ArticlePDF Available

Abstract and Figures

Sporters als schaatsers, wielrenners en roeiers moeten beschikken over een goed uithoudingsvermogen, maar moeten ook kunnen sprinten. Hoe train je zowel het sprint- als het duurvermogen zonder dat dit ten koste gaat van elkaar? Ons onderzoek richt zich op de vraag of en hoe elite wielrenners, schaatsers en roeiers tegelijkertijd hun sprint- en duurvermogen kunnen vergroten door het te verwachten interferentie-effect bij concurrent training te minimaliseren. Door een gedetailleerde analyse te maken van de individuele fysieke prestatie van sporters en deze te relateren aan eigenschappen van hun spieren wordt inzicht verkregen in de mechanismen die het sprint- en duurvermogen bepalen. We krijgen daarmee een profiel van de optimale bouw van een sporter voor de beide afzonderlijke prestatievormen en voor hun combinatie. http://www.sport-gericht.nl
Content may be subject to copyright.
42 Sportgericht nr. 3 / 2016 – jaargang 70
Er zijn maar weinig sporten waarvoor
sporters uitsluitend over een hoog
sprintvermogen of een goed uithou-
dingsvermogen moeten beschikken.
Voor de meeste sporten is een combi-
natie van maximale spierkracht (be-
palend voor het sprintvermogen) en
uithoudingsvermogen vereist. In het
wielrennen moeten renners bijvoor-
beeld etappes rijden van meer dan vijf
uur, terwijl een ontsnapping uit het
peloton of de eindsprint juist bepalend
kunnen zijn voor de eindzege. Het is in
deze koersen belangrijk om gedurende
langere tijd een hoog duurvermogen te
kunnen leveren en tevens te beschik-
ken over een goed sprintvermogen.
Concurrent training
Een trainingsopbouw waarin zowel
uithoudingsvermogen als maximale
kracht in dezelfde periode worden
getraind, wordt ook wel concurrent
training genoemd.1,2 Het trainen van
beide aspecten van de fysieke prestatie
blijkt in de praktijk niet eenvoudig te
zijn. Wanneer in een trainingsperiode
naast krachttraining ook (meerdere)
duurtrainingen worden gedaan, blijkt
de toename in spierkracht (en sprint-
vermogen) lager.3 Het combineren
van beide trainingsmodaliteiten leidt
namelijk tot verminderde opbouw
van spiermassa in vergelijking met
krachttraining zonder ‘gelijktijdige’
duurtraining. Dit staat bekend als het
interferentie-effect1,2 en is bijzonder
relevant voor sporters. Het effect is
groter wanneer men veel en/of lange
duurtrainingen doet gedurende een
lange periode.4,5
Ons onderzoek richt zich op de vraag
of en hoe elite wielrenners, schaatsers
en roeiers tegelijkertijd hun sprint- en
duurvermogen kunnen vergroten door
het te verwachten interferentie-effect
bij concurrent training te minimalise-
ren. Enerzijds wordt onderzocht welke
factoren bepalend zijn voor sprint- en
duurprestaties en anderzijds wordt
nagegaan wat slimme trainingsstrate-
gieën zijn om gelijktijdig het sprint- en
duurvermogen te verbeteren.
Vanuit de praktijk weten we dat
er grote verschillen bestaan tussen
sporters. Juist deze verschillen zijn
interessant. Door een gedetailleerde
analyse te maken van de individuele
fysieke prestatie van sporters en deze
te relateren aan eigenschappen van
hun spieren wordt inzicht verkregen
in de mechanismen die het sprint- en
duurvermogen bepalen. We krijgen
daarmee een profiel van de optimale
bouw van een sporter voor de beide
afzonderlijke prestatievormen en voor
hun combinatie.
Sporters als schaatsers, wielrenners en roeiers moeten
beschikken over een goed uithoudingsvermogen, maar moe-
ten ook kunnen sprinten. Hoe train je zowel het sprint- als
het duurvermogen zonder dat dit ten koste gaat van elkaar?
Concurrent training Combineren van sprint-
en duurvermogen
PRESTEREN
Stephan van der Zwaard, Jo de
Ruiter, Dionne Noordhof, Koen
Levels, Mathijs Hof mijster,
Willem van der Laarse, Richard
Jaspers & Jos de Koning
Titel
Trainingsstrategieën voor opti-
maal piek- en duurvermogen van
schaatsers, roeiers en wielrenners.
Projectpartners
VU / VUMC
KNRB
KNSB
KNWU
NOC*NSF
TulipMed
b-Cat
Sporter Online
Artenis Medical Systems
Sportgericht nr. 3 / 2016 – jaargang 70 43
Sprint- en duurprestatie
De sprintprestatie kan in kaart worden
gebracht met behulp van een Wingate
test. In deze ‘slechts’ 30 seconden du-
rende test moet de sporter maximaal
vermogen leveren op een fietsergome-
ter. Zijn hoogste vermogen over een
periode van 1 seconde wordt
gebruikt als maat voor explo-
siviteit.
Een goede maat voor de
duurprestatie is de maximale
zuurstofopname (VO2max)
per kilogram lichaamsge-
wicht, welke gemeten kan
worden tijdens een maximale
inspanningstest op een fiets-
ergometer (zie figuur 1).
Wanneer we van wielrenners
(baansprinters, ploegenach-
tervolgers en wegwielrenners),
langebaan schaatsers (junio-
ren) en roeiers de VO2max
uitzetten tegen het piekver-
mogen tijdens de Wingate
test (zie figuur 2) is te zien
dat de VO2max afneemt
met een toename in piek-
vermogen. De roeiers scoren
vooral goed op uithoudings-
vermogen en schaatsers lijken
meer getraind richting explo-
siviteit, terwijl de wielrenners zich in
het midden van dit spectrum bevin-
den. Let wel: baansprinters van Olym-
pisch niveau zijn hier niet gemeten.
