Obesity is a chronic disorder with increasing prevalence worldwide and occurs when energy intake is more than energy expenditure. Obesity is one of the factors that cause oxidative stress and arises from an imbalance between the reactive oxygen species ROS and the cell's antioxidant defense system. Increasing ROS in obesity, influencing the hypothalamic neurons, affect hunger and satiety control, so correspondingly on body weight control. When ROS amount increases, through DNA, protein, and lipid oxidation, cell damage, necrosis, and apoptosis take place. Oxidative stress increment in adipose tissue causes the development of metabolic syndrome in obese people. Also, weight loss due to calorie restriction or exercise reduces oxidative stress. Mitochondria is the essential source for ROS formation. In the electron transfer system, reactive oxygen species forming due to oxidative phosphorylation reactions are involved in various physiological processes such as cell proliferation and differentiation. Glutathione S-transferase M1 and T1 genes encode enzymes that have oxidant-scavenging activities. Deletion polymorphisms in these genes cause the absence of their corresponding enzymes. In this study, we investigated the parameters associated with obesity such as body mass index (BMI), TSH, glucose, satiety blood glucose, triglyceride, and cholesterol levels, and deletion polymorphisms of GSTM1 and GSTT1 genes in 152 patients diagnosed with obesity in a Turkish population. No statistically significant relationship was found between the parameters studied in obese patients and GSTM1 and GSTT1 polymorphisms. More studies are needed to elucidate the relationship of GSTM1 and GSTT1 polymorphisms with obesity. Bariatrik Cerrahi Olmuş Obezite Hastalarında GSTM1 ve GSTT1 Polimorfizmlerinin Araştırılması ÖZ Obezite, alınan enerjinin, harcanan enerjiden fazla olmasından kaynaklanan, tüm dünyada prevalansı endişe verici şekilde artan kronik bir hastalıktır. Obezite, oksidatif strese neden olan faktörlerden biridir ve oksidatif stres, reaktif oksijen türleri (ROT) ile hücrenin antioksidan savunma sistemi arasındaki dengesizlikten kaynaklanır. Obezitede artış gösteren ROT hipotalamik nöronlar üzerinde etkili olarak, açlık ve tokluğun kontrolünde ve buna bağlı olarak vücut ağırlığının kontrolünde etkili olurlar. ROT arttığında, DNA, protein ve lipitlerin oksidasyonu yoluyla hücre zedelenmesi, nekroz ve apopitoz oluşur. Adipoz dokuda oksidatif stresin artışı obez kişilerde metabolik sendrom gelişmesine neden olur. Diğer yandan kalori kısıtlaması veya egzersiz nedeniyle kilo kaybı oksidatif stresi azaltır. Mitokondri ROT oluşumunun en önemli kaynağıdır. Elektron transfer sisteminde, oksidatif fosforilasyon tepkimeleri sonucu oluşan ROT'lar, hücre sinyal mekanizması, hücre çoğalması ve farklılaşması gibi çeşitli fizyolojik olaylarda rol alırlar. Glutatyon S transferaz M1 ve T1 genleri, oksidan süpürücü aktivitelere sahip enzimleri kodlar. Bu genlerdeki delesyon polimorfizmleri, karşılık gelen enzimlerinin olmamasına neden olur. Bu çalışmada, Türk toplumunda obezite tanısı almış 152 hastada vücut kitle indeksi (VKİ), TSH, glikoz, tokluk kan şekeri, trigliserit ve kolesterol düzeyleri gibi obezite ile ilişki parametreler ile GSTM1 ve GSTT1 polimorfizmleri arasındaki ilişki araştırılmıştır. Obezite hastalarında çalışılan parametreler ile GSTM1 ve GSTT1 polimorfizmleri arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki bulunamamıştır. GSTM1 ve GSTT1 polimorfizimlerinin obezite ile ilişkisinin aydınlatılması açısından daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır.