnos y
diurnos. De estos últimos, entre las quejas subjeti-
vas de los pacientes con insomnio grave figuran in-
quietud, irritabilidad, ansiedad, fatiga diurna y can-
sancio, así como problemas de concentración y de
memoria. Los estudios actuales tratan de determi-
nar si estas quejas subjetivas pueden corroborarse.
Dichas alteraciones pueden ser tanto manifestacio-
nes del estado de hiperactivación que les caracteri-
za como consecuencia del insomnio.
Una cuestión debatida entre los especialistas es
si el insomnio ha de considerarse un síntoma o un
trastorno. Aunque las clasificaciones diagnósticas
lo incluyen como trastorno, no se ha demostrado
una anomalía de los mecanismos neurofisiológicos
que regulan el sueño. En tanto que síntoma, se con-
sidera que refleja un estado de excesiva activación
[8], como se expone en el siguiente apartado.
Etiología y fisiopatología
Modelos del insomnio crónico
En la etiología y fisiopatología del insomnio cróni-
co intervienen tanto procesos neurobiológicos (p. ej.,
excesiva activación psicofisiológica) como factores
psicológicos (entre ellos, ansiedad y atención cen-
trada en sucesos estresantes) [5]. A continuación
se presentan los modelos más importantes sobre el
origen y el mantenimiento del insomnio crónico
[6,8,16].
Ya en los años setenta, Kales planteó la ‘hipótesis
de internalización’ de las emociones, que integra
etiología y fisiopatología, y que ha influido en gran
medida en modelos posteriores. Dicha hipótesis,
desarrollada por Kales y Kales en 1984, sostiene que
la hiperactivación causada por la internalización de
las emociones dificultaría conciliar el sueño y, me-
diante un proceso de condicionamiento (miedo al
insomnio), esta dificultad se haría crónica [8].
El modelo de control de estímulos (stimulus con-
trol model), propuesto inicialmente por Bootzin en
1972 [17], explica el origen y mantenimiento del in-
somnio basándose en el condicionamiento clásico.
Señala que los sujetos sanos utilizan el dormitorio y
la cama para dormir, mientras que los insomnes los
utilizan para otras muchas actividades, lo que alte-
ra la asociación estímulos-respuesta.
El modelo de diátesis-estrés, más conocido como
‘3P’, fue propuesto por Spielman et al [18] y modifi-
cado posteriormente por los autores [19]. Distingue
tres tipos de factores:
Factores que predisponen al trastorno, los cuales
incluyen factores biológicos y psicológicos que
hacen que se tengan más probabilidades de pa-
decer insomnio.
Factores que lo precipitan, entre ellos, aconteci-
mientos estresantes de la vida diaria que causan
la sintomatología aguda del insomnio.
Factores que lo perpetúan, o conductas del indi-
viduo para afrontar el insomnio.
Estas conductas (p. ej., estar más tiempo en la ca-
ma) son eficaces sólo a corto plazo, ya que a largo
plazo refuerzan el insomnio. Considera que el mie-
do aprendido al insomnio, la falta de confianza en la
propia capacidad de controlar el sueño y las creen-
cias erróneas sobre las consecuencias del insomnio
en el funcionamiento durante el día contribuyen
asimismo a que éste se mantenga.
El modelo cognitivo de Harvey [20] sostiene que
los pensamientos repetitivos (rumiación de proble-
mas) aumentan el nivel de activación cortical y difi-
cultan conciliar el sueño. La atención centrada en
los sucesos estresantes y la percepción errónea que
tiene el paciente de su cantidad/calidad del sueño
agrava el insomnio. Hiller et al han indicado las prue-
bas neuropsicológicas que comprueban los compo-
nentes del modelo cognitivo de Harvey [13].
El modelo neurocognitivo [5,6,21] se basa en el
mo delo 3P, pero difiere en el papel que adjudica a la
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P. Medrano-Martínez, et al
activación cortical. Ésta sería fundamental en el de-
sencadenamiento del insomnio. El estado de hiper-
activación se refleja en el electroencefalograma en
un aumento de frecuencias β y γ al comienzo del
sueño. Estas frecuencias rápidas indicarían que el
insomne continúa procesando la información (ru-
miación mental) tanto al inicio del sueño como du-
rante el sueño no REM. El insomnio agudo se rela-
cionaría con factores cognitivos y comportamenta-
les; el insomnio crónico, con factores comportamen-
tales que implican condicionamiento.
Posteriormente, Buysse et al propusieron un nue-
vo modelo neurocognitivo [22] en el que se señala
que el insomnio se caracteriza por una actividad
electroencefalográfica similar a la de la vigilia du-
rante el sueño no REM. Así, en insomnes se regis-
tran en el sueño no REM patrones electroencefalo-
gráficos propios tanto del sueño como de la vigilia
en distintas regiones cerebrales.
Según el modelo psicobiológico de déficit de in-
hibición de la vigilia [23,24], los sucesos estresan-
tes de la vida diaria elevan la activación fisiológica,
así como la psicológica (alto grado de activación fi-
siológica, cognitiva y emocional). El sujeto centra
su atención en estos factores estresantes, lo que
causa la aparición de los síntomas de insomnio y su
mantenimiento.
En la tabla I se recogen las principales aportacio-
nes y limitaciones de estos modelos.
Vulnerabilidad al insomnio y heredabilidad
En este contexto, la vulnerabilidad se entiende co-
mo mayor probabilidad de llegar a padecer un tras-
torno. Usar estrategias de afrontamiento del estrés no
adaptativas provoca un estado de hiperactivación cog-
nitiva y emocional y, consecuentemente, insomnio.
El estado de hiperactivación cognitiva y emocional
parece ser una característica premórbida de jóvenes
y adultos ‘buenos durmientes’ vulnerables al insom-
nio relacionado con el estrés (reactividad del sueño)
[7]. Las personas más propensas a sufrir insomnio
ocasional en condiciones de estrés tienen más ries-
go de presentar posteriormente insomnio crónico.
Aunque no se ha confirmado su valor predictivo,
un reciente estudio prospectivo en una muestra de
buenos durmientes ha encontrado que, cuanto ma-
yor es la reactividad del sueño, mayor es el riesgo
de incidencia y persistencia del insomnio, sin que
en ello influya el apoyo social con que cuente el pa-
ciente y su estilo de afrontar el estrés [25]. El modo
de afrontar el estrés influye en la probabilidad de
padecer insomnio, así que, quienes internalizan las
emociones negativas (rasgo característico de los in-
somnes), tienen mayor grado de activación [8,26].
Esta vulnerabilidad es en gran parte hereditaria y
aumenta la tendencia a reaccionar con excesiva ac-
tivación en caso de estrés.
Los padres vulnerables al insomnio tienen hijos
con hiperactivación cognitiva y emocional, en lo cual
Tabla I. Principales modelos sobre el origen y mantenimiento del insomnio crónico (basado en [6] y [22]).
