ArticlePDF Available

Blue light and its effects on circadian system, sleep and cognitive performance (Vliv modrého světla na cirkadiánní systém, spánek a kognitivní výkonnost)

Authors:
  • Institute of Neuropsychiatric Care (INEP), Prague, Czech Republic

Abstract

Light is considered one of the most important factors influencing circadian system in humans. Synchronizing effects of light depend on the accuracy of timing, intensity, or duration of light stimulus and on its wavelength. Biological clock located in the suprachiasmatic nucleus is set not only by signals from rods and cones but also through an input from retinal ganglion cells. Their melanopsin-based photoreceptive system is especially sensitive to the blue end of light spectrum, with wavelengths of 460-480 nm. This overview of research findings offers insight on current topics related to the use of blue light, emphasising its influence on circadian rhythms, sleep and cognitive performance.
SOUHRN
Svìtlo je považováno za jeden z nejdùležitìjších faktorù ovlivòujících cirkadiánní systém u èlovìka. Synchronizaèní efekt svìtla závisí
jak na pøesném naèasování, intenzitì nebo trvání svìtelného stimulu, tak na jeho vlnové délce. K nastavení biologických hodin v supra-
chiazmatických jádrech dochází nejen za pomoci tyèinek a èípkù, ale i novì nalezených funkcí gangliových bunìk sítnice, jejichž foto-
receptivní systém, využívající pigment melanopsin, je maximálnì citlivý na modrou èást svìtelného spektra o vlnové délce 460–480 nm.
Tento pøehled nabízí pohled na aktuální témata týkající se využití modrého svìtla s dùrazem na jeho vliv na cirkadiánní rytmy, spánek
a kognitivní výkon.
Klíèová slova: modré svìtlo, ipRGC buòky, cirkadiánní systém, kognitivní výkonnost, spánek
SUMMARY
Light is considered one of the most important factors influencing circadian system in humans. Synchronizing effects of light depend
on the accuracy of timing, intensity, or duration of light stimulus and on its wavelength. Biological clock located in the suprachiasmatic
nucleus is set not only by signals from rods and cones but also through an input from retinal ganglion cells. Their melanopsin-based
photoreceptive system is especially sensitive to the blue end of light spectrum, with wavelengths of 460-480 nm.
This overview of research findings offers insight on current topics related to the use of blue light, emphasising its influence on cir-
cadian rhythms, sleep and cognitive performance.
Key words: blue light, ipRGC cells, circadian system, cognitive performance, sleep
Šmotek M, Kopøivová J, Šóš P. Vliv modrého svìtla na cirkadiánní systém, spánek a kognitivní výkonnost. Psychiatrie 2016; 20(1): 29–34.
Úvod
Kvalitní svìtelné podmínky jsou dlouhodobì považovány
za významný faktor ovlivòující lidský život v mnoha aspek-
tech: ekonomickém, energetickém, environmentálním nebo
designovém (Ferlazzo et al., 2014). Podílejí se na zvyšování
pracovního výkonu, bezpeènosti, zdraví a subjektivní pohodì.
Svìtlo je hlavní vnìjší faktor ovlivòující cirkadiánní systém
u èlovìka. Nevhodný svìtelný signál mùže vést k desynchro-
nizaci cirkadiánních rytmù, ke zdravotním potížím, naruše-
nému spánku nebo zhoršení kognitivních funkcí (Stevens
a Zhu, 2015).
Úèinek svìtla na cirkadiánní systém a výkonnost závisí
na jeho fyzikálních vlastnostech, na pøesném naèasování
i délce svìtelné stimulace (Vandewalle et al., 2009). Znalosti
o vlastnostech a úèincích svìtla na lidský organismus lze pak
využít v nejrùznìjších aplikaèních oblastech, napø. v dopravì
èi jiných provozech vyžadujících maximální bdìlost a koncen-
traci, ke zmírnìní dopadù smìnného provozu na cirkadiánní
systém, pro léèbu pacientù s poruchami èi nestabilitou cirka-
diánního systému apod. Jedním z cílù souèasného výzkumu
v této oblasti je optimalizovat parametry intervence svìtlem
s ohledem na oèekávaný efekt.
Mechanismus úèinku svìtla
Biologické hodiny neboli centrální oscilátor øídící cirka-
diánní rytmy nacházející se v suprachiazmatických jádrech
(SCN) jsou ovlivòovány svìtlem nepøímo pøes sítnici oka.
Po stimulaci sítnice svìtlem je informace pøenášena retinohy-
pothalamickým traktem (RHT) a nepøímo také genikulohy-
pothalamickým traktem (GHT) do SCN, kde synchronizuje
geneticky podmínìné cirkadiánní oscilace s vnìjšími svìtel-
nými podmínkami (Moriss et al., 2012). Za transmisi signálu
v RHT je primárnì odpovìdný glutamát a tzv. PACAP (Pitu-
itary adenylate cyclase-activating polypeptide) (Reghunandanan
a Reghunandanan, 2006). Podstatou vzniku cirkadiánních
MICHAL ŠMOTEK1,2, JANA KOPØIVOVÁ1, PETER ŠÓŠ1
1
Národní ústav duševního zdraví, Klecany
2
Univerzita Karlova v Praze, 3. lékaøská fakulta
29
PSYCHIATRIE ROÈNÍK 20 2016 ÈÍS LO 1
Pøehledné èlánky
oscilací jsou dvì vzájemnì propojené transkripènì-trans-
laèní zpìtnovazebné smyèky, které se v organismu opakují
v pøibližnì 24hodinových cyklech. Tyto autoregulaèní zpìt-
novazebné smyèky jsou dané rytmickou expresí hodinových
genù Per1, Per2, Cry1, Cry2, Rev-erb, Ror a Bmal1, pøièemž
maximální hladiny mRNA jednotlivých genù jsou proti sobì
fázovì posunuté (Takahashi et al., 2008). Podobný moleku-
lární mechanismus je možné najít také v buòkách ostatních
orgánù tìla, napø. v srdci, játrech, ledvinách, ale mluví se
i o slezinì, slinivce nebo tukové tkáni (Moriss et al., 2012).
Kromì centrálních biologických hodin existují tedy i hodiny
periferní, které podléhají neurální nebo humorální regulaci
z SCN (Mohawk et al., 2012).
Jedním ze základních cílù signalizace z SCN je epifýza synteti-
zující neurohormon melatonin, který se u èlovìka uplatòuje jako
èasový ukazatel pro synchronizaci a stabilizaci cirkadiánních
rytmù a cyklického støídání spánku a bdìní. SCN prostøednic-
tvím melatoninových receptorù získávají zpìtnou informaci
o množství melatoninu, který v organismu cirkuluje. Svìtlo
a melatonin jsou tak klíèové pro synchronizaci biologických
hodin (blíže viz Wirz-Justice a Cajochen, 2012).
Lidské oko tedy kromì vidìní zprostøedkovaného tyèinka-
mi a èípky zprostøedkovává i informaci o svìtle, která je rele-
vantní pro cirkadiánní systém. Tato problematika se dostala
do popøedí vìdeckého zájmu poté, kdy z výzkumù (Brainard
et al., 2001; Thapan et al., 2001) zaèalo být zøejmé, že v savèí
retinì musí být pøítomny ještì jiné svìtloèivé buòky. Kromì
tyèinek a èípkù jsou na sítnici lokalizovány i tzv. ipRGC
buòky (intrinsically photosensitive retinal ganglion cells), jejichž
maximální citlivost je posunuta k modré èásti svìtelného
spektra o vlnové délce 460–480 nm a které vysílají informace
o svìtle pøímo do SCN (Brainard et al., 2001; Thapan et al.,
2001). ipRGC, obsahující fotopigment melanopsin, pøispívají
k synchronizaci cirkadiánního systému k 24hodinovému
cyklu svìtlo/tma, a to i v pøípadì, když jsou klasické foto-
receptory nepøítomné. K aktivaci relevantních mozkových
oblastí modrým svìtlem totiž dochází i u nevidomých jedin-
cù s úplnou absencí tyèinek a èípkù, u kterých se zachovaly
ipRGC buòky (Vandewalle et al., 2013).
