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La profilassi con vitamina D: perché, quando, come?

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  • Area Vasta Toscana Nord Ovest

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16 We people | 2 - 2016
Primo Piano
INTRODUZIONE
Con il termine “vitamina” si intende una
sostanza organica che l’essere umano non è
in grado di sintetizzare autonomamente e che
quindi l’organismo deve ottenere da fonti esterne.
A tale proposito, il 90% delle scorte di vitaminaD di
un individuo deriva dall’esposizione alla luce solare e
piccole quantità di vitaminaD sono presenti in alcuni
cibi raramente consumati dai bambini, come salmone,
sardina, olio di fegato di merluzzo, ecc. 1,2. La vitaminaD
prodotta a livello cutaneo e quella introdotta con la
dieta giungono al fegato dove vengono idrossilate per
formare la 25-idrossivitaminaD [25(OH)D], il metabolita
che rappresenta lo stato vitaminico D di un individuo.
In seguito, la 25(OH)D viene convertita a livello renale
nella 1,25-diidrossivitaminaD, la forma ormonale
attiva della vitaminaD 1. La vitaminaD contribuisce
alla regolazione del metabolismo fosfo-calcico e dei
processi di acquisizione della massa ossea promuovendo
l’assorbimento intestinale di calcio e fosforo e stimolando
il riassorbimento di tali minerali a livello osseo se gli
apporti dietetici di calcio sono inadeguati 3.
FABBISOGNI RACCOMANDATI DI CALCIO
E VITAMINAD
I fabbisogni giornalieri di calcio e vitaminaD
raccomandati in età pediatrica sono stati definiti
dall’Institute of Medicine (IOM) nel 2011 4 e
successivamente approvati dall’Accademia Americana di
Pediatria (AAP) 5. Sempre nel 2012 sono stati pubblicati i
Livelli di Assunzione di Riferimento di Nutrienti ed energia
per la popolazione italiana (LARN)6, essenzialmente
sovrapponibili a quelli dell’IOM (Tab.I). In sintesi, nei primi
12 mesi di vita si raccomanda un apporto di 400UI/die di
vitaminaD, da aumentare a 600UI/die dopo il compimento
del primo anno di vita. Per quanto riguarda i soggetti a
rischio di deficit di vitaminaD, l’Endocrine Society (ES) ha
raccomandato apporti giornalieri leggermente superiori
(fino a 1.000 UI/die) 7. Infine, è opportuno prestare
La prolassi con VitaminaD:
perché, quando, come?
Francesco Vierucci1, Martina Gori2, Sara Lunardi1,
Raffaele Domenici1
1 SC Pediatria, Ospedale San Luca, Lucca
2 UO Pediatria Universitaria, Azienda Ospedaliero-Universitaria
Pisana, Pisa
ATTUALITÀ
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particolare attenzione anche agli apporti di calcio di
bambini e adolescenti perché, come già sottolineato, la
vitaminaD agisce promuovendo l’assorbimento intestinale
di calcio (Tab. I).
LA PROFILASSI CON VITAMINAD
La profilassi con vitaminaD rappresenta lo strumento
fondamentale per la prevenzione del rachitismo
carenziale e dell’ipovitaminosi D. Le più recenti
indicazioni relative alla profilassi con vitaminaD in età
pediatrica in Italia sono state pubblicate a ottobre 2015
dalla Società Italiana di Pediatria Preventiva e Sociale e
dalla Società Italiana di Pediatria 8. Inoltre, a gennaio
2016 è stata pubblicata una Consensus globale sulla
prevenzione del rachitismo carenziale, assolutamente
in linea con le raccomandazioni italiane 9 (Tab. II).
Entrambe le Consensus sottolineano che la profilassi
con vitaminaD deve essere somministrata a tutti i
bambini fin dalla nascita e per tutto il primo anno di vita,
indipendentemente dal tipo di allattamento. Infatti, i
neonati e i lattanti vengono scarsamente esposti alla luce
del sole, anche in accordo con la sezione di dermatologia
dell’AAP secondo cui i bambini di età inferiore a 6 mesi
non dovrebbero essere esposti direttamente alla luce
Tabella I. Fabbisogni giornalieri di calcio e vitamina D raccomandati in età pediatrica.
