Lactate and exercise : Myths and realities

Abstract

This review is made of two parts ; each one is presented under the form of questions to which, by using only published scientific data, we try to give up-to-date answers and to highlight the limits of theories sometimes easily admitted concerning lactic acid effects. The first part of the review is mainly focused on the study of lactate synthesis and metabolism during and after exercise. This study would allow us to built our criticisms concerning : several a priori about lactate effects, about the concepts of « anaerobic lactic thresholds », and on the theories underlining these ones. The second part of the review is focused on possible consequences, but not proved, of lactate accumulation on the skeletal muscle function. How should we accept anymore to ear that lactic glycolysis has a poor energetic yield, or that lactate accumulation leads to cramps, fatigue, and other differed muscular pains ?

Full text

Lactate et exercice : mythes et réalités
Georges Cazorla1, Cyril Petibois1, Laurent Bosquet2et Luc Léger3
1Université Victor Ségalen-Bordeaux 2, Faculté des Sciences du Sport
et de l’Education Physique*
2Université de Poitiers, Faculté des Sciences du Sport et de l’Education Physique
3Université du Québec à Montréal, Département de Kinésiologie, Canada
Résumé
Le présent exposé comprend deux parties. Chacune d’elles est présentée sous forme de
questions auxquelles, à partir de données publiées, nous tentons d’apporter des réponses cri-
tiques et certaines réserves à des théories quelque fois trop hâtivement admises concernant
les effets de l’acide lactique. La première partie est essentiellement consacrée à l’étude de la
production et du devenir du lactate au cours ou à l’issue de l’exercice. Elle devrait permettre
de mieux fonder nos critiques : sur certains a priori concernant les effets du lactate, sur les
concepts de « seuils anaérobies lactiques » (S.A.L.) et sur les théories qui les sous tendent.
La seconde est beaucoup plus appliquée aux conséquences supposées, mais non prouvées de
l’accumulation lactique sur la fonction musculaire. Peut-on accepter encore aujourd’hui de
soutenir que la glycolyse lactique a un mauvais rendement ? que l’accumulation lactique
entraîne fatigue, crampes et autres douleurs musculaires retardées ?
Mots-clés : Lactate, exercice, seuils anaérobies, fondements, limites, critique.
Lactate and exercise : myths and realities
Abstract
This review is made of two parts ; each one is presented under the form of questions to which, by
using only published scientific data, we try to give up-to-date answers and to highlight the limits of
theories sometimes easily admitted concerning lactic acid effects. The first part of the review is mainly
focused on the study of lactate synthesis and metabolism during and after exercise. This study would
allow us to built our criticisms concerning : several a priori about lactate effects, about the concepts of
« anaerobic lactic thresholds », and on the theories underlining these ones. The second part of the
review is focused on possible consequences, but not proved, of lactate accumulation on the skeletal
muscle function. How should we accept anymore to ear that lactic glycolysis has a poor energetic yield,
or that lactate accumulation leads to cramps, fatigue, and other differed muscular pains ?
Key-words : lactate, exercise, anaerobic threshold, backgrounds, limits, criticism.
BIOENERGÉTIQUE ET ACTIVITÉS PHYSIQUES ET SPORTIVES
STAPS, 2001, 54, 063-076
* Av. Camille Jullian, Campus Universitaire 33405 Talence (georges.cazorla@sportsante.u-bordeaux2.fr)
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Disponible en ligne :
http://www.cairn.info/revue-staps-2001-1-page-63.htm

1. ACIDE LACTIQUE OU LACTATE,
QUELLE DIFFÉRENCE ?
Lors de la contraction musculaire, la
formation et la rupture répétées des pon-
tages de l’actine et de la myosine requiè-
rent de l’énergie ; celle-ci est libérée par
l’hydrolyse de l’ATP (Equation 1) présent
en quantité très limitée dans le muscle
(environ 4 à 6 mM/kg de muscle), à peine
de quoi réaliser un départ de sprint !
Equation 1 :
ATP2- + H2 O ‡ADP-+ Pi + H++ énergie
(de 30,5 dans les conditions standard à
50 kJ/mol dans les conditions cellulaires)
(ATP2- : adénosine triphosphate ;
ADP-: adénosine diphosphate ;
Pi : phosphate inorganique)
On remarque la formation d’un proton
H+ par ATP hydrolysé.
Poursuivre un exercice musculaire
nécessite donc la synthèse des molécules
d’ATP à mesure qu’elles sont hydrolysées.
Ceci est réalisé au sein des voies métabo-
liques : l’hydrolyse de la créatine phos-
phate, la glycolyse (catabolisme du glu-
cose) et la glycogénolyse (catabolisme du
glycogène) qui se déroulent dans le cytosol
sans utiliser directement de l’oxygène et
enfin les phosphorylations oxydatives qui
ont lieu dans les mitochondries.
Lors d’exercices intenses et de courte
durée (ex : 100, 200, 400 m sprint), forte-
ment sollicitée, la glycogénolyse anaérobie
permet la synthèse de trois ATP nets à par-
tir d’une molécule de glycogène et forme
deux molécules de lactate.
In vitro, en l’absence d’oxygène et par
fermentation, une mole de glucose (C6H12
O6) est transformée en deux moles
d’acide lactique (CH3-CHOH-CO2H)
avec une libération d’énergie ∆G0’ de
-197 kJ/mole (équation 2). Au pH intra-
musculaire (qui peut varier entre 7,05 et
6,1) la molécule d’acide lactique dont la
constante de dissociation (pKa) est assez
faible (3.86), est entièrement dissociée en
un proton (H+) et en un anion = le lactate
(équation 3).