Autor Propuesta Aportaciones Limitaciones
Control de estímulos Bootzin [17] En el origen y mantenimiento del insomnio
interviene el condicionamiento clásico
Introduce la técnica de control
de estímulos para el tratamiento
del insomnio
No considera otros factores
implicados en la manifestación
y el mantenimiento del insomnio
Modelo 3P Spielman et al [18];
Spielman y Glovinsky [19]
Explica la etiología del insomnio
por factores que predisponen a él,
que lo precipitan y que lo perpetúan
Visión integradora de la fisiopatología del
insomnio. Introduce la técnica de restricción
de sueño, derivada de este modelo
No considera la influencia del ritmo
circadiano vigilia-sueño. No tiene en
cuenta el papel del condicionamiento
Modelo cognitivo Harvey [20] El insomnio se debe a una excesiva
preocupación por la falta de sueño
y su posible repercusión en el
funcionamiento durante la vigilia
Considera la excesiva activación
cognitiva en el origen y mantenimiento
del insomnio
No especifica los tipos de pensamientos
que predisponen al insomnio. No
valora la implicación de otras variables
Modelo neurocognitivo Perlis y Giles [21];
Perlis et al [5,6];
Buysse et al [22]
Basado en el modelo 3P, propone
interacción entre factores cognitivos
y comportamentales. El estado de
hiperactivación cortical se refleja en ritmos
rápidos en el electroencefalograma
durante el sueño no REM
Visión integradora de
la hiperactivación cortical
No explica si existe disfunción
de los mecanismos cerebrales
que regulan el sueño
Modelo psicobiológico
de déficit de inhibición
de la vigilia
Espie [23];
Espie et al [24]
Resalta la importancia en la
etiología del insomnio de centrar
la atención en factores estresantes
Atribuye el insomnio a dificultades
para inhibir el estado de vigilia
Necesita validación
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Alteraciones cognitivas y emocionales en el insomnio crónico
probablemente influya un estilo no adaptativo de
afrontar el estrés, guiado por la emoción en vez de
por el problema [27]. Actualmente se considera que
en el insomnio crónico influyen factores genéticos.
Datos de diferentes estudios familiares y con geme-
los, homocigóticos y dicigóticos, indican heredabi-
lidad en un 21-57% de casos; habitualmente, la ma-
dre ha padecido o padece insomnio crónico [28].
Dicha vulnerabilidad genética explicaría cómo res-
ponde cada persona al estrés, pero no que el estrés
produzca alteraciones neurocomportamentales du-
raderas. Se ha postulado la implicación de mecanis-
mos epigenéticos (interacciones genes-entorno) en
el desencadenamiento y mantenimiento del insom-
nio [28]. Según esta hipótesis, en el insomnio inter-
vendría un proceso epigenético que afectaría a la
regulación del sueño y a la respuesta al estrés.
Por otra parte, la duración habitual del sueño es
un rasgo hereditario que se relaciona con morbili-
dad psiquiátrica y enfermedades cardiometabólicas.
Se han descrito dos fenotipos en los insomnes: in-
somnes con duración objetiva del sueño menor de
seis horas e insomnes con duración objetiva del sue-
ño normal [29,30]. Estos fenotipos se diferencian
en el grado de hiperactivación fisiológica, morbili-
dad, perfil psicológico y evolución del trastorno.
Según Vgontzas y Fernández-Mendoza [30], el
primero de los fenotipos se caracteriza por un esta-
do de hiperactivación fisiológica, presenta déficits
neuropsicológicos y se asocia con mayor riesgo de
enfermedades cardiometabólicas, por lo que tiene
mal pronóstico. El segundo se relaciona con hiper-
activación, inicialmente cognitiva y emocional, y se
acompaña de alto grado de rumiación mental y
subestimación del tiempo total del sueño, pero no
se asocia con déficits neuropsicológicos objetivos.
Tras revisar los datos actuales sobre agregación
familiar, factores genéticos, rasgos de personalidad
y respuesta de insomnio al estrés, recientemente
Harvey et al [31] han presentado un modelo sobre
la vulnerabilidad al insomnio según el cual la inter-
nalización de emociones negativas, determinados
rasgos de personalidad (neuroticismo) y ciertos fac-
tores genéticos desembocan en alteraciones del pa-
trón de sueño al aumentar la reactividad al estrés.
La interacción de estas variables eleva la probabili-
dad de que el sueño sea de mala calidad y se instale
el insomnio.
En resumen, un estado de hiperactivación fisio-
lógica, cognitiva y emocional relacionado con el es-
trés y la internalización de las emociones negativas
son factores que predisponen al insomnio. Un mo-
do no adaptativo de afrontar el estrés provoca en
sujetos vulnerables un estado de hiperactivación que
altera el sueño. La mayoría de los modelos etiológi-
cos cognitivos sostienen la existencia de factores
que predisponen al insomnio, factores que lo preci-
pitan y factores que lo mantienen, pero difieren en
cuáles son esos factores y el papel que desempeñan
en la hiperactivación. En un alto porcentaje de ca-
sos de insomnio crónico se observan factores gené-
ticos. Se han descrito dos fenotipos distintos, que
difieren en la gravedad del trastorno y en la presen-
cia de déficits cognitivos comprobados.
Déficits cognitivos
En los últimos 15 años, una serie de estudios han
demostrado que el insomnio crónico se asocia con
alteraciones neuropsicológicas. Entre ellas destacan
la fatiga, así como problemas cognitivos y emocio-
nales. Las principales funciones cognitivas afecta-
das son la atención, la memoria y las funciones eje-
cutivas [12]. No obstante, aún no se ha determina-
do el carácter y la intensidad de estos déficits.
Es frecuente que estos pacientes se quejen de
problemas de atención y concentración, memoria y
capacidad de toma de decisiones [12]. Sin embargo,
esta apreciación del propio rendimiento cognitivo
parece deberse más a la percepción distorsionada
de la calidad/cantidad de su sueño y a creencias
equivocadas de la repercusión del insomnio en su
rendimiento en vigilia [32], que a un déficit objeti-
vo, aunque no todos los estudios lo confirman [33].
Atención
La investigación de los déficits cognitivos en insom-
nes comenzó examinando procesos de atención, en
particular la atención focalizada (centrada en un es-
tímulo) y la vigilancia (o mantenimiento de la aten-
ción) [10]. Los resultados de varias revisiones y me-
taanálisis [10-12] indican que los insomnes no pre-
sentan una disminución significativa del rendimien-
to en tareas de atención focalizada, selectiva (aten-
der sólo a un estímulo específico) y dividida (atender
a más de un estímulo a la vez). No obstante, algunos
estudios han encontrado diferencias significativas
en tareas de vigilancia simples y complejas [34].
En el estudio de Altena et al [34] se evaluó su
rendimiento en dos pruebas de vigilancia de distin-
to nivel de complejidad, que se aplicaron antes y des-
pués de una intervención no farmacológica (cogni-
tiva y conductual). Antes de la intervención, los pa-
cientes realizaron la tarea simple más rápidamente
y la compleja más lentamente que los controles.
Después de la intervención, se igualó el rendimien-
to de los dos grupos. Así pues, el déficit de vigilan-
cia (dificultad de mantener la atención) remitió con
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un tratamiento no farmacológico, lo que evidencia
la importancia de los factores cognitivos y conduc-
tuales en el rendimiento cognitivo de los insomnes.
En otros estudios se han hallado diferencias en
velocidad de procesamiento cognitivo (evaluada me-
diante el tiempo de respuesta), aunque los resulta-
dos no son concluyentes [10,12]. En definitiva, los
datos indican que, en tareas simples, la velocidad
de procesamiento de estos pacientes es alta, lo cual
se ha atribuido al estado de hiperactivación, carac-
terístico del insomnio crónico [34], mientras que en
tareas complejas tienen una disminución significa-
tiva de la velocidad de procesamiento [10].
Memoria
Los principales tipos de memoria estudiados en el
insomnio crónico han sido la memoria episódica
–de acontecimientos: saber cuándo sucedió algo
(un tipo de memoria declarativa o explícita, la cual
puede recordarse de forma consciente y relatarse
verbalmente, dependiente del hipocampo)– y la
memoria de procedimiento –saber cómo se hace
al go (un tipo de memoria no declarativa o implíci-
ta, no consciente o no voluntaria, que se manifiesta
como un cambio en la conducta, dependiente en
gran parte del estriado)–. Los resultados del grupo
de Fortier-Brochu [12,35] indican que los insomnes
tienen bajo rendimiento en pruebas de memoria
episódica, lo que podría relacionarse con la altera-
ción de la continuidad del sueño, mientras que en
una revisión sistemática [10] no se establece una
conclusión definitiva.
Numerosas investigaciones han demostrado que
el sueño favorece la consolidación de la memoria
[36]. En el insomnio crónico aumenta la proporción
de fase 1 del sueño no REM debido a los desperta-
res nocturnos y disminuye la cantidad de sueño δ
(las fases más profundas del sueño no REM), impli-
cado principalmente en la consolidación de la me-
moria declarativa, así como la de sueño REM, im-
plicado principalmente en la consolidación de la
memoria no declarativa [37]. Según un metaanáli-
sis [38], dicha reducción del sueño consiste en 20
minutos menos de sueño δ y 10 minutos menos de
sueño REM por noche, lo cual supone una dismi-
nución de un 2% por noche de ambos tipos de sue-
ño en comparación con los sujetos control.
Considerando estas anomalías en la estructura
del sueño y la participación de éste en la consolida-
ción de la memoria, es de esperar que los insomnes
padezcan algún tipo de déficit de memoria.
Backhaus et al [39] ya registraron diferencias en-
tre insomnes y controles en la capacidad de memo-
ria a largo plazo, pero no así en la memoria de pro-
cedimiento con una noche de intervalo entre la fase
de aprendizaje y la de recuerdo. Sus resultados in-
dican, por tanto, que, en los insomnes, la consolida-
ción de la memoria declarativa está alterada, mien-
tras que la de memoria no declarativa permanece
intacta. Sin embargo, a diferencia del grupo control,
en ellos la disminución de la capacidad de consoli-
dación de la memoria declarativa no se asociaba con
una reducción de la cantidad de sueño δ, pero
con un aumento de la cantidad de sueño REM. Los
autores argumentan que estos hallazgos podrían re-
flejar un mecanismo de compensación mediante el
cual el sueño REM compensaría la falta de sueño δ,
por lo menos en lo relacionado con la consolida-
ción del aprendizaje.
En un estudio piloto, Nissen et al [40] hallaron
diferencias en la consolidación de la memoria no
declarativa entre insomnes y controles normales.
En la prueba de dibujo en espejo, la mejoría del ren-
dimiento asociada al sueño fue significativamente
menor en los pacientes (20,4%) que en los controles
(42,8%); además, esta mejoría correlacionó positi-
vamente con la cantidad de sueño REM. En un es-
tudio posterior [41], los autores volvieron a evaluar
la consolidación de la memoria, tanto no declara-
tiva como declarativa. Los resultados confirmaron
los hallazgos del estudio piloto e indican que el pro-
ceso de consolidación de la memoria de procedi-
miento está afectado en los insomnes.
Según Cipolli et al [37], las diferencias de resul-
tados entre estos estudios podrían explicarse por
las diferentes pruebas utilizadas para evaluar la me-
moria declarativa. Las utilizadas en los estudios del
grupo de Nissen registran principalmente la conso-
lidación de la información declarativa no asociati-
va, que es menos dependiente del sueño, a diferen-
cia de la prueba de pares asociados, utilizada por el
grupo de Backhaus.
Funciones ejecutivas
A raíz de estudios de neuroimagen que encontra-
ron hipoactivación de las áreas prefrontales en los
insomnes [42], las funciones ejecutivas se convir-
tieron en un tema preferente en la investigación de
los déficits cognitivos asociados al insomnio cróni-
co. Los más significativos afectan al cambio de foco
de atención y a la memoria operativa, aunque los
datos no son concluyentes.
La dificultad en el cambio del foco de atención
(o atención alternante), un proceso de control eje-
cutivo, es uno de los aspectos en los que coinciden
los datos de distintos estudios [10,43]. Sin embargo,
se ha observado que sólo se manifiestan en los in-
somnes que duermen menos de seis horas; en los
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Alteraciones cognitivas y emocionales en el insomnio crónico
que duermen más, estas dificultades no son signifi-
cativas. En el estudio de Fernández-Mendoza et al
[43], el bajo rendimiento en el Trail Making Test B
(prueba que evalúa el cambio de foco de atención o
atención alternante) sólo es significativo en los in-
somnes con duración corta del sueño, no así en los
que tienen una duración normal del sueño. En este
estudio, los datos de un grupo control normal con
un período de sueño menor de seis horas sugieren
que dicho déficit se debe más al estado de hiperac-
tivación, característico del insomnio crónico, que a
la falta de sueño.
Sobre la memoria operativa, Hauri halló diferen-
cias significativas en su estudio [44]. En la revisión
de Shekleton et al [10] se concluye que los datos no
son definitivos. Un metaanálisis posterior [12] sos-
tiene que está afectada en los insomnes, y el estudio
de Shekleton et al [33] corrobora el déficit de me-
moria operativa en las tareas complejas, en particu-
lar en los pacientes con duración objetiva corta del
sueño. Sin embargo, en un estudio reciente de in-
somnes crónicos de edad avanzada no se ha registra-
do una disminución de la memoria operativa [45].
En el metaanálisis de Fortier-Brochu et al [12] se
hallaron diferencias significativas en las tareas de
solución de problemas que requieren buen funcio-
namiento del lóbulo prefrontal, como el test de la-
berintos y el de clasificación de cartas de Wiscon-
sin. La hipoactivación de regiones prefrontales en
los insomnes podría reflejar que disponen de me-
nos recursos cognitivos, en lo que están implicadas
dichas áreas, pero esto no se ha confirmado –p. ej.,
en el estudio de Lovato et al [45]–, por lo que se ha
propuesto que el estado de hiperactivación que pre-
sentan los insomnes actuaría como un mecanismo
de compensación [46]. Éste impediría que las alte-
raciones neurofisiológicas tuvieran un correlato
neuropsicológico, por ejemplo, alteración de la me-
moria operativa. En el estudio de Altena et al [47]
se registró en los insomnes hipoactivación de las
regiones frontales durante una tarea de fluidez ver-
bal. Sin embargo, su rendimiento fue significativa-
mente mayor que el de los controles en una prueba
de fluidez de categorías. Esto apoyaría que existe un
mecanismo de compensación.
