ArticlePDF Available

A speech disorder associated with right Broca’s homologous area pathology

Authors:
ÁREA FRONTAL DERECHA
HOMÓLOGA AL ÁREA DE
BROCA:
PARTICIPACIÓN EN LOS PROCESOS VERBALES
RIGHT FRONTAL AREA HOOMOLOGOUS TO BROCA'S AREA: PARTICIPATION IN VERBAL PROCESSES.
COMMUNICATION
TOPIC: BASIC NEUROPSYCHOLOGY
Alfredo Ardila
Department of Communication Sciences and Disorders
Florida International University
Miami, Florida, EE.UU
Abstract
Introduction. Information about potential speech and language changes associated with damage in the right frontal area, homologous to Broca’s area, is limited. Dysprosody and
defective pragmatic discourse are proposed to be associated with lower motor cortex, operculum, and dorsolateral right frontal pathology.
Clinical case. Sixty-eight year-old woman with a posterior right hemisphere tumor. According to her family, when current language is compared with premorbid language, a
precipitated speech with imprecise articulation and some stuttering are noticed. A neuropsychological assessment corroborates the family’s report. In addition, some hemi-spatial
neglect, visuoconstructive difficulties, moderate anomia, and personality changes are found. After the tumor was resected, a notorious improvement was noticed. Speech speed
decreased but patient continued presenting some articulatory imprecision. Stuttering improved, but did not completely disappeared.
Conclusions. It is proposed that right frontal lesions in a cortical area homologous to the Broca’s area are associated with, (1) increased speech speed (“precipitated speech”), (2)
minor articulatory changes (phoneme deviations and omissions), (3) mild to moderate stuttering, and (4) some word-finding difficulties (moderate anomia). These speech defects
are usually mild do not necessarily attract attention. Occasionally, an overt speech disorder can be found.
Key Words: Acquired stuttering, Anomia, Broca’s area, Frontal lesions, Right hemisphere damage, Speech disorders
Resumen
Introducción. Existe poca información sobre los posibles cambios en el lenguaje y en el habla consecuentes a lesiones en el área frontal derecha homóloga al área de Broca. Se
ha propuesto que la disprosodia y el discurso pragmático alterado se asocian con patología en la corteza motora inferior, el opérculo y la región frontal dorsolateral derecha.
Caso clínico. Mujer diestra de 68 años con un tumor frontal posterior derecho. Según su familia, cuando se compara su lenguaje actual con su lenguaje premórbido, se observa
un habla precipitada con una articulación pobre y cierta tartamudez. Una evaluación neuropsicológica corrobora esta observaci
cierta negligencia –hemi-especial, dificultades construccionales, anomia moderada, y cambios de personalidad. Luego de la resección del tumor la paciente presenta una mejoría
considerable. La velocidad de habla disminuyó, pero la paciente continuó presentando cierta imprecisión en su articulación. La tartamudez mejoró considerablemente, aunque no
desapareció completamente.
Conclusiones. Se propone que las lesiones frontales derechas en el área homóloga al área de Broca se asocian con: (1) velocidad aumentada en la producción del habla (“habla
precipitada”), (2) cambios articulatorios menores (distorsiones y omisiones de fonemas), (3) tarta mudez leve a moderada, y (4) algunas dificultades para encontrar palabras
(anomia moderada). Estos defectos en el habla generalmente son leves y no llaman la atención. Oc asionalmente puede encontrarse un defecto evidente en el habla.
Palabras Clave: Anomia, Area de Broca, Hemisferio derecho, Lesiones frontales, Tartamudez adquirida, Trastornos del habla
INTRODUCCIÓN
Se han descrito diferentes alteraciones en el lenguaje y el habla consecuentes a lesiones frontales. Alexander et al. [1] se refieren a las siguientes anormalidades asociadas con
patología frontal derecha: disprosodia afectiva, disc urso pragmático alterado, producción disminuida y formulación verbal desordenada. Proponen que la disprosodia y el discurso
pragmático alterado se asocian con patología en la corteza motora inferior, el opérculo y la región frontal dorsolateral dere
cha. El daño prefrontal derecho resultaría en un discurso
desordenado con una producción tangencial y confabulación. Sin embargo, Alexander et al. no mencionan los trastornos en la velocidad y el ritmo, ni los defectos en la
articulación (articulación imprecisa). La observación clínica sugiere que algunas veces la patología frontal derecha se asocia con cambios en la velocidad en el habla y
reiteraciones silábicas, que ocasionalmente resultan en una tartamudez adquirida [2].