Equation 2 :
C6H12 O6→CH3-CHOH-CO2H
Glucose Acide Lactique
(∆G0’ = - 197 kJ/mole)
Equation 3 :
à pH <
−7 : C3H6O3→C3H5O3+ H+
Acide lactique Lactate (anion) proton
Comme les protons sont en partie cap-
tés par les divers tampons cellulaires (com-
posés phosphates, protéines, acides ami-
nés…) et sanguins (protéines plasmatiques,
hémoglobine, bicarbonate…) le pH ne
varie que très peu malgré de fortes sollici-
tations de la glycogénolyse.
En conclusion, s’agissant de l’exercice
musculaire, il est plus exact de parler de lac-
tate que d’acide lactique et de souligner que
le lactate n’est rien de plus que le témoin
d’une production d’ATP par la glycogéno-
lyse ou/et la glycolyse. Il s’agit même d’un
témoin grossier puisque le lactate présent
dans le muscle ou dans le sang représente ce
qui reste de sa production, une fois éliminée
la partie métabolisée lors de processus
concomitants (voir question suivante).
Remarque : On peut se demander alors,
s’il est si « mauvais » que cela de produire
de l’acide lactique (lactate) comme on l’en-
tend souvent dire ?
Plus la concentration de lactate est
importante, plus de molécules d’ATP ont
été synthétisées et donc plus intense a été
le travail musculaire. C’est ainsi que
Lacour et coll. (1990) montrent une forte
corrélation entre la lactatémie et la perfor-
mance au 400 m course. Ce n’est pas un
hasard non plus si le guépard qui peut cou-
rir à 100 km/h est un très gros producteur
de lactate et si dans les exercices courts
(de 10 s. à 5 min.), les athlètes qui réus-
sissent le mieux, sont ceux qui produisent
le plus de lactate (Lacour et coll.1990) et
par conséquent, fournissent à leurs
muscles le plus d’énergie par unité de
temps par la voie de la glycogénolyse.
Ceci résulte de la vitesse de resynthèse de
l’ATP par la glycogénolyse qui est beau-
coup plus rapide que celle de la phospho-
rylation oxydative et peut être activée en
PREMIERE PARTIE
64 Georges CAZORLA, Cyril PETIBOIS, Laurent BOSQUET et Luc LEGER
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L
A PLACE DE L’ENERGIE MECANIQUE DANS LE DETERMINISME DU COUT ENERGETIQUE
65
quelques secondes seulement (Brooks et
al., 1996, Spriet et al., 2000). La glycogé-
nolyse anaérobie permet donc à l’orga-
nisme de s’adapter aux situations nécessi-
tant un ajustement rapide et important de
la dépense énergétique. Hultman et al.
(1991) ont, en effet, pu observer une aug-
mentation très significative de la lactaté-
mie déjà après 6 secondes d’exercice,
alors que la production d’ATP par voie
aérobie requiert plusieurs minutes pour
s’ajuster à l’augmentation soudaine de la
demande énergétique.
2. QUEL EST LE DEVENIR
DU LACTATE ?
Au cours de l’exercice intense et de
courte durée, le lactate s’accumule dans le
cytosol. Une partie en équilibre avec le
pyruvate est oxydée dans la mitochondrie
(Brooks et al. 1999, Gladden, 2000), tandis
que la partie restante est transportée à tra-
vers le sarcolemme, hors de la fibre muscu-
laire dans le milieu interstitiel et dans les
capillaires sanguins (Brooks et Fahey,
1984, Brooks, 2000). A partir de son trans-
FIGURES 1 : Production et métabolisme du lactate au cours de l’exercice intense et de courte durée
type 400, 800 m course (1A) et de la récupération active ou passive. (1B).
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66 Georges CAZORLA, Cyril PETIBOIS, Laurent BOSQUET et Luc LEGER
port sanguin, sa destinée est multiple : une
partie est oxydée par le myocarde et surtout
par les fibres oxydatives (ST) des groupes
musculaires au repos ou moins sollicités ;
une autre partie est utilisée comme précur-
seur de la glyconéogenèse hépatique et
reconstitue donc du glucose (cf. figure 1A).
Lorsque l’intensité de l’exercice baisse
(récupération active) ou lorsque l’exercice
cesse (récupération passive), oxydation et
glyconéogenèse hépatique augmentent leur
flux, tandis que dans la cellule, par l’inter-
médiaire de la lacticodéhydrogénase (LDH),
le lactate est oxydé en pyruvate. Une partie
du pyruvate néoformé est transportée hors
de la cellule d’où, via la voie sanguine, il
constitue aussi un précurseur de la glyco-
néogenèse hépatique. Une autre partie est
transaminée en alanine qui, transportée du
muscle vers le sang et désaminé au niveau
hépatique, suit la même destinée que le lac-
tate et le pyruvate. Enfin, toujours dans la
cellule, la partie la plus importante du pyru-
vate néoformé est oxydée dans la mito-
chondrie où elle contribue à la resynthèse
de l’ATP (cf. figure 1B).
Le bilan du devenir du lactate à l’exer-
cice se répartit globalement en l’oxydation
des trois-quart de la production, l’autre quart
étant destiné à reconstituer les réserves du
glycogène hépatique (cf. figure 2).
Le lactate n’est donc pas le « déchet »
et encore moins cette « toxine qui empoi-
sonne le muscle » comme il est dit quelque-
fois, mais rien de plus qu’un métabolite
intermédiaire à fort potentiel énergétique.