In lijn met het interferentie-effect blijkt
dat een hoog piekvermogen per kilo-
gram lichaamsgewicht (sprintvermo-
gen) en een hoge maximale zuurstof-
opname per kilogram lichaamsgewicht
(duurvermogen) niet goed samengaan.
Ook blijken er duidelijk individuele
verschillen te zijn. Slechts een beperkt
aantal sporters (zoals de junior lange-
baanschaatser rechtsboven in figuur 2)
lijken beide modaliteiten goed te
kunnen combineren. De uitdaging is
te leren begrijpen hoe het mogelijk is
dat deze sporters een goed sprint- en
duurvermogen kunnen combineren en
waardoor de individuele verschillen
tussen de sporters verklaard kunnen
worden. Dit kan mogelijk helpen om
trainingsschema’s te verbeteren en bij-
dragen aan de selectie en specialisatie
van sporters.
Determinanten van sprint-
en duurvermogen
Sprint- en duurvermogen worden
voor een groot deel bepaald door de
eigenschappen van de skeletspieren.
Voor een hoog sprintvermogen zijn
dikke spiervezels nodig die snel kun-
nen samentrekken. Voor een hoog
duurvermogen is het van belang om in
de mitochondriën (de energiefabriek-
jes van de spiervezel) energie vrij te
maken met behulp van zuurstof. Wan-
neer deze spiereigenschappen in het
dierenrijk worden bestudeerd6,7 (zie
figuur 3), blijkt dat met een toename
van de dwarsdoorsnede van de spier-
vezel de mitochondriële dichtheid,
oftewel de capaciteit om met zuurstof
energie vrij te maken, afneemt. Dit is
geheel in lijn met het eerder genoemde
interferentie-effect.
De relatie tussen de dwarsdoorsnede
en de mitochondriële dichtheid van
de spiervezel geeft aan dat de zuur-
stofvraag (opname door de mitochon-
driën) en het zuurstofaanbod (toevoer
vanuit de buitenlucht via de zuurstof-
transportketen) op elkaar zijn afge-
stemd. De maximale zuurstofopname
is afhankelijk van de hoeveelheid
zuurstof waarover de mitochondriën
kunnen beschikken. Deze wordt be-
Figuur 2. Sprint- en duurvermogen van roeiers, schaatsers en wielrenners. Piekvermogen tij-
dens de Wingate en VO2max tijdens een maximale inspanningstest hebben een negatieve
relatie in een groep van elite roeiers (), junior langebaanschaatsers (
), amateur wielren-
ners (), wegwielrenners (), ploegenachter volgers () en baansprinters ().
Figuur 1. Een maximale inspanningstest met behulp van
ademanalyse geeft inzicht in de maximale zuurstofopname
(VO2max).
44 Sportgericht nr. 3 / 2016 – jaargang 70
paald door 1) de hoeveelheid zuurstof
die wordt opgenomen in de longen en
(gebonden aan de zuurstofvervoerder
hemoglobine) getransporteerd door
het bloed, 2) de afgifte van zuurstof
aan de spiervezels in de haarvaatjes/
capillairen en 3) de snelheid waarmee
zuurstof, eenmaal aangekomen in de
spiercel, naar de mitochondriën wordt
getransporteerd door de intracellulaire
vervoerder myoglobine.
In dikkere spiervezels moet het zuur-
stof een grotere afstand afleggen (de
zogeheten diffusieafstand) vanaf de
buitenkant van de vezel naar de mito-
chondriën. Dit beperkt
de beschikbaarheid van
zuurstof in het centrum
van de spiervezel. Dik-
kere spiervezels hebben
daarom een hogere zuur-
stofspanning (PO2crit)
buiten de spiervezel
nodig om alle mitochon-
driën in de spiervezel
van voldoende zuurstof te kunnen
voorzien8 en zuurstofgebrek (hypoxie)
in de spiervezel te voorkomen. Lang-
durige blootstelling aan hypoxie zorgt
vermoedelijk voor een afname van
contractiele spiereiwitten, waardoor
de dwarsdoorsnede van de spiervezel
(en dus ook de diffusieafstand) af-
neemt.9 Op deze manier stelt zich een
nieuw evenwicht in.
Om het interferentie-effect te omzeilen
en een combinatie van hoge mitochon-
driële dichtheid en grote spiervezel-
dwarsdoorsnede te bereiken, zal het
zuurstoftransport naar de mitochon-
driën optimaal moeten zijn. Dit vraagt
om een optimale afstemming tussen
alle schakels in de zuurstoftransport-
keten van de buitenlucht naar de mi-
tochondriën. Hoe sterker deze keten,
des te groter de spiercel in theorie kan
groeien.
Zuurstoftoevoer
Dat klinkt mooi, maar kan men in
de praktijk daadwerkelijk het inter-
ferentie-effect omzeilen en boven de
curve van het dierenrijk uitstijgen?
Het uitgangspunt van ons onder-
zoeksproject is dat spiervezels alleen
dikker kunnen worden door kracht-
training, wanneer de duurtrainingen
die ‘gelijktijdig’ (in dezelfde trainings-
fase) worden uitgevoerd niet leiden tot
lokale zuurstoftekorten in (de centra
van) de spiervezels. Om dit laatste te
voorkomen is het erg belangrijk om
de zuurstoftoevoer naar het binnenste
van de spiervezels zo hoog mogelijk te
krijgen, bijvoorbeeld door de expressie
van myoglobine te verhogen.