U hlodavcù bylo doposud identifikovaných pìt typù
ipRGC bunìk s odlišnými morfologickými a fyziologickými
vlastnostmi, které dohromady pøedstavují asi 4–5 % z celko-
vého poètu sítnicových gangliových bunìk (Hu et al., 2013).
ipRGC jako všechny gangliové buòky sítnice pøijímají infor-
maci o svìtle i sekundárnì pøes tyèinky a èípky, a jsou tak
schopny detekovat svìtlo pøímo pøes melanopsin a nepøímo
pøes zpracování signálu z tyèinek a èípkù. Na rozdíl od tyèi-
nek a èípkù nemají ipRGC buòky modifikované membrány,
v kterých by se shromažïoval fotopigment, a z toho dùvodu je
melanopsin vyluèován pouze skrze somu, dendrity a iniciální
segment axonu. Nepøítomnost specializované membrány èiní
ipRGC buòky ménì citlivými na svìtlo, než je tomu v pøípadì
tyèinek a èípkù. Jsou však schopny zpracovávat svìtelné sig-
nály po dlouhou dobu, což je èiní senzitivnìjšími v prùbìhu
dlouhodobé svìtelné stimulace (Palczewski, 2012).
Kromì SCN eferentní projekce ipRGC bunìk zahrnují více
hypothalamických a thalamických struktur, dále struktury
striata, mozkového kmene a limbického systému (Vandewalle
et al., 2009). Je zøejmé, že díky množství mozkových oblastí,
které jsou pouze jednu synapsi vzdálené od hlavního cíle
ipRGC bunìk – SCN, má svìtlo nezanedbatelný vliv na velké
množství mozkových funkcí hrajících roli v regulaci imunit-
ního systému, spánku, nálady a kognice (LeGates et al., 2014;
Illnerová a Sumová, 2008).
Nìkteré ze zmínìných oblastí pøijímají informace jak pøes
ipRGC, tak z SCN (obr. 1). Znamená to, že svìtlo ovlivòuje
tyto oblasti pøímo, skrze ipRGC, ale také to, že SCN kromì
funkce pacemakera mùže pravdìpodobnì fungovat jako
„kanál“ (conduit) pro nepøímé smìøování informací o svìtle
do tìchto oblastí. Pøímý vliv svìtla na mozkové funkce vy-
chází ze studií, v kterých se potvrdil vliv svìtla na vigilitu.
Poukazují zejména na korelaci mezi zvýšenou vigilitou a ak-
tivací pøíslušných kortikálních a thalamických oblastí. Tyto
neurální odpovìdi byly okamžité a odeznívaly nìkolik minut
po skonèení stimulace, což naznaèuje, že svìtlo ovlivòuje tyto
oblasti pøímo (Chellappa, 2011).
Možnost, že by efekt svìtla na mozek mohl být zpro-
støedkován i jinou cestou než ipRGC projekcí, pøedpokládá
koncept intraaurikulární svìtelné stimulace neboli transkra-
niální stimulace jasným svìtlem (TBL – transcranial bright
light), která vychází ze zjištìní, že kromì sítnice se opsiny
(na svìtlo citlivé receptory), napø. melanopsin, encefalopsin
(OPN3) a neuropsin (OPN5), vyskytují také na mRNA
úrovni, nebo ve formì proteinù i v nìkterých kortikálních
(pøední cingulum, dolní parietální gyrus, støední frontální
gyrus, horní a støední temporální gyrus) a subkortikálních
(hipokampus, hypothalamus, striatum, thalamus, locus
coeruleus, epifýza) oblastech lidského mozku (Nissila et al.,
2011). Autoøi této metody zjistili, že efekt dlouhodobé TBL sti-
mulace na kognitivní a afektivní funkce (Jurvelin et al., 2014)
a funkèní mozkovou konektivitu (Starck et al., 2012) není
mediován prùnikem svìtla pøes sítnici a že v jejím prùbìhu
nedochází k supresi vyluèování melatoninu. Zmínìné práce
jedné výzkumné skupiny byly recentnì doplnìny nezávislými
studiemi s protichùdnými výsledky (Karbowski et al., 2015;
Bromundt et al., 2014).
Parametry stimulace svìtlem
Studie, které místo polychromatického svìtla vysoké inten-
zity, podobného pøirozenému svìtlu, používaly v experimen-
tech svìtlo monochromatické, tj. svìtlo obsahující jen jedinou
vlnovou délku, pøípadnì polychromatické svìtlo obohacené
o modrou složku (blue-enriched), prokázaly, že ne všechny
Obrázek 1: Cílové oblasti ipRGC projekcí (upraveno podle LeGates
et al., 2014)
SPZ – subparaventrikulární zóna, VLPO – ventrolaterální preoptic-
ká oblast, LH – laterální hypothalamus, LHb – laterální habenula,
MA – mediální amygdala, LC – locus coeruleus, Raphe – raphe
nuclei, VTA – ventrální tegmentální oblast, HC – hipokampus
30
PSYCHIATRIE ROÈNÍK 20 2016 ÈÍS LO 1 Pøehledné èlánky
složky svìtelného spektra mají stejný úèinek na cirkadiánní
systém, ale že je to právì modrá složka, která dokáže navodit
vìtší zmìny v hladinách melatoninu (Brainard et al., 2015)
nebo kognitivním výkonu než svìtelné složky o jiné vlnové
délce (Vandewalle et al., 2009; Lehrl et al., 2007; Lockley et
al., 2003).
V souèasných studiích je možné se setkat s rùznými údaji
o parametrech použitého svìtla potøebných pro dosažení bio-
logického úèinku. Nìkteré uvádìjí údaj o maximální vlnové
délce, která je ve svìtle zastoupena (nm), a údaj o zdroji svìtla
týkající se intenzity osvìtlení (lux) nebo o plošné hustotì
záøení (μW/cm2) (Gabel et al., 2013). Jiné studie (Ferlazzo et
al., 2014; Keis et al., 2014) používají oznaèení zdrojù svìtla
podle teploty barvy, CCT (correlated color temperature), udávané
v kelvinech (K). CCT charakterizuje spektrum bílého svìtla
a obecnì lze øíct, že èím vyšší je CCT, tím více svìtla modré
složky obsahuje. Svìtelný zdroj s teplotou 6500 K (svìtlo
za jasného dne) tak vyzaøuje více modrého svìtla než zdroj
o hodnotì 2700 K (klasická žárovka) nebo 1850 K (plamen
svíèky).
Vlnová délka použitého svìtla má vzhledem k senzitivitì
ipRGC zásadní význam pro ovlivnìní hladin melatoninu
i kognitivních funkcí. Všeobecnì platí, že pøi použití mo-
nochromatického modrého svìtla je pro dosažení žádaného
efektu potøebné stimulovat výraznì nižší intenzitou svìtla
než pøi použití klasického bílého svìtla (Vandewalle et al.,
2007a). Dvacetiminutová stimulace jasným bílým svìtlem
vede k aktivaci stejných oblastí mozku jako stejnì dlouhá sti-
mulace monochromatickým modrým svìtlem se stonásobnì
nižší intenzitou (Vandewalle et al., 2007a).