Remarque : La lactatémie n’est donc
que le témoin indirect et incomplet de la
production cellulaire du lactate. Elle
reflète davantage la résultante de débits
entrant (cellule ⇒milieu interstitiel ⇒
sang) et sortant (sang ⇒myocarde, foie,
muscles). Lorsque le débit sortant est supé-
rieur au débit entrant il y a décroissance ;
ceci correspond à ce qui se passe à l’arrêt
de l’exercice. Généralement après une récu-
pération d’une heure trente, on retrouve la
concentration initiale de repos (1 à
2 mmol.l -1). Lorsque les débits entrant et
sortant sont égaux, ce qui correspond à un
exercice aérobie, on obtient un état stable
qui habituellement se situe entre 6 et 8
mmol.l- 1. Enfin, lorsque le débit entrant est
supérieur au débit sortant, ce qui corres-
pond à l’exercice intense, l’accumulation
du lactate sanguin présente une forme
exponentielle à l’origine de la recherche
du (ou des) seuil(s) anaérobie(s).
FIGURE 2 : Récapitulatif de la production et du devenir du lactate mettant en évidence
son rôle de métabolite intermédiaire potentiellement riche en énergie.
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3. QUELLES SIGNIFICATIONS
ACCORDER AUX SEUILS
ANAÉROBIES (S.A.) ?
Un seuil représente une « Limite au-
delà de laquelle les conditions sont chan-
gées » (Larousse) et anaérobie veut dire
« sans air », donc sans oxygène, situation
qui peut être créée in vitro mais ne corres-
pond pas aux condition in vivo. Par consé-
quent, le « S.A. » devrait délimiter deux
zones : l’une située en deçà d’une limite
(qui peut être une puissance, un % de la
puissance aérobie maximale, une vitesse,
un % de la vitesse aérobie maximale, une
Fc, un % de la Fc maximale, une consom-
mation d’oxygène (V
.O2) ou un % de V
.O2max)
à caractéristiques essentiellement aérobies
et l’autre, au-delà de cette limite, à compo-
santes essentiellement anaérobies entraî-
nant une accumulation de lactate.
Si cette théorie correspondait à une réa-
lité, l’entraîneur disposerait alors de
repères objectifs nécessaires pour gérer
individuellement les intensités d’entraîne-
ment aérobie ou anaérobie (cf. figure 3).
Qu’en est-il exactement ?
3.1. En début d’exercice triangulaire, la
stabilité du lactate dans le sang correspond-
elle à des conditions strictement aérobies ?
et donc à quelle puissance le muscle com-
mence-t-il à produire du lactate ?
Les travaux de Green et coll. (1983)
montrent qu’à une puissance correspondant à
50 % de V
.O2max, ce qui est inférieur à la puis-
sance où se situe habituellement le « S.A. »,
la concentration du lactate musculaire atteint
4,5 mmol.l- 1, alors que la lactatémie n’aug-
mente pas au-dessus de ses valeurs de repos:
1,3 à 1,5 mmol.l- 1 (Figure 4).
Par ailleurs, les travaux de Connett et
coll. (1984), Christel et coll. (1984) et
Fukuba et coll. (1989) montrent que dans
un exercice à intensité progressive, le
muscle produit du lactate dès les premières
puissances de travail et ensuite, la concen-
tration intramusculaire augmente linéaire-
ment avec les puissances successives.
En conséquence, on ne peut conclure à
une absence de production de lactate par le
muscle à partir de l’absence de modification
de la lactatémie en début d’exercice trian-
gulaire. Il n’existe donc pas de puissance
« seuil » en deçà de laquelle le muscle ne
produit pas de lactate et au-delà de laquelle
il en produit.
L
A PLACE DE L’ENERGIE MECANIQUE DANS LE DETERMINISME DU COUT ENERGETIQUE
67
FIGURE 3 : Hypothèse de la définition d’un
seuil anaérobie sur la courbe de la lactatémie
obtenue au cours d’un exercice triangulaire.
FIGURE 4 : Comparaison de la concentration du lactate produit par le muscle par rapport
à celle qui apparaît dans le sang au même moment. A 50 % de V
.O2max 4.5 mmol. l -1 sont produits
par le muscle alors que la lactatémie varie très peu comparée à sa valeur de repos.
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L’absence de modification de la lactaté-
mie en début d’exercice triangulaire résulte
probablement de l’interaction de trois phé-
nomènes :
• du gradient de concentration trop
faible du lactate intramusculaire (Karlsson
1971)
• des transporteurs membranaires du
lactate insuffisamment activés lorsque le
gradient lactate est faible. Des protéines
récemment découvertes (Roth and Brooks,
1990, Bonen, 2000) les MCT (Mono-
carboxylate Transporter) permettent en
effet le transport du lactate à travers le sar-
colemme. D’elles, dépend la vitesse du
passage du lactate musculaire vers le
milieu extra cellulaire et vers le sang. Cette
vitesse dépend elle-même du niveau de sti-
mulation des transporteurs et du nombre de
transporteurs mis en jeu (Roth, 1991).
• de la dilution de faibles quantités du
lactate produit dans un vaste espace extra-
cellulaire (Zouloumian et Freund, 1981) de
telle sorte que par rapport aux cinq litres de
sang circulant, les concentrations de lactate
qui y parviennent sont négligeables.
3-2. Est-ce l’absence d’oxygène qui
entraîne la formation et l’accumulation du
lactate dans le muscle ?
La glycolyse et la glycogénolyse n’uti-
lisent pas directement d’oxygène, d’où leur
nom de « processus anaérobie » et aboutis-
sent à la formation d’acide lactique d’où le
concept d’anaérobie lactique souvent évo-
qué. Ceci est parfaitement vérifiable in
vitro. Qu’en est-il in vivo ?
Globalement au niveau des muscles
sollicités, les travaux de Pirnay et coll.
(1972) ont montré qu’au cours d’un exer-
cice maximal (c’est-à-dire à V
.O2max), la
PO2du sang veineux effluent ne s’abaissait
pas au dessous de 20 mm Hg, alors que la
lactémie augmentait fortement.