CALCIO
IOM 2011 4 e AAP 2012 5LARN 2012 6
Età AI,
mg/die
UL,
mg/die
AI,
mg/die
UL,
mg/die
0-6 m 200 1.000 * *
6-12 m 260 1.500 260 1.500
EAR,
mg/die
RDA,
mg/die
UL,
mg/die
EAR,
mg/die
RDA,
mg/die
UL,
mg/die
1-3 aa 500 700 2.500 500 700 2.500
4-8 aa 800 1.000 2.500 800
(4-10 aa)
1.000
(4-6 aa)
1.100
(7-10 aa)
2.500
(4-10 aa)
9-18 aa 1.100 1.300 3.000 1.100
(11-17 aa)
1.300
(11-17 aa)
3.000
(11-17 aa)
VITAMINAD
IOM 2011 4 e AAP 2012 5LARN 2012 6ES 2011° 7
Età AI,
UI/die
UL,
UI/die
AI,
UI/die
UL,
UI/die
Fabbisogno
giornaliero, UI/die
UL,
UI/die
0-6 m 400 1.000 * * 400-1.000 2.000
6-12 m 400 1.500 400 1.000 400-1.000 2.000
EAR,
UI/die
RDA,
UI/die
UL,
UI/die
EAR,
UI/die
RDA,
UI/die
UL,
UI/die
Fabbisogno
giornaliero, UI/die
UL,
UI/die
1-3 aa 400 600 2.500 400 600 2.000 600-1.000 4.000
4-8 aa 400 600 3.000 400 600 2.000
(4-10 aa)
600-1.000 4.000
9-18 aa 400 600 4.000 400 600 4.000
(11-17 aa)
600-1.000 4.000
* Non specificato. ° Fabbisogni consigliati per i soggetti a rischio di deficit di vitaminaD.
Anni: aa; Mesi: m; AI: Adequate Intake (Assunzione Adeguata: apporto considerato adeguato in base ai dati della letteratura);
EAR: Estimate Average Requirement (Fabbisogno Medio: apporto stimato in grado di coprire i fabbisogni del 50%
della popolazione); RDA: Recommended Dietary Allowances (Assunzione Raccomandata per la Popolazione: apporto stimato in
grado di coprire i fabbisogni di oltre il 97,5% della popolazione); UL: Tolerable Upper Intake levels (Livello Massimo Tollerabile di
Assunzione: apporto al di sopra del quale è possibile l’insorgenza di eventi avversi).
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solare 10, ed è opportuno ricordare che il latte materno
contiene quantità di vitaminaD insufficienti (< 80
UI/l) per la prevenzione dell’ipovitaminosi D 11. Inoltre,
anche un lattante alimentato con latte formulato è a
rischio di deficit di vitaminaD perché, considerando
il fabbisogno idrico e il contenuto di vitaminaD delle
formule (circa 400 UI/l), un bambino è in grado di
assumere un litro di latte formulato solo quando
raggiunge un peso di circa 5-6 kg, quindi alcuni mesi
dopo la nascita, e al raggiungimento di tale peso viene
generalmente divezzato, con riduzione della quota di
latte assunto12. Nei primi 12 mesi di vita la Consensus
italiana raccomanda la supplementazione con 400 UI/die,
aumentabili fino a 1.000 UI/die in presenza di fattori di
rischio (Tab. III).
Le Consensus concordano anche nel raccomandare
la profilassi con vitaminaD oltre il primo anno di vita
nei soggetti con fattori di rischio di deficit di vitaminaD
(Tab.III). In particolare, la Consensus italiana specifica che:
la profilassi può essere effettuata mediante la
somministrazione giornaliera di 600-1.000 UI/die o,
dal 5°-6° anno di vita, mediante somministrazione
intermittente (dosi settimanali o mensili per una dose
cumulativa mensile di 18.000-30.000 UI di vitaminaD);
i soggetti in terapia con farmaci anticomiziali
(fenobarbital, fenitoina), corticosteroidi per via sistemica,
Tabella II. Sintesi delle raccomandazioni relative alla profilassi con vitaminaD secondo due recenti Consensus.