Onze verwachting is dat sporters met
een goede zuurstoftoevoer naar de
mitochondriën een grote spiervezel-
dwarsdoorsnede kunnen combineren
met een hoge mitochondriële dicht-
heid. Daarentegen is de verwachting
dat in bijvoorbeeld hartpatiënten (met
een slechte zuurstoftoevoer) spier-
vezels met een kleine dwarsdoorsnede
en een lage mitochondriële dichtheid
gevonden zullen worden. Om dit
te onderzoeken kan men een spier-
biopt nemen en deze met histologi-
sche technieken analyseren. Met een
bioptnaald wordt een klein stukje
spierweefsel afgenomen
(zie figuur 4a).10 Het
spierbiopt (~50-100 mg)
wordt na afname uitge-
lijnd in de vezelrichting
(zodat de spiervezels
dwars worden doorge-
sneden) en ingevroren,
waarna hiervan flinter-
dunne plakjes worden
gesneden. Hieruit kunnen vervolgens
met histochemische technieken11,12
de gemiddelde dwarsdoorsnede en
de VO2max (die proportioneel is aan
de mitochondriële dichtheid) van de
Figuur 4. Afname van een spierbiopt uit het
bovenbeen met behulp van een Bergström
bioptnaald (a) en de kleuring van een plakje
spierweefsel voor bepaling van de VO2max van
de spiervezel (b). Hoe donkerder de spiervezel is
gekleurd, des te hoger zijn VO2max.
ab
Figuur 3. De dwarsdoorsnede en de VO2max van een spiervezel zijn binnen het dierenrijk nauw gere-
guleerd. De spiervezels van een internationale baanwielrenner (
) en een hartpatiënten () lijken
iets af te wijken van de curve van het dierenrijk.
Sportgericht nr. 3 / 2016 – jaargang 70 45
spiervezels worden bepaald (zie figuur
4b). Uit analyses van spierbiopten van
een groep chronische hartpatiënten13
en een internationale baanwielrenner
(ploegenachtervolger) blijkt dat de
hartpatiënten, waarbij de zuurstof-
toevoer waarschijnlijk niet optimaal
is, enigszins onder de curve van het
dierenrijk liggen, terwijl de baanwiel-
renner boven de curve uitkomt (zie
figuur 3). Juist baanwielrenners heb-
ben baat bij een maximaal ontwikkeld
sprint- en duurvermogen, aangezien
zij tijdens wedstrijden zowel hun
sprint- als duurcapaciteiten maximaal
zullen moeten aanspreken.14 Het lijkt
dus wel degelijk mogelijk om (tot op
zekere hoogte) een grote spiervezel-
dwarsdoorsnede te combineren met
een hoge mitochondriële dichtheid.
Maar hoe heeft de baanwielrenner dit
voor elkaar gekregen?
Fysiologisch profiel
Met een fysiologisch profiel van de
sporter kan worden bepaald wat zijn
sprint- en zijn duurvermogen zijn en
welke factoren deze prestaties bepalen.
Heeft de baanwiel-
renner in figuur 3 de
combinatie van een
grote dwarsdoorsnede
en een hoge VO2max
van zijn spiervezels
bijvoorbeeld bereikt
door zijn zuurstoftoe-
voer te optimaliseren?
En hoe is bij hem dan
de afstemming van de zuurstofopna-
mecapaciteit in de longen, de hemo-
globineconcentratie in het bloed, het
hartminuutvolume en de capillaire
dichtheid en/of myoglobineconcen-
tratie in de spier, om zo het zuurstof-
transport naar de mitochondriën te
bevorderen?
Naast de dwarsdoorsnede van de in-
dividuele spiervezels bepaalt ook het
aantal parallel geschakelde spiervezels
hoeveel kracht (vermogen) door de
totale spier geleverd kan worden. In
theorie kunnen een spier met minder,
maar grotere vezels en een spier met
meer, maar kleinere vezels dezelfde
fysiologische dwarsdoorsnede hebben
en dus dezelfde kracht leveren. Toch
blijkt een toename van de fysiologische
dwarsdoorsnede in de praktijk voorna-
melijk het gevolg van een toename van
de spiervezeldwarsdoorsnede en niet
van een toename van het aantal spier-
vezels.15 Men kan een schatting van het
aantal parallel geschakelde spiervezels
maken door het oppervlak van de fysi-
ologische dwarsdoorsnede, zoals ver-
kregen met analyses van 3D echografie
(zie figuur 5), te delen door de gemid-
delde spiervezel dwarsdoorsnede, be-
paald door analyses van een spierbiopt.
Momenteel worden al deze factoren
in kaart gebracht en wordt onderzocht
welke bepalend zijn voor een goede
combinatie van sprint- en duurvermo-
gen en hoe sporters boven de curve
van het dierenrijk uit kunnen komen.
Voor de individuele sporter is het
daarbij van belang te achterhalen welke
schakel voor hem/haar de beperkende
factor voor prestatieverbetering is (zie
kader). Het is onze uitdaging om met
deze prestatiebepalende factoren als
uitgangspunt een manier van trainen te
ontwikkelen die de sporter in staat stelt
om met behulp van zuurstof gedu-
rende langere tijd een hoog vermogen
te leveren.
Trainingstrategieën
Het optimaliseren van de totale zuur-
stoftoevoerketen (van de buitenlucht
naar de mitochondriën) zou wel eens
essentieel kunnen zijn om een opti-
male combinatie van sprint- en duur-
vermogen te bereiken. Hoe kan dit
praktisch worden bewerkstelligd?
Veel sporters gaan op hoogtestage om
de zuurstoftransportcapaciteit van hun
bloed te verbeteren.
Op hoogte heerst
namelijk een lagere
zuurstofspanning,
waardoor de afgifte
van erytropoëtine
(EPO) toeneemt en
het lichaam extra
rode bloedcellen en
hemoglobine zal
aanmaken.17 Bij het veel toegepaste
‘live high train low’ (LHTL) prin-
cipe lijken hoogtestages in de bergen
krachttraining bij de baanwielrenner
Opvallend is dat de internationale baanwielrenner (zie figuur 3) aangaf dat krachttraining bij hem zeer weinig effect had.
Dit is niet ondenkbaar gezien zijn positie ten opzichte van de curve: het vergroten van de spiervezeldiameter zou name-
lijk de benodigde PO2crit nog verder verhogen, wat een nog betere optimalisatie van zijn zuurstoftoevoer zou vragen.
Daarnaast heeft hij al een behoorlijk optimale combinatie van spier vezelgrootte en spiervezel VO2max bereikt. Met ander
woorden: verder naar rechts schuiven (dikkere vezels) zou wel eens onmogelijk kunnen zijn zonder ook naar beneden te
schuiven (afname VO2max van de spiervezels).