Localement dans la cellule musculaire,
les travaux de Chance et Quirstorff (1978)
qui utilisèrent des techniques microspectro-
photométriques montrèrent que la PO2
minimale nécessaire pour assurer une acti-
vité maximale de la phosphorylation oxy-
dative est inférieure à 0,5 voire à 0,1 mm
Hg, alors que quelques années plus tard,
(1984) Connett et coll. qui utilisèrent les
mêmes techniques ne montrèrent aucun
gradient de PO2périmitochondrial et aucun
site où la PO2était inférieure à 2mm Hg
dans le muscle gracilis du chien, stimulé de
façon supramaximale in situ. Ces résultats
sont donc 4 à 20 fois supérieurs à la PO2
critique déterminée par Chance et
Quirstorff (1978).
En conséquence : malgré sa production
et surtout son accumulation de lactate, le
muscle squelettique qui travaille même à
puissance élevée (
≥
V
.O2max) n’est jamais en
hypoxie, ni globalement, ni localement.
Contrairement à ce qui se dit souvent, ce
n’est pas l’absence d’oxygène qui occa-
sionne l’accumulation de lactate, car il y a
toujours plus d’oxygène que la quantité
maximale susceptible d’être utilisée par le
muscle.
Ainsi, l’hypothèse sous-jacente à la
théorie du « seuil anaérobie » selon
laquelle le muscle produit du lactate, car il
est en hypoxie au-delà d’une certaine puis-
sance « seuil » n’est pas soutenable.
Hypothèse : L’accumulation intracellu-
laire de lactate pourrait être due à la
conjonction de deux phénomènes :
1) à la différence entre l’activité enzy-
matique maximale de la lactate déshydro-
génase (121 micromoles.min-1.g-1) en
amont des possibilités oxydatives mito-
chondriales et celle de la cétoglutarate
déshydrogénase (2 micromoles. min-1.g -1)
qui sont deux des enzymes limitant le flux
métabolique respectivement de la glyco-
lyse et de l’oxydation. Cette différence 60
fois supérieure en faveur de la LDH pour-
rait expliquer l’accumulation du lactate en
amont des possibilités d’oxydation de la
fibre malgré une présence d’oxygène supé-
rieure aux capacités de l’activité enzyma-
tique maximale du cycle de Krebs. Par un
entraînement en endurance aérobie qui
augmente le nombre et la taille des mito-
chondries et donc la concentration des
enzymes oxydatives, il est ainsi possible
d’expliquer pourquoi, à une intensité égale,
un sujet entraîné accumule moins de lac-
tate.
2) au niveau d’activation et au nombre
de protéines MTC permettant les transports
transmembranaires du lactate vers le milieu
extra cellulaire (Pilegaard et coll., 1993).
Mc Dernott et Bonen (1993) ont montré par
ailleurs, comment l’entraînement en endu-
rance peut augmenter le transport du lactate
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à travers la membrane musculaire et contri-
bue ainsi à une moindre accumulation
intracellulaire.
Signalons enfin, que la vitesse du trans-
port transmembranaire du lactate dépend
du type de fibres musculaires, les fibres
oxydatives présentent la vitesse la plus éle-
vée, alors que cette même capacité diminue
avec l’âge (Juel et coll., 1991). Ceci peut
expliquer aussi pourquoi le pic lactique
sanguin post exercice est plus précoce lors
d’un exercice aérobie et chez les sujets les
plus jeunes.
4. MAIS QUELLE VALIDITÉ
PEUT-ON ACCORDER
AU CONCEPT DE « S.A. » ?
La validité du « S.A. » peut être remise
en question non seulement par l’aspect
erroné des théories qui le sous-tendent,
mais aussi, par :
4.1. Le nombre de techniques suscep-
tibles de le déterminer : au total 34 réperto-
riées par Léger et Tokmakidis (1988) : 19
invasives et 15 non invasives ! Ainsi, sur la
même courbe déterminant la lactatémie au
cours d’un exercice triangulaire, il est pos-
sible d’obtenir 10 « S.A. » différents !
Afin de définir arbitrairement un point :
le « S.A. » sur un continuum physiolo-
gique, certains ont fait preuve de beaucoup
d’imagination et de spéculation, aussi pou-
vons-nous emprunter cette boutade à
Péronnet (1995) : «Lorsque beaucoup d’ef-
forts et de trésors d’imagination ont été
dépensés pour débusquer le seuil anaéro-
bie, l’échec à le trouver peut sans doute
aussi être considéré comme une évidence
que, peut-être… il n’existe pas. »
4.2. L’absence de fidélité interne
Même en sélectionnant (arbitrairement)
une des techniques pour déterminer un
« S.A. » ; celui-ci peut varier en fonction :
• de certaines manipulations expéri-
mentales ; par exemple : chez un même
sujet, un régime riche ou pauvre en glu-
cides peut déplacer respectivement vers la
gauche ou vers la droite, la courbe d’aug-
mentation des concentrations sanguines de
lactate et donc, déplacer le « S.A. »
(Maassen et Busse, 1989).
• du niveau de déplétion des réserves en
glycogène des fibres musculaires sollici-
tées (Ivy et coll., 1981 ; Hugues et coll.,
1982 ; Yoshida et coll., 1984). Ainsi, un
sportif qui s’est soumis à un important
entraînement en endurance aérobie la veille
d’une évaluation, a toutes les chances de
déplacer vers la droite sa courbe du lactate
sanguin et donc, son « S.A.», ce qui ne tra-
duit nullement une amélioration de son état
d’entraînement, mais tout simplement un
état de déplétion glycogénique des muscles
sollicités ! A toutes fins utiles, une période
de 48 heures de repos et un régime diété-
tique équilibré devrait être recommandés
avant toute évaluation accompagnée d’une
lactatémie.