Consensus SIPPS-SIP
VitaminaD in età pediatrica 8
Global Consensus recommendations
on prevention and management
of nutritional rickets 9
Scopo della profilassi Prevenzione del rachitismo carenziale e
dell’ipovitaminosi D
Prevenzione del rachitismo carenziale e
dell’osteomalacia
Definizione dello
stato vitaminico D
sulla base dei livelli
di 25(OH)D, ng/ml
< 10: deficit grave
< 20: deficit
20-29: insufficienza
< 30: ipovitaminosi D
≥ 30: sufficienza
< 12: deficit
12-20: insufficienza
> 20: sufficienza
Indicazioni per la
profilassi nel primo
anno di vita
La supplementazione con 400-1.000
UI/die* di vitaminaD è raccomandata
in tutti i bambini dalla nascita per tut-
to il primo anno di vita, indipendente-
mente dal tipo di allattamento
La supplementazione con 400 UI/die di vi-
taminaD è raccomandata in tutti i bambini
dalla nascita per tutto il primo anno di vita,
indipendentemente dal tipo di allattamento
Indicazioni per la
profilassi oltre il
primo anno di vita
La profilassi (600-1.000 UI/die*) è rac-
comandata in bambini ed adolescenti
con fattori di rischio di deficit di vi-
tamina D (Tab. III). Si raccomanda di
valutare lo stile di vita per correggere
eventuali fattori modificabili di rischio
di deficit, in particolare una scarsa
esposizione alla luce solare. La dieta
rappresenta una fonte trascurabile di
vitaminaD
Tutti i bambini e gli adulti necessitano di ri-
cevere i fabbisogni raccomandati di vitami-
naD (600 UI/die secondo l’IOM) attraverso
l’alimentazione o la supplementazione
Qualora un individuo non assuma alimenti
fortificati con vitaminaD, la profilassi è rac-
comandata in bambini con storia di deficit
sintomatico di vitaminaD che ha richiesto
trattamento e in bambini ad alto rischio di
deficit di vitaminaD
VitaminaD
e salute ossea
L’evidenza attuale sembra confermare
un effetto positivo della supplementa-
zione sui processi di acquisizione della
massa ossea in bambini e adolescenti
con deficit di vitaminaD
I bambini con rachitismo confermato radio-
logicamente presentano un rischio aumen-
tato di frattura, a differenza dei bambini
con deficit di vitaminaD asintomatico
* In presenza di fattori di rischio di deficit di vitaminaD (Tab. III) possono essere somministrate fino a 1.000 UI/die di vitaminaD.
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per quanto riguarda la durata della profilassi, in caso di
scarsa esposizione solare durante l’estate la vitaminaD
dovrebbe essere somministrata nel periodo di tempo
compreso tra il termine dell’autunno e l’inizio della
primavera (novembre-aprile). Infatti, l’intera penisola
italiana si trova al di sopra dei 34°N di latitudine,
nella zona del cosiddetto “vitamin D winter” nella
quale la sintesi cutanea di vitaminaD non è efficace
durante tutto l’anno, in particolare in inverno 2,13. A
tale proposito, uno studio condotto in Toscana (652
bambini e adolescenti, età 2-21 anni) ha confermato
che in assenza di profilassi con vitaminaD i livelli
circolanti di 25(OH)D variano in relazione alle stagioni e
risultano particolarmente ridotti nel periodo compreso
tra la fine dell’inverno e l’inizio della primavera (Fig.1).
In caso di fattori di rischio permanenti di deficit di
vitaminaD (Tab.III), la profilassi dovrebbe essere
somministrata durante tutto l’anno;
l’obesità rappresenta un fattore di rischio di
ipovitaminosi D, in quanto la vitaminaD è
liposolubile e può essere sequestrata nel tessuto
adiposo, risultando meno biodisponibile 14.
Pertanto, anche nel soggetto obeso sono necessari
apporti di vitaminaD 2-3 volte superiori rispetto
antifungini come il ketoconazolo e farmaci antiretrovirali
dovrebbero ricevere almeno 2-3 volte i fabbisogni
giornalieri di vitaminaD raccomandati per l’età;
Figura 1. Box plot indicanti i livelli mediani di 25(OH)D nei diversi mesi dell’anno valutati trasversalmente in un campione di 692
bambini e adolescenti toscani (età 2-21 anni) non sottoposti a profilassi con vitaminaD (p tra gruppi < 0,0001).
Gen
n = 84
Feb
n = 47
Mar
n = 78
Apr
n = 46
Mag
n = 56
Giu
n = 40
Lug
n = 41
Ago
n = 16
Set
n = 40
Ott
n = 59
Nov
n = 76
Dic
n = 69
80
70
60
50
40
30
20
10
0
25(OH)D, ng/mL
Tabella III. Fattori di rischio di deficit di vitaminaD
(modificato da 8).
Ridotta esposizione solare e/o uso costante di filtri solari
Soggetti di etnia non caucasica con elevata pigmen-
tazione cutanea
Bambini nel primo anno di vita nati da madri con fat-
tori di rischio di deficit di vitaminaD durante la gra-
vidanza non sottoposte a profilassi con vitaminaD
Obesità
Insufficienza epatica cronica
Insufficienza renale cronica
Malassorbimento (fibrosi cistica, malattie infiamma-
torie croniche intestinali, celiachia alla diagnosi, etc.)