La disparidad de resultados puede deberse a pro-
blemas metodológicos [48], en particular que los
tests neuropsicológicos utilizados no fueran lo sufi-
cientemente sensibles para detectar este tipo de al-
teraciones frontales.
En resumen, los principales déficits asociados al
insomnio crónico se han observado en tareas que
requieren gran cantidad de recursos cognitivos, en
tareas de atención complejas, en el cambio de foco
de atención, en el proceso de consolidación de la
memoria durante el sueño y en la memoria operati-
va. Estas dificultades son más intensas cuando au-
menta la complejidad de la tarea y en pacientes con
duración corta del sueño nocturno habitual (menos
de seis horas por noche).
En la tabla II se resumen los principales resulta-
dos de los estudios revisados.
Alteraciones emocionales
Hay datos que indican que los insomnes tienen un
determinado perfil de personalidad que se acompa-
ña de un modo de afrontar las emociones no adap-
tativo. En este perfil destacan rasgos de ansiedad y
depresión, lo cual se relaciona estrechamente con
vulnerabilidad al insomnio.
Rasgos de personalidad en insomnes
Ya en 1969, Rechtschafen y Monroe iniciaron los
estudios de personalidad en insomnes. En 1975,
Coursey [49] describió el perfil de personalidad pro-
pio de estos pacientes, que en líneas generales coin-
cide con el hallado en estudios posteriores: insatis-
facción general, tendencia a la ansiedad, y preocu-
paciones obsesivas e hipocondríacas. Así, el grupo
de Kales en 1983 [50] y van de Laar et al en 2010
[51] indicaron que, en insomnes, es frecuente un
perfil psicológico caracterizado por neuroticismo,
internalización de las emociones, introversión so-
cial, hipocondría y tendencia a la somatización [52].
Respecto a la relación entre rasgos de personali-
dad y calidad del sueño, se ha encontrado que la
duración corta de sueño, en sujetos sanos, se asocia
con puntuaciones altas en neuroticismo y autocríti-
ca [53]. Por otra parte, el perfeccionismo, asociado
a un alto grado de neuroticismo, también parece
ser un factor de riesgo de padecer insomnio [54].
Según un estudio prospectivo [55], este rasgo sería
una variable que media entre los síntomas de insom-
nio y los de depresión.
Comorbilidad insomnio-ansiedad y depresión
Inicialmente, la ansiedad y la depresión se conside-
raron factores de riesgo de insomnio. En la actuali-
dad se sabe que el insomnio provoca depresión [56].
La hiperactivación propia de un estado de ansiedad
o depresivo, junto con la rumiación mental y las
creencias erróneas sobre las consecuencias de la
falta de sueño, desempeñan un papel importante en
la manifestación del insomnio y su mantenimiento.
Éste, a su vez, es un factor de riesgo de depresión.
Una revisión de los estudios epidemiológicos [57]
concluye que el insomnio duplica el riesgo de pade-
176 www.neurologia.com Rev Neurol 2016; 62 (4): 170-178
P. Medrano-Martínez, et al
cer depresión. De acuerdo con ello, en la investiga-
ción de Salo et al [58] se halló que los signos de in-
somnio suponen un riesgo moderado de consumo
de antidepresivos. El riesgo aumenta en función de
la gravedad de la sintomatología insomne. Cuando
se da comorbilidad, el paciente tiene más dificulta-
des de relación social que los depresivos que no su-
fren insomnio, además de agravarse los síntomas de-
presivos [59].
Estos trastornos tienen factores fisiopatológicos
comunes, lo cual refuerza su relación. Como se ha
expuesto, hay un consenso generalizado en que el
estado de hiperactivación cognitiva y emocional
desempeña un papel clave en la manifestación y el
mantenimiento del insomnio. Una hiperactivación
semejante se ha observado en la depresión, caso en
el que se aprecia un aumento de los niveles de cor-
tisol, signo de activación del eje hipotálamo-hipó-
fiso-suprarrenal [46]. Resultados similares se han
encontrado en el insomnio, aunque los datos no son
definitivos [60]. Asimismo, las orexinas podrían de-
sempeñar un papel importante en la fisiopatología
de ambos trastornos, ya que participan tanto en la
regulación del ciclo vigilia-sueño como en la activa-
ción ante estímulos estresantes [61].
En un reciente estudio [62] basado en datos poli-
somnográficos y psicométricos se ha comprobado
que el insomnio con duración objetiva corta del
sueño se asocia con incidencia de depresión inde-
pendientemente de las estrategias de afrontamiento
utilizadas, mientras que el insomnio con duración
normal del sueño se asocia con depresión cuando
se utilizan estrategias inadecuadas de afrontamien-
to. Se establece, pues, una relación significativa en-
tre la gravedad del insomnio y la manifestación de
la depresión, donde lo primero predice lo segundo.
La comorbilidad insomnio y ansiedad-depresión
también se observa en niños y adolescentes [63].
Conclusiones
En la etiología del insomnio crónico interaccionan
factores neurobiológicos y factores cognitivos y emo-
cionales. La excesiva activación fisiológica, cogniti-
va y emocional relacionada con el estrés indica vul-
nerabilidad al insomnio y tiene un componente ge-
nético. La ansiedad-depresión provocada por la in-
ternalización de las emociones predispone al insom-
nio, y éste, a su vez, aumenta la depresión.
Tabla II. Principales datos sobre déficits cognitivos asociados al insomnio crónico.
Tipo de estudio / Funciones evaluadas y pruebas aplicadas Funciones afectadas
Fulda y Schulz [11] Revisión sistemática Vigilancia y span de atención
Backhaus et al [39] Pruebas de memoria declarativa y no declarativa /
Pruebas de pares asociados y tarea de dibujo en espejo Memoria declarativa
Altena et al [34] Pruebas de vigilancia y atención selectiva /
Tareas de cancelación con y sin elementos de distracción
Vigilancia, atención selectiva.
Diferencias en función de la complejidad de la tarea
Fernández-Mendoza et al [43]
Pruebas de memoria, velocidad de procesamiento,
funciones ejecutivas, fluidez verbal y rendimiento cognitivo global /
MMSE, SDMT, TMT, BVRT y TWFT
En insomnes con duración objetiva del sueño < 6 horas:
velocidad de procesamiento, atención alternante,
memoria visuoespacial y visuoconstrucción
Nissen et al [40,41] Pruebas de memoria declarativa y no declarativa /
Aprendizaje de un texto y tarea de dibujo en espejo Consolidación de la memoria de procedimiento
Fortier-Brochu et al [12] Metaanálisis Memoria episódica, memoria operativa y funciones ejecutivas
Fortier-Brochu y Morin [35] Pruebas de vigilancia y memoria declarativa / CPT-II y CVLT-II Atención y memoria episódica
Lovato et al [45] Prueba de memoria operativa / Tarea de span de memoria Memoria operativa
Shekleton et al [33] Pruebas de vigilancia y funciones ejecutivas /
Tarea de vigilancia, tarea de cambio de foco de atención y tarea N-back Atención selectiva, concentración y memoria operativa
BVRT: test de retención visual de Benton; CPT-II: test de ejecuciones continuas-II; CVLT-II: test de aprendizaje verbal de California-II; MMSE: Mini-Mental State Examination; SDMT: test de símbo-
los y dígitos; TMT: Trail Making Test; TWFT: test de fluidez verbal de Thurstone.