• des protocoles des épreuves d’évalua-
tion utilisées. Ainsi, la cinétique de la lac-
tatémie peut varier en fonction des proto-
coles : triangulaire, rectangulaire ou mixte,
avec ou sans arrêts intermédiaires, selon la
fréquence de pédalage, etc…
4-3. Par le niveau d’entraînement et par
sa spécificité. En sélectionnant le pourcen-
tage de V
.O2max correspondant par exemple
à une lactatémie de 4 mmol.l-1, en
moyenne, selon les données de la littérature
très abondante dans le domaine, le « S.A.
4 mmol » se situerait entre 50 et 55 % chez
le sédentaire, 60 et 68 % chez le sprinter,
70 à 80 % chez le sportif de toutes spécia-
lités, sports collectifs notamment et entre
85 et 92 % chez les sportifs endurants et
très endurants. Hormis les sprinters pour
lesquels la recherche d’un éventuel
« S.A. » n’intervient pas dans la gestion des
intensités de l’entraînement, aucune étude
longitudinale ne permet actuellement de
démontrer le bien fondé de s’entraîner à un
seuil ou à un autre, ou sans seuil du tout car
les techniques pour déterminer les seuils
sont si nombreuses et les variations de ces
derniers sont si importantes que, à l’instar
de « M. Jourdain en matière de littérature,
en matière d’entraînement, on s’entraîne
toujours sur la base d’un “S.A.L.” ou d’un
autre (...), sans le savoir » Péronnet (1995).
En résumé de cette première partie,
chaque fois qu’un seuil anaérobie lactique
est proposé, il est indispensable de poser
toujours les trois questions suivantes : 1)
de quel seuil s’agit-il ? 2) sur quelles théo-
L
A PLACE DE L’ENERGIE MECANIQUE DANS LE DETERMINISME DU COUT ENERGETIQUE
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ries se fonde-t-il ? 3) quelles données expé-
rimentales permettent de donner la preuve
de son efficacité pour conduire l’entraîne-
ment et obtenir de meilleurs résultats ?
Quelques conseils cependant : si, mal-
gré tout, une cinétique du lactate sanguin
s’avère utile pour juger de l’état d’entraîne-
ment d’un sportif et suivre l’évolution de
ses adaptations physiologiques, il convient
de bien se souvenir que la lactatémie
dépend :
• de la nature et du niveau d’entraîne-
ment du sujet,
• de l’intensité et de la durée de l’exer-
cice (c’est à dire de la nature du protocole
d’effort),
• de l’importance de la masse muscu-
laire engagée dans cet exercice,
• de la qualité des muscles sollicités et
des pourcentages respectifs des fibres FT et
ST qui le constituent,
• de l’âge de l’évalué,
• de ses réserves musculaires initiales
en glycogène, donc de l’entraînement et du
régime alimentaire qui précèdent l’évalua-
tion,
• de la localisation du prélèvement san-
guin.
En conséquence, nous suggérons de
respecter les conditions suivantes :
• mettre le sujet évalué au repos au
moins 48 heures avant une évaluation.
• lui conseiller un régime mixte équili-
bré (éviter un apport glucidique élevé).
• réaliser l’épreuve au même moment
de la journée.
• afin d’éliminer le lactate produit par
les glandes sudoripares, rincer à l’eau le
site de prélèvement, (car le lactate est
hydrosoluble) et bien sécher l’endroit à
prélever,
• prélever toujours au même endroit et
au même moment après l’exercice
• conserver le même protocole et le
même ergomètre.
Dans ces conditions, il est possible
d’établir un suivi cohérent en superposant
plusieurs courbes lactiques d’un même
sujet, mais non de comparer les résultats de
deux ou plusieurs sujets entre eux.
Parce que la glycolyse ou la glycogéno-
lyse ne permettent la synthèse que de deux
ou trois ATP et s’accompagnent d’une pro-
duction de lactate, on souligne souvent leur
mauvais rendement énergétique et on
accuse le lactate de tous les maux muscu-
laires imaginables : fatigue, crampes, dou-
leurs retardées… Qu’en est-il exactement ?
1. LA GLYCOGÉNOLYSE
A-T-ELLE VRAIMENT UN MAUVAIS
RENDEMENT ÉNERGÉTIQUE ?
– Le modèle proposé par di Prampero et
Ferreti (1999) permet de mieux répondre à
cette première question. Prenons une molé-
cule de glycogène dont nous savons que le
potentiel énergétique s’élève à 2880 kJ. Le
bilan énergétique de son catabolisme en
deux molécules de lactate n’est qu’une
perte énergétique de 197 kJ qui a permis la
resynthèse de 3 molécules d’ATP. Or, dans
les conditions cellulaires, la resynthèse
d’une mole d’ATP nécessite environ 50 kJ ;
donc, le rendement de la glycogénolyse est
(50 x 3) . 100 = 76 %
197
alors que les molécules de lactate formées
présentent encore un potentiel énergétique
de 2880 - 197 = 2683 kJ !
Utilisons le même raisonnement pour
comparer la glycogénolyse au processus
aérobie. L’oxydation totale des deux molé-
cules du lactate néoformé permet la resyn-
thèse de 36 ATP et aboutit à la formation de
6 H2O et de 6 CO2.L’eau et le dioxyde de
carbone ainsi formés n’ont plus de valeur
énergétique et sont éliminés à plus ou
moins court terme. Ils sont donc les véri-
tables déchets de la combustion cellulaire
et non le lactate dont l’élimination est
négligeable. Le rendement énergétique de
l’oxydation des deux molécules de lactates
est donc :
(50 x 36) . 100 = 67 %
2683
DEUXIEME PARTIE
70 Georges CAZORLA, Cyril PETIBOIS, Laurent BOSQUET et Luc LEGER
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presque 10 % plus faible que la glycogéno-
lyse anaérobie.