Délka expozice stimulu je další z dùležitých aspektù svì-
telné stimulace. Byl potvrzen základní mechanismus úèinku
délky stimulace na výsledný efekt, pøièemž platí, že delší
stimulace vyvolala delší a intenzivnìjší modulaci odpovìdi
(Vandewalle et al., 2006). Zjistilo se, že subkortikální oblasti
jsou náchylnìjší k reakci na rychlou a pøechodnou stimulaci,
která vyvolá odpovìï i pøi slabší intenzitì stimulace, zatímco
regulace kortikální aktivity vyžaduje silnìjší a delší stimulaci
(Vandewalle et al., 2009).
Pro stimulaci svìtlem je dùležitý i charakter podmínek,
kterým je èlovìk vystaven pøed samotnou stimulací (Chang
et al., 2011). Chellappa et al. (2014) prokázali v fMRI studii
významnì vyšší aktivizaci pulvinaru pøi úkolech mìøících exe-
kutivní funkce pomocí modrého svìtla poté, co byly subjekty
pøed stimulací vystaveny svìtlu o èervené vlnové délce. Vysvìt-
lují to tím, že melanopsin se po fotokonverzi mùže dostat
do dvou odlišných stavù, izoforem. Svìtlo tak funguje jako
jakýsi pøepínaè (switch) mezi 11-cis izoformou, maximálnì
citlivou na 480 nm fotony, a all-trans izoformou, maximálnì
citlivou na fotony vìtších vlnových délek (590–620 nm).
Vliv modrého osvìtlení na spánek
Umìlé osvìtlení v noci se stalo bìžnou záležitostí (Stevens
a Zhu, 2015), stejnì jako používání elektronických zaøízení
(smartphonù, tabletù, PC), jejichž obrazovky vyzaøují svìtlo
z velké èásti právì v modrém spektru. V dùsledku toho je
prakticky celá populace v západních industrializovaných ze-
mích vystavena veèernímu a noènímu vlivu modrého svìtla.
Umìlé osvìtlení má bezpochyby dùležitý význam, znaènì
prodlužuje délku produktivního dne v práci a rozšiøuje mož-
nosti rekreaèních aktivit. Mùže však narušovat cirkadiánní
organizaci, ovlivòovat neuroendokrinní systémy, podílet se
na rozvoji civilizaèních chorob, jako je obezita, diabetes mel-
litus, deprese nebo rakovina (Stevens a Zhu, 2015), a mùže
narušovat spánek.
Kromì potlaèení syntézy melatoninu má veèerní expozice
umìlému svìtlu vliv i na elektrickou aktivitu mozku bìhem
spánku. Suprese vyluèování melatoninu v epifýze má pøímý
vliv na regulaci spánku a na synchronizaci neurální aktivity
v neokortexu a thalamokortikálních sítích a projevuje se
zmìnami v NREM (non-rapid eye movement) i REM (rapid eye
movement) spánku (Cho et al., 2013). SCN kromì toho také
projikují do cholinergních oblastí pøedního mozku, které
produkují acetylcholin a mají vliv na synchronizaci korti-
kální aktivity. Umìlé svìtlo v prùbìhu NREM spánku mùže
dezinhibovat uvolòování acetylcholinu (Carlson, 2007), což
navozuje aktivaci a kortikální desynchronizaci ve smyslu
snížení SWA (slow-wave activity) a redukce výskytu spánkových
vøetének (Cho et al., 2013). Protože SWA a spánková vøeténka
v prùbìhu NREM spánku jsou spojena s konsolidací pamìti,
je možné, že umìlé osvìtlení tento proces narušuje (Nishida
et al., 2009). Mezi další zmìny v NREM spánku po pøedchozí
veèerní expozici modrému svìtlu patøí redukce nízkofrekvenè-
ní aktivity v delta/théta pásmu frontálnì (Chang et al., 2015;
Chellappa et al., 2013), parietálnì a okcipitálnì (Munch et
al., 2006). Zmìny v REM spánku po veèerní/noèní expozici
svìtlu zase zahrnují sníženou frontální théta aktivitu (Cho
et al., 2013), prodlouženou latenci nástupu a zkrácení této
fáze spánku (Munch et al., 2011).
Podle recentní studie mùže být pro výsledný efekt svìtla
na spánek rovnìž významná délka veèerní expozice (Heath
et al., 2014). Zatímco jednorázové použití tabletu po dobu
1 hodiny pøed spaním s rùznými intenzitami jasu displeje
nebo softwarovou filtrací modrého spektra neprokázalo roz-
díly ve výskytu a délce spánkových stadií (Heath et al., 2014),
pìtidenní experiment srovnávající ètyøhodinovou veèerní
èetbu klasické papírové a elektronické knihy (ze zaøízení
vyzaøujícího umìlé svìtlo s výraznou modrou složkou) pro-
kázal pøi využití elektronického zaøízení nejen snížení hladiny
(v prùmìru o 55 %) a zpoždìní nástupu sekrece melatoninu
následující den (v prùmìru o 90 minut), ale také o 10 minut
prodlouženou spánkovou latenci a výraznì kratší (o 20 %)
dobu REM spánku (Chang et al., 2015), což koresponduje
s pøedešlými výzkumy, pøi nichž veèerní expozice modrému
svìtlu vedla k fázovému posunu sekrece melatoninu (Munch
et al., 2011) nebo zkrácení REM spánku (Munch et al., 2006).
Podle studie Crowley et al. (2015) se jako nejrizikovìjší jeví
skupina dìtí na zaèátku puberty, u kterých v porovnání se
staršími vrstevníky dochází k nejvýraznìjšímu potlaèení
hladiny melatoninu pøi vystavení se umìlému svìtlu ve ve-
èerních hodinách.
Vliv modrého svìtla na kognitivní funkce
Modré svìtlo slouží jako modulátor mnoha funkcí vèetnì
pozornosti, nabuzení (arousal), reakèního èasu, pracovního
výkonu a nálady (Keis et al., 2014). Prokognitivní úèinky
svìtla jsou vedené pøes thalamokortikální projekce, mozkový
kmen a vzestupné neurony retikulárního aktivaèního systému
(Vandewalle et al., 2009). Zobrazovací fMRI studie potvrzují,
že svìtlem vyvolaná zmìna mozkové aktivity v prùbìhu nevi-
zuálních kognitivních úloh byla zjištìna také v subkortikál-
ních oblastech poblíž LC (locus coeruleus), v hypothalamu
v oblasti obklopující SCN a v dorzálních a posteriorních èás-
tech thalamu. Souèasnì byly pozorovány zmìny i v oblastech
31
PSYCHIATRIE ROÈNÍK 20 2016 ÈÍS LO 1
Pøehledné èlánky
zapojených do dlouhodobé pamìti a emocionální regulace,
konkrétnì v hipokampu a amygdale (Vandewalle et al.,
2007b). Na korové úrovni byly zjištìny zmìny v oblastech
zamìøených na procesy regulace pozornosti postupující shora
dolù (top-down), zejména v dorzolaterálním prefrontálním
kortexu, intraparietální rýze (IPS) a horním parietálním la-
lùèku (Perrin et al., 2004), a rovnìž v oblastech zamìøených
na procesy postupující zdola nahoru (bottom-up) – v pravé
inzule, pøedním cingulu a horní temporální rýze (Vandewalle
et al., 2006). Svìtlem vyvolané zmìny byly pozorovány i v ob-
lastech zamìøených na pracovní pamìś, zejména v mediálním
frontálním gyru, supramarginálním gyru a IPS (Vandewalle
et al., 2007a).