Terapie croniche: antiepilettici (fenobarbital, fenitoi-
na), corticosteroidi per via sistemica, farmaci antire-
trovirali, antimicotici per via sistemica (ketoconazolo)
Fratture ricorrenti o condizioni associate a ridotta
densità minerale ossea
Immobilizzazione (paralisi cerebrale, malattie neuro-
muscolari)
Malattie granulomatose (ad es. tubercolosi)
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definizione dello stato vitaminico D in base ai livelli
circolanti di 25(OH)D. È opportuno sottolineare che
questa differenza deriva dal fatto che la Consensus
internazionale ha come scopo principale la prevenzione
del rachitismo carenziale, per cui considera come
“deficit” valori di 25(OH)D < 12 ng/ml, range definito
dalla Consensus italiana “deficit grave”, proprio perché
sotto tale soglia aumenta significativamente il rischio
di sviluppare rachitismo. Infine, per quanto riguarda
la relazione tra stato vitaminico D e salute ossea, la
ai fabbisogni consigliati per l’età per garantire uno
stato vitaminico D adeguato8. A tale proposito,
la Consensus italiana consiglia nel bambino e
nell’adolescente obeso la profilassi con vitaminaD
alla dose di 1.000-1.500 UI/die durante il periodo
compreso tra il termine dell’autunno e l’inizio
della primavera e, nei soggetti obesi con ridotta
esposizione solare durante l’estate, la profilassi con
vitaminaD durante tutto l’anno.
Le due Consensus differiscono in merito alla
Tabella IV. Prodotti (gocce, fiale o flaconi) in Classe A o C contenenti vitaminaD in commercio in Italia (Fonte: “Codifa - L’Informatore
Farmaceutico”, http://www.codifa.it).
Prodotto Forma
prodotto
Forma di
vitaminaD
Contenuto in
vitaminaD
Quantità
confezione
Fascia
S.S.N.
Adisterolo Gocce D3 (+ vit. A) 250 UI per goccia 10 ml C
Annister Gocce D3 250 UI per goccia 10 ml A
Colecalciferolo DOC Gocce D3 250 UI per goccia 10 ml A
Colecalciferolo EG Gocce D3 250 UI per goccia 10 ml A
Dibase Gocce D3 250 UI per goccia 10 ml A
Tredimin Gocce D3 250 UI per goccia 10 ml A
Xarenel Gocce D3 250 UI per goccia 10 ml A
Zibenak Gocce D3 250 UI per goccia 10 ml A
Adisterolo Fiale D3 (+ vit. A) 100.000 UI per fiala 10 fiale da 1 ml C
Adisterolo Fiale D3 (+ vit. A) 300.000 UI per fiala 2 fiale da 1 ml C
Annister Flacone D3 25.000 UI per flacone 1 flacone da 2,5 ml A
Annister Flaconi D3 25.000 UI per flacone 2 flaconi da 2,5 ml A
Annister Flaconi D3 50.000 UI per flacone 2 flaconi da 5 ml A
Colecalciferolo DOC Flacone D3 25.000 UI per flacone 1 flacone da 2,5 ml A
Colecalciferolo EG Flacone D3 25.000 UI per flacone 1 flacone da 2,5 ml A
Dibase Flacone D3 25.000 UI per flacone 1 flacone da 2,5 ml A
Dibase Flaconi D3 25.000 UI per flacone 2 flaconi da 2,5 ml A
Dibase Flaconi D3 25.000 UI per flacone 4 flaconi da 2,5 ml C
Dibase Flacone D3 50.000 UI per flacone 1 flacone da 2,5 ml A
Dibase Flaconi D3 50.000 UI per flacone 2 flaconi da 2,5 ml A
Dibase Fiale D3 100.000 UI per fiala 6 fiale da 1 ml A
Dibase Fiale D3 300.000 UI per fiala 2 fiale da 1 ml A
Ostelin Fiale D2 400.000 UI per fiala 2 fiale da 1,5 ml A
Tredimin Flacone D3 25.000 UI per flacone 1 flacone da 2,5 ml A
Tredimin Flaconi D3 25.000 UI per flacone 2 flaconi da 2,5 ml A
Xarenel Flacone D3 25.000 UI per flacone 1 flacone da 2,5 ml A
Xarenel Flaconi D3 25.000 UI per flacone 4 flaconi da 2,5 ml C
Xarenel Flacone D3 50.000 UI per flacone 1 flacone da 2,5 ml A
Xarenel Flaconi D3 50.000 UI per flacone 2 flaconi da 2,5 ml A
Xarenel Fiale D3 100.000 UI per fiala 6 fiale da 1 ml A
Xarenel Fiale D3 300.000 UI per fiala 2 fiale da 1 ml A
Zibenak Flacone D3 25.000 UI per flacone 1 flacone da 2,5 ml A
Zibenak Flaconi D3 25.000 UI per flacone 2 flaconi da 2,5 ml A
Zibenak Flacone D3 50.000 UI per flacone 1 flacone da 5 ml A
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carenziale e per assicurare uno stato vitaminico adeguato
durante tutta l’età pediatrica. Pertanto, particolare
attenzione deve essere costantemente rivolta alla precoce
individuazione dei fattori di rischio di deficit di vitaminaD
e alla valutazione degli apporti giornalieri di calcio di
bambini e adolescenti.
Conflitti di interesse: gli autori dichiarano di non avere
conflitti di interesse
BiBliografia
1 Hossein-nezhad A, Holick MF. Vitamin D for health: a global
perspective. Mayo Clin Proc 2013;88:720-55.