La tartamudez adquirida o el exceso de habla disfluente ha sido reportado en pacientes con diversas patologías [2-9]. Ocasionalmente se ha r
eportado también la desaparición de
la tartamudez luego de cirugías cerebrales [10]. Poulos y Webster [11] informaron que en una muestra de 169 sujetos con tartamudez asociada al desarrollo, aquellos sujetos sin
una historia familiar de tartamudez presentaron una cantidad significativamente mayor de disfunciones cerebrales tempranas que los sujetos con una historia familiar de
tartamudez Segalowitz y Brown [12] hallaron una relación significativa entre traumatismos craneoencefálicos menores durante la infan
cia e hiperactividad, tartamudez, preferencia
manual mixta, y dificultades en las matemáticas.
La tartamudez adquirida o neurogénica ha sido definida como un trastorno que afecta el ritmo del habla, haciendo difícil la articulación debido a la prolongación repetitiva
involuntaria o cesación de los sonidos (fonemas o sílabas) [13]. Diferentes condiciones se han asociado con tartamudez adquirida. Fleet y Heilman [14] describen la tartamudez
adquirida progresiva asociada con condiciones degenerativas, tales como la enfermedad de P arkinson o de Alzheimer. Señalan que los casos de inicio agudo se asocian con
traumatismos craneoencefálicos y accidentes cerebrovasculares. Bhatnagar y Andy [15] señalan que la tartamudez de desarrollo y la tartamudez adquirida difieren en sus
características: en la tartamudez adquirida los bloqueos verbales no se encuentran limitados a los sonidos iniciales; tampoco se observan síntomas secundarios, tales como
contorsiones faciales o ansiedad.
La tartamudez adquirida frecuentemente se ha relacionado con lesiones hemisféricas bilaterales o izquierdas. Las lesiones son primariamente corticales [15]. Las lesiones en el
cuerpo estriado, los lóbulos parietal y temporal izquierdo y el área de Broca –incluyendo la región circundante- pueden asociarse con tartamudez adquirida [14]. Ardila y López [2]
hallaron un paciente con una lesión derecha y una tendencia notable a la repetición de fonemas y sílabas. La palilalia por otra parte, se ha encontrado asociada con lesiones
hemisféricas derechas [16]. La tartamudez adquirida se puede acompañar de afasia [14]. Se ha hallado que algunos pacientes con afasia de Broca, conducción, de Wernicke y
anómica puede presentar repeticiones en su lenguaje [17-18]. El rasgo más característico de la tartamudez adquirida parece ser que las repeticiones pueden aparecen en
cualquier posición dentro de la palabra.
Ardila et al. [19] estudiaron un paciente con un traumatismo de cráneo asociado con una pérdida breve de conciencia. Se anali
zaron las características de su lenguaje oral y
escrito en dos momentos diferentes: (a) 24 meses después del traumatismo se encontró alguna anomia asociada con una disfluencia grave, que correspondía a una mezcla de
tartamudez y palilalia. Además de esta disfluencia en el habla también s
e encontró paligrafia (tendencia a la repetición de palabras durante la escritura). (b) 45 meses después del
trauma, la tartamudez y palilalia seguían siendo notorias, pero la paligrafia había desaparecido. La palilalia y la tartamudez eran graves durante el lenguaje espontáneo, pero no
se hallaron durante las pruebas de denominación y fluidez verbal. Durante la ejecución de tareas de repetición las disfluencias eran mínimas. Una tomografía por emission de
positrones tomada 35 meses después del trauma se re
portó como anormal. Se encontró un metabolismo disminuído en el polo frontal, la corteza prefrontal dorsolateral, la corteza
parietal, el tálamo, el putamen, el polo temporal, l a corteza orbitofrontal, el hipocampo, el cerebelo, la corteza insular, y la corteza visual izquierda. Se consideró que este patrón
de anormalidades correspondía a una patología cerebral difusa.