Byl prokázán na dávce závislý nabuzující efekt modrého
svìtla na úroveò pozornosti (Cajochen et al., 2000) a stejnì
tak na potlaèení vyluèování melatoninu (Sahin a Figuei-
ro, 2013; West et al., 2011), jemuž však kvùli pozvolna se
mìnící hladinì nelze pøipsat prokognitivní úèinky (Lehrl
et al., 2007), které se objevují témìø okamžitì po expozici
(Chellappa, 2011).
Zkoumané osoby dosahovaly výraznì lepších výsledkù jak
v subjektivních, tak v objektivních elektroencefalografických
(EEG) mìøeních pozornosti v pøípadì expozice modrému
svìtlu nežli jiným svìtelným modalitám (Baek a Min, 2015;
Keis et al., 2014; Munch et al., 2011; Lehrl et al., 2007; Lockley
et al., 2006). Munch et al. (2011) dokonce zjistili, že zlepšení
pozornosti po veèerní aplikaci modrého svìtla pøetrvává
i do následujícího dne.
Modré svìtlo má kromì pozornosti pozitivní úèinky
i na komplexnìjší kognitivní èinnost. Byl prokázán významný
vliv modrých LED (light emitting diode) záøivek (v porovnání
s klasickou halogenovou žárovkou) na vizuoprostorovou
schopnost rotovat objekty ve 3D (Ferlazzo et al., 2014)
a na schopnost rychle mìnit mentální nastavení v task-swit-
ching úlohách (tj. v úlohách vyžadujících zmìnu pozornost-
ního zamìøení na více úkolù), které jsou považovány za jednu
z exekutivních funkcí frontálních lalokù (Slama et al., 2015;
Ferlazzo et al., 2014).
EEG studie ukazují, že se v prùbìhu svìtelné stimulace
snižuje frontální aktivita v delta a théta pásmu a naopak se
zvyšuje množství alfa aktivity (Munch, et al., 2011; Lockley
et al., 2006). Prokognitivní úèinek potvrzují i studie, které
zkoumaly kognitivní mozkovou aktivitu pomocí evokova-
ných potenciálù ERP (event-related potentials) P300 (Okamoto
a Nagakawa, 2014; An et al., 2009). P300 je EEG komponenta,
která se objevuje zhruba 300 ms po nástupu stimulu a je
èasto používána jako mìøítko kognitivní funkènosti. Svìtlo
støední a dlouhé vlnové délky amplitudu P300 v prùbìhu od-
dball úlohy (hledání deviantního stimulu mezi standardními
zvukovými nebo vizuálními stimuly) neovlivòuje, zatímco
modré svìtlo ji zvyšuje. Podle autorù amplituda P300 vy-
volaná oddball úkolem pravdìpodobnì reflektuje množství
dostupných zdrojù pozornosti, což by potvrzovalo pozitivní
vliv svìtla krátké vlnové délky na kognitivní schopnosti u lidí
(Okamota a Nagakawa, 2014).
Úèinek svìtla na kognitivní funkce byl rovnìž porovnáván
s úèinkem kofeinu. Beaven a Ekstrom (2013) ve své studii
zjistili, že v pøípadì, když byla potøebná rychlá reakce na vi-
zuální stimul, byly pozorovány aditivní úèinky, to znamená,
že kumulativní efekt modrého svìtla a kofeinu byl vìtší než
u každé z metod zvlášś. Modré svìtlo však vedlo k výraznì
lepším výsledkùm v testech exekutivních funkcí.
Modré svìtlo a kofein byly testovány a srovnávány i v reálné
situaci øízení v noèním dálnièním provozu. Dobrovolníci
v prùbìhu 400km trasy dostali buï dvakrát po 200 mg kofei-
nu ve formì kávy, nebo jim po celou dobu jízdy svítilo na pa-
lubní desce modré svìtlo o vlnové délce 468 nm. Kontrolou
byla bezkofeinová alternativa kávy. Indikátorem kvality jízdy
byly mìøení vzdálenosti vozidla od støedové pozice a nevhod-
ná pøejetí jízdního pruhu. Obì intervence byly statisticky
efektivnìjší než požití kávy bez kofeinu (Taillard et al., 2012).
Úèinek modrého svìtla na kognitivní výkonnost se mìní
s narùstajícím vìkem. Na bunìèné a molekulární úrovni se
u myší prokázalo, že stárnutí zpùsobuje snižování poètu
ipRGC bunìk sítnice, což se projevuje sníženou dostupností
svìtla pro cílové oblasti mozku (Lupi et al., 2012). Bìhem
stárnutí navíc dochází ke zmìnám v expresi genù regulujících
cirkadiánní funkce, pøenos nervových vzruchù nebo organiza-
ci struktur dùležitých pro mediaci efektu svìtla na mozkové
funkce, napøíklad SCN (Hofman a Swaab, 2006).
Recentní fMRI studie Daneaulta et al. (2014) skuteènì pro-
kázala nižší úèinek modrého svìtla na aktivaci relevantních
mozkových oblastí (pulvinar, amygdala, ventrální tegmentální
oblast – VTA, inzula) u starších osob ve srovnání s mladšími
kontrolami. Zatímco nižší aktivace pulvinaru vypovídá o sní-
žení funkce kognitivní regulace pozornosti (Coull et al., 2004),
nižší aktivita ve VTA naznaèuje, že by dopaminergní systém
mohl sehrávat urèitou roli ve zmìnách mozkové aktivity v zá-
vislosti na svìtelné stimulaci (Dominguéz-Lopéz et al., 2014).
Úèinek svìtla na kognitivní funkce mùže být ovlivnìn také
pohlavím nebo interindividuálními rozdíly (Vandewalle et al.,
2011). Zobrazovací fMRI studie (Cowan et al., 2000) zjistila
u mužù v porovnání se ženami tøikrát vìtší zvýšení úrovnì
okyslièení mozku pøi použití BOLD (blood oxygen level depen-
dent) metody po stimulaci modrým svìtlem. Jiná, genetická
studie (Chellappa et al., 2012) nalezla rozdíly v citlivosti
na stimulaci modrým svìtlem v závislosti na polymorfismu
hodinového genu PER3. Nejvíce senzitivní vùèi stimulaci
modrou složkou svìtla byli jedinci homozygotní pro alelu
PER35/5, u kterých došlo k nejvýraznìjší supresi melatoninu
a množství EEG aktivity v théta pásmu bìhem bdìlosti.
Blokování modrého svìtla
Jedním ze zpùsobù, jak je možno zmírnit úèinek svìtla
na cirkadiánní systém, je blokovat chronobiologicky nejvíce
úèinnou modrou èást barevného spektra pomocí oranžovì
zabarvených (amber) brýlí, které jsou minimálnì propustné
právì pro vlnovou délku odpovídající modrému svìtlu. V la-
boratorních experimentech byla filtrace úèinnou prevencí
narušení noèních hladin melatoninu, a to jak v podmínkách
plnì osvìtlené laboratoøe v prùbìhu celé noci (Kayumov et
al., 2005), tak i v pøípadì vystavení pulzùm jasného svìtla
(Sasseville et al., 2006).
LED monitory vyzaøují z velké èásti právì svìtlo krátké
vlnové délky, proto svìtlo napøíklad z tabletù a smartphonù
mùže potlaèit vyluèování melatoninu (Chang et al., 2015).