2 Gröber U, Spitz J, Reichrath J, et al. Vitamin D: update 2013:
from rickets prophylaxis to general preventive healthcare.
Dermatoendocrinol 2013;5:331-47.
3 Winzenberg T, Jones G. Vitamin D and bone health in childhood
and adolescence. Calcif Tissue Int 2013;92:140-50.
4 IOM (Institute of Medicine). Dietary reference intakes for calcium and
vitamin D. Committee to Review Dietary Reference Intakes for Calcium
and Vitamin D. Washington, DC: National Academies Press 2011.
5 American Academy of Pediatrics. Statement of endorsement. Dietary
reference intakes for calcium and vitamin D. Pediatrics 2012;130(5).
6 Società Italiana di Nutrizione Umana (SINU). Livelli di
assunzione di riferimento di nutrienti ed energia per la popolazione
italiana. Revisione 2012. XXXV Congresso Nazionale SINU,
Bologna, 22-23 ottobre 2012.
7 Holick MF, Binkley NC, Bischo-Ferrari HA, et al. Evaluation,
treatment, and prevention of vitamin D deciency: an Endocrine
Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab
2011;96:1911-30.
8 Società Italiana di Pediatria Preventiva e Sociale. Consensus
VitaminaD in età Pediatrica. Pediatria Preventiva & Sociale
2015;3(Suppl3):142-258.
9 Munns CF, Shaw N, Kiely M, et al. Global Consensus
Recommendations on Prevention and Management of Nutritional
Rickets. J Clin Endocrinol Metab 2016;101:394-415.
10 Council on Environmental Health, Section on Dermatology, Balk
SJ. Ultraviolet radiation: a hazard to children and adolescents.
Pediatrics 2011;127:588-97.
11 við Streym S, Højskov CS, Møller UK, et al. Vitamin D content
in human breast milk: a 9-mo follow-up study. Am J Clin Nutr
2016;103:107-14.
12 Saggese G, Vierucci F, Boot AM, et al. Vitamin D in childhood
and adolescence: an expert position statement. Eur J Pediatr
2015;174:565-76.
13 Högler W. Complications of vitamin D deciency from the foetus to
the infant: one cause, one prevention, but who’s responsibility? Best
Pract Res Clin Endocrinol Metab 2015;29:385-98.
14 Wortsman J, Matsuoka LY, Chen TC, et al. Decreased bioavailability
of vitamin D in obesity. Am J Clin Nutr 2000;72:690-3.
15 Weaver CM, Gordon CM, Janz KF, et al. e National Osteoporosis
Foundation’s position statement on peak bone mass development
and lifestyle factors: a systematic review and implementation
recommendations. Osteoporos Int 2016;27:1281-386.
Consensus internazione evidenzia come solo il deficit
sintomatico di vitaminaD si possa associare a un
rischio aumentato di frattura, mentre la Consensus
italiana sottolinea come la profilassi con vitaminaD
possa ottimizzare i processi di acquisizione della massa
ossea nei soggetti con deficit di vitaminaD, posizione
ripresa anche da una revisione sistematica della National
Osteoporosis Foundation pubblicata successivamente 15.
In Tabella IV sono riportati alcuni prodotti contenenti
vitaminaD in commercio in Italia.
COSA NON FARE
Per quanto le indicazioni e le modalità di esecuzione
della profilassi con vitaminaD risultino decisamente
semplici da mettere in pratica, tutt’oggi possono essere
commessi alcuni errori, su cui è opportuno prestare
attenzione. In particolare 8:
il dosaggio routinario dei livelli di 25(OH)D prima
o durante la profilassi con vitaminaD non è
raccomandato. La valutazione dei livelli di 25(OH)D
è consigliata nel sospetto di deficit sintomatico di
vitaminaD e annualmente nei soggetti affetti da
specifiche condizioni patologiche o in trattamento
con farmaci interferenti con il metabolismo della
vitaminaD che richiedono profilassi continuativa;
si raccomanda di non utilizzare i metaboliti e gli
analoghi dei metaboliti della vitaminaD (calcifediolo,
alfacalcidolo, calcitriolo, diidrotachisterolo) per la
profilassi del deficit di vitaminaD, salvo condizioni
patologiche specifiche. Tali metaboliti, infatti, espongono
al rischio di ipercalcemia e non sono in grado di
mantenere e/o di ripristinare le scorte di vitaminaD;
negli anni ’70-‘80 del secolo scorso veniva spesso
raccomandata la profilassi con vitaminaD nei primi
anni di vita attraverso la somministrazione di dosi
semi-urto intermittenti (ad es. 100.000 UI/settimana di
vitaminaD, per 3-6 settimane consecutive). Purtroppo
tale pratica è ancora sporadicamente in uso, ma deve
essere assolutamente scoraggiata, poiché espone a
un rischio significativo di intossicazione. Nei primi anni
di vita la profilassi con vitaminaD è raccomandata
mediante somministrazione giornaliera.