Figuur 5. Bouw van de quadriceps spier zoals
deze in kaart kan worden gebracht met behulp
van 3D echografie.
46 Sportgericht nr. 3 / 2016 – jaargang 70
(hypobare hypoxie) en gesimuleerde
hoogtestages (normobare hypoxie)
vergelijkbare toenames in hemoglo-
bine en VO2max te veroorzaken.18 Wel
lijkt met hoogtestages in de bergen
de blootstelling aan hypoxie groter te
zijn.18 Training onder hypoxische om-
standigheden verbetert daarnaast ook
de zuurstoftoevoer door een toename
van de mitochondriële dichtheid, de
capillaire dichtheid en de myoglobine-
concentratie in de spier.19,20 Het effect
van hoogtetraining op de prestatie lijkt
overigens individueel behoorlijk te
kunnen verschillen18 en groter te zijn
voor prestaties die op hoogte geleverd
moeten worden dan voor prestaties op
zeeniveau.17
Een andere manier om de zuurstoftoe-
voer te verbeteren is wellicht ‘polari-
zed training’.21 Bij deze strategie is het
programma voornamelijk samenge-
steld uit laagintensieve duurtraining
(75%) en hoogintensieve intervaltrai-
ning(20%) en wordt zeer weinig (5%)
getraind op een intensiteit rond de
ventilatoire drempel of lactaatdrem-
pel. Bij goedgetrainde sporters lijkt
dit de grootste verbetering van de
maximale zuurstofopname te geven.22
Door de laagintensieve duurtraining
zouden het hartminuutvolume en de
mitochondriële en capillaire dichtheid
verbeteren, terwijl de hoogintensieve
intervaltraining zou leiden tot verbe-
tering van de duurprestatie en de effi-
ciëntie, met name door een verbeterde
zuurstoftoevoer naar de spier en een
verbeterde zuurstofconsumptie in de
spier.22
Naast een verbetering van de zuur-
stoftoevoer is ook de invulling van de
kracht- en duurtraining van invloed op
de aanpassingen in de spier. Kracht-
training verbetert de aansturing van de
spieren door het zenuwstelsel en doet
de spiervezeldwarsdoorsnede toene-
men door een verhoogde aanmaak
van contractiele eiwitten (hypertrofie).
De aanmaak van deze contractiele
eiwitten wordt onder andere in gang
gezet door activatie van het enzym
mTOR.23,24 Hierdoor kunnen de spier-
vezels uiteindelijk dikker worden en
neemt de spiermassa toe. Daarentegen
wordt met duurtraining het uithou-
dingsvermogen verbeterd door de
zuurstofopnamecapaciteit van de spier
te verhogen. Bij veelvul-
dig samentrekken van de
spier zorgen de vrijgeko-
men calcium-ionen onder
andere voor activatie van
het eiwit PGC-1α, dat de
synthese van mitochon-
driën stimuleert.1,24
Wanneer kracht- en
duurtraining worden
gecombineerd, lijkt dit
in overeenstemming met
het interferentie-effect te
leiden tot verminderde
hypertrofie van de spier.1
Dit is waarschijnlijk ge-
relateerd aan de activatie
van het enzym AMPK
bij duurtraining, dat een
remmende werking heeft
op mTOR (zie figuur 6).4
De intensiteit van de duur-
training is waarschijnlijk zeer belang-
rijk voor de mate van remming op
mTOR. Een hogere trainingsintensiteit
gaat namelijk gepaard met een hogere
AMPK activiteit, hetgeen leidt tot
sterkere remming van hypertrofie.25
Naast remming van de eiwitsynthese
via mTOR lijkt duurtraining ook de
eiwitafbraak te verhogen, blijkend uit
een grotere toename van de concentra-
tie afbraakenzymen na de training.26
Een verhoogde eiwitafbraak na duur-
training kan leiden tot verminderde
hypertrofie of zelfs (via een negatieve
eiwitbalans) tot atrofie (afname van de
spiervezel dwarsdoorsnede).
Tips
Om het interferentie-effect te omzeilen
kan op basis van de in de literatuur
onderzochte aanpassingsmechanis-
men in de spier een aantal tips worden
opgesteld voor het combineren van
kracht- en duurtraining:
– Zorg voor voldoende hersteltijd na
hoogintensieve duurtrainingen, zo-
dat de AMPK-activiteit kan terugke-
ren naar zijn baselinewaarde.1
– Een hersteltijd van 6-24 uur tussen
een kracht- en een duurtraining kan
helpen om het interferentie-effect te
omzeilen.27
– Wanneer krachttraining zes uur
na een duurtraining wordt gedaan
lijkt dit ten opzichte van uitsluitend
krachttraining zelfs tot een hogere
mTOR activatie te leiden.28
– De timing van trainingssessies is met
name belangrijk wanneer men veel
en/of lange duurtrainingen doet,
aangezien het interferentie-effect
dan groter is.4,5
– Voeding speelt een belangrijke rol bij
de mate van hypertrofie na kracht-
training29; de inname van eiwit (bij-
voorbeeld het aminozuur leucine)
rond de krachttraining bevordert de
activatie van mTOR en de eiwitsyn-
these, welke noodzakelijk zijn voor
een toename van de spiermassa.1
– Zorg voor voldoende voedselinname
Figuur 6. Schematische weergave van spieradaptaties bij kracht-
en duurtraining. Een pijltje betekent een toename en een streep-
je betekent remming. De stippellijn geeft aan dat AMPK via rem-
ming van mTOR invloed heeft op de mate van hypertrofie.