Vystavení LED obrazovkám po dobu pìti hodin veèer nejen
potlaèuje sekreci melatoninu, ale také subjektivnì a objek-
tivnì zvyšuje bdìlost u mladých dospìlých (Cajochen et al.,
2011). Nošení oranžovì tónovaných brýlí veèer po dobu tøí
hodin v prùbìhu dvou týdnù významnì zlepšilo subjektivní
kvalitu spánku u skupiny adolescentù trávících veèer pøed
monitorem (van der Lely et al., 2015). Zkoumané osoby se
veèer cítily více ospalé a také u nich bylo možné pozorovat
rychlejší vzestup hladiny melatoninu. Podobnì i další studie
prokázaly pozitivní úèinek veèerního nošení brýlí filtrujících
32
PSYCHIATRIE ROÈNÍK 20 2016 ÈÍS LO 1 Pøehledné èlánky
modrou složku svìtla na subjektivní hodnocení spánku
a nálady u zdravých subjektù (Burkhart a Phelps, 2009), lidí
s poruchou pozornosti, s hyperaktivitou (Fargason et al.,
2013), zkrácení doby nástupu spánku (Phelps, 2008) a vyšší
pravidelnosti spánku (Henriksen et al., 2014) u lidí s bipolární
poruchou.
Boivin et al. (2012b) se zamìøili na využití svìtelných
intervencí u policejních dùstojníkù pracujících na noèních
smìnách. Respondenti byli v prùbìhu noci vystaveni jasné-
mu svìtlu z lamp umístnìných ve vozidlech a od východu
slunce až po usnutí po pøíchodu domù nosili oranžovì za-
barvené brýle. Výsledkem experimentu byla rychlejší adaptace
na noèní práci u skupiny, kde byla použita intervence, což
vedlo k vìtší stabilitì psychomotorického výkonu a nižšímu
reakènímu èasu než u kontrolní skupiny. Možnou zkreslující
promìnnou v této studii však bylo souèasné dodržování pra-
videlného osmihodinového spánku zaèínajícího dvì hodiny
po ukonèení pracovní smìny (Boivin et al., 2012b).
Obdobná intervence (vystavení svìtlu v noci a nasazení
brýlí blokujících modré svìtlo ráno) byla použita i u zdravot-
ních sester sloužících noèní služby. Intervence vedla k signi-
fikantnì delší celkové dobì spánku (prùmìrnì o pùl hodiny)
v porovnání s kontrolní skupinou (Boivin et al., 2012a).
Prodloužení spánku, zvýšení spánkové efektivity, snížení
fragmentace spánku a subjektivní zvýšení vigility u zkouma-
ných osob bylo dosaženo i ve studiích, kde autoøi sledovali
použití oranžovì zabarvených brýlí po ukonèení, resp. dvì
hodiny pøed ukonèením noèní smìny (Sasseville a Hébert,
2010), v prùbìhu které bylo navíc pracovištì vybaveno i jas-
ným osvìtlením obohaceným o modrou složku (Sasseville
et al., 2009).
Otázkou je, jestli je blokování modré složky svìtla efektivní
i z dlouhodobého hlediska. Giménez et al. (2014) zjistili, že
efekt oranžových brýlí se vytrácí 16. den expozice modrému
svìtlu, a vyslovili hypotézu, že èlovìk je schopen se adaptovat
na zmìny ve spektrální kompozici svìtla.
Závìr
Význam umìlého osvìtlení v souèasné spoleènosti teprve
zaèíná být plnì chápán. Spoleènì s poznatky o negativním
vlivu umìlého osvìtlení, a pøedevším jeho modré složky
výzkumy stále èastìji poukazují na pøíznivý, prokognitivní
úèinek modrého svìtla na poznávací funkce u lidí a na mož-
nost využití svìtla k resynchronizaci cirkadiánního systému.
V budoucnosti tak mùžeme oèekávat rozvoj technologií, které
budou aplikovat vìdecká zjištìní do praxe, a to jak ve formì
veøejnì dostupných, tak klinicky zamìøených intervencí.
Tato publikace vznikla v rámci projektu „Národní ústav dušev-
ního zdraví (NUDZ)“, registraèní èíslo ED2.1.00/03.0078, financo-
vaného z Evropského fondu pro regionální rozvoj. Dále podpoøeno
MZ ÈR – RVO („Národní ústav duševního zdraví – NUDZ, IÈ:
00023752“), projektem èíslo LO1611 za finanèní podpory MŠMT
v rámci programu NPU I a projektem „PRVOUK P34“.
This publication was supported by the project „National Institute
of Mental Health (NIMH-CZ)“, grant number ED2.1.00/03.0078
(and the European Regional Development Fund. Additionally
supported by MH CZ - DRO („National Institute of Mental Health
– NIMH, IN: 00023752“), funded by the project Nr. LO1611 with
a financial support from the MEYS under the NPU I program and
further supported by the project „PRVOUK P34“
PhDr. Michal Šmotek
Národní ústav duševního zdraví
Topolová 748
250 67 Klecany
e-mail: michal.smotek@nudz.cz
Do redakce došlo: 5. 10. 2015
K publikaci pøijato: 26. 10. 2015
An M, Huang J, Shimomura Y, Katsuura T. Time-of-day-dependent ef-
fects of monochromatic light exposure on human cognitive function.
J Physiol Anthropol 2009; 28(5): 217–223.
Baek H, Min BK. Blue light aids in coping with the post-lunch dip: an
EEG study. Ergonomics 2015; 6: 1–8.
Beaven CM, Ekström J. A comparison of blue light and caffeine effects on
cognitive function and alertness in humans. PLOS ONE 2013; 7: 8–10.
Boivin DB, Boudreau P, James FO, Kin NM. Photic resetting in night-shift
work: impact on nurses’ sleep. Chronobiol Int 2012a; 29(5): 619–628.
Boivin DB, Boudreau P, Tremblay GM. Phototherapy and orange-tinted
goggles for night-shift adaptation of police officers on patrol. Chronobiol
Int 2012b; 29(5): 629–640.
Brainard GC, Hanifin JP, Rollag MD, et al. Human melatonin regula-
tion is not mediated by the three cone photopic visual system. J Clin
Endocrinol Met 2001; 86: 433–436.
Brainard GC, Hanifin JP, Warfield B, et al. Short-wavelength enrichment
of polychromatic light enhances human melatonin suppression potency.
J Pineal Res 2015; 58(3): 352–361.
Bromundt V, Frey S, Odermatt J, Cajochen C. Extraocular light via the
ear canal does not acutely affect human circadian physiology, alertness
and psychomotor vigilance performance. Chronobiol Int 2014; 31(3):
343–348.
Burkhart K, Phelps JR. Amber lenses to block blue light and improve
sleep: a randomized trial. Chronobiol Int 2009; 26(8): 1602–1612.
Cajochen C, Zeitzer JM, Czeisler CA, Dijk DJ. Dose-response relationship
for light intensity and ocular and electroencephalographic correlates of
human alertness. Behav Brain Res 2000; 115: 75–83.
LITERATURA
Cajochen C, Frey S, Anders D, et al. Evening exposure to a light-emitting
diodes (LED)-backlit computer screen affects circadian physiology and
cognitive performance. J Appl Physiol 2011; 110(5): 1432–1438.
Carlson NR. Foundations of physiological psychology.7th ed. London:
Allyn & Bacon, 2007. 576 p.
Coull JT. fMRI studies of temporal attention: allocating attention within,
or towards, time. Brain Res Cogn Brain Res 2004; 21(2): 216–226.