177www.neurologia.com Rev Neurol 2016; 62 (4): 170-178
Alteraciones cognitivas y emocionales en el insomnio crónico
Los insomnes que habitualmente duermen me-
nos de seis horas presentan alto grado de activación
fisiológica y déficits cognitivos significativos en ta-
reas complejas que afectan a procesos de atención,
velocidad de procesamiento, consolidación de la me-
moria y ciertas funciones ejecutivas. Éstos podrían
deberse al estado de hiperactivación y a la falta de
sueño. Los datos no son concluyentes, debido, en
gran parte, a diferencias de criterios diagnósticos y
a la limitada sensibilidad de las pruebas neuropsi-
cológicas utilizadas. No obstante, indican disminu-
ción de recursos cognitivos, problemas de mante-
nimiento y cambio de foco de atención, y déficit de
memoria operativa. En conjunto, sugieren una dis-
función prefrontal.
Se necesitan investigaciones que se atengan a los
criterios diagnósticos actuales del insomnio y utili-
cen pruebas neuropsicológicas adecuadas para ex-
plorar los déficits prefrontales observados, así como
la comorbilidad insomnio-depresión, considerando
los fenotipos descritos.
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Cognitive and emotional alterations in chronic insomnia
Introduction. Little is known about the cognitive and emotional alterations associated with chronic insomnia.
Development. After reviewing the aetiology and pathophysiology of chronic insomnia, taking into account the patient’s
vulnerability and its inheritability, this study reports on the knowledge currently held about the cognitive deficits and
emotional alterations observed in patients with chronic insomnia.
Conclusions. Most aetiological models include factors that predispose an individual to insomnia, as well as precipitating
and maintaining it. Predisposing factors can be of a biological or psychosocial nature. One predisposing factor that plays
an important role is the vulnerability to insomnia, which is related to a non-adaptive way of coping with stress (focused on
the emotion rather than on the problem) and the internalisation of negative emotions, which favours a state of
physiological, cognitive and emotional hyperactivation that disrupts sleep and may lead to insomnia. This vulnerability is
largely hereditary. Two phenotypes, based on the objective duration of sleep, have been described, the difference between
them being the severity of the disorder. Insomniacs with an objective sleep time below six hours present significant
cognitive deficits. These become manifest in tasks that require a large number of cognitive resources, complex attention
tasks, changes in the focus of attention, the process of consolidation of memory during sleep, and working memory.
These data suggest the existence of a prefrontal dysfunction. Comorbidity between insomnia and anxiety-depression is
high. The anxiety-depression triggered by the internalisation of emotions predisposes the individual to insomnia and this,
in turn, intensifies the depression.
Key words. Chronic insomnia. Cognitive deficits. Cognitive-emotional hyperactivation. Emotional alterations. Phenotypes
in insomnia. Response to stress. Vulnerability to insomnia.
... Insomnia often has a persistent negative psychosocial trigger, of which depression is an important factor [1,11,12] . Insomnia and depression often come together [11] . ...
... Insomnia often has a persistent negative psychosocial trigger, of which depression is an important factor [1,11,12] . Insomnia and depression often come together [11] . A meta-analysis of 172 077 participants in 34 prospective cohort studies shows that insomnia increases with the increase of depression risk [13] . ...
... Previous studies indicated a high incidence of sleep disturbance in the general population, including insomnia (Kalmbach et al., 2019), hypersomnia (Belenky et al., 2003), circadian rhythm sleep disorders, and other sleep dysfunction (Kammerer et al., 2021), especially chronic insomnia, which is highly correlated with increased morbidity and mortality (Lu et al., 2018). People with longterm insomnia are prone to nonrestorative or poor-quality sleep and even suffering from depression, anxiety (Okun et al., 2018), cognitive impairment (Fortier-Brochu and Morin, 2014), mental disorder (Medrano-Martinez and Ramos-Platon, 2016), concomitant cardiovascular, and other diseases if left untreated (Jarrin et al., 2018). Some studies have suggested an association of insomnia with increased sympathetic activity (Carter et al., 2018). ...
Article
Full-text available
Background: Insomnia is a widespread problem that can lead to the occurrence of other diseases and correlates closely with sympathetic nerve hyperactivation. Obesity-induced hepatic steatosis is mediated by sympathetic overactivation. However, it remains unclear whether insomnia may cause hepatic steatosis. The goal of this study was to preliminarily investigate whether insomnia caused hepatic steatosis in rats via sympathetic hyperactivation. Methods: A total of 32 Sprague-Dawley male rats were divided randomly into four groups: model, sympathetic denervation (Sd), estazolam, and control (eight rats/group). Model group received sustained sleep deprivation using the modified multiple platform method. In the Sd group, rats underwent sleep deprivation after receiving Sd by 6-hydroxydopamine (6-OHDA). Estazolam group: the rats concurrently received sleep deprivation and treatment with estazolam. The other eight rats housed in cages and kept in a comfortable environment were used as control. Blood samples were obtained for analysis of plasma lipids and hepatic function. Sympathetic hyperactivation-related indexes and hepatic steatosis in liver tissues were tested. Results: Liver enzymes, plasma lipid levels, and hepatic steatosis were elevated in insomnia rats, and sympathetic hyperactivation was found. Insomnia-induced hepatic steatosis was effectively lowered with pharmacological ablation of the hepatic sympathetic nerves. Furthermore, the treatment of insomnia with estazolam inhibited sympathetic activation and reduced hepatic steatosis. Conclusion: Sustained sleep deprivation-induced insomnia promotes hepatic steatosis in rats possibly by mediating sympathetic overactivation.
Article
Full-text available
Introduction This study aimed to determine the influence of red light on objective sleep and the relationship between mood and sleep among individuals with insomnia disorder (ID). Method 57 individuals with insomnia symptoms and 57 healthy participants were randomly divided into three groups (red- and white-light groups, and the black control group), which received different light treatments for 1 h before bedtime. The emotions and subjective alertness of participants were evaluated using Positive and Negative Affect Schedule scales (PANAS) and Karolinska Sleepiness Scale (KSS), their sleeping data were recorded using polysomnography (PSG). Result The negative emotion scores were higher in the healthy subject-red light (HS-RL) group than in the HS-white light (WL) and HS-black control (BC) groups (p < 0.001). The anxiety and negative emotion scores were higher in the ID-RL group than in the ID-WL and ID-BC groups (p = 0.007 and p < 0.001, respectively). The KSS scores were lower in the RL group than in the WL and BC groups for both HS and ID group (both p < 0.001). The SOL was shorter in the HS-RL group than in HS-WL group (p = 0.019). Compared with the HS-BC group, the HS-RL group had an increase in microarousal index (MAI) and N1% (p = 0.034 and p = 0.021, respectively), while the total sleep time (TST) and sleep efficiency (SE) decreased (p = 0.001 and p < 0.001, respectively). Compared with the ID-WL group, the SOL was shorter in the ID-RL group (p = 0.043), while TST, SE, number of microarousals (NMA), and numbers of cycles of REM period were increased (p = 0.016, p = 0.046, p = 0.001, and p = 0.041, respectively). Compared with the ID-BC group, the ID-RL group had increases in the SOL, WASO, and the numbers of cycles and NMA in REM period (p = 0.038, p = 0.005, p = 0.045, and p = 0.033, respectively), and a decrease in SE (p = 0.014). The effects of ID-WL (vs. ID-RL group) and ID-BC (vs. ID-RL group) on SOL were mediated by negative emotions (mediating effects were − 37.626 and − 33.768, respectively). Conclusion Red light can increase subjective alertness, anxiety, and negative emotions in both healthy subjects and people with ID, which can affect sleep directly or indirectly via the mediating effect of negative emotions.