Remarquons cependant que, selon
Murray et al. (1995), dans des conditions
standard, la variation d’énergie libre de
l’ATP est – 7.3 kcal, soit – 30.5 kJ. Le ren-
dement de la glycolyse anaérobie devient
46.6 % et non plus 76 % et celui de l’oxy-
dation complète du lactate 41.1 % et non
plus 67 %.
2. QU’EN EST-IL DE SON
RENDEMENT BIOMÉCANIQUE ?
Reprenons l’exemple proposé par
Péronnet (1995) d’un sportif de haut niveau
qui fournit une mole de lactate à la fin d’un
400 m ou un 800 m course (ce qui selon
Lacour et coll., 1990 constitue une estima-
tion tout à fait correcte à l’issue de ces
types de course). Pour produire une mole
de lactate, le catabolisme de une 1/2 mole
de glucose a été nécessaire, soit : 90 g de
glucose - 9 g d’eau = 81 g de glycogène.
Par voie de la glycolyse anaérobie
100 % d’énergie peuvent être fournis dans
un délai très court de 2 à 3 secondes et
1 mole de lactate peut être formée en
40 secondes environ, ce qui permet de
dégager 98.5 kJ pour synthétiser 1.5 ATP
(voir précédemment : 197 kJ / 2 = 98.5 kJ)
et donne une puissance de 98500 J / 40 s.
= 2463 W
Par voie strictement aérobie, 100 %
d’énergie sont fournis en environ 2 à
3 minutes et 67.5 l d’O2 sont nécessaires
pour oxyder totalement 1/2mole de glucose.
En tenant compte de l’ajustement initial de
V
.O2, pour un sujet capable de maintenir un
V
.O2de 5 l.min-1 (ce qui est très respec-
table !), il lui faudrait environ 14 minutes
pour oxyder cette 1/2mole de glucose. Or,
nous savons que le potentiel d’1/2 mole
d’O2est : 2880 kJ/2 = 1440 kJ. Ce qui cor-
respond à une puissance de : 1440000 J /
840 s = 1714 W.
De plus, en tenant compte des rende-
ments respectifs des deux filières : 76 % pour
la filière anaérobie lactique et 67 % pour la
filière aérobie, la différence est encore plus
importante , respectivement : 2463 x 0.76 =
1872 W et 1714 x 0.67 = 1148 W, soit une
différence de 724 W en faveur de la filière
anaérobie qui représentent 63 % en plus.
En conséquence, contrairement à ce qui
est dit quelquefois, tant au niveau bioéner-
gétique que biomécanique, la glycolyse
anaérobie a un rendement nettement supé-
rieur à celui de la filière aérobie.
3. EST-CE L’ACCUMULATION
DE LACTATE QUI ENTRAÎNE
LA FATIGUE ?
Qui n’a pas incriminé l’acide lactique
comme responsable de la tétanisation mus-
culaire et des membres inférieurs qui se
dérobent après un exercice violent comme
une course de 400 m ? L’habitude de parler
de l’acide lactique vient de sa référence à la
glycolyse in vitro ou bien de la concomi-
tance habituelle de la production de protons
H+et d’anions lactate in vivo. C’est la
concentration en protons et non la concen-
tration en lactate qui intervient dans les
modifications acido-basiques et les pertur-
bations homéostasiques à l’origine (...peut-
être) de la fatigue. « Le lactate n’est en fait
que le témoin innocent de la présence des
protons » (Callier et coll., 1996), et nous
savons que la part la plus importante de ces
derniers est issue de l’hydrolyse de l’ATP
(Equation 1) et non de la glycolyse et de la
glycogénolyse dont l’absence totale pour la
première ou la faible capacité de réabsorp-
tion protonique pour la seconde, leur
confère la propriété acidifiante à laquelle
on se réfère pour tenter d’expliquer les phé-
nomènes de fatigue musculaire (Caillier et
coll., 1996). La vitesse d’accumulation des
protons est une fonction directe du niveau
d’activation de la glycolyse (Gollnick et
Coll., 1974) et donc de l’intensité d’exer-
cice et du recrutement progressif des fibres
rapides FT (Helal et Coll., 1987, Donovan
et Pagliassotti, 2000). L’acidose métabo-
lique qui en résulte est considérée par de
nombreux auteurs comme le principal fac-
teur de fatigue et d’arrêt de l’exercice
intense et de courte durée : 30 s. à 5 min.,
(Sahlin, 1991). Diverses hypothèses sont
proposées pour expliquer la fatigue muscu-
laire. Le modèle élaboré par Hermansen
(1977) qui en synthétise les principales est
actuellement le plus souvent cité (Figure 5)
Selon ce modèle, in vitro, l’accumula-
tion de protons H+ entraîne une baisse
importante du pH cellulaire (7 Ê6) qui
L
A PLACE DE L’ENERGIE MECANIQUE DANS LE DETERMINISME DU COUT ENERGETIQUE
71
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inhibe l’activité de l’enzyme régulatrice de
la glycolyse : la phosphofructokinase ou
PFK (Dobson et coll., 1986). Cette inhibi-
tion entraînerait l’arrêt de la glycolyse et en
conséquence l’arrêt de la synthèse de l’ATP
(Hermansen, 1981 ; Sahlin, 1986), donc
une baisse de la force contractile, syno-
nyme d’incapacité fonctionnelle. Toujours
in vitro, les protons entreraient en compéti-
tion avec les ions calcium, les empêchant
d’interagir avec les sites calciques de la tro-
ponine (Hermansen, 1981 ; Inesi et Hill,
1983 ; Metzer et Fitts, 1987). Dans ces
conditions, la levée de l’inhibition exercée
au repos par le complexe troponine-tropo-
myosine sur la formation des ponts d’acto-
myosine ne pourrait être réalisée : la
contraction musculaire ne pourrait donc
avoir lieu.
