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Regulación Hormonal de la Lipólisis en el Ejercicio Aeróbico de Intensidad Media

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Durante el ejercicio físico se utilizan diferentes macronutrientes , dependiendo de la intensidad del ejercicio. En el ejercicio de intensidad media, los ácidos grasos se utilizan en mayor cantidad sobre otros macronutrientes, sin embargo, el uso de la tasa de ácidos grasos durante el rendimiento del ejercicio depende de diferentes hormonas y la relación entre ellos. Algunas de estas hormonas son la epinefrina, norepinefrina, la insulina, el cortisol, la hormona del crecimiento y la ANP. Palabras Clave: lipólisis, ejercicio, hormonas, insulina, noradrenalina, cortisol, hormona del crecimiento, ANP
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Carlos Poblete Aro. (2015)
Regulación Hormonal de la Lipólisis en el Ejercicio Aeróbico de Intensidad Media. Rev Entren Deport 29(4). 1
ISSN 11330619
Revista de Entrenamiento Deportivo, (Rev Entren Deport / J Sports Training) 2015, 29(4)
Artículo
Regulación Hormonal de la Lipólisis
en el Ejercicio Aeróbico de
Intensidad Media
Hormonal Regulation of Lipolysis in Medium-Intensity Aerobic Exercise
Carlos Poblete Aro
Laboratorio de Ciencias de la Actividad Física, el Deporte y la Salud.
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad de Santiago de Chile, Santiago, Chile.
RESUMEN
Durante el ejercicio físico se utilizan diferentes macronutrientes , dependiendo de la intensidad del ejercicio. En el
ejercicio de intensidad media, los ácidos grasos se utilizan en mayor cantidad sobre otros macronutrientes, sin embargo, el
uso de la tasa de ácidos grasos durante el rendimiento del ejercicio depende de diferentes hormonas y la relación entre
ellos. Algunas de estas hormonas son la epinefrina, norepinefrina, la insulina, el cortisol, la hormona del crecimiento y la
ANP.
Palabras Clave: lipólisis, ejercicio, hormonas, insulina, noradrenalina, cortisol, hormona del crecimiento, ANP
ABSTRACT
During performing exercises, different macronutrients that are used depending on exercise intensity. In medium-intensity
exercise, fatty acids are used in greater quantity over other macronutrients, however, the use of fatty acids rate during
exercise performance depends on different hormones and the relationship between them. Some of these hormones are
epinephrine, norepinephrine, insulin, cortisol, growth hormone and ANP.
Keywords: lipolysis, exercise, hormones, insulin, norepinephrine, cortisol, growth hormone, ANP
El cuerpo humano, para el desarrollo normal y el mantenimiento de sus estructuras fisiológicas, recurre a diversas fuentes
energéticas para obtener ATP. Algunas de estas fuentes son glicógeno, glucosa, ácidos grasos no esterificados y proteínas
(Fernandez & Hansson, 2008).
Los lugares de depósitos de las fuentes energéticas dependen de la conformación del sustrato, por lo que los distintos
sustratos energéticos se depositan en diferentes lugares. El glucógeno se guarda principalmente en hígado y en tejido
muscular, los principales depósitos de lípidos en el cuerpo humano son tejido graso intra abdominal, tejido graso sub
cutáneo y tejido graso intramuscular. Las reservas de proteínas mayoritariamente son los músculos (McArdle, 2011).
Durante el ejercicio, la utilización de estas fuentes energéticas varía frente al reposo, en cuanto a su producción y
utilización. Ya que en ejercicio, las necesidades de los diversos sistemas fisiológicos se ven alterados, existiendo una
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redistribución de flujo sanguíneo en los diferentes órganos y músculos del cuerpo humano, por ende, una redistribución de
macro nutrientes.
La intensidad del ejercicio afectará la tasa de utilización de los diferentes macro nutrientes. En los ejercicios de mediana
intensidad y larga duración, los lípidos tendrán un factor preponderante en la producción de energía para poder satisfacer
las necesidades fisiologías del cuerpo, mientras que en los ejercicios de alta intensidad y corta duración, la fosfocreatina y
el glicógeno tendrán un papel principal (McArdle, 2011). Una característica de los ejercicios de mediana intensidad y larga
duración, es su contribución aeróbica de energía, es decir, utilizan principalmente el ATP producido por la mitocondria a
través de la cadena transportadora de electrones, y como principal sustrato energético utilizan los triglicéridos, ya que
comparado con el glucógeno, puede producir una cantidad mayor de ATP. Los ejercicios aeróbicos de mediana intensidad
se ubican entre el 50% y el 60% del consumo máximo de oxígeno ( VO2 máx.) (Billat, 2002) . Para poder utilizar los
triglicéridos como sustrato energético, primero deben pasar un proceso de degradación llamado lipolisis, obteniendo
ácidos grasos y glicerol, éste último, comúnmente utilizado para evaluar respuesta lipolítica (Bergman et al., 1999; Koppo
et al., 2010). Luego los ácidos grasos se vuelven a degradar en un proceso llamado β oxidación, produciendo acetil coa, que
ingresan en el ciclo de Krebs, en donde se obtiene NADH que pasa a la cadena transportadora de electrones, como
productos se obtiene ATP, CO2 y H2O (Billat, 2002).
La regulación de la utilización de ácidos grasos como sustrato energético depende de las necesidades del cuerpo en
relación tiempo/ intensidad y de la regulación del sistema nervioso y del sistema endocrino (Helge, Stallknecht, Richter,
Galbo, & Kiens, 2007). Quienes a través de sus diferentes receptores pueden estimular por medio de proteínas G,
diferentes segundos mensajeros como por ejemplo el cAMP, que por medio de proteínas quinasas, activa la Hormona
Lipasa Sensible (HSL) (Egan et al., 1992). La HSL es quien regula principalmente la movilización de triglicéridos desde los
adipocitos y su correspondiente degradación en ácidos grasos en ejercicio.
Las bajas cantidades de HSL reducen la movilización y degradación de triglicéridos desde los adipocitos, aun cuando exista
un estímulo normal de hormonas , no pudiendo ser compensada por otras lipasas, promoviendo la utilización de glicógeno
y disminuyendo la capacidad de realizar ejercicios continuos de mediana intensidad (Fernandez & Hansson, 2008). Se ha
visto que el entrenamiento aeróbico en ratas aumenta la actividad de HSL en el tejido adiposo retroperitoneal y
mesentérico de manera significativa comparada con ratas sedentarias luego de 18 semanas de entrenamiento (Enevoldsen
et al., 2001).
En el proceso de lipolisis durante el ejercicio, se han reconocido varias hormonas que participan en éste proceso, tales
como la insulina (Kiens, Lithell, Mikines, & Richter, 1989), las catecolaminas (de Glisezinski et al., 2009), el péptido
natriurético auricular (Jan Polak et al., 2006), la hormona del crecimiento (Gravholt et al., 1999) y cortisol (Djurhuus et al.,
2002) entre otras.
La insulina es una hormona anabólica que es secretada por las células β del páncreas. Su principal función es disminuir los
excesos de glucosa en la sangre, manteniendo los niveles de ésta en un rango entre 70 y 100 mg/dL en ayuno. Un exceso
de glucosa en sangre estimula la secreción la insulina desde el páncreas. Esto mejora la incorporación de glucosa que está
en la sangre a diferentes células del cuerpo, a través de la translocación desde el citosol de las células a la membrana de
éstas de proteínas transportadoras de glucosa llamados GLUT. La insulina también induce lipogénesis por medio de la
activación de la enzima acetil coa carboxilaza, que convierte el acetil coa, un producto de la β oxidación en palmitato, un
ácido graso de cadena larga. Por lo que su inhibición limita la lipogénesis mientras que otras hormonas estimulan la
lipólisis (de Glisezinski et al., 2009).
Durante los ejercicios aeróbicos de mediana intensidad la actividad de la insulina va disminuyendo conforme pasa el
tiempo, lo que implica una menor actividad lipogénica y una mayor actividad lipolítica.(de Glisezinski et al., 2009; Kiens et
al., 1989; Koppo et al., 2010). La disminución en la producción de insulina puede ser dada por hormonas contra
regulatorias, es decir, mientras las hormonas contra regulatorias aumentan su producción, los niveles de insulina
disminuirán (de Glisezinski et al., 2009; Koppo et al., 2010; Stich et al., 2000). Algunas de estas hormonas contra
regulatorias son la adrenalina, la noradrenalina y el glucagón (de Glisezinski et al., 2009; Maclaren et al., 1999; J Polak et
al., 2005; Yamashita et al., 2005). Existe una disminución de la producción de insulina desde el minuto 15 comenzado el
ejercicio, pero tomando una mayor relevancia en el proceso de lipolisis por medio de su contra regulación a los 30 minutos
comenzado el ejercicio aeróbico, ésta disminución en el tiempo durante la realización de ejercicios aeróbicos se puede
deber principalmente por los efectos contra regulatorios de la adrenalina (Stich et al., 2000).
Las catecolaminas han sido reconocidas como factores lipolíticos potentes. Poseen dos tipos de receptores en el tejido
adiposo subcutáneo. Receptores α y β. Los receptores α son antilipolíticos mientras que los receptores β son lipolíticos.
Éstos últimos estimulan Proteínas G, que activan la enzima adenilato ciclasa aumentando las concentraciones
intracelulares de cAMP, que posteriormente activan proteínas quinasas y con esto, se activa la HSL. (de Glisezinski et al.,
2009; Yamashita et al., 2005). Mientras que los receptores α inhiben la adenilato ciclasa y correspondiente cascada de
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reacciones, inhibiendo la lipolisis del tejido graso subcutáneo (Carpene, Berlan, & Lafontan, 1983; Dieudonne, Pecquery, &
Giudicelli, 1992).
En investigaciones donde se extirparon los cuerpos carotideos a perros, se vio una reducción de la producción de
noradrenalina mientras que la de adrenalina permaneció sin variaciones, según lo anterior, el estímulo simpático tendría
un mayor control en la secreción de adrenalina, mientras que los cuerpos carotideos tendrían un control mayor sobre la
secreción de noradrenalina (Koyama et al., 2001).
No todas las catecolaminas tienen el mismo efecto sobre el tejido adiposo subcutáneo, ya que adrenalina es la que tiene un
principal efecto lipolítico en ejercicio por sobre la noradrenalina (de Glisezinski et al., 2009). Pero la adrenalina no
explicaría toda la lipolisis durante el ejercicio aeróbico de mediana intensidad (de Glisezinski et al., 2009; Jan Polak et al.,
2006), en dos estudios diferentes se midieron los niveles de glicerol durante un ejercicio aeróbico de mediana intensidad,
utilizando Fentolamina ( bloqueador de receptores α adrenérgicos) y propanolol ( bloqueador de receptores β
adrenérgicos).
Gráfico 1. Efectos de bloqueadores adrenérgicos en la producción de glicerol en una serie de ejercicios aeróbicos de
mediana intensidad. Efectos de Fentolamina (grupoF1) y Fentolamina con Propanolol (grupo FP1) y solución Ringer (control) en
ejercicios aeróbicos de mediana 60% VO2 máx. de 35 minutos de duración en la producción de glicerol en sujetos delgados. La
información está expresada en promedios ±SB. Extraído de Moro 2008 (Moro et al., 2008).
En el gráfico 1 se puede apreciar, como el glicerol a medida que el ejercicio aeróbico progresa en el tiempo, va aumentado
mientras que la intensidad del ejercicio es constante. En el grupo F1 se inhibe el efecto antilipolítico de los α receptores
adrenérgicos, pero no produce una mayor cantidad de glicerol comparada con el grupo control. El grupo FP1, aumenta la
concentración de glicerol extraída por diálisis conforme avanza el tiempo, siendo que presenta un bloqueo de la α y el β
receptores adrenérgicos comparado con el estado de reposo. No existiendo una diferencia significativa entre los grupos
control y FP1 durante los 35 minutos de ejercicio, aunque se debe destacar que la producción de glicerol en el grupo FP1
fue menor que el grupo control desde el minuto 20 de ejercicio, y marcadamente al minuto 35.
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Gráfico 2. Efectos de bloqueadores adrenérgicos en la producción de glicerol extracelular en dos series consecutivas de
ejercicios aeróbicos de mediana intensidad. Cambios de concentración de glicerol extra celular durante dos series (E1 y E2) de
ejercicios aeróbicos de mediana intensidad al 50% del VO2 máx. de 45 minutos cada uno, separados por 45 minutos entre cada serie
en adultos sanos. Los cuadrados blancos son grupo control, los cuadrados negros fueron tratados con fentolamina (grupo F2) y los
cuadrados plomos con fentolamina y propanolol (grupo FP2). La información está expresada en promedios ±SB. * P < 0.05, grupo F2
comparado con control; ¥P <0.05, grupo FP2 comparado con control; #P < 0.05, grupo F2 comparado con grupo FP2. Extraído de
Polak 2006 (Jan Polak et al., 2006).
En el gráfico 2, se aprecia como en el grupo el control, el grupo F2 y el grupo FP2 a medida que transcurre el tiempo va
aumentado la producción de glicerol extracelular, existiendo una diferencia significativa en la producción de glicerol a los
20 minutos entre el grupo F2 comparado con grupo FP2, pero no existiendo diferencia significativa entre ambos grupos
tratados (F2 y FP2) comparado con el grupo control hasta los 40 minutos del inicio del ejercicio aeróbico. Al terminar la
serie 1 (E1) existe una diferencia significativa entre el grupo control y el grupo FP2. Sin embargo el grupo FP2 ha
aumentado su tasa de producción de glicerol comparado con el reposo, siendo que tiene un bloqueo de los estímulos
adrenérgicos. Durante toda la serie 2 (E2) no existe diferencia significativa entre el grupo control y el grupo FP2. Ambos
gráficos nos indican que las catecolaminas tienen un efecto lipolítico durante el ejercicio, pero que no sería el estímulo más
importante al comienzo de éste. Además la lipolisis posee un tiempo de latencia de aproximadamente 20 minutos
comenzado el ejercicio, lo que significa que la fuente de energía utilizada los primeros 20 minutos proviene de otras
fuentes.
En series consecutivas de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad (E1 y E2), en la segunda serie de ejercicios, el efecto
del bloqueo adrenérgico no tiene diferencia significativa con el control. Es decir, el efecto lipolítico de las catecolaminas
tendría un efecto mayor en una única serie de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad y larga duración con un pick de
lipolisis por estímulo adrenérgico cercano a los 40 minutos comenzado el ejercicio aeróbico continuo mientras que en una
segunda serie de ejercicios aeróbicos consecutivas otras serían las hormonas implicadas (Jan Polak et al., 2006).
Cabe destacar que en ambos gráficos, la producción de glicerol en los grupos control empezó a subir cercano a los 20
minutos, momento que existe una diferencia entre los grupos tratados con fetonlamina y fentolamina con propanolol.
Por lo que se puede concluir que el estímulo adrenérgico comienza junto con el aumento de glicerol, a los 20 minutos
empezando el ejercicio, pero no es el estímulo más importante en la producción de lipolisis al inicio del ejercicio, sino que
sería una suma de efectos adrenérgicos, como contra regulador de la insulina que va disminuyendo minuto a minuto, por lo
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que su efecto lipogénico se ve disminuido (de Glisezinski et al., 2009; Stich et al., 2000) y directamente en la lipolisis en
menor cantidad, además de otras hormonas que explican la lipolisis al comienzo del ejercicio que actúan de manera
independiente del estímulo simpático(Moro et al., 2008) . Sin embargo el pick de producción de glicerol es a los 40 minutos
de ejercicio aeróbico aproximadamente, donde existe una diferencia entre el grupo control y el grupo FP2. Lo que hace
referencia que la adrenalina va tomando un papel más protagónico mientras se desarrolla el ejercicio, especialmente desde
el minuto 30 comenzado el ejercicio con un pick de producción de glicerol influenciada por una gran actividad de
adrenalina como factor lipolítico y contra regulador de insulina a los 45 minutos comenzado el ejercicio. En otros estudios
donde se realizaron ejercicios de fuerza en donde se consideraba el tiempo duración como factor de medición en vez de las
repeticiones y series, se ha visto que la adrenalina tiene un pick a los 45 minutos comenzado el ejercicio (Helge et al.,
2007).
Como se ve en el gráfico dos, posterior al término del ejercicio la producción de glicerol presenta un peak a los 10 minutos
que se relaciona con el peak de adrenalina post ejercicio, luego estos valores van disminuyendo conforme pasa el tiempo
llegando a niveles de reposo cercano a los 45 minutos post ejercicio (Jan Polak et al., 2006).
Otra hormona que juega un papel importante en la lipolisis es el péptido natriurético auricular (ANP). El ANP es liberado
desde las aurículas frente a estímulos que produzcan un aumento de la presión arterial. Activa la HSL por medio de la
activación de proteínas G por su receptor subtipo NPR-A, unidas a guanilato ciclasa, que aumentan la concentración de
cGMP y sus correspondientes proteínas quinasas, que posteriormente activan la HSL (Moro et al., 2004, 2008; Jan Polak et
al., 2006). Ésta hormona junto con la contra regulación de la insulina por la adrenalina estarían involucradas en la lipolisis
desde el minuto 20 al 30 comenzado el ejercicio (de Glisezinski et al., 2009; Moro et al., 2004, 2008) y posteriormente la
adrenalina tomaría un papel más protagónico desde el minuto 30 en adelante en una única serie de ejercicios aeróbicos.
Gráfico 3.Efectos de bloqueadores adrenérgicos en la producción de cGMP en dos series consecutivas de ejercicios
aeróbicos de mediana intensidad. Niveles promedio de GMPc extracelular extraído de tejido adiposo subcutáneo en estado de
reposo, durante dos series (E1 y E2) de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad al 50% del VO2 máx. de 45 minutos cada uno,
separados por 45 minutos entre cada serie en adultos sanos. Las barras negras son un grupo tratado con fentolamina (grupo F2) y las
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barras plomas con fentolamina y propanolol (grupo FP2). Extraído de Extraído de Polak 2006 (Jan Polak et al., 2006).
El gráfico 3 nos indica que pese a existir un bloqueo del estímulo adrenérgico tanto en receptores α antilipolíticos y β
lipolíticos, no existe una diferencia significativa entre la concentración de cGMP extracelular en ambas condiciones, por lo
que la producción del ANP es independiente del estímulo simpático adrenérgico, además el ANP estaría involucrado en la
producción de glicerol por medio de lipolisis en la serie E2 como lo muestra el gráfico 2 en el grupo FP2 (Jan Polak et al.,
2006).
Otra hormona con características lipolíticas es la hormona del crecimiento (GH). La GH que es secretada por la
adenohipófisis, ha sido indicada como un agente lipolítico importante (Gravholt et al., 1999). Su efecto es mediante la
activación de la HSL. En ejercicios aeróbicos de mediana intensidad entre el 50% al 60% del VO2 Máx. , se ha visto que la
GH aumenta 4 veces más comparado con el reposo (Zueger, Alleman, Christ, & Stettler, 2011).
Gráfico 4. Niveles de secreción de la GH en ng/ml en adultos sanos durante una serie de ejercicios aeróbicos de mediana
intensidad. Niveles de secreción de la GH en ng/ml en adultos sanos durante una serie de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad
entre el 50% y el 60% del VO2 máx durante 120 minutos considerando el minuto 0 como reposo. Adaptado de Hansen 2005 (Zueger
et al., 2011).
Como se ve en el gráfico 4, la producción de GH tiene un pick de producción a los 30 minutos comenzado el ejercicio, para
luego ir decayendo en su producción conforme pasa el tiempo. En un estudio realizado por Hansen et al. (Hansen et al.,
2005)en ejercicios aeróbicos al 55% del VO2 máx. la producción de GH comenzó a los 30 minutos, pero conforme pasaba el
tiempo la producción de GH fue aumentando hasta llegar a los 120 minutos de ejercicio aeróbico. Por lo que existe
discrepancia en la evidencia encontrada sobre los niveles de producción de GH después de los 30 minutos en ejercicios
aeróbicos de mediana intensidad (Hansen et al., 2005; Zueger et al., 2011).
Junto con lo anterior, se ha descrito que la GH posee efectos lipolíticos en ejercicios aeróbicos de mediana intensidad, no
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tiene efectos en la oxidación de lípidos durante la realización de éstos (Hansen et al., 2005).
También el cortisol ha sido considerada como una hormona lipolítica en altas concentraciones (Djurhuus et al., 2002).
Durante el ejercicios de mediana intensidad al 60 % del VO2 máx. se ha visto que el cortisol aumenta su concentración
desde el minuto 60 con un pick en el minuto 120 (Corral et al., 1998).
Gráfico 5. Niveles de cortisol durante una serie de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad durante 120 minutos.
Niveles de secreción de la cortisol en nmol/L en adultos sanos durante una serie de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad entre
el 50% y el 60% del VO2 máx. durante 120 minutos. La línea NC es el grupo control durante el ejercicio (normal cortisol), la línea
control day es el estado de reposo medido en condiciones ambientales semejantes al ejercicio de los mismos sujetos. La línea LC es la
condición de inhibición de cortisol con metirapona (Low cortisol) durante el ejercicio. La información está expresada en promedios
±SB. * Existe diferencia significativa comparada con el pre ejercicio; ++ P < 0.01 grupo LC comparado con Control day; ** El grupo
LC comparado con grupo NC P < 0.01 y control day P < 0.01. Extraído de Corral 1998 (Corral et al., 1998).
En personas con una respuesta al cortisol disminuida, se reduce su capacidad de realizar ejercicio físico, ya que existe una
disminución en la lipolisis del tejido adiposo, sin embargo, ésta disminución en la lipolisis sólo se hace evidente a los 120
minutos comenzado el ejercicio.
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Gráfico 6. Niveles de glicerol durante una serie de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad durante 120 minutos.
Niveles de secreción de glicerol en nmol/L en adultos sanos durante una serie de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad entre el
50% y el 60% del VO2 máx. durante 120 minutos. La línea NC es el grupo control durante el ejercicio (normal cortisol). La línea LC es
la condición de inhibición de cortisol con metirapona (Low cortisol) durante el ejercicio. La información está expresada en promedios
±SB. + P < 0.01 Existe diferencia significativa grupo LC comparado con CN. Extraído de Corral 1998 (Corral et al., 1998).
En el gráfico 6 se muestra como en condiciones de inhibición de cortisol, aún existe una producción de glicerol plasmático,
por lo que existe una actividad lipolítica independiente a la actividad del cortisol, existiendo una diferencia significativa
entre el grupo control y el grupo con baja respuesta al cortisol sólo a los 120 minutos de ejercicio aeróbico continuo de
mediana intensidad.
Se ha visto un incremento de la respuesta lipolítica de otras hormonas frente a la disminución al cortisol durante la
realización de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad, como por ejemplo la GH aumenta considerablemente a los 30
minutos en sujetos con una respuesta al cortisol disminuida para luego ir disminuyendo a través del tiempo y con un una
posterior alza a los 120 minutos (Corral et al., 1998).
Mientras que la adrenalina desde el minuto 30 hasta el 120 en la realización de ejercicios aeróbicos continuos de mediana
intensidad, con una respuesta disminuida al cortisol, se mantiene alta comparado con un grupo de sujetos con una
respuesta normal frente al cortisol (Corral et al., 1998).
El glucagón es una hormona contraregulatoria de la insulina, es secretada por las células α del páncreas en respuesta a
bajas cantidades de glucosa en sangre manteniendo los niveles de ésta en un rango entre 70 y 100 mg/dL en ayuno. Se ha
visto que con la consecuente disminución de la insulina en la realización de ejercicios aeróbicos continuos de mediana
intensidad, existe un aumento en la producción de glucagón, pero éste es significativo sólo al minuto 120 comenzado el
ejercicio (Corral et al., 1998), y se le atribuye su acción principalmente a mantener los niveles de glucosa óptimos durante
la realización de ejercicios aeróbicos continuos de mediana intensidad (Pencek et al., 2004).
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Como se ha visto, la regulación de la lipolisis durante la realización de ejercicios aeróbicos continuos de mediana
intensidad tiene varios componentes hormonales, sin embargo y como se ha descrito anteriormente, no sólo es una
hormona la principal reguladora, sino que son varias hormonas que actúan de manera sinérgica para poder mantener la
producción de energía dada principalmente por los ácidos grasos a través del sistema metabólico aeróbico, y así poder
mantener la ejecución de diferentes actividades que nos mantienen vivos, incluido el ejercicio. (Bergman et al., 1999;
Corral et al., 1998; de Glisezinski et al., 2009; Helge et al., 2007; Kiens et al., 1989; Jan Polak et al., 2006; Stich et al.,
2000; Zueger et al., 2011).
Es importante destacar el rol de la insulina, ya que la reducción de ésta determinará la reducción de la lipogénesis durante
el ejercicio mientras que otras hormonas aumentan la lipolisis (de Glisezinski et al., 2009; Koppo et al., 2010; Maclaren et
al., 1999). Se debe tener esto en cuenta, ya que si por algún motivo durante la realización de ejercicios aeróbicos se llegar
a aumentar la concentración de glucosa plasmática, como por ejemplo al comer algún alimento con alto índice glicémico,
se aumentarán los niveles de insulina y existirá una respuesta lipogénica en vez de lipolítica, lo que puede disminuir la tasa
de producción de energía a través de los ácidos grasos, limitando la capacidad de realizar ejercicios.
Junto con lo anterior, adrenalina cumple un rol fundamental en la contraregulación de la insulina y en actividad lipolítica
propiamente tal, que nos permite obtener energía de los lípidos (de Glisezinski et al., 2009). Ésta hormona es característica
de la respuesta “Fight o Flight” del sistema simpático, que nos permite obtener energía extra en situaciones de estrés. Sin
embargo, en la realización de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad empieza a aumentar después de los 30 minutos
con un pick de producción cercano a los 40 minutos (Jan Polak et al., 2006). Esto puede deberse a que los ejercicios
aeróbicos de mediana intensidad al comienzo de éstos no son lo suficientemente “estresantes” como para una gran
producción de energía, por lo que la actividad de la adrenalina al comienzo del ejercicio no es preponderante, y al
transcurrir el tiempo va adquiriendo un mayor protagonismo, ya que la larga duración de los ejercicios aeróbicos aumenta
el estrés. Por lo que sería interesante comparar la respuesta de la adrenalina y de las catecolaminas en general en
diferentes situaciones de ejercicios, con intensidades más altas y en situaciones de alto nivel de estrés, como por ejemplo
los deportes de combate o deportes colectivos de alta exigencia física, como el basquetbol o fútbol, para ver si un ejercicio
de alta intensidad y con mayor estrés psicológico, aumenta los niveles plasmáticos de adrenalina y éstos producen un
aumento en la lipólisis antes de los 20 minutos. También se podría comparar la respuesta de la adrenalina en ejercicios
aeróbicos de baja intensidad posterior a un ejercicio de alta intensidad o estrés psicológico, que debería aumentar los
niveles de glicerol previo al ejercicio aeróbico.
En el caso de la ANP que se estimula por el aumento de la presión arterial, es algo contradictorio que el aumento de su
producción sea independiente del estímulo simpático a través de la adrenalina. Ya que es el propio estímulo simpático el
que produce un aumento en la vasodilatación en los músculos activos por ejercicio, además de un aumento en la fuerza de
contracción y frecuencia cardiaca con un consecuente aumento de la presión arterial. Lo que se puede concluir es que el
ANP se libera por respuestas mecánicas generadas por diferentes hormonas, que puedan producir aumento de la presión
arterial, como por ejemplo la angiotensina II. Y en el caso del ejercicio, son diferentes hormonas y metabolitos las que
producen un aumento de presión arterial durante la realización del ejercicio junto con la adrenalina. Por lo que el aumento
de ANP a nivel sanguíneo promovería la lipolisis en momentos que la adrenalina no se presenta en altas concentraciones
en plasma, pero debe existir un aumento de presión arterial estimulada por otros factores durante el ejercicio (Moro et al.,
2004, 2008; Jan Polak et al., 2006).
Como se vio anteriormente, los ejercicios aeróbicos de estimulan la producción de GH (Zueger et al., 2011). Esto
justificaría la realización de ejercicios aeróbicos de mediana intensidad por parte de niños y en especial adolescentes que
están en proceso de crecimiento. Aunque se debería evaluar el impacto en las articulaciones y en el cartílago de
crecimiento, ya que la realización de ejercicios aeróbicos continuos de mediana intensidad pero de larga duración para
producir un aumento de GH, no justificaría las posibles fracturas o daños por estrés realizados por el mismo ejercicio.
En el caso del cortisol, que pese a que exista una respuesta disminuida frente esta hormona, los niveles de glicerol se
mantienen casi intactos hasta el minuto 120 (Corral et al., 1998) y como otras hormonas lipolíticas tomarán su lugar para
regular la lipolisis durante el ejercicio. Esto nos demuestra que en los seres vivos, aunque exista de una u otra forma una
limitación en la producción de energía, siempre existirán otros sistemas que tratarán de compensar éste déficit al
aumentar la producción de otras hormonas.
Al igual que la adrenalina, el cortisol es una hormona de respuesta al estrés, por lo que sería interesante comparar la
respuesta de la producción de cortisol, en diferentes intensidades de ejercicio. Ya que según se ha visto, un gran volumen o
duración de trabajo aumenta la producción de cortisol como factor determinante en la lipólisis cercano a las 2 horas de
realización, con intensidades de entre el 50% al 60% del VO2 máx. (Corral et al., 1998). Según lo anterior, quizás es
posible aumentar la producción de cortisol y su efecto lipolítico realizando ejercicios intensidades mayores al 60% del VO2
máx.
Carlos Poblete Aro. (2015)
Regulación Hormonal de la Lipólisis en el Ejercicio Aeróbico de Intensidad Media. Rev Entren Deport 29(4). 10
CONCLUSIÓN
Como conclusión, la lipólisis en la realización de ejercicios aeróbico continuos de mediana intensidad es un proceso
complejo mediado por múltiples hormonas que interaccionan entre sí, estimulándose e inhibiéndose en la ejecución del
ejercicio, con el objetivo final de poder producir más energía en forma de ATP por medio de la degradación de ácidos
grasos, por lo que no se debe considerar como único factor de regulación una sola hormona, sino la interacción entre ellas.
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Physiologically, growth hormone (GH) is secreted in pulses with episodic bursts shortly after the onset of sleep and postprandially. Such pulses increase circulating levels of free fatty acid and glycerol. We tested whether small GH pulses have detectable effects on intercellular glycerol concentrations in adipose tissue, and whether there would be regional differences between femoral and abdominal subcutaneous fat, by employing microdialysis for 6 h after administration of GH (200 microgram) or saline intravenously. Subcutaneous adipose tissue blood flow (ATBF) was measured by the local Xenon washout method. Baseline of interstitial glycerol was higher in adipose tissue than in blood [220 +/- 12 (abdominal) vs. 38 +/- 2 (blood) micromol/l, P < 0.0005; 149 +/- 9 (femoral) vs. 38 +/- 2 (blood) micromol/l, P < 0.0005] and higher in abdominal adipose tissue compared with femoral adipose tissue (P < 0.0005). Administration of GH induced an increase in interstitial glycerol in both abdominal and femoral adi
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The role of exercise testing in the assessment of GH deficiency (GHD) in adult patients is currently unclear. This study aimed at evaluating the diagnostic value of exercise-induced GH levels in the detection of severe GHD in adult patients. Fourteen patients confirmed to have severe GHD according to current guidelines and 20 healthy control individuals (CI) exercised for 120  min at 50-60% of their individual VO2(max). GH was measured before and every 30  min throughout exercise. The diagnostic value of predicting GHD was assessed by performing receiver operating characteristics (ROC) analysis for each time point of GH assessment. To optimise comparability within the study population a sub-analysis with ten individuals specifically matched for gender, age, body mass index and waist was performed. Exercise-induced GH secretion was significantly lower in patients with GHD than in CI (P<0.001). Area under the ROC curve (AUC(ROC)) was 0.954±0.033, 0.993±0.009, 0.989±0.012 and 0.992±0.009 for the overall population and 0.870±0.086, 0.980±0.024, 0.970±0.034 and 0.978±0.027 for the matched individuals at 30, 60, 90 and 120  min of exercise respectively. At 60  min of exercise a cut off GH value of 2.4  ng/ml translates into a sensitivity of 100% and a specificity of 95 and 90% in the diagnosis of GHD for the overall population and matched individuals respectively. GH assessment during a standardised aerobic exercise of moderate intensity is a reliable test with high diagnostic accuracy in predicting severe GHD in adult individuals. Based on the current findings exercise duration of 60  min appears to be sufficient for diagnostic purposes.
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The aim of this study was to evaluate the relative contributions of various hormones involved in the regulation of lipid mobilization in subcutaneous adipose tissue (SCAT) during exercise and to assess the impact of obesity on this regulation. Eight lean and eight obese men performed a 60-min cycle exercise bout at 50% of their peak oxygen uptake on two occasions: during intravenous infusion of octreotide (a somatostatin analog) or physiological saline (control condition). Lipolysis in SCAT was evaluated using in situ microdialysis. One microdialysis probe was perfused with the adrenergic blockers phentolamine and propranolol while another probe was perfused with the phosphodiesterase and adenosine receptor inhibitor aminophylline. Compared with the control condition, infusion of octreotide reduced plasma insulin levels in lean (from approximately 3.5 to 0.5 microU/ml) and in obese (from approximately 9 to 2 microU/ml), blunted the exercise-induced rise in plasma GH and epinephrine levels in both groups, and enhanced the exercise-induced natriuretic peptide (NP) levels in lean but not in obese subjects. In both groups, octreotide infusion resulted in higher exercise-induced increases in dialysate glycerol concentrations in the phentolamine-containing probe while no difference in lipolytic response was found in the aminophylline-containing probe. The results suggest that insulin antilipolytic action plays a role in the regulation of lipolysis during exercise in lean as well as in obese subjects. The octreotide-induced enhancement of exercise lipolysis in lean subjects was associated with an increased exercise-induced plasma NP response. Adenosine may contribute to the inhibition of basal lipolysis in both subject groups.
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Traducción de: Physiologie et methodologie de l'entrenaiment Obra sobre cómo elaborar cargas en los programas de entrenamiento (intensidad, duración y forma) a partir del conocimiento de las respuestas fisiológicas producidas en el plano metabólico, cardiorrespiratorio y muscular del ejercitante. Traducción de: Spielerisch zur Kondition
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Hormone-sensitive lipase activity (HSL), which is found in the supernatant of centrifuged homogenates of lipolytically quiet isolated rat adipocytes, was greatly reduced in or absent from the supernatant of lipolytically stimulated cells. The lipase was purified 100- to 250-fold from the supernatant of lipolytically quiet cells to 10-20% purity by a single passage over phenyl-Sepharose resin with high (greater than 70%) activity yields. Western blotting of adipocyte homogenate fractions with polyclonal antiserum raised against HSL showed that the enzyme shifted quantitatively from the supernatant of control cells to the floating "fat cake" of lipolytically stimulated cells. A similar shift to the fat cake was observed when cells were disrupted by hypotonic lysis and centrifugation rather than by homogenization. We propose that upon lipolytic activation of adipocytes and phosphorylation of HSL by cAMP-dependent protein kinase, the critical event is not an increase in catalytic activity (i.e., turnover number) but a translocation of the lipase to its substrate at the surface of the lipid storage droplet.
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The effects of exercise and a physiological increase in plasma insulin concentration on muscle lipoprotein lipase activity (mLPLA), leg exchange of glucose, and serum lipoprotein levels were investigated in healthy young men. During euglycemic hyperinsulinemia (n = 7) at 44 mU.liter-1, m-LPLA in non-exercised muscle decreased from 30 +/- 7.4 mU.g-1 wet weight (w.w.) (mean +/- SE) to 19 +/- 3.3 (P less than 0.05). Furthermore, the decrease in m-LPLA correlated closely (r = 0.97, P less than 0.05) with the increase in leg glucose uptake. Moreover, basal m-LPLA correlated with the insulin-induced increase in leg glucose uptake (r = 0.93, P less than 0.05). In the control group (n = 6) in which saline was infused in place of insulin and glucose, m-LPLA in nonexercised muscle did not change with time. No change in m-LPLA was observed immediately after one-legged knee extension exercise, but 4 h after exercise m-LPLA was higher (P less than 0.05) in the exercised thigh (47 +/- 17.8 mU.g-1 w.w.) compared with the contralateral nonexercised thigh (29 +/- 6.3 mU.g-1 w.w.). This difference was not found 8 h after exercise. The triacylglycerol content of serum lipoproteins decreased during insulin infusion. It is concluded that in contrast to the effect on adipose tissue, physiological concentrations of insulin decrease m-LPLA in proportion to the effect of insulin on muscle glucose uptake, while muscle contractions cause a local, delayed, and transient increase in m-LPLA. Further-more, basal m-LPLA is an indicator of muscle insulin sensitivity.
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The relative contribution of noradrenaline (norepinephrine) and adrenaline (epinephrine) in the control of lipid mobilization in subcutaneous adipose tissue (SCAT) during exercise was evaluated in men treated with a somatostatin analogue, octreotide. Eight lean and eight obese young men matched for age and physical fitness performed 60 min exercise bouts at 50% of their maximal oxygen consumption on two occasions: (1) during i.v. infusion of octreotide, and (2) during placebo infusion. Lipolysis and local blood flow changes in SCAT were evaluated using in situ microdialysis. Infusion of octreotide suppressed plasma insulin and growth hormone levels at rest and during exercise. It blocked the exercise-induced increase in plasma adrenaline while that of noradrenaline was unchanged. Plasma natriuretic peptides (NPs) level was higher at rest and during exercise under octreotide infusion in lean men. Under placebo, no difference was found in the exercise-induced increase in glycerol between the probe perfused with Ringer solution alone and that with phentolamine (an alpha-adrenergic receptor antagonist) in lean subjects while a greater increase in glycerol was observed in the obese subjects. Under placebo, propranolol infusion in the probe containing phentolamine reduced by about 45% exercise-induced glycerol release; this effect was fully suppressed under octreotide infusion while noradrenaline was still elevated and exercise-induced lipid mobilization maintained in both lean and obese individuals. In conclusion, blockade of beta-adrenergic receptors during exercise performed during infusion of octreotide (blocking the exercise-induced rise in adrenaline but not that of noradrenaline) does not alter the exercise-induced lipolysis. This suggests that adrenaline is the main adrenergic agent contributing to exercise-induced lipolysis in SCAT. Moreover, it is the combined action of insulin suppression and NPs release which explains the lipolytic response which remains under octreotide after full local blockade of fat cell adrenergic receptors. For the moment, it is unknown if results apply specifically to SCAT and exercise only or if conclusions could be extended to all forms of lipolysis in humans.
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Various studies have shown that the lipolytic response of white adipocytes to catecholamines was dependent on the anatomical origin of these cells. To provide a biological explanation for this phenomenon, we compared hamster white adipocytes, from femoral subcutaneous and epididymal fat, for their lipolytic activities, cAMP responses and adrenoceptor-coupled adenylate cyclase system. Basal and maximal lipolytic responses to the beta-adrenergic (isoproterenol) and the mixed alpha 2/beta-adrenergic (epinephrine) agonists were lower in femoral subcutaneous cells than in epididymal cells, but the alpha 2-adrenergic antilipolytic response to 5-bromo-6-(2-imidazolin-2-ylamino)quinoxaline bi-tartate (UK14304) was slightly greater in femoral subcutaneous fat cells than in epididymal fat cells. Identical results were observed for cAMP responses, except for the alpha 2-adrenergic inhibitory response which was identical in both fat deposits. Adrenoceptors studies revealed higher density of inhibitory alpha 2-adrenoceptors 2-(2-methoxy-1,4-benzodioxan-2-yl)-2-imidazoline ([3H]RX821002-binding sites) in femoral subcutaneous fat cells than in epididymal fat cells, but identical density of stimulatory beta-adrenoceptors (125I-cyanopindolol-binding sites) and similar subdivision into beta-adrenoceptor subtypes in both adipose deposits. Finally, the level of the alpha-subunits of the stimulatory and inhibitors guanine-nucleotide-binding regulatory proteins, as well as the adenylate cyclase catalytic activity were 40-50% lower in femoral subcutaneous fat cell membranes than in epididymal fat cell membranes. These results suggest that the differences in cAMP and lipolytic responses to catecholamines between epididymal and femoral subcutaneous adipocytes result at least in part from site-related differences in the adenylate cyclase system rather than in the adrenoceptor status.