Sportgericht nr. 3 / 2016 – jaargang 70 47
na afloop van zowel kracht- als
duurtraining; let op dat trainen met
een lage glycogeenvoorraad het en-
zym AMPK stimuleert25, wat bij on-
voldoende hersteltijd kan leiden tot
een verhoogd interferentie-effect.1
– Tot slot lijkt het interferentie-effect
groter te zijn bij hardlopen in ver-
gelijking tot fietsen.5,27 Intensieve
hardlooptraining vergt door de ex-
centrische spieractiviteit een langer
het herstel, wat ook negatief kan
uitwerken op de mate van hypertro-
fie bij concurrent training.27
Conclusie
Uit het bovenstaande wordt duidelijk
dat voor het optimaliseren van sprint-
en duurvermogen rekening gehouden
moet worden met de vele processen
die een rol spelen bij spieradaptaties
onder invloed van gelijktijdige kracht-
en duurtraining. Het oplossen van
het concurrent training probleem is
hierdoor niet eenvoudig en vraagt een
meervoudige aanpak, gericht op de
individuele fysieke bouw van sporters.
Er zijn duidelijk individuele verschil-
len in de (combinatie van) sprint- en
duurvermogen. Deze verschillen kun-
nen inzicht geven in de wijze waarop
het interferentie-effect omzeild kan
worden voor een optimale combinatie
van sprint- en duurvermogen.
Meer lezen?
Alle resultaten van dit onderzoeks-
project worden toegankelijk gemaakt
via de websites:
cyclingscience.nl, skatescience.nl en
rowingscience.nl.
Referenties
1.
Baar K (2014). Using molecular biology to
maximize concurrent training. Sports Medicine,
44 (2), 117-125.
2.
Leveritt M et al. (1999). Concurrent strength
and endurance training. A review. Sports Medi-
cine, 28 (6), 413-427.
3.
Hickson RC (1980). Interference of strength
development by simultaneously training for
strength and endurance. European Journal of
Applied Physiology and Occupational Physiology,
45 (2-3), 255-263.
4.
Fyfe JJ et al. (2014). Interference between
concurrent resistance and endurance exercise:
molecular bases and the role of individual trai-
ning variables. Sports Medicine, 44 (6), 743-762.
5.
Wilson JM et al. (2012). Concurrent training:
a meta-analysis examining interference of aero-
bic and resistance exercises. Journal of Strength
and Conditioning Research, 26 (8), 2293-2307.
6.
Laarse WJ van der et al. (1997). Size principle
of striated muscle cells. Netherlands Journal of
Zoology, 48 (3), 213-223.
7.
Wessel T van et al. (2010). The muscle fiber
type-fiber size paradox: hyper trophy or oxida-
tive metabolism? European Journal of Applied
Physiology, 110 (4), 665-694.
8.
Bekedam MA et al. (2009). Myoglobin con-
centration in skeletal muscle fibers of chronic
heart failure patients. Journal of Applied Physio-
logy, 107 (4), 1138-1143.
9.
Hoppeler H et al. (1990). Morphological
adaptations of human skeletal muscle to chro-
nic hypoxia. International Journal of Sports Medi-
cine, 11 (Suppl. 1), S3-S9.
10.
Tarnopolsky MA et al. (2011). Suction-
modified Bergström muscle biopsy technique:
Experience with 13,500 procedures. Muscle &
Nerve, 43 (5), 716-725.
11.
Des Tombe AL et al. (2002). Calibrated
histochemistry applied to oxygen supply and
demand in hypertrophied rat myocardium.
Microscopy Research and Technique, 58 (5), 412-
420.
12.
Laarse WJ van der et al. (1989). Maximum
rate of oxygen consumption and quantitative
histochemistry of succinate dehydrogenase in
single muscle fibres of Xenopus laevis. Journal
of Muscle Research and Cell Motility, 10 (3),
221-228.
13.
Bekedam MA et al.(2003). Maximum rate
of oxygen consumption related to succinate
dehydrogenase activity in skeletal muscle fibres
of chronic heart failure patients and controls.
Clinical Physiology and Functional Imaging, 23 (6),
337-343.
14.
Craig NP & Norton KI (2001). Characte-
ristics of track cycling. Sports Medicine, 31 (7),
457-468.
15.
Bénard MR et al. (2011). Effects of growth
on geometry of gastrocnemius muscle in child-
ren: a three-dimensional ultrasound analysis.
Journal of Anatomy, 219 (3), 388-402.
16.
Ferrari M & Quaresima V (2012). A brief
review on the history of human functional
near-infrared spectroscopy (fNIRS) develop-
ment and fields of application. NeuroImage, 63
(2), 921-935.
17.
Millet DGP et al. (2010). Combining hypoxic
methods for peak performance. Sports Medicine,
40 (1), 1-25.
18.
Hauser A et al. (2016). Similar hemoglobin
mass response in hypobaric and normobaric
hypoxia in athletes. Medicine & Science in Sports
& Exercise, 48 (4), 734-741.
19.
Melissa L et al. (1997). Skeletal muscle adap-
tations to training under normobaric hypoxic
versus normoxic conditions. Medicine & Science
in Sports & Exercise, 29 (2), 238-243.
20.
Terrados N et al. (1990). Is hypoxia a sti-
mulus for synthesis of oxidative enzymes and
myoglobin? Journal of Applied Physiology, 68 (6),
2369-2372.
21.
Seiler KS & Kjerland GØ (2006). Quan-
tifying training intensity distribution in elite
endurance athletes: is there evidence for an
‘optimal’ distribution? Scandinavian Journal of
Medicine & Science in Sports, 16 (1), 49-56.
22.
Stöggl T & Sperlich B (2014). Polarized
training has greater impact on key endurance
variables than threshold, high intensity, or high
volume training. Frontiers in Physiology, 5, 33.
23.
Bodine SC et al. (2001). Akt/mTOR
pathway is a crucial regulator of skeletal muscle
hypertrophy and can prevent muscle atrophy in
vivo. Nature Cell Biology, 3 (11), 1014-1019.
24.
Nader GA (2006). Concurrent strength
and endurance training: from molecules to man.
Medicine & Science in Sports & Exercise, 38 (11),
1965-1970.
25.