En este artículo se reporta el caso de una mujer de 68 años con un trastorno complejo en el lenguaje y el habla, asociado con un tumor frontal posterior derecho.
CASO CLÍNICO
AA es una mujer hispanoparlante de 68 años, con 8 años de escolaridad, retirada desde hace aproximadamente cinco años. Es die
stra con una historia familiar negativa de
zurdera. No hay historia de tartamudez del desarrollo. Fue llevada a un examen neurológico como consecuencia de una hemiparesia izquierda progresiva asociada con algunos
cambios en el habla. Según el reporte de su familia, los cambios motores y en el habla se iniciaron unos pocos meses antes de la consulta inicial y progresaron en forma
insidiosa. En el examen neurológico se encontró una hemiparesia izquierda que afectaba especialmente la mano y la cara. Su familia informó que AA estaba hablado mucho más
rápido, su pronunciación era pobre, y present aba una especie de tartamudez. AA explicó sus dificultades en la forma siguiente: “mi lenguaje es más rápido. Tengo que pensar
mucho antes de hablar. Algunas veces se me olvidan las cosas. Estoy hablando distinto, más rápido, mi pronunciación de las palabras es mala. Repito las cosas dos o tres
veces….desde que tengo el problema en la cabeza”.
Una resonancia magnética reportó un tumor frontal posterior derecho con hemorragia intratumoral y edema. Se observó una compresión del ventrículo lateral derecho y un
pequeño grado de desviación de la línea media (Figura 1).
La hija indicó que AA estaba presentando algunos cambios de personalidad. Describió a su madre como más extrovertida, impulsiva, aunque no agresiva. Se reía con más
frecuencia y su risa era más fuerte. También era más “obediente”. Algunas veces presentaba una desviación de la mirada hacia la derecha y mantenía su mirada congelada por
unos pocos minutos. Mencionó también algunas dificultes en la memoria, aunque AA continuaba realizado correctamente las actividades de la vida diaria. Sin embargo,
necesitaba la supervisión de su hija para vestirse porque a veces cometía errores al ponerse la blusa y los zapatos. AA podía correctamente reconocer lugares y personas. Podía
también seguir rutas. Durante el día acostumbraba ver televisión, leer, y llevar a cabo las actividades corrientes de la vida diaria.
Se llevaron a cabo dos evaluaciones neuropsicológicas. La primera antes de la resección del tumo r. La segunda, 20 días después de la resección del tumor.
Primera evaluación
Se encontró que AA presentaba un habla parcialmente no fluida, sin agramatismo o paragramatismo. El volumen de la voz era normal, pero se hallo una reducción articulatoria,
en particular, algunas consonantes eran pobremente articuladas. Se hallaron omisiones de fonemas y articulación reducida especialmente en las palabras que incluían dos
consonantes consecutivas (ejemplo., salta -> s ata; serpiente -> sepiente; cantaba -> cataba; invitación ->ivitación; pintó-> pitó; Por qué->po qué ; tormenta->tomenta).
Se obsevaron iteraciones de sílabas. La iteración de sílabas fue máxima durante el habla espontánea y menor en las tareas de repetición. Durante las tareas de denominación y
de fluidez verbal no se hallaron iteraciones. Para describir la lamina # 1 de la Prueba de Boston para el Diagnóstico de las
Afasias [20] AA utilizó 50 palabras. Se registraron cinco
iteraciones (en cuatro ocasiones la sílaba se repitió dos veces; en una ocasión la sílaba se repitió cuatro veces). No se observó negligencia hemi-espacial d urante la descripción
de la lámina, pero utilizó una secuencia de derecha a izquierda.