CONCLUSIONI
A oggi l’ipovitaminosi D rappresenta una condizione
estremamente diffusa in età pediatrica, anche in Italia.
La profilassi con vitaminaD rappresenta lo strumento
più efficace per prevenire l’insorgenza del rachitismo
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Article
Full-text available
Background: Vitamin D and calcium deficiencies are common worldwide, causing nutritional rickets and osteomalacia, which have a major impact on health, growth, and development of infants, children, and adolescents; the consequences can be lethal or can last into adulthood. The goals of this evidencebased consensus document are to provide health care professionals with guidance for prevention, diagnosis, and management of nutritional rickets and to provide policy makers with a framework to work toward its eradication. Evidence: A systematic literature search examining the definition, diagnosis, treatment, and prevention of nutritional rickets in childrenwasconducted. Evidence-basedrecommendationsweredevelopedusing the GraDing of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation (GRADE) system that describe the strength of the recommendation and the quality of supporting evidence. Process: Thirty-three nominated experts in pediatric endocrinology, pediatrics, nutrition, epidemiology, public health, and health economics evaluated the evidence on specific questions within five working groups. The consensus group, representing 11 international scientific organizations, participated in a multiday conference in May 2014 to reach a global evidence-based consensus. Results: This consensus document defines nutritional rickets and its diagnostic criteria and describes the clinical management of rickets and osteomalacia. Risk factors, particularly in mothers and infants, are ranked, and specific prevention recommendations incluDing food fortification and supplementation are offered for both the clinical and public health contexts. Conclusion: Rickets, osteomalacia, and Vitamin D and calcium deficiencies are preventable global public health problems in infants, children, and adolescents. Implementation of international rickets prevention programs, incluDing supplementation and food fortification, is urgently required.
Article
Full-text available
Lifestyle choices influence 20–40 % of adult peak bone mass. Therefore, optimization of lifestyle factors known to influence peak bone mass and strength is an important strategy aimed at reducing risk of osteoporosis or low bone mass later in life. The National Osteoporosis Foundation has issued this scientific statement to provide evidence-based guidance and a national implementation strategy for the purpose of helping individuals achieve maximal peak bone mass early in life. In this scientific statement, we (1) report the results of an evidence-based review of the literature since 2000 on factors that influence achieving the full genetic potential for skeletal mass; (2) recommend lifestyle choices that promote maximal bone health throughout the lifespan; (3) outline a research agenda to address current gaps; and (4) identify implementation strategies. We conducted a systematic review of the role of individual nutrients, food patterns, special issues, contraceptives, and physical activity on bone mass and strength development in youth. An evidence grading system was applied to describe the strength of available evidence on these individual modifiable lifestyle factors that may (or may not) influence the development of peak bone mass (Table 1). A summary of the grades for each of these factors is given below. We describe the underpinning biology of these relationships as well as other factors for which a systematic review approach was not possible. Articles published since 2000, all of which followed the report by Heaney et al. [1] published in that year, were considered for this scientific statement. This current review is a systematic update of the previous review conducted by the National Osteoporosis Foundation [1].(Table presented.)Considering the evidence-based literature review, we recommend lifestyle choices that promote maximal bone health from childhood through young to late adolescence and outline a research agenda to address current gaps in knowledge. The best evidence (grade A) is available for positive effects of calcium intake and physical activity, especially during the late childhood and peripubertal years—a critical period for bone accretion. Good evidence is also available for a role of vitamin D and dairy consumption and a detriment of DMPA injections. However, more rigorous trial data on many other lifestyle choices are needed and this need is outlined in our research agenda. Implementation strategies for lifestyle modifications to promote development of peak bone mass and strength within one’s genetic potential require a multisectored (i.e., family, schools, healthcare systems) approach.
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Background: Vitamin D and calcium deficiencies are common worldwide, causing nutritional rickets and osteomalacia, which have a major impact on health, growth, and development of infants, children, and adolescents; the consequences can be lethal or can last into adulthood. The goals of this evidence-based consensus document are to provide health care professionals with guidance for prevention, diagnosis, and management of nutritional rickets and to provide policy makers with a framework to work toward its eradication. Evidence: A systematic literature search examining the definition, diagnosis, treatment, and prevention of nutritional rickets in children was conducted. Evidence-based recommendations were developed using the Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation (GRADE) system that describes the strength of the recommendation and the quality of supporting evidence. Process: Thirty-three nominated experts in pediatric endocrinology, pediatrics, nutrition, epidemiology, public health, and health economics evaluated the evidence on specific questions within five working groups. The consensus group, representing 11 international scientific organizations, participated in a multiday conference in May 2014 to reach a global evidence-based consensus. Results: This consensus document defines nutritional rickets and its diagnostic criteria and describes the clinical management of rickets and osteomalacia. Risk factors, particularly in mothers and infants, are ranked, and specific prevention recommendations including food fortification and supplementation are offered for both the clinical and public health contexts. Conclusion: Rickets, osteomalacia, and vitamin D and calcium deficiencies are preventable global public health problems in infants, children, and adolescents. Implementation of international rickets prevention programs, including supplementation and food fortification, is urgently required.
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Vitamin D is a key hormone in the regulation of calcium and phosphorus metabolism and plays a pivotal role in bone health, particularly during pediatric age when nutritional rickets and impaired bone mass acquisition may occur. Great interest has been placed in recent years on vitamin D's extraskeletal actions. However, while recent data suggest a possible role of vitamin D in the pathogenesis of several pathological conditions, including infectious and autoimmune diseases, the actual impact of vitamin D status on the global health of children and adolescents, other than bone, remains a subject of debate. In the meantime, pediatricians still need to evaluate the determinants of vitamin D status and consider vitamin D supplementation in children and adolescents at risk of deficiency. This review is the result of an expert meeting that was held during the congress "Update on vitamin D and bone disease in childhood" convened in Pisa, Italy, in May 2013. The collaboration of the international group of experts produced this "state of the art" review on vitamin D in childhood and adolescence. After dealing with vitamin D status and its determinants, the review outlines the current debate on vitamin D's health benefits, concluding with a practical approach to vitamin D supplementation during childhood and adolescence. What is Known: • Vitamin D deficiency is a worldwide health problem. • Vitamin D deficiency affects not only musculoskeletal health but also a potentially wide range of acute and chronic diseases. What is New: • We reviewed the literature focusing on randomized controlled trials of vitamin D supplementation during childhood and adolescence. • This review will help pediatricians to appreciate the clinical relevance of an adequate vitamin D status and it will provide a practical approach to vitamin D supplementation.
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The objective was to provide guidelines to clinicians for the evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency with an emphasis on the care of patients who are at risk for deficiency. The Task Force was composed of a Chair, six additional experts, and a methodologist. The Task Force received no corporate funding or remuneration. Consensus was guided by systematic reviews of evidence and discussions during several conference calls and e-mail communications. The draft prepared by the Task Force was reviewed successively by The Endocrine Society's Clinical Guidelines Subcommittee, Clinical Affairs Core Committee, and cosponsoring associations, and it was posted on The Endocrine Society web site for member review. At each stage of review, the Task Force received written comments and incorporated needed changes. Considering that vitamin D deficiency is very common in all age groups and that few foods contain vitamin D, the Task Force recommended supplementation at suggested daily intake and tolerable upper limit levels, depending on age and clinical circumstances. The Task Force also suggested the measurement of serum 25-hydroxyvitamin D level by a reliable assay as the initial diagnostic test in patients at risk for deficiency. Treatment with either vitamin D(2) or vitamin D(3) was recommended for deficient patients. At the present time, there is not sufficient evidence to recommend screening individuals who are not at risk for deficiency or to prescribe vitamin D to attain the noncalcemic benefit for cardiovascular protection.
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Background: Obesity is associated with vitamin D insufficiency and secondary hyperparathyroidism. Objective: This study assessed whether obesity alters the cutaneous production of vitamin D3 (cholecalciferol) or the intestinal absorption of vitamin D2 (ergocalciferol). Design: Healthy, white, obese [body mass index (BMI; in kg/m²) ≥ 30] and matched lean control subjects (BMI ≤ 25) received either whole-body ultraviolet radiation or a pharmacologic dose of vitamin D2 orally. Results: Obese subjects had significantly lower basal 25-hydroxyvitamin D concentrations and higher parathyroid hormone concentrations than did age-matched control subjects. Evaluation of blood vitamin D3 concentrations 24 h after whole-body irradiation showed that the incremental increase in vitamin D3 was 57% lower in obese than in nonobese subjects. The content of the vitamin D3 precursor 7-dehydrocholesterol in the skin of obese and nonobese subjects did not differ significantly between groups nor did its conversion to previtamin D3 after irradiation in vitro. The obese and nonobese subjects received an oral dose of 50000 IU (1.25 mg) vitamin D2. BMI was inversely correlated with serum vitamin D3 concentrations after irradiation (r = −0.55, P = 0.003) and with peak serum vitamin D2 concentrations after vitamin D2 intake (r = −0.56, P = 0.007). Conclusions: Obesity-associated vitamin D insufficiency is likely due to the decreased bioavailability of vitamin D3 from cutaneous and dietary sources because of its deposition in body fat compartments.