Chan MHS et al. (2004). Altering dietary
nutrient intake that reduces glycogen content
leads to phosphorylation of nuclear p38 MAP
kinase in human skeletal muscle: association
with IL-6 gene transcription during contraction.
FASEB journal, 18 (14), 1785-1787.
26.
Stefanetti RJ et al. (2015). Regulation of ubi-
quitin proteasome pathway molecular markers
in response to endurance and resistance exer-
cise and training. Pflügers Archiv: European Journal
of Physiology, 467 (7), 1523-1537.
27.
Murach KA & Bagley JR (2016). Skeletal
muscle hypertrophy with concurrent exercise
training: contrary evidence for an interference
effect. Sports Medicine, in druk.
28.
Lundberg TR et al. (2012). Aerobic exercise
alters skeletal muscle molecular responses to
resistance exercise. Medicine & Science in Sports
& Exercise, 44 (9), 1680-1688.
29.
Perez-Schindler J et al. (2015). Nutritional
strategies to support concurrent training. Euro-
pean Journal of Sport Science, 15 (1), 41-52.
over de auteurs
Stephan van der Zwaard is promoven-
dus op dit onderzoek naar concurrent
training in elite wielrenners, schaatsers
en roeiers.
Dionne Noordhof en Koen Levels zijn bij
dit onderzoek betrokken als postdocs.
Alle auteurs zijn werkzaam als docent/
onderzoeker aan de Vrije Universiteit
en/of het VU medisch centrum in
Amsterdam.
... 5 Een uitgebreide uitleg van dit probleem is te lezen in een eerder artikel in Sportgericht. 6 Het komt onder andere doordat de combinatie van kracht-en duurtraining, zogeheten concurrent training, een verminderde toename in spiermassa geeft ten opzichte van enkel krachttraining. [2][3][4] Dit staat bekend als het interferentie-effect en is met name relevant voor topsporters die trainen met een hoge frequentie en een groot volume. ...
... 5 In ons eerdere artikel in Sportgericht is te lezen hoe deze spiereigenschappen bepaald kun-nen worden uit een afgenomen stukje spierweefsel (biopt). 6 De tegenstrijdige relatie geeft aan dat het moeilijk is om dikke spiervezels te combineren met een hoge maximale zuurstofopname van die spiervezels. Het achterliggende idee is dat zuurstof bij dikkere spiervezels een grotere afstand moet afleggen naar de mitochondriën (de energiefabriekjes in de spiervezel), waardoor er sneller een zuurstofgebrek in het midden van de spiervezel ontstaat. ...
... Het achterliggende idee is dat zuurstof bij dikkere spiervezels een grotere afstand moet afleggen naar de mitochondriën (de energiefabriekjes in de spiervezel), waardoor er sneller een zuurstofgebrek in het midden van de spiervezel ontstaat. 6 Onze verwachting was dat topsporters deze interferentie mogelijk kunnen omzeilen wanneer zij een optimaal zuurstoftransport naar de mitochondriën hebben. 6 ...
Article
Full-text available
Veel sporten, zoals wielrennen, roeien en schaatsen, vragen van de sporter zowel explosiviteit als een goed uithoudingsvermogen. Het optimaliseren van beide eigenschappen blijkt echter lastig. Hoe kun je als topsporter toch goede sprint- en duurvermogen combineren om te komen tot die uitzonderlijke prestatie? Om dit te begrijpen, hebben we de bepalende eigenschappen voor de fysieke prestatie bestudeerd en hebben we onderzocht hoe deze te trainen zijn. Sportgericht 72 (4). 8-14 English version: the complete dissertation thesis and an English summary can be found at http://dare.ubvu.vu.nl/handle/1871/55605/
Article
Full-text available
Op 26 september jongstleden won Kenenisa Bekele de marathon van Berlijn in een tijd van 2:03.03, slechts 6 seconden langzamer dan het huidige wereldrecord van Dennis Kimetto. Is een eindtijd rond de 2:03:00 de limiet van het menselijk kunnen of gaan tophardlopers in de toekomst toch echt dichtbij de 2:00:00 grens komen? Krachttraining lijkt een belangrijke trainingsmethode die nog bij kan dragen aan de prestaties van hardlopers. Maar hoe werkt dat precies?
Article
Full-text available
Wanneer tijdens lichamelijke inspanning lucht met extra zuurstof (hyperoxische lucht) wordt ingeademd, kan er meer vermogen worden geleverd. Zorgt dit echter ook voor een prestatieverbetering op de lange termijn onder normale omstandigheden? En kan het vooraf inademen van hyperoxische lucht de daaropvolgende sportprestatie ook verbeteren?
Article
Full-text available
Very few sports use only endurance or strength. Outside of running long distances on a flat surface and power-lifting, practically all sports require some combination of endurance and strength. Endurance and strength can be developed simultaneously to some degree. However, the development of a high level of endurance seems to prohibit the development or maintenance of muscle mass and strength. This interaction between endurance and strength is called the concurrent training effect. This review specifically defines the concurrent training effect, discusses the potential molecular mechanisms underlying this effect, and proposes strategies to maximize strength and endurance in the high-level athlete.
Article
Full-text available
Knowledge on the effects of divergent exercise on ostensibly protein degradation pathways may be valuable for counteracting muscle wasting and for understanding muscle remodelling. This study examined mRNA and/or protein levels of molecular markers of the ubiquitin proteasome pathway (UPP), including FBXO32 (atrogin-1), MURF-1, FBXO40, FOXO1 and FOXO3. Protein substrates of atrogin-1-including EIF3F, MYOG and MYOD1-and of MURF-1-including PKM and MHC-were also measured. Subjects completed 10 weeks of endurance training (ET) or resistance training (RT) followed by a single-bout of endurance exercise (EE) or resistance exercise (RE). Following training, atrogin-1, FBXO40, FOXO1 and FOXO3 mRNA increased independently of exercise mode, whereas MURF-1 mRNA and FOXO3 protein increased following ET only. No change in other target proteins occurred post-training. In the trained state, single-bout EE, but not RE, increased atrogin-1, MURF-1, FBXO40, FOXO1, FOXO3 mRNA and FOXO3 protein. In contrast to EE, FBXO40 mRNA and protein decreased following single-bout RE. MURF-1 and FOXO1 protein levels as well as the protein substrates of atrogin-1 and MURF-1 were unchanged following training and single-bout exercise. This study demonstrates that the intracellular signals elicited by ET and RT result in an upregulation of UPP molecular markers, with a greater increase following ET. However, in the trained state, the expression levels of UPP molecular markers are increased following single-bout EE, but are less responsive to single-bout RE. This suggests that adaptations following endurance exercise training are more reliant on protein UPP degradation processes than adaptations following resistance exercise training.