La velocidad del habla se encontró aumentada y AA presentó un “habla precipitada”. El habla automática fue normal (por ejemplo, contar, decir los días de la semana, etc) pero
fue incapaz de contar en orden inverso o decir los días de la semana en regresión. La Tabla 1 presenta los resultados generales de su evaluación neuropsicológica.
Tabla 1. Resultados generales en las diferent es pruebas neuropsicológicas
Prueba Primera Evaluación Segunda Evaluación
Examen Multilingüe de las Afasias
Nombramiento Visual percentil 10 percentil 10
Repetición de Oraciones percentil 10 percentil 50
Prueba de las Fichas percentil 15 percentil 50
Comprensión Auditiva percentil 50 percentil 50
Comprensión Escrita percentil 50 percentil 50
Puntaje de Articulación 4 7
Prueba de Boston para el Diagnostico de las
Afasias
Agilidad Oral
anormal levemente anormal
Secuencias Automáticas normal normal
Discriminación de Palabras percentil 60 percentil 60
Ordenes percentil 30 percentil 40
Identificación de Partes del Cuerpo percentil 50 percentil 50
Material Ideacional Complejo percentil 20 percentil 40
Prueba de Denominación de Boston 40/60 44/60
Fluidez Verbal: FAS
19 19
Animales
13 10
Discriminación de fonemas Normal -----
Escala de Memoria de Wechsler
Memoria Lógica: Inmediata 19/50 20/50
Memoria Lógica: Diferida 15/50 18/50
Figura Compleja de Rey-Osterrieth <1
st
percentil
<1
st
percentil
Dibujo de un reloj
adecuado adecuado
Prueba de Organización Visual de Hooper
Anormal Anormal
Prueba de negligencia visual de Albert
Normal Normal
Reconocimiento de figuras superopuestas
---- 12/14
Prueba de Apraxia Ideomotriz
errores menores errores menores
En la subprueba de Discriminación de Palabras de la Prueba de Boston para el Diagnóstico de las Afasias se encontró que la comprensión oral de palabras (nombres, verbos,
números, colores, formas geométricas) fue normal. La habilidad para seguir ordenes simples y complejas (subprueba de Ordenes) fue normal para su edad y nivel educacional.
La identificación de partes del cuerpo también correspondió a un rango normal. Su puntaje en la subprueba de Comprensión de Palabras y Oraciones de la Prueba Multilingüe de
las Afasias [21] correspondió al percentil 50. Su puntaje en la Prueba de las fichas fue promedio inferior (percentil 15). Utilizando una prueba de discriminación fonológica en
español [22] no se hallaron fallas en la habilidad para distinguir los distintos fonemas.
Su puntaje en la Prueba de Denominación de Boston –versión Española fue 4
0/60 (por debajo del percentil 10). Las claves fonológicas llevaron a la recuperación de la palabra en
siete ocasiones. Se registraron dos parafasias semánticas (rinoceronte->elefante; dardo->arco). Su puntaje en la subprueba de Denominación Visual del Examen Multilingüe de
las Afasias correspondió al percentil 10 (limítrofe). En la prueba de fluidez verbal AA logro hallar 12 nombres de animales en un minuto (percentil 5). Utilizando las letras F, A, y S
encontró un total de 19 palabras (cerca del percentil 20)
La repetición de sílabas, palabras y seudopalabras fue normal, aunque se notó cierta imprecisión articulatoria. Su habilidad para repetir oraciones cortas fue normal, pero en la
repetición de oraciones largas se observaron omisiones de palabras, cambios en el orden de las palabras y substituciones semánticas. Su puntaje en la subprueba de Repetición
del Examen Multilingüe de las Afasias corres pondió a un percentil 10 (limítrofe)
La lectura en voz alta fue normal. No se observaron paralexias literales o semántica. Sin embargo, durante la lectura de palabras largas, en dos ocasiones omitió la primera
silabas (excavadora->cavadora; entapizado->tapizado). Es importante anotar que en estas dos palabras, si la primera silaba se omite, resulta una palabra significativa. En la
lectura de oraciones, en una ocasión omitió la primera palabras correspondiente a un articulo. Su puntaje en la subprueba de Comprensión Escrita del Examen Multilingüe de las
Afasias fue normal. AA pudo escribir espontáneamente y al dictad
o. La caligrafía estuvo acorde con su nivel educacional; se observaron tres errores de ortografía. Omitió 4 letras
en la escritura de 33 palabras; en tres de estos casos, omitió la letra final S correspondiente al plural. La distribución especial de las palabras y oraciones fue correcta. No se