Cowan RL, Frederick BB, Rainey M, et al. Sex differences in response to
red and blue light in human primary visual cortex: a bold fMRI study.
Psychiatry Res 2000; 100(3): 129–138.
Crowley SJ, Cain SW, Burns AC, et al. Increased sensitivity of the circadian
system to light in early/mid puberty. J Clin Endocrinol Metab 2015; 24:
jc20152775. [Epub ahead of print]
Daneault V, Hébert M, Albouy G, et al. Aging reduces the stimulating
effect of blue light on cognitive brain functions. Sleep 2014; 37(1): 85–96.
Domínguez-López S, Howell RD, López-Canúl MG, et al. Electrophysi-
ological characterization of dopamine neuronal activity in the ventral
tegmental area across the light-dark cycle. Synapse 2014; 68(10): 454–467.
Fargason R, Preston T, Hammond E, et al. Treatment of attention deficit
hyperactivity disorder insomnia with blue wavelength light-blocking
glasses. ChronoPhysiology and Therapy 2013; 3: 1–8.
Ferlazzo F, Piccardi L, Burattini C, et al. Effects of new light sources
on task switching and mental rotation performance. J Environ Psychol
2014, 39: 92–100.
Gabel V, Maire M, Reichert CF, et al. Effects of artificial dawn and morn-
ing blue light on daytime cognitive performance, well-being, cortisol and
melatonin levels. Chronobiol Int 2013; 30(8): 988–997.
33
PSYCHIATRIE ROÈNÍK 20 2016 ÈÍS LO 1
Pøehledné èlánky
Giménez MC, Beersma DG, Bollen P, et al. Effects of a chronic
reduction of short-wavelength light input on melatonin and sleep
patterns in humans: evidence for adaptation. Chronobiol Int 2014;
31(5): 690–697.
Heath M, Sutherland C, Bartel K, et al. Does one hour of bright or
short-wavelength filtered tablet screenlight have a meaningful effect
on adolescents’ pre-bedtime alertness, sleep, and daytime functioning?
Chronobiol Int 2014; 31(4): 496–505.
Henriksen TE, Skrede S, Fasmer OB, et al. Blocking blue light during
mania - markedly increased regularity of sleep and rapid improvement
of symptoms: a case report. Bipolar Disord 2014; 16(8): 894–898.
Hofman MA, Swaab DF. Living by the clock: the circadian pacemaker
inolder people. Ageing Res Rev 2006; 5: 33–51.
Hu C, Hill DD, Wong KY. Intrinsic physiological properties of the five
types of mouse ganglion-cell photoreceptors. J Neurophysiol 2013;
109(7): 1876–1889.
Chang AM, Aeschbach D, Duffy JF, Czeisler CA. Evening use of light-
emitting eReaders negatively affects sleep, circadian timing, and next-
morning alertness. Proc Natl Acad Sci U S A 2015; 112(4): 1232–1237.
Chang AM, Scheer FA, Czeisler CA. The human circadian system adapts
to prior photic history. J Physiol 2011; 589(5): 1095–1102.
Chellappa SL, Steiner R, Blattner P, et al. Non-visual effects of light on
melatonin, alertness and cognitive performance: can blue-enriched light
keep us alert? PLOS ONE 2011; 6(1): e16429.
Chellappa SL, Steiner R, Oelhafen P, et al. Acute exposure to evening blue-
enriched light impacts on human sleep. J Sleep Res 2013; 22(5): 573–580.
Chellappa SL, Viola AU, Schmidt C, et al. Human melatonin and alerting
response to blue-enriched light depend on a polymorphism in the clock
gene PER3. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97(3): 433–437.
Chellappa SL, Ly JQ, Meyer C, et al. Photic memory for executive brain
responses. Proc Natl Acad Sci U S A 2014; 111(16): 6087–6091.
Cho JR, Joo EY, Koo DL, Hong SB. Let there be no light: the effect of
bedside light on sleep quality and background electroencephalographic
rhythms. Sleep Med 2013; 14(12): 1422–1425.
Illnerová H, Sumová A. Vnitøní èasový systém. Interní Med 2008; 10
(7,8): 350–352.
Jurvelin H, Takala T, Heberg L, et al. Transcranial bright light exposure via
ear canals does not suppress nocturnal melatonin in healthy adults – a single-
blind, sham-controlled, crossover trial. Chronobiol Int 2014; 31(7): 855–860.
Karbowski LM, Saroka KS, Murugan NJ, Persinger MA. LORETA in-
dicates frequency-specific suppressions of current sources within the
cerebrums of blindfolded subjects from patterns of blue light flashes
applied over the skull. Epilepsy Behav 2015; 51: 127–132.
Kayumov L, Casper RF, Hawa RJ, et al. Blocking low-wavelength light
prevents nocturnal melatonin suppression with no adverse effect on
performance during simulated shift work. J Clin Endocrinol Metab
2005; 90(5): 2755–2761.
Keis O, Helbig H, Streb J, Hille K. Influence of blue-enriched classroom
lightning on student’s cognitive performance. Trends in Neuroscience
and Education 2014, 3: 86–92.
LeGates TA, Fernandez DC, Hattar S. Light as a central modulator of cir-
cadian rhythms, sleep and affect. Nat Rev Neurosci 2014; 15(7): 443–454.
Lehrl S, Gerstmeyer K, Jacob JH, et al. Blue light improves cognitive
performance. J Neural Transm 2007; 114(4): 457–460.
Lockley SW, Brainard GC, Czeisler CA. High sensitivity of the human
circadian melatonin rhythm to resetting by short wavelength light. J Clin
Endocrinol Metab 2003; 88: 4502–4505.
Lockley SW, Evans EE, Scheer FA, et al. Short-wavelength sensitivity for
the direct effects of light on alertness, vigilance and the waking electro-
encephalogram in humans. Sleep 2006; 29: 161–168.
Lupi D, Semo M, Foster RG. Impact of age and retinal degeneration
on the light input to circadian brain structures. Neurobiol Aging 2012;
33: 383–392.
Mohawk JA, Green CB, Takahashi JS. Central and peripheral circadian
clocks in mammals. Annu Rev Neurosci 2012; 35: 445–462.
Morris CJ, Aeschbach D, Scheer FA. Circadian system, sleep and endo-
crinology. Mol Cell Endocrinol 2012; 349(1): 91–104.
Münch M, Kobialka S, Steiner R, et al. Wavelength-dependent effects of
evening light exposure on sleep architecture and sleep EEG power density
in men. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2006; 290(5): 1421–1428.
Münch M, Scheuermaier KD, Zhang R, et al. Effects on subjective and
objective alertness and sleep in response to evening light exposure in
older subjects. Behav Brain Res 2011; 224(2): 272–278.
Najjar RP, Wolf L, Taillard J, et al. Chronic artificial blue-enriched white
light is an effective countermeasure to delayed circadian phase and neu-
robehavioral decrements. PLOS ONE 2014; 9(7): e102827.
Nishida M, Pearsall J, Buckner RL, Walker MP. REM sleep, prefrontal
theta, and the consolidation of human emotional memory. Cereb Cortex
2009; 19(5): 1158–1166.
Nissilä J, Mänttäri S, Tuominen H, et al. The abundance and distribution
of enkephalopsin (OPN3) protein in human brain. In: Persson PB, Kolar
F, Gylfe, E, et al. Abstracts of the Scandinavian Physiological Society’s
Annual Meeting, 2011; 107.