Article
Full-text available
Concurrent training is defined as simultaneously incorporating both resistance and endurance exercise within a periodized training regime. Despite the potential additive benefits of combining these divergent exercise modes with regards to disease prevention and athletic performance, current evidence suggests that this approach may attenuate gains in muscle mass, strength, and power compared with undertaking resistance training alone. This has been variously described as the interference effect or concurrent training effect. In recent years, understanding of the molecular mechanisms mediating training adaptation in skeletal muscle has emerged and provided potential mechanistic insight into the concurrent training effect. Although it appears that various molecular signaling responses induced in skeletal muscle by endurance exercise can inhibit pathways regulating protein synthesis and stimulate protein breakdown, human studies to date have not observed such molecular 'interference' following acute concurrent exercise that might explain compromised muscle hypertrophy following concurrent training. However, given the multitude of potential concurrent training variables and the limitations of existing evidence, the potential roles of individual training variables in acute and chronic interference are not fully elucidated. The present review explores current evidence for the molecular basis of the specificity of training adaptation and the concurrent interference phenomenon. Additionally, insights provided by molecular and performance-based concurrent training studies regarding the role of individual training variables (i.e., within-session exercise order, between-mode recovery, endurance training volume, intensity, and modality) in the concurrent interference effect are discussed, along with the limitations of our current understanding of this complex paradigm.
Article
Full-text available
The primary objective of this investigation was to identify which components of endurance training (e.g., modality, duration, frequency) are detrimental to resistance training outcomes. A meta-analysis of 21 studies was performed with a total of 422 effect sizes (ESs). Criteria for the study included were (a) compare strength training alone to strength plus endurance training (concurrent) or to compare combinations of concurrent training; (b) the outcome measures include at least one measure of strength, power, or hypertrophy; and (c) the data necessary to calculate ESs must be included or available. The mean ES for hypertrophy for strength training was 1.23; for endurance training, it was 0.27; and for concurrent training, it was 0.85, with strength and concurrent training being significantly greater than endurance training only. The mean ES for strength development for strength training was 1.76; for endurance training, it was 0.78; and for concurrent training, it was 1.44. Strength and concurrent training was significantly greater than endurance training. The mean ES for power development for strength training only was 0.91; for endurance training, it was 0.11; and for concurrent training, it was 0.55. Significant differences were found between all the 3 groups. For moderator variables, resistance training concurrently with running, but not cycling, resulted in significant decrements in both hypertrophy and strength. Correlational analysis identified significant negative relationships between frequency (-0.26 to -0.35) and duration (-0.29 to -0.75) of endurance training for hypertrophy, strength, and power. Significant relationships (p < 0.05) between ES for decreased body fat and % maximal heart rate (r = -0.60) were also found. Our results indicate that interference effects of endurance training are a factor of the modality, frequency, and duration of the endurance training selected.
Article
PURPOSE: To compare hemoglobin mass (Hbmass) changes during an 18-d live high-train low (LHTL) altitude training camp in normobaric hypoxia (NH) and hypobaric hypoxia (HH). METHODS: Twenty-eight well-trained male triathletes were split into three groups (NH: n = 10, HH: n = 11, control [CON]: n = 7) and participated in an 18-d LHTL camp. NH and HH slept at 2250 m, whereas CON slept, and all groups trained at altitudes <1200 m. Hbmass was measured in duplicate with the optimized carbon monoxide rebreathing method before (pre-), immediately after (post-) (hypoxic dose: 316 vs 238 h for HH and NH), and at day 13 in HH (230 h, hypoxic dose matched to 18-d NH). Running (3-km run) and cycling (incremental cycling test) performances were measured pre and post. RESULTS: Hbmass increased similar in HH (+4.4%, P < 0.001 at day 13; +4.5%, P < 0.001 at day 18) and NH (+4.1%, P < 0.001) compared with CON (+1.9%, P = 0.08). There was a wide variability in individual Hbmass responses in HH (-0.1% to +10.6%) and NH (-1.4% to +7.7%). Postrunning time decreased in HH (-3.9%, P < 0.001), NH (-3.3%, P < 0.001), and CON (-2.1%, P = 0.03), whereas cycling performance changed nonsignificantly in HH and NH (+2.4%, P > 0.08) and remained unchanged in CON (+0.2%, P = 0.89). CONCLUSION: HH and NH evoked similar Hbmass increases for the same hypoxic dose and after 18-d LHTL. The wide variability in individual Hbmass responses in HH and NH emphasizes the importance of individual Hbmass evaluation of altitude training.
Article
We have investigated the relationship between cross-sectional area (CSA) and maximum rate of oxygen consumption (VO2max, in nmol .mm-3 .s-1) of heart and skeletal muscle cells from different species. VO2max and CSA were determined for single muscle fibres of Xenopus laevis at 20°C and for cardiomyocytes in thin trabeculae dissected from the right ventricle of rats at 38°C. Succinate dehydrogenase activity was determined using a quantitative histochemical method to estimate VO2max in mammalian skeletal muscle fibres. Literature values of volume density of mitochondria were used to estimate VO2max in some mammalian cardiomyocytes. We found that an inverse relationship exists between VO2max (range 1.5 to 0.024 nmol . mm-3 . s-1) and cross-sectional area (0.0002 to 0.018 mm2, respectively): VO2max = constant/CSA, where the value of the constant equals 0.39±0.18 pmol . mm-1 .s-1 (mean ± S.D., n = 14). Such a relationship is predicted by a simple Hill-type model for oxygen diffusion in cilindrical cells, if it is assumed that muscle cells are evolved so that anoxic cores in muscle cells are prevented. This indicates that the product of endurance of muscle cells (which is proportional to VO2max) and force production (which is proportional to cross-sectional area) is limited by oxygen diffusion, and that adaptation of heart and skeletal muscle cells to increased workload is limited by the interstitial oxygen tension.
Article
This review is aimed at celebrating the upcoming 20th anniversary of the birth of human functional near-infrared spectroscopy (fNIRS). After the discovery in 1992 that the functional activation of the human cerebral cortex (due to oxygenation and hemodynamic changes) can be explored by NIRS, human functional brain mapping research has gained a new dimension. fNIRS or optical topography, or near-infrared imaging or diffuse optical imaging is used mainly to detect simultaneous changes in optical properties of the human cortex from multiple measurement sites and displays the results in the form of a map or image over a specific area. In order to place current fNIRS research in its proper context, this paper presents a brief historical overview of the events that have shaped the present status of fNIRS. In particular, technological progresses of fNIRS are highlighted (i.e. from single-site to multi-site functional cortical measurements (images)), introduction of the commercial multi-channel systems, recent commercial wireless instrumentation and more advanced prototypes.
Article
This study assessed the influence of an acute aerobic exercise bout on molecular responses to subsequent resistance exercise (RE). Nine physically active men performed a 45-min one-legged cycle ergometry exercise and 4 × 7 maximal concentric-eccentric knee extensions for each leg 6 h later. Thus, one limb was subjected to aerobic and resistance exercise (AE+RE), and the contralateral limb to resistance exercise (RE) only. Knee extensor peak power was determined. Biopsies were obtained from the m vastus lateralis before (PRE) and 15 min (POST1) and 3 h after RE. Analysis determined glycogen content, mRNA levels (vascular endothelial growth factor, peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1, muscle RING-finger protein-1, atrogin-1, myostatin), and phosphorylated proteins (mammalian target of rapamycin, p70S6 kinase, ribosomal protein S6, eukaryotic elongation factor 2). Peak power was similar in AE + RE and RE. After RE, the time course of glycogen utilization and protein signaling was similar across legs. However, phosphorylation of mammalian target of rapamycin and p70S6 kinase was elevated in AE + RE versus RE (main effect, P < 0.05). Vascular endothelial growth factor and peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1 were higher in AE + RE than in RE at PRE and POST1 (P < 0.05). Myostatin was lower in AE + RE versus RE at PRE and POST1 (P < 0.05) and downregulated after resistance exercise only. Atrogin-1 was higher in AE + RE than in RE at PRE and POST1 (P < 0.05) and decreased after RE in AE + RE. Muscle RING-finger protein-1 was similar across legs. No difference for any marker was evident 3 h after RE. These results suggest that acute aerobic exercise alters molecular events regulating muscle protein turnover during the early recovery period from subsequent RE.
Article
During development, muscle growth is usually finely adapted to meet functional demands in daily activities. However, how muscle geometry changes in typically developing children and how these changes are related to functional and mechanical properties is largely unknown. In rodents, longitudinal growth of the pennate m. gastrocnemius medialis (GM) has been shown to occur mainly by an increase in physiological cross-sectional area and less by an increase in fibre length. Therefore, we aimed to: (i) determine how geometry of GM changes in healthy children between the ages of 5 and 12 years, (ii) test whether GM geometry in these children is affected by gender, (iii) compare normalized growth of GM geometry in children with that in rats at similar normalized ages, and (iv) investigate how GM geometry in children relates to range of motion of angular foot movement at a given moment. Thirty children (16 females, 14 males) participated in the study. Moment-angle data were collected over a range of angles by rotating the foot from plantar flexion to dorsal flexion at standardized moments. GM geometry in the mid-longitudinal plane was measured using three-dimensional ultrasound imaging. This geometry was compared with that of GM geometry in rats. During growth from 5 to 12 years of age, the mean neutral footplate angle (0 Nm) occurred at -5° (SD 7°) and was not a function of age. Measured at standardized moments (4 Nm), footplate angles towards plantar flexion and dorsal flexion decreased by 25 and 40%, respectively. In both rats and children, GM muscle length increased proportionally with tibia length. In children, the length component of the physiological cross-sectional area and fascicle length increased by 7 and 5% per year, respectively. Fascicle angle did not change over the age range measured. In children, the Achilles tendon length increased by 6% per year. GM geometry was not affected by gender. We conclude that, whereas the length of GM in rat develops mainly by an increase in physiological cross-sectional area of the muscle, GM in children develops by uniform scaling of the muscle. This effect is probably related to the smaller fascicle angle in human GM, which entails a smaller contribution of radial muscle growth to increased GM muscle length. The net effect of uniform scaling of GM muscle belly causes it to be stiffer, explaining the decrease in range of motion of angular foot movement at 4 Nm towards dorsal flexion during growth.
Article
Bergström needle muscle biopsies have been used by exercise physiologists for over 35 years but have been less accepted by neuromuscular clinicians due to size concerns. We retrospectively reviewed over 13,500 muscle Bergström needle biopsies done over a 21-year period to determine sampling success, patient/subject experience, and complications. We compared sample yield between two different needles (Bergström vs. UCH), with and without suction modifications. Needle biopsies adequate for histology and enzymology were obtainable from the vastus lateralis, deltoid, biceps brachii, soleus, and medial gastrocnemius muscles, with a success rate of >99.9% and a minor complication rate of 0.15%. Approximately 450 muscle fibers were submitted for histologic assessment; suction modification and use of the Bergström vs. UCH needle were associated with larger sample size (P < 0.05). The suction-modified Bergström needle muscle biopsy technique is safe and provides an adequate sample size for histologic, ultrastructural, DNA, and enzyme analysis.