observo negligencia especial; en la escritura (márgenes excesivamente grandes)
AA pudo dibujar un reloj con una distribución aceptable de los números. Colocó correctamente las 11:10. No pudo sin embargo c
opiar la Figura Compleja de Rey-Osterrieth [23] y
simplemente observó que era demasiado complicada. Después de dibujar unas pocas líneas, rehusó continuar. Las pocas líneas que dibujó fueron incorrectas. Tampoco logró
dibujar un cubo. Al copiar la cruz griega omitió el lado izquierdo. Su ejecución en la Prueba de Organización Visual de Hooper [24] fue anormal, ya que sólo logró reconocer el
50% de las figures fragmentadas. No se observó negligencia hemi-espacial en la prueba de Albert [25]
AA logró repetir cinco dígitos
en forma directa y tres en forma inversa. Su puntaje en la subprueba de Memoria Lógica de la Escala de Memoria de Wechsler correspondió al
percentil 20.
En resumen, AA presentaba en este momento: (a) algunos cambios en el habla caracterizados por una velocidad aumentada (‘habla precipitada”), articulación imprecisa, y
algunas reiteraciones silábicas (Tabla 2). (b) Negligencia hemi-espacial izquierda, evidente en algunas pruebas (por ejemplo, copia de figuras), pero ausente en otras (por
ejemplo, describir una lámina). (c) Habilidad de denominación disminuida. (d) Defectos visuoconstruccionales. (e) Cambios de personalidad observados por su familia. (f) Alguna
apraxia del vestirse según la historia de la paciente.
Tabla 2. Número de iteraciones observadas en las diferentes condiciones lingüísticas.
Prueba Primera Evaluación Segunda Evaluación
Descripción de una lámina
(50 y 71 palabras)
5 0
Secuencias automáticas
(meses, días, 1 a 20)
0 0
Repetición
(26 palabras en 5 oraciones y 69 palabras en 9
oraciones)
2 0
Fluidez verbal
(32 y 29 palabras)
0 0
Denominación
(40 y 44 palabras)
0 0
Segunda evaluación
Según el reporte de la hija, luego de la remoción del tumor, la velocidad de habla disminuyó, pero AA continuo presentando cierta imprecisión en su articulación. La tartamudez
mejoró considerablemente, aunque no desapareció del todo. Su hija consideraba que el habla de AA había mejorado en un 75%. Observó sin embargo, que continuaba
presentado algunos cambios fonológicos, especialmente en los fonemas finales (por ejemplo., escalera -> escalero).
Durante el segundo examen se notó que AA presentaba un lenguaje relativamente fluido, sin agramatismo o paragramatismo. El volumen de la voz y la velocidad fueron
normales. Se observó sin embargo cierta reducción en su articulación. Algunas consonantes eras pobremente articuladas, aunque no en forma tan evidente como en la primera
evaluación. Las omisiones y substituciones de fonemas sólo se hallaron esporádicamente durante su lenguaje espontáneo (por ejemplo, sumergirse -> s umegise), pero no se
registraron iteraciones durante el lenguaje conversacional. En la descripción de una lamina y en las pruebas de fluidez verbal no se hallaron iteraciones. AA utilizó 71 palabras
para describir la lámina 1 de la Prueba de Boston para el Diagnóstico de las Afasias. No se hallaron iteraciones, y sólo se observó la substitución de un fonema (niño -> niñe). No
hubo negligencia en la descripción de la lámina. El lenguaje repetitivo correspondió a un rango normal. En consecuencia, se halló una mejoría notoria en su lenguaje. La Tabla 1
presenta los resultados comparativos de las dos evaluaciones realizadas. También se notó alguna m ejoría en la memoria. No se encontró ningún cambio en sus habilidades
visuoespaciales y visuoconstruccionales. No se encontró negligencia en ninguna de las pruebas
Discusión
Antes de la remoción del tumor AA presentaba un defecto complejo en el habla. De hecho, las anormalidades en el habla fueron
tan evidentes que representaron una de las
razones de su consulta médica inicial. Los defectos en el habla incluían tres anormalidades principales: (a) aumento en la velocidad (especie de “habla precipitada”), (b) alguna
reducción articulatoria, y (c) iteraciones silábicas (tartamudez adquirida). Personalmente tengo la impresión de que estas dificultades en el habla –generalmente no tan evidentes
como en el caso reportado, se encuentra frecuentemente en caso de patología frontal posterior derecho, pero usualmente son pasadas por algo. Podrían representar e
l “síndrome
del habla” asociado con lesiones en la región frontal derecha homóloga al área de Broca.