Perrin F, Peigneux P, Fuchs S, et al. Nonvisual Responses to Light Expo-
sure in the Human Brain during the Circadian Night. Curr Biol 2004;
14(20): 1842–1846.
Okamoto Y, Nakagawa S. Effects of daytime light exposure on cogni-
tive brain activity as measured by the ERP P300. Physiol Behav 2015;
138: 313–318.
Palczewski K. Chemistry and Biology of Vision. J Biol Chem 2012; 287(3):
1612–1619.
Phelps J. Dark therapy for bipolar disorder using amber lenses for blue
light blockade. Med Hypotheses 2008; 70(2): 224–229.
Reghunandanan V, Reghunandanan R. Neurotransmitters of the supra-
chiasmatic nuclei. J Circadian Rhythms 2006; 4: 2.
Sahin L, Figueiro MG. Alerting effects of short-wavelength (blue) and
long-wavelength (red) lights in the afternoon. Physiol Behav 2013;
116–117: 1–7.
Sasseville A, Benhaberou-Brun D, Fontaine C, et al. Wearing blue-blockers
in the morning could improve sleep of workers on a permanent night
schedule: a pilot study. Chronobiol Int 2009; 26(5): 913–925.
Sasseville A, Hébert M. Using blue-green light at night and blue-blockers
during the day to improves adaptation to night work: a pilot study. Prog
Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2010; 34(7): 1236–1242.
Sasseville A, Paquet N, Sévigny J, Hébert M. Blue blocker glasses impede
the capacity of bright light to suppress melatonin production. J Pineal
Res 2006; 41(1): 73–78.
Slama H, Deliens G, Schmitz R, et al. Afternoon nap and bright light
exposure improve cognitive flexibility post lunch. PLOS ONE 2015;
10(5): e0125359.
Starck T, Nissila J, Aunio A, et al. Stimulating brain tissue with bright
light alters functional connectivity in brain at resting state. World
J Neurosci 2012; 2: 81–90.
Stevens R, Zhu Y. Electric light, particularly at night, disrupts circadian
rhythmicity: is that a problem? Phil Trans R Soc B 2015; 1667(370): 1–9.
Taillard J, Capelli A, Sagaspe P, et al. In-car nocturnal blue light exposure
improves motorway driving: a randomized controlled trial. PLOS ONE
2012; 7(10): e46750.
Takahashi JS, Hong HK, Ko CH, McDearmon EL. The genetics of mam-
malian circadian order and disorder: implications for physiology and
disease. Nat Rev Genet 2008; 9(10): 764–775.
Thapan K, Arendt J, Skene DJ. An action spectrum for melatonin sup-
pression: evidence for a novel non-rod, non-cone photoreceptor system
in humans. J Physiol 2001; 535: 261–267.
van der Lely S, Frey S, Garbazza C, et al. Blue blocker glasses as a coun-
termeasure for alerting effects of evening light-emitting diode screen
exposure in male teenagers. J Adolesc Health 2015; 56(1): 113–119.
Vandewalle G, Collignon O, Hull JT, et al. Blue light stimulates cogni-
tive brain activity in visually blind individuals. J Cogn Neurosci 2013;
25(12): 2072–2085.
Vandewalle G, Gais S, Schabus M, et al. Wavelength-dependent modu-
lation of brain responses to a working memory task by daytime light
exposure. Cereb Cortex 2007a; 17(12): 2788–2795.
Vandewalle G, Maquet P, Dijk DJ. Light as a modulator of cognitive brain
function. Trends Cogn Sci 2009; 13(10): 429–438.
Vandewalle G, Balteau E, Phillips C, et al. Daytime light exposure dynami-
cally enhances brain responses. Curr Biol 2006; 16: 1616–1621.
Vandewalle G, Schmidt C, Albouy G, et al. Brain responses to violet, blue,
and green monochromatic light exposures in humans: prominent role
of blue light and the brainstem. PLOS ONE 2007b; (2): e1247.
West KE, Jablonski MR, Warfield B, et al. Blue light from light-emitting
diodes elicits a dose-dependent suppression of melatonin in humans.
J Appl Physiol 2011; 110(3): 619–626.
Wirz-Justice A, Cajochen C. Cirkadiánní rytmy a deprese: možnosti chro-
nobiologické léèby. Èes a slov Psychiatr 2012; 108(4): 198–204.
34
PSYCHIATRIE ROÈNÍK 20 2016 ÈÍS LO 1 Pøehledné èlánky
ResearchGate has not been able to resolve any citations for this publication.
Article
Full-text available
Rachel E Fargason, Taylor Preston, Emily Hammond, Roberta May, Karen L GambleDepartment of Psychiatry and Behavioral Neurobiology, University of Alabama at Birmingham School of Medicine, Birmingham, AL, USABackground: The aim of this study was to examine a nonmedical treatment alternative to medication in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) insomnia, in which blue wavelength light-blocking glasses are worn during the evening hours to counteract the phase-delaying effect of light. Outcome measures included sleep quality and midsleep time. The capacity of ADHD subjects to comply with treatment using the glasses was assessed.Methods: Daily bedtime, wake-up time, and compliance diaries were used to assess sleep quality and timing during a baseline observation week and a 2-week intervention period. The Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI) was administered following baseline and intervention. The intervention protocol consisted of use of blue wavelength-blocking glasses and a moderate lighting environment during evening hours.Results: Partial and variable compliance were noted, with only 14 of 22 subjects completing the study due to nonadherence with wearing the glasses and diary completion. Despite the minimum 3-hour recommendation, glasses were worn, on average, for 2.4 hours daily. Lighting was reduced for only 58.7% of the evening. Compared with baseline, the intervention resulted in significant improvement in global PSQI scores, PSQI subcomponent scores, and sleep diary measures of morning refreshment after sleep (P = 0.037) and night-time awakenings (P = 0.015). Global PSQI scores fell from 11.15 to 4.54, dropping below the cut-off score of 5 for clinical insomnia. The more phase-delayed subjects, ie, those with an initial midsleep time after 4:15 am, trended towards an earlier midsleep time by 43.2 minutes following the intervention (P = 0.073). Participants reported less anxiety following the intervention (P = 0.048).Conclusions: Despite only partial compliance with intervention instructions, subjects completing the study showed subjectively reduced anxiety and improved sleep quality on multiple measures. The more sleep-delayed subjects trended toward an earlier sleep period following use of the glasses. Blue-blocking glasses are a potential insomnia treatment for more compliant subjects with ADHD insomnia, especially those with prominent sleep delay. Larger studies of blue light-blocking glasses in more phase-delayed groups could reveal significant advances in chronotherapeutics.Keywords: insomnia, attention deficit hyperactivity disorder, circadian rhythm disorders, chronobiological treatment
Article
Full-text available
Late adolescence is marked by a delay in sleep timing, which is partly driven by a delay shift of the circadian timing system. This study examined whether the sensitivity of the circadian system to light - the primary entraining stimulus to the circadian system - differs between pre- to mid-pubertal and late- to post-pubertal adolescents. To determine the influence of puberty on the sensitivity of the circadian system to light in humans. Melatonin suppression to low and moderate light levels was assessed in 38 pre- to mid-pubertal (9.1-14.7 years) and 29 late- to post-pubertal (11.5-15.9 years) adolescents. They received 1 hour of 4 light levels on consecutive nights: ∾0.1 (near-dark baseline condition), 15, 150, and 500 lux. One group received evening light beginning at 2300 (n=39); a second group received morning light beginning at 0300 (n=28). Salivary melatonin was sampled every 30 minutes. Melatonin suppression for 15, 150 and 500 lux was calculated relative to unsuppressed baseline levels in the ∼0.1 lux setting, within individuals. The pre- to mid-pubertal group showed significantly greater melatonin suppression to 15 lux (9.2 ± 20.5%), 150 lux (26.0 ± 17.7%), and 500 lux (36.9 ± 11.4%) during evening light exposure compared to the late- to post-pubertal group (-5.3 ± 17.7%, 12.5 ± 17.3%, and 23.9 ± 21.7%, respectively; p < .05). No significant differences were seen between developmental groups in morning melatonin suppression. These results indicate support for a greater sensitivity to evening light in early pubertal children. The increased sensitivity to light in younger adolescents suggests that exposure to evening light could be particularly disruptive to sleep regulation for this group.
Article
Full-text available
Beneficial effects of napping or bright light exposure on cognitive performance have been reported in participants exposed to sleep loss. Nonetheless, few studies investigated the effect of these potential countermeasures against the temporary drop in performance observed in mid-afternoon, and even less so on cognitive flexibility, a crucial component of executive functions. This study investigated the impact of either an afternoon nap or bright light exposure on post-prandial alterations in task switching performance in well-rested participants. Twenty-five healthy adults participated in two randomized experimental conditions, either wake versus nap (n=15), or bright light versus placebo (n=10). Participants were tested on a switching task three times (morning, post-lunch and late afternoon sessions). The interventions occurred prior to the post-lunch session. In the nap/wake condition, participants either stayed awake watching a 30-minute documentary or had the opportunity to take a nap for 30 minutes. In the bright light/placebo condition, participants watched a documentary under either bright blue light or dim orange light (placebo) for 30 minutes. The switch cost estimates cognitive flexibility and measures task-switching efficiency. Increased switch cost scores indicate higher difficulties to switch between tasks. In both control conditions (wake or placebo), accuracy switch-cost score increased post lunch. Both interventions (nap or bright light) elicited a decrease in accuracy switch-cost score post lunch, which was associated with diminished fatigue and decreased variability in vigilance. Additionally, there was a trend for a post-lunch benefit of bright light with a decreased latency switch-cost score. In the nap group, improvements in accuracy switch-cost score were associated with more NREM sleep stage N1. Thus, exposure to bright light during the post-lunch dip, a countermeasure easily applicable in daily life, results in similar beneficial effects as a short nap on performance in the cognitive flexibility domain with possible additional benefits on latency switch-cost scores.
Article
Over the past 3 billion years, an endogenous circadian rhythmicity has developed in almost all life forms in which daily oscillations in physiology occur. This allows for anticipation of sunrise and sunset. This physiological rhythmicity is kept at precisely 24 h by the daily cycle of sunlight and dark. However, since the introduction of electric lighting, there has been inadequate light during the day inside buildings for a robust resetting of the human endogenous circadian rhythmicity, and too much light at night for a true dark to be detected; this results in circadian disruption and alters sleep/wake cycle, core body temperature, hormone regulation and release, and patterns of gene expression throughout the body. The question is the extent to which circadian disruption compromises human health, and can account for a portion of the modern pandemics of breast and prostate cancers, obesity, diabetes and depression. As societies modernize (i.e. electrify) these conditions increase in prevalence. There are a number of promising leads on putative mechanisms, and epidemiological findings supporting an aetiologic role for electric lighting in disease causation. These include melatonin suppression, circadian gene expression, and connection of circadian rhythmicity to metabolism in part affected by haem iron intake and distribution. © 2015 The Author(s) Published by the Royal Society. All rights reserved.
Article
The basic goal of this research is to determine the best combination of light wavelengths for use as a lighting countermeasure for circadian and sleep disruption during space exploration, as well as for individuals living on Earth. Action spectra employing monochromatic light and selected monochromatic wavelength comparisons have shown that short wavelength visible light in the blue-appearing portion of the spectrum is most potent for neuroendocrine, circadian, and neurobehavioral regulation. The studies presented here tested the hypothesis that broad spectrum, polychromatic fluorescent light enriched in the short wavelength portion of the visible spectrum is more potent for pineal melatonin suppression in healthy men and women. A total of 24 subjects were tested across three separate experiments. Each experiment used a within-subjects study design that tested eight volunteers to establish the full-range fluence-response relationship between corneal light irradiance and nocturnal plasma melatonin suppression. Each experiment tested one of three types of fluorescent lamps that differed in their relative emission of light in the short wavelength end of the visible spectrum between 400 and 500 nm. A hazard analysis, based on national and international eye safety criteria, determined that all light exposures used in this study were safe. Each fluence-response curve demonstrated that increasing corneal irradiances of light evoked progressively increasing suppression of nocturnal melatonin. Comparison of these fluence-response curves supports the hypothesis that polychromatic fluorescent light is more potent for melatonin regulation when enriched in the short wavelength spectrum. This article is protected by copyright. All rights reserved. This article is protected by copyright. All rights reserved.
Article
OPN4 (Melanopsin) is extravisual opsinreceptor sensing light outside of visual system. Earlier literature has described OPN4 in entraining circadian rhythms via retinohypothalamic track in human brain.Objectives To investigate whether OPN4 protein is present also outside the retinohypothalamic track.AimsTo study the distribution on OPN4 protein in functionally central areas of human brain.Methods The localization of OPN4 protein in human brain and peripheral tissues was assessed by immunohistochemical staining using polyclonal antibody against OPN4. OPN4 protein content was measured using Western blotting and SDS-PAGE. The samples from altogether nine cadavers were assessed during forensic examination and their tissues prepared. Samples were cut into sections and stained with fluorescent dye labeled antibody before confocal laser scanning microscopy. The specificity of labeling and immununoreaction was verified by primary antibody omitting and immunizing peptide blocking.ResultsWe found OPN4 protein abundant in Human brain, but not in periphery or in negative controls. Neuronal OPN4 was present in granular pattern intracellularly altogether in all eighteen examined sites, including numerous cerebral cortical areas, cerebellar cortex and several nuclei in phylogenetically old regions. Immunoreaction expressed mostly in neuronal soma, but not in nuclei.Conclusions Previously OPN4 has been known to be present only in non-image forming visual system mediating circadian timing properties of light to the pacemaker (Zeitgeber). However, our findings of abundant presense of OPN4 protein in neurons of human brain call further studies of effects on direct photic stimuli to brain.
Article
In the past 50 y, there has been a decline in average sleep duration and quality, with adverse consequences on general health. A representative survey of 1,508 American adults recently revealed that 90% of Americans used some type of electronics at least a few nights per week within 1 h before bedtime. Mounting evidence from countries around the world shows the negative impact of such technology use on sleep. This negative impact on sleep may be due to the short-wavelength-enriched light emitted by these electronic devices, given that artificial-light exposure has been shown experimentally to produce alerting effects, suppress melatonin, and phase-shift the biological clock. A few reports have shown that these devices suppress melatonin levels, but little is known about the effects on circadian phase or the following sleep episode, exposing a substantial gap in our knowledge of how this increasingly popular technology affects sleep. Here we compare the biological effects of reading an electronic book on a light-emitting device (LE-eBook) with reading a printed book in the hours before bedtime. Participants reading an LE-eBook took longer to fall asleep and had reduced evening sleepiness, reduced melatonin secretion, later timing of their circadian clock, and reduced next-morning alertness than when reading a printed book. These results demonstrate that evening exposure to an LE-eBook phase-delays the circadian clock, acutely suppresses melatonin, and has important implications for understanding the impact of such technologies on sleep, performance, health, and safety.