Article
Introduction: Shift workers are known to have a higher suicide risk than non-shift workers. Sleep disturbance and impulsivity are also risk factors for suicidality. This study investigated the effects of poor sleep and impulsivity on suicidality in shift and non-shift workers. Methods: In total, 4572 shift workers (37.0 ± 9.84 years, 2150 males) and 2093 non-shift workers (37.8 ± 9.73 years, 999 males) participated in an online self-report survey. Suicidality was assessed using the Suicidal Behaviors Questionnaire. The Pittsburgh Sleep Quality Index was employed to explore subjective sleep quality, the Insomnia Severity Index to detect insomnia, the Epworth Sleepiness Scale (ESS) to evaluate excessive daytime sleepiness (EDS), the Center for Epidemiological Studies-Depression (CES-D) Scale to assess depressive symptoms, and the Impulsive Behavior Scale (UPPS-P) to explore impulsivity. Results: Shift workers showed poorer sleep quality, and greater impulsivity and suicidality, than non-shift workers. Impulsivity, sleep duration, sleep quality, and insomnia were significantly associated with suicidality, independent of depression. For both shift and non-shift workers, sleep quality moderated the association between impulsivity and suicidality. However, the moderating effects of sleep duration and EDS on the association between impulsivity and suicidality were apparent only in non-shift workers, while a moderating effect of insomnia was observed only in shift workers. Conclusion: Shift work, sleep disturbances and impulsivity may exacerbate suicide risk. In addition, the interrelationships among insomnia, EDS, impulsivity, and suicidality may differ between shift and non-shift workers.
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Sleep is an essential physiological function that sustains human life. Sleep disorders involve problems with the quality, duration, and abnormal behaviour of sleep. Insomnia is the most common sleep disorder, followed by sleep-disordered breathing (SDB). Sleep disorders often occur along with medical conditions or other mental health conditions. Of particular interest to researchers is the role of sleep disorders in cognitive dysfunction. Sleep disorder is a risk factor for cognitive dysfunction, yet the exact pathogenesis is still far from agreement. Little is known about how sex differences influence the changes in cognitive functions caused by sleep disorders. This narrative review examines how sleep disorders might affect cognitive impairment, and then explores the sex-specific consequences of sleep disorders as a risk factor for dementia and the potential underlying mechanisms. Some insights on the direction of further research are also presented.
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Ethnopharmacological relevance Yuanzhi Powder is a commonly used traditional Chinese medical formulae for its potency in enhancing memory and learning. In clinical practice, Yuanzhi Powder is a classic formula in TCM to treat amnesia of the type “deficiency of Qi, turbid phlegm harasses the head and eyes, and stagnation of phlegm converting into the fire”. Our previous study showed that Yuanzhi Power, used together with Codonopsis Radix (Dangshen Yuanzhi Power, DYP), could improve learning and memory ability in animals with memory disorder (MD) and its efficacy is superior or equivalent to that of the Yuanzhi Power. Aim of study This study aimed to explore the regulatory mechanism of DYP through the “bacteria-gut-brain axis". Materials and methods The SD rats were divided randomly into control, model, positive, DYP-L, and DYP-H groups. Except for the control group, the rats were intraperitoneally injected with D-Gal (400 mg/kg) and gavaged with aluminum chloride (200 mg/kg) every day for 50 days. The rats in the DYP group were gavaged with DYP (6.67 and 13.34 g/kg, respectively) from the 15th day, once a day. The rats in the positive group were similarly administrated with piracetam (0.5 g/kg). The rats' bodyweight was recorded from the 16th day. The learning and memory ability of animals was tested by Morris water maze. The levels of MCP-1, NF-L, NSE, and TNF-α in serum were determined by Elisa kit, while the histopathology of duodenum and colon tissues was examined by H & E staining. The diversity of intestinal flora was sequenced and analyzed. In order to reveal the role of intestinal flora in DYP treatment of MD, the intestinal flora composition and the correlation analysis of intestinal flora and the above biochemical indexes were investigated. The intestinal flora function and biological metabolic pathways were predicted and analyzed by the KEGG database. Results The MD animals’ learning and spatial memory ability decreased significantly, compared with the normal group, accompanied by weight increase and intestinal flora disorder. DYP can improve the learning and memory ability of MD animals, and its efficacy may exert through the following ways: (i) callback the abnormal biochemical indexes of MCP-1, NF-L, NSE, and TNF-α; (ii) decreasing the relative ratio of Firmicutes/Bacteroidetes and repairing the pathology of MD animal intestinal mucosa; and (iii) the regulation of DYP on biochemical blood indexes of MD animals was significantly correlated with the regulation of intestinal flora; (iv) DYP rats showed a strong correlation between cognitive ability improvement and bodyweight loss; (v) besides, DYP could also regulate the metabolic pathways of carbohydrate, amino acid, nucleotide, and energy by affecting related biological functions. Conclusions The results supported that DYP can improve MD animals' learning and memory ability by restoring the intestinal flora disorder and callback the abnormal biochemical indexes in serum, closely related to the “bacteria-gut-brain axis".
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Objective: Our aim is to study changes in sleep and emotions in Spanish population during the confinement period due to first wave of COVID-19. Methods: A total of 363 adults (69.4% women) aged between 18 and 65 (Mage = 32.59; SD = 12.57) participated in the study. Socio-demographics, sleep quality and emotional experience were evaluated. The study was longitudinal: a first data collection was developed after 15 d of confinement (asking for a subjective comparison with the pre-confined period), and a second collection after 30 d. Results: Results suggest differences in sleep quality depending on the time confined. Difficulty falling asleep increases and daytime activity decreases with longer confined periods. Morning fatigue, sleepiness and nightmares are reduced significantly after 15 d of confinement when compared with the subjective data from pre-confinement. After 15 d of confinement participants felt higher levels of apathy, sadness, irritability and lower levels of euphoria and joy than they remember feeling before confinement. Anxiety, concern and fear seem to increase at 15 d of confinement and decrease at 30 d. Sleep quality and emotional experiences in confinement are closely correlated. Conclusions: The confinement in Spain worsened the emotional state and changed sleep habits, although it did not necessarily worsen the quality of sleep. Key pointsThere are differences in sleep quality depending on the time spent in confinement.Confinement situation is related with higher levels of apathy, sadness, and irritability and lower levels of euphoria and joy.Anxiety, concern and fear seem to increase at 15 d of confinement and then decrease at 30 d.Sleep quality and emotional experiences in confinement are closely correlated.After COVID-19, there is a remarkable need of attend the disturbances emerged in sleep habits and daily moods of general popunlation.
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Objetivo: Evaluar el agotamiento emocional o cansancio emocional, realización personal y despersonalización en el quehacer de los médicos del Servicio de Traumatología y Pabellón Central del Hospital Hernán Henríquez Aravena (HHHA) y Departamento de Cirugía de la Universidad de La Frontera, Temuco, Chile. Materiales y Método: Corte transversal. 48 sujetos: 10 residentes de traumatología y 8 de anestesiología, 12 anestesiólogos y 18 traumatólogos académicos asistenciales. Se aplicó bajo consentimiento informado: Inventario de Maslash (MBI). Análisis: tendencia central, porcentaje, así como t de student y coeficientes de alfa de Cronbach. Resultados: La prevalencia global del síndrome de burnout es 97%, por dimensiones, cansancio emocional mostró una prevalencia del 100%; baja realización personal en el trabajo 100% y despersonalización 91,6%. Para traumatología: cansancio emocional mostró prevalencia 100%; baja realización personal en el trabajo 100%, y despersonalización 82%. Para anestesiología: cansancio emocional mostró prevalencia 75%; baja realización personal en el trabajo 30% y despersonalización 30%. Existen diferencias significativas en cansancio emocional siendo mayor en género femenino y en quienes duermen menos de 7 h. El coeficiente de alpha de Cronbach del MBI fue de 0,7. Conclusión: Tanto residentes como académicos asistenciales de traumatología y anestesiología mostraron un elevado cansancio emocional que coexiste con una baja realización personal en el trabajo y alta despersonalización. En Chile, las políticas de protección están principalmente enfocadas en la Seguridad y Salud Ocupacional con la gestión de los riesgos, pero no se observan políticas de protección al estrés y salud mental que involucren contención y apoyo a la labor terapéutica de los profesionales de la medicina.
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Objective: To investigate the efficacy of hyperbaric oxygen (HBO) combined with escitalopram in patients with depression and its effect on cognitive function. Methods: From 2016 to 2018, seventy patients with depression aged 18-65 years treated in Affiliated Hospital of Hebei University were selected. Seventy patients with depression meeting the diagnostic criteria of ICD-10 were selected and randomly divided into control group and observation group using a random number table, with 35 patients in each group. The control group was treated with escitalopram, while the observation group was additionally treated with HBO on this basis. The patients were assessed using the Hamilton Depression Scale (HAMD) and Montreal Cognitive Assessment Scale (MoCA) before treatment and two, four and six weeks after treatment. Results: Two weeks after treatment, HAMD score showed a statistically significant difference between the two groups (P < 0.05). No statistically significant differences were found in HAMD score between the two groups four and six weeks after treatment (P > 0.05). Four and six weeks after treatment, MoCA score presented statistically significant differences between the two groups (P < 0.05). Conclusion: Escitalopram combined with HBO in the treatment of depression presents rapid efficacy and a certain effect in improving cognitive function.
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Objective To explore the mechanism of acupuncture in regulating cognitive deficits in insomnia rats by observing the effect of acupuncture on microglia in thalamic reticular nucleus (TRN).Methods Thirty rats were randomly divided into a control group, a model group and an acupuncture group, with 10 rats in each group. The insomnia model was established by intraperitoneal injection of para-chlorophenylalanine (PCPA) once a day for 2 d. Rats in the control group were intraperitoneally injected with the same amount of normal saline. Rats in the acupuncture group received acupuncture at Neiguan (PC 6) and Zusanli (ST 36) for 5 consecutive days. The CLOCKLAB 2 data acquisition system was used to dynamically observe the sleep of the rats throughout the experiment. The cognition of rats was evaluated by event-related potentials (ERPs). After intervention, brain tissue was extracted. Immunofluorescence was used to test the fluorescence expression in TRN region. The concentrations of interleukin (IL)-1β and tumor necrosis factor (TNF)-α were detected by enzyme-linked immunosorbent assay.ResultsAfter intraperitoneal injection of PCPA suspension, the spontaneous activity in light period of rats in the model group and acupuncture group increased significantly compared with the control group (both p<0.01). After acupuncture treatment, the rats in the acupuncture group had much less spontaneous activity during the light period than those in the model group (p<0.01), and the results indicated that acupuncture could effectively improve the sleep quality of insomnia rats. Compared with the control group, rats in the model group showed that the P3 latency, the average optical density of microglia, and the concentrations of IL-1β and TNF-α increased significantly (all p<0.05), and the P3 amplitude decreased significantly (p<0.01). Compared with the model group, rats in the acupuncture group presented that the P3 latency, the average optical density of microglia, and the concentrations of IL-1β and TNF-a were significantly decreased (all p<0.05), and the amplitude of P3 was significantly increased (p<0.05).Conclusion Acupuncture possesses an ability to improve the cognitive state in insomnia rats. The mechanism may be related to inhibiting the microglial activation, diminishing the levels of pro-inflammatory mediators like IL-1β and TNF-α, and promoting the recovery of central nervous system function.
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Eighteen chronic insomniacs, whose sleep problems were confirmed by all night EEG recordings, were matched with normal sleepers on age, sex and education. Insomniacs were significantly more depressed than normals on Zung's Self Rating Depression Scale and the Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI) D scale. Second, insomniacs showed more anxious worrying behavior (high on the MMPI Pt, Hy, Hs, Taylor Manifest Anxiety Scale, and Eysenck's Neuroticism scale, toward the sensitization end on Byrne's Repression Sensitization Scale, and overly concerned about the past and future on the Time Competence Scale). Third, insomniacs appeared to be sensory reducers, as evidenced by lower evoked potential responses to sound and by low scores on Zuckerman's Sensation Seeking Scale. They were less proficient in perceptual motor skills on the Wechsler Adult Intelligence Scale. A stepwise regression analysis showed that the sensation avoiding dimension accounted for the most variance in predicting an EEG sleep efficiency criterion.
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Longitudinal studies that have examined the association of insomnia with incident depression using objective sleep measures are very limited. The aim of this study was to examine the predictive role of the severity of insomnia for incident depression in a general population sample using psychometric and polysomnographic data. From a random, general population sample of 1741 individuals of the Penn State Adult Cohort, 1137 adults without depression were followed up with a structured telephone interview after 7.5 years. All subjects completed a full medical evaluation, 1-night polysomnogram and Multiphasic Minnesota Personality Inventory at baseline. The incidence of depression was 15%. Poor sleep (odds ratio = 1.5, P = 0.001) and insomnia (odds ratio = 1.9, P = 0.031) were significantly associated with incident depression. The odds of incident depression were highest (odds ratio = 2.2, P = 0.019) in insomnia with objective short sleep duration and independent of Multiphasic Minnesota Personality Inventory Ego Strength scores, an index of poor coping resources. The persistence of insomnia and worsening of poor sleep into insomnia significantly increased the odds of incident depression (odds ratios ranged from 1.8 to 6.3), whereas their full remission did not (odds ratio ranged from 1.2 to 1.8). Insomnia with short sleep duration is associated with incident depression independent of poor coping resources, whereas the association of insomnia with normal sleep duration with incident depression was mediated by poor coping resources. Persistence and worsening of poor sleep or insomnia, but not their full remission, are significant predictors of incident depression. These data suggest that there is a significant relationship between the severity of insomnia and incident depression. © 2015 European Sleep Research Society.