AA también presentaba algunas anormalidades neuropsicológicas generalmente asociadas con lesiones frontales o frontoparietale
s derechas: negligencia hemi-e
spacial, cambios
de personalidad, dificultades construccionales, y dificultades para vestirse [26]. Estas dificultades mejoraron luego de la remoción del tumor, aunque durante la segunda
evaluación aún se encontraron algunos defectos residuales.
Es interesante anotar que las iteraciones silábicas solo aparecieron en algunas condiciones lingüísticas: fueron máximas durante el lenguaje espontáneo (descripción de una
lámina), menos notorias durante el lenguaje repetitivo, y ausentes en otros contextos lingüíst
icos (denominación y lenguaje automático). Este mismo patrón se encontró en el caso
de tartamudez adquirida reportado por Ardila et al. [19]. Quizás en otros casos de tartamudez adquirida pueda hallarse también el mismo patrón de iteraciones.
La tartamudez se ha relacionado con patrones anormales de lateralización del lenguaje en el cerebro. Se ha señalado que en un número significativos de tartamudos se
encuentra una ausencia de una lateralización normal para el lenguaje [10, 27-30]. En consecuencia, la tartamudez se podría interpretar como una consecuencia de un control
cerebral inapropiado sobre el habla.
La tartamudez se ha relacionado con patrones anómalos de activación cerebral durante el habla. Recientemente se han publicado varios estudios utili zando la técnica de
tomografía por emisión de positrones. Wu et al. [31] encontraron un decremento significativo en el metabolismo de la glucosa en el área de Broca, área de Wernicke y polo frontal
durante los episodios de tartamudez comparados con las producciones normales. También se halló un metabolismo diminuido en el núcleo caudado izquierdo. Watson et al.[32]
hallaron una asimetría en el flujo sanguíneo (izquierda < derecha) en la corteza temporal media e inferior en adultos tartamudos. Fox et al. [33] señala que la tartamudez induce
una sobreactivación extensa de los sistemas motores, tanto cerebrales como cerebelosos, con una dominancia cerebral derecha. La lectura disfémica carece de una activación
lateralizada. Braun et al. [34] señalan que la función cerebral normal puede ser fundamentalmente diferente en personas que tartamudean, aún en ausencia de tartamudez.
Observaron durante los episodios de tartamudez una activación incrementada en los lóbulos frontales y una subactivación en las regiones post-ro
lándicas. Proponen partiendo de
estas observaciones que el hemisferio derecho e izquierdo pueden desempeñar papeles distintos y opuestos en la generación de la tartamudez: la activaci ón del hemisferio
izquierdo puede asociarse con la producción de habla iterativa (tartamudez), en tanto que la activación del hemisferio derecho puede representar un proceso compensatorio
asociado con la atenuación de la tartamudez. Aunque estos reportes se refieren a tartamudez asociada al desarrollo, se podría suponer que la región frontal posterior derecha
puede participar en el control del ritmo del habla. P arecería comprensible que el daño frontal derecho se asocie con defectos en el ritmo del habla. Estos defectos en el ritmo del
habla usualmente han sido interpretados simplemente como disprosodia, pasando por alto las esporádicas interacciones y los posibles cambios en la velocidad.
En resumen, se propone que la patología frontal derecha posterior puede asociarse con (a) aumento de la velocidad en el habla (especie de “habla precipitada”), (b) alguna
reducción articulatoria, y (c) iteraciones silábicas. Estos defectos en el habla generalmente son leves y no llaman la atención. Ocasionalmente puede encontrarse un defecto
evidente en el habla.
REFERENCIAS
1. Alexander MP, Benson DF, Stuss DT. Frontal lobes and language. Brain Lang 1989; 37: 656-91.
2. Ardila A, López MV. Severe stuttering associated with right hemisphere lesion. Brain Lang 1986; 26: 239-46.
3. Andy OJ, Bhatnagar SC. Thalamic-induced stuttering (surgical observation). J Speech Hearing Res 1991;34:796-800.
4. Bijleveld H, Lebrun Y, von Dongen H. A case of acquired stuttering. Folia Phoniatric Logop 1994;46:250-3.
5. Helm A., Butler R, Benson DF. Acquired stuttering. Neurol 1978;28, 1159-65.
6. Rosenbek JC, Messert B, Collins M, W ertz R Stuttering following brain damage. Brain Lang 1978;6:82-96.
7. Rosenfield SB, Miller SD, Feltovich M. Brain damage causing stuttering. Trans Am Neurol Assoc 1980;105:107-108.
8. Soroker N, Bar-Israel Y, Schechter I, Solzi, P. Stuttering as a manifestation of right-hemisphere subcortical stroke. Eur Neurol 1990;30:268-270.
9. Yairi E, Gintautas J, Avent J. Dysfluent speech associated with brain damage. Brain Lang 1981;14, 49-56.
10. Jones RK. Observations on stammering after localized cerebral injury. J Neurol Neurosurg Ps ychiat 1966;29:192-5.
11. Poulos MG, Webster WG. Family history as a basis for subgrouping people who stutter. J Speech Hear Res 1991;34: 5-10.
12. Segalowitz SJ, Brown D. Mild head injury as a source of developmental disabilities. J Learn Dis 1991;24:551-9.
13. Nass R, Schreter B, Heier L. Acquired stuttering after a second stroke in a two-year-old. Dev Med Child Neurol 1994;36:70-83.
14. Fleet WS, Heilman KM. Acquired stuttering from a right hemisphere lesion in a right-hander. Neurol 1985:35:1343-6.
15. Bhatnagar S, Andy O. Alleviation of acquired stuttering with human centremedian thalamic stimul ation. J Neurol Neurosurg Psychiat 1989;52:1182-4.
16. Horner J, Massey EW. Progressive dysfluency associated with right hemisphere disease. Brain Lang 1983;18:71-85.
17. Ackermann H, Ziegler W, Oertel WH. Palilalia as a symptom of levodopa induced hyperkinesia in Parkinson's disease. J Neurol Neurosurg Psychiat 1989;52:805-7.
18. Ackermann H, Hertrich I, Ziegler W , Bitzer M. Acquired dysfluencies following infarction of the left mesiofrontal cortex. Aphasiology 1996;10:409-17.
19. Ardila A, Rosselli M, Surloff C, Buttermore J. Transient paligraphia associated with severe palilalia and stuttering: A single case report. Neurocase 1999;5: 435-40.
20. Goodglass H, Kaplan E. Evaluación de la afasia y de trastornos relacionados. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 1996.
21. Rey GJ, Benton A. Examen de Afasia Multilingüe. Iowa City: AJA Associates, Inc; 1991
22. Ardila A, Rosselli M, Puente A. Neurops ychological evaluation of the Spanish speaker. New York: Plenum Press; 1994
23. Osterrieth PA. Le test de copie d'une figure complexe. Arch Psychologie 1944;30: 206-56.
24. Hooper HE. The Hooper Visual Organization Test. Manual. Beverly Hills, CA: Western Psychological Services; 1958.
25. Albert ML. A simple test of visual neglect. Neurol 1973;23:658-64.
26. Ardila A, Rosselli M. Neuropsicología Clínica. Medellín, Colombia: Prensa Creativa; 1992.
27. Gruber L, Powell RL. Responses of stuttering and nonstuttering children to a dichotic listening task. Percep Motor Skills 1974;38:263-4.