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Background: Parents are advised to avoid the direct sun exposure of their newborns. Therefore, the vitamin D status of exclusively breastfed newborns is entirely dependent on the supply of vitamin D from breast milk. Objectives: We explored concentrations of ergocalciferol (vitamin D2) and cholecalciferol (vitamin D3) (vitamin D) and 25-hydroxivitamin D2 plus D3 (25-hydroxyvitamin D [25(OH)D]) in foremilk and hindmilk during the first 9 mo of lactation and identified indexes of importance to the concentrations. Design: We collected blood and breast-milk samples from mothers at 2 wk (n = 107), 4 mo, (n = 90), and 9 mo (n = 48) postpartum. Blood samples from infants were collected 4 and 9 mo after birth. We measured concentrations of vitamin D metabolites in blood and milk samples with the use of liquid chromatography-tandem mass spectrometry. Results: Concentrations of vitamin D and 25(OH)D correlated significantly and were higher in hindmilk than in foremilk. Milk concentrations were also correlated with maternal plasma 25(OH)D concentrations. In foremilk and hindmilk, concentrations were a median (IQR) of 1.35% (1.04-1.84%) and 2.10% (1.63-2.65%), respectively, of maternal plasma 25(OH)D concentrations (P < 0.01). Milk concentrations showed a significant seasonal variation. Mothers who were taking vitamin D supplements had higher concentrations than did nonusers. Medians (IQRs) of infant daily intake through breast milk of vitamin D and 25(OH)D were 0.10 μg (0.02-0.40 μg) and 0.34 μg (0.24-0.47 μg), respectively, which were equal to a median (IQR) antirachitic activity of 77 IU/d (52-110 IU/d). Conclusions: The supply of vitamin D from breast milk is limited. Exclusively breastfed infants received <20% of the daily dose recommended by the Institute of Medicine for infants during the first year of life. This trial was registered at clinicaltrials.gov as NCT02548520.
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Ultraviolet radiation (UVR) causes the 3 major forms of skin cancer: basal cell carcinoma; squamous cell carcinoma; and cutaneous malignant melanoma. Public awareness of the risk is not optimal, overall compliance with sun protection is inconsistent, and melanoma rates continue to rise. The risk of skin cancer increases when people overexpose themselves to sun and intentionally expose themselves to artificial sources of UVR. Yet, people continue to sunburn, and teenagers and adults alike remain frequent visitors to tanning parlors. Pediatricians should provide advice about UVR exposure during health-supervision visits and at other relevant times. Advice includes avoiding sunburning, wearing clothing and hats, timing activities (when possible) before or after periods of peak sun exposure, wearing protective sunglasses, and applying and reapplying sunscreen. Advice should be framed in the context of promoting outdoor physical activity. Adolescents should be strongly discouraged from visiting tanning parlors. Sun exposure and vitamin D status are intertwined. Cutaneous vitamin D production requires sunlight exposure, and many factors, such as skin pigmentation, season, and time of day, complicate efficiency of cutaneous vitamin D production that results from sun exposure. Adequate vitamin D is needed for bone health. Accumulating information suggests a beneficial influence of vitamin D on many health conditions. Although vitamin D is available through the diet, supplements, and incidental sun exposure, many children have low vitamin D concentrations. Ensuring vitamin D adequacy while promoting sun-protection strategies will require renewed attention to children's use of dietary and supplemental vitamin D.
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Obesity is associated with vitamin D insufficiency and secondary hyperparathyroidism. This study assessed whether obesity alters the cutaneous production of vitamin D(3) (cholecalciferol) or the intestinal absorption of vitamin D(2) (ergocalciferol). Healthy, white, obese [body mass index (BMI; in kg/m(2)) > or = 30] and matched lean control subjects (BMI </= 25) received either whole-body ultraviolet radiation or a pharmacologic dose of vitamin D(2) orally. Obese subjects had significantly lower basal 25-hydroxyvitamin D concentrations and higher parathyroid hormone concentrations than did age-matched control subjects. Evaluation of blood vitamin D(3) concentrations 24 h after whole-body irradiation showed that the incremental increase in vitamin D(3) was 57% lower in obese than in nonobese subjects. The content of the vitamin D(3) precursor 7-dehydrocholesterol in the skin of obese and nonobese subjects did not differ significantly between groups nor did its conversion to previtamin D(3) after irradiation in vitro. The obese and nonobese subjects received an oral dose of 50000 IU (1.25 mg) vitamin D(2). BMI was inversely correlated with serum vitamin D(3) concentrations after irradiation (r = -0.55, P: = 0.003) and with peak serum vitamin D(2) concentrations after vitamin D(2) intake (r = -0.56, P: = 0.007). Obesity-associated vitamin D insufficiency is likely due to the decreased bioavailability of vitamin D(3) from cutaneous and dietary sources because of its deposition in body fat compartments.