Ces deux causes possibles de la baisse
fonctionnelle liées à l’accumulation proto-
nique H+, donc à la chute du pH, ne résis-
tent cependant pas aux données expérimen-
tales in vivo. En effet, l’inhibition de la
PFK est partiellement levée lorsque l’on
reconstitue le milieu intracellulaire d’un
muscle actif. Par exemple, en rajoutant du
phosphate inorganique (Pi), de l’ADP, de
l’AMP et une faible concentration de
Fructose 6 Phosphate (F6P), l’inhibition de
la PFK est surmontée. 70 à 80 % de son
activité enzymatique maximale sont immé-
diatement retrouvés (Dobson et coll.,
1986).
Par ailleurs, concernant la compétition
des protons avec les ions calcium, deux
études récentes (Sahlin et Ren, 1989 ;
Arnold et coll., 1994) jettent actuellement
un sérieux doute sur le bien fondé des
résultats obtenus in vitro pour tenter d’ex-
pliquer la baisse de la tension musculaire
concomitante d’une chute du pH ! Deux à
trois minutes de repos suffisent pour que le
muscle puisse recouvrer sa capacité fonc-
tionnelle après arrêt par épuisement consé-
cutif à un exercice intense ayant entraîné
une importante chute du pH (Sahlin et Ren,
1989). Or, le suivi des variations du pH uti-
lisant la résonance magnétique nucléaire
montrent que 10 minutes sont nécessaires
pour retrouver sa valeur de repos (Arnold
et coll., 1994).
En conséquence, bien que l’acidose soit
concomitante de la fatigue musculaire et de
l’incapacité fonctionnelle, ces données
expérimentales semblent indiquer qu’il n’y
a pas de relation de cause à effet entre la
chute du pH et la baisse de la force
contractile.
La force contractile
résulte de l’enchaîne-
ment de nombreuses
étapes neuro-muscu-
laires et métaboliques
au cours desquelles
une perturbation de
l’équilibre acido-
basique peut entraîner
un disfonctionnement
spécifique, aussi
serait-il très réducteur
de n’envisager qu’une
seule cause à la
fatigue alors que
celle-ci résulte proba-
blement de l’interac-
tion complexe de
nombreux facteurs.
Actuellement, on ne
sait pas de façon pré-
cise à quel endroit et
comment cette inter-
72 Georges CAZORLA, Cyril PETIBOIS, Laurent BOSQUET et Luc LEGER
FIGURE 5 : Hypothèse d’Hermansen (1977) concernant les effets de la
baisse du pH intracellulaire sur les enzymes régulatrices de la glycolyse
et sur les pontages de l’actine et de la myosine.
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action perturbe ou rompt l’enchaînement
des étapes neuro-musculaires et/ou méta-
boliques du travail musculaire lors de la
fatigue.
4. EST-CE L’ACCUMULATION
DE LACTATE QUI DONNE
DES CRAMPES ?
Des crampes peuvent survenir en même
temps qu’une forte accumulation de lac-
tate, mais si une relation de cause à effet
existait, il faudrait que chaque fois qu’il y a
accumulation lactique, il y ait crampe. Ceci
n’est heureusement pas le cas dans les acti-
vités physiques à forte production de lac-
tate, comme les courses de 400, 800 et
1500 m, le 100 et le 200 m nage ou le kilo-
mètre et le 5 kilomètres en cyclisme.
Pourtant, on y relève souvent des lactaté-
mies de 20 à 25 mmol.l -1, sans que les
sportifs se plaignent de crampes. Inver-
sement, dans de nombreux sports à faible
accumulation de lactate comme le football
ou les courses de longues distances (semi-
marathon, marathon), il n’est pas rare que
les athlètes développent des crampes. En
outre, on peut développer des crampes pen-
dant le sommeil à un moment où la lac-
tatémie est la plus basse ! Même au plan
fondamental, à la limite, une forte accumu-
lation protonique pourrait expliquer une
inhibition partielle de la contraction mus-
culaire, mais non une contraction mainte-
nue comme dans le cas d’une crampe.
En conséquence, la crampe n’a aucune
relation, ni de près, ni de loin, avec l’accu-
mulation de lactate. Phénomène mal connu,
la crampe résulte probablement d’une
hyperexcitabilité neuromusculaire due elle-
même à des déséquilibres hydrominéraux,
soit par déshydratation, soit par carences
minérales.
5. UNE ACCUMULATION
LACTIQUE DONNE-T-ELLE
DES COURBATURES ?
Comme pour les crampes, les courba-
tures ou douleurs musculaires retardées
peuvent parfois se développer lorsque l’ac-
cumulation de lactate a été importante sans
qu’il y ait pour autant de relation de cause
à effet.
– Courbatures et muscles non entraînés
(Friden et coll., 1983 ; Hagerman et coll.,
1984).
Premier cas : si on demande à un nageur
très entraîné de réaliser le plus rapidement
possible un 400 m en course à pied, il accu-
mulera beaucoup de lactate et développera
très certainement le lendemain et les jours
suivants de fortes douleurs musculaires au
niveau de ses membres inférieurs. Un pre-
mier réflexe serait d’incriminer l’accumu-
lation lactique comme le font la plupart des
entraîneurs et beaucoup d’autres per-
sonnes… Deuxième cas : si on demande à
ce même nageur de nager un 100 m sprint,
l’accumulation lactique sera toujours
importante sans enregistrer de douleurs
musculaires retardées. Il en est de même, si
on demande à un coureur spécifiquement
entraîné au 400 m de courir cette distance
ou une distance voisine.