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Cognitive processes play an important role in the maintenance, and treatment of sleep difficulties, including insomnia. In 2002, a comprehensive model was proposed by Harvey. Since its inception the model has received >300 citations, and provided researchers and clinicians with a framework for understanding and treating insomnia. The aim of this review is two-fold. First, we review the current literature investigating each factor proposed in Harvey’s cognitive model of insomnia. Second, we summarise the psychometric properties of key measures used to assess the model’s factors and mechanisms. From these aims, we demonstrate both strengths and limitations of the current knowledge of appropriate measurements associated with the model. This review aims to stimulate and guide future research in this area; and provide an understanding of the resources available to measure, target, and resolve cognitive factors that may maintain chronic insomnia.
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Study objectives: The aims of this study were to (1) investigate the nature of cognitive impairment in individuals with insomnia, (2) document their clinical significance, (3) examine their correlates, and (4) explore differences among individuals with insomnia with and without cognitive complaints. Design: Participants underwent 3 consecutive nights of polysomnography. On the morning following the third night, they completed a battery of questionnaires and neuropsychological tests. Participants: The sample included 25 adults with primary insomnia (mean age: 44.4 ± 11.5 y, 56% women) and 16 controls (mean age: 42.8 ± 12.9 y, 50% women) matched for sex, age, and education. Intervention: N/A. Measurement and results: Participants completed neuropsychological tests covering attention, memory, working memory, and executive functions, as well as questionnaires assessing the subjective perception of performance, depression, anxiety, fatigue, sleepiness, and hyperarousal. There were significant group differences for the attention and episodic memory domains. Clinically significant deficits were more frequent in the insomnia group. Within the insomnia group, individuals with cognitive complaints exhibited significantly poorer performance on a larger number of neuropsychological variables. All impaired aspects of performance were significantly associated with either subjective or objective sleep continuity, and some were also independently related to sleep microstructure (i.e., relative power for alpha frequencies) or selected psychological variables (i.e., beliefs or arousal). Conclusions: These findings suggest clinically significant alterations in attention and episodic memory in individuals with insomnia. Objective deficits were more pronounced and involved more aspects of performance in a subgroup of individuals with cognitive complaints. These deficits appear associated with sleep continuity, and may also be related to sleep microstructure and dysfunctional beliefs.
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Sleep, depression and insomnia have manifold associations. Psychiatric sleep research in affective disorders has demonstrated that sleep in depression is characterized by an impairment of sleep continuity, deficits in slow wave sleep and a disinhibition of REM sleep (including shortened REM latency and increased REM density). Traditionally, insomnia, i.e. prolonged latency to fall asleep and increased frequency of nocturnal wake periods, was considered as an unspecific symptom of affective disorders. In the meantime, a shift in clinical and scientific focus has taken place viewing insomnia in addition as an independent diagnostic entity and as a clinical predictor of depression. Unfortunately, the neurobiological processes underlying the relationships between sleep, insomnia and depression have not been fully identified yet. It is clear that both insomnia and depression are characterized by alterations in the arousal system in the CNS presenting as hyperarousal. Moreover, insomniac patients display reduced and fragmented REM sleep periods, which might interfere negatively with basal processes of emotion regulation. The alterations in the arousal system and the interaction of it with the affect-regulatory system over the course of time might influence cognitive systems and hence lead to the clinical picture of depression. Given the suggestion of insomnia symptoms as possibly involved in the causation and the maintenance of psychopathology in general, this type of sequence might also be found in relation to other mental disorders.
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Individuals who are more prone to experience situational insomnia under stressful conditions may also be at greater risk to develop subsequent insomnia. While cross-sectional data exist on the link between sleep reactivity (heightened vulnerability to stress-related insomnia) and insomnia, limited data exist on its predictive value. The aim of the study was to evaluate prospectively whether sleep reactivity was associated with increased risk of incident and persistent insomnia in a population-based sample of good sleepers. Social support and coping styles were also investigated as potential moderators. Participants were 1449 adults (Mage = 47.4 years, standard deviation = 15.1; 41.2% male) without insomnia at baseline and evaluated four times over 3 years. Sleep reactivity was measured using the Ford Insomnia Response to Stress Test (FIRST). Additional measures included depressive symptoms, the frequency and perceived impact of stressful life events, social support and coping styles. After controlling for prior sleep history, depressive symptoms, arousal predisposition, stressful life events and perceived impact, individuals with higher sleep reactivity had an odds ratio (OR) of 1.56 [95% confidence interval (CI): 1.13–2.16], 1.41 (95% CI: 0.87–2.30) and 2.02 (95% CI: 1.30–3.15) of developing insomnia symptoms, syndrome and persistent insomnia, respectively. Social support and coping styles did not moderate these associations. Results suggest that heightened vulnerability to insomnia is associated with an increased risk of developing new-onset subsyndromal and persistent insomnia in good sleepers. Knowledge of premorbid differences is important to identify at-risk individuals, as this may help to develop more targeted prevention and intervention strategies for insomnia.
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Cognitive-emotional hyperarousal is believed to be a predisposing factor for insomnia; however, there is limited information on the association of familial vulnerability to insomnia and cognitive-emotional hyperarousal. The aim of this study was to estimate the heritability of stress-related insomnia and examine whether parental vulnerability to stress-related insomnia is associated with cognitive-emotional hyperarousal in their offspring. We studied a volunteer sample of 135 nuclear families comprised of 270 middle-aged (51.5 ± 5.4 years) fathers and mothers and one of their biological offspring (n = 135, 20.2 ± 1.1 years). We measured vulnerability to stress-related insomnia (i.e. Ford Insomnia Response to Stress Test: FIRST), perceived stress, depression and anxiety in all participants, and arousability, presleep cognitive and somatic arousal, coping and personality in the offspring. We found a heritability estimate of 29% for FIRST scores. High FIRST parents had three to seven times the odds of having offspring highly vulnerable to stress-related insomnia. Offspring of high FIRST parents showed higher arousability, presleep cognitive arousal and emotion-oriented coping. Furthermore, high FIRST mothers contributed to offspring's higher anxiety and lower task-oriented coping, while high FIRST fathers contributed to offspring's higher presleep somatic arousal and conscientiousness. Vulnerability to stress-related insomnia is significantly heritable. Parents vulnerable to stress-related insomnia have offspring with cognitive-emotional hyperarousal who rely upon emotion-oriented coping. These data give support to the notion that arousability and maladaptive coping are key factors in the aetiology of insomnia.