D’une façon générale, les douleurs
musculaires retardées se développent inévi-
tablement, même chez le sportif très
entraîné, lorsqu’il réalise un exercice inha-
bituel sollicitant de façon intense un
groupe musculaire non entraîné à ce type
d’exercice.
– Courbatures et travail musculaire
excentrique.
On peut citer l’expérience de Schwane
et coll. (1980) qui ont fait courir les mêmes
sujets à la même vitesse sur un tapis roulant
à pente nulle et à pente négative (travail
musculaire excentrique). Dans cette
deuxième expérimentation, la lactatémie
était significativement plus faible, alors
que des courbatures, évaluées à partir d’un
questionnaire, étaient nettement ressenties
les jours suivants, ce qui n’était pas le cas
après la course à pente nulle. D’une façon
générale, le travail excentrique entraîne
une moindre accumulation lactique, mais
provoque habituellement des douleurs
musculaires retardées. C’est par exemple le
cas des grandes descentes pédestres en
montagne.
En conséquence, cet ensemble
d’exemples montre que les courbatures
n’ont aucune relation de cause à effet, ni de
L
A PLACE DE L’ENERGIE MECANIQUE DANS LE DETERMINISME DU COUT ENERGETIQUE
73
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loin, ni de près avec l’accumulation du lac-
tate dans le muscle.
Quatre facteurs pourraient en être la
cause :
• micro déchirures du tissu musculaire
et péri-musculaire.
• modification de la pression osmotique
liée à une accumulation de métabolites
intracellulaires, entraînant une rétention
d’eau dans les tissus avoisinants ;
• spasmes musculaires ; et
• sur étirement et micro déchirures de
portions du tissu conjonctif intramusculaire
et tendineux.
En se fondant sur l’augmentation
sérique de la créatine phosphokinase (CPK)
et de la myoglobine (M.G), témoins de
micro déchirures musculaires et péri mus-
culaires et sur celle des concentrations uri-
naires d’hydroxyproline, intervenant dans
le métabolisme du collagène et témoin des
micro-traumatismes du tissu conjonctif ten-
dineux qui accompagnent les douleurs mus-
culaires retardées, la thèse des micro-déchi-
rures semble la plus acceptée actuellement.
Les courbatures de reprises d’entraîne-
ment (muscles fragiles et insuffisamment
entraînés, ou celles consécutives à des
exercices intenses et inhabituels réalisés
par des sportifs même bien entraînés, relè-
veraient de la thèse des micro déchirures
musculaires et péri musculaires, alors que
les douleurs retardées consécutives aux
exercices pliométriques (utilisant un travail
musculaire excentrique) relèveraient de la
thèse des micro déchirures du tissu
conjonctif musculaire et tendineux comme
en témoigne l’augmentation de l’hydroxy-
proline urinaire (Byrnes et coll., 1985).
Dans les deux cas, un bon échauffement
progressif accompagné et suivi d’étire-
ments statiques, envisagés avant, pendant
et après les exercices intenses aident non
seulement à prévenir la douleur mais aussi
à la soulager lorsqu’elle est présente.
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Lattato ed esercizio : miti e realtà
Riassunto
La presente esposizione comprende due parti. Ciascuna di esse è presentata sotto forma di
domande alle quali, partendo da dati pubblicati, tentiamo di apportare delle risposte critiche e certe
riserve a teorie talvolta troppo frettolosamente ammesse riguardanti l’effetto dell’acido lattico. La
prima parte riguarda essenzialmente lo studio della produzione e del divenire del lattato nel corso o al
termine dell’esercizio. Essa dovrà permettere di fondare meglio le nostre critiche : a priori su alcune
riguardanti gli effetti del lattato, sui concetti di “soglie anaerobiche lattacide” (S.A.L.) e sulle teorie
che le sottendono. La seconda è molto più applicata alle conseguenze supposte, ma non provate,
dell’accumulo lattacido sulla funzione muscolare. Ancora oggi si può sostenere che la glicolisi latta-
cida ha un cattivo rendimento ? Che l’accumulo lattacido determina fatica, crampi ed altri dolori mus-
colari ritardati ?
Parole chiave : critica, esercizio, lattato, fondamenti, limiti, soglie anaerobiche.
Laktat und Leistung : Mythen und Realitäten
Zusammenfassung
Der vorliegende Vortrag enthält zwei Teile in Form von Fragen. Anhand von veröffentlichten
Daten versuchen wir, kritische Antworten zu geben und einige Einwände gegenüber oft vorschnell
akzeptierten Theorien zu den Effekten des Laktats zu formulieren. Der erste Teil ist im Wesentlichen
der Studie der Laktatproduktion und der Laktatkinetik im Verlauf oder am Ende der Belastung gewid-
met. Er sollte es uns erlauben, unsere Kritik besser zu begründen : Kritik hinsichtlich einiger
Vorurteile zu Effekten des Laktats und zu dem Konzept der « anaeroben Laktatschwelle » sowie den
daraus folgenden Theorien. Der zweite Teil bezieht sich mehr auf die vermuteten aber nicht bewiese-
nen Konsequenzen der Laktatanhäufung auf die Muskelfunktion. Kann man heutzutage noch akzep-
tieren, dass die Laktatglykolyse einen schlechten Wirkungsgrad hat, dass die Laktatanhäufung
Müdigkeit, Krämpfe und andere verspätete Schmerzen mit sich bringt ?
Schlagwörter : Laktat, Leistung, anaerobe Schwelle, Grundlagen, Grenzen, Kritik.
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