28. Lussenhop AJ, Boggs JS, La Borwit LJ, Walle EL. Cerebral dominance in stutters determined b y Wada testing. Neurol 1973;23:1190-2.
29. Rosenfield DB, Goodglass H. Dichotic testing of cerebral dominance in stutters. Brain Lang 1980;11: 170-80.
30. Sussman HM, MacNeilage PF. Hemispheric specialization for speech production and perception in stutters. Neuropsychologia 1975;13:19-27.
31. Wu JC, Maguire G, Riley G, Fallon J, LaCasse L, Chin S, Klein E, Tang C, Cadwell S, Lottenberg S. A positron emission tomography [18F] deoxyglucosa study of
developmental stuttering. Neuroreport 1995; 6:501-5.
32. Watson BC, Freeman FJ, Devous MD, Chapman SB, Finitzo T, Pool KD. Linguistic performance and regional cerebral blood flow in persons who stutter. J Speech Hear Res
1994;37:1221-8.
33. Fox PT, Ingham RJ, Ingham JC, Hirsch TB, D owns JH, Martin C, Jerabek P, Glass T, Lancaster JL. A PET study of the neural systems of stuttering. Nature 1996;382:158-61.
34. Braun AR, Varga M, Stager S, Schultz G, Selbie S, Maisog RE, Ludlow CL. Altered patterns of cerebral activity during speech and language production in developmental
stuttering. An H2(15)O positron emission tomography study. Brain 1996;120:761-84.
35. Ross EF. The aprosodias: Functional anatomic organization of the affective components of language in the right hemisphere. Arch Neurol 1981;38: 561-9.
... The suggestion that BA44 includes mirror neurons for expressive movements is particularly provocative and may enlighten the question of inner speech (e.g., internally generated language) ( Lawrence et al., 2006;Lotze et al., 2006;Manthey , Schubotz, & von Cramon, 2003). Unfortunately, just a few studies have analyzed the clinical disturbances associated with right BA44 from the perspective of the lesional model ( Ardila , 2004). Functional studies have also disclosed the participation of BA44 in a diversity of tasks that are diffi cult to interpret with our current understanding of the brain, such as pain anticipation, perception of tactile stimulation, motion after-effect, object manipulation, smelling familiar odors, and music enjoyment; in those cases, BA44 activation is just an additional element in a complex brain network. ...
Article
We report a patient who presented with a head injury associated with a brief loss of consciousness. Oral and written language characteristics were analysed on two different occasions. Twenty-five months after the head injury, some mild naming difficulties were found, associated with a notable dysfluency, corresponding to a mixture of stuttering and palilalia. In addition to his speech dysfluency, paligraphia, a tendency to word iterations when writing, was observed. Forty-five months after the head injury, severe palilalia and stuttering were still found, but paligraphia had disappeared. Palilalia and stuttering were severe in spontaneous language. No dysfluency was found in confrontation naming and verbal fluency tests. In language repetition, a minimal number of iterations was observed.
Article
The present study describes the acquired dysfluencies observed in a patient with transcortical motor aphasia (TCMA) following ischaemic infarction of the mesiofrontal cortex due to occlusion of the anterior cerebral artery. Prolongation of labial plosives and labiodental fricatives as well as hesitations concomitant with a few repetitions of syllables and sounds, respectively, were noted. The dorsolateral aspects of the frontal lobe of the dominant hemisphere have been considered the relevant site of lesion in instances of acquired stuttering concomitant with TCMA. The present case demonstrates that dysfluencies May-June be present with mesiofrontal lesions as well. The patient's stuttering was confined to production of complex sentences. Since transcortical motor aphasia is characterized by paucity of speech, consisting mostly in one- to two-word utterances, the dysfluencies of patients with this kind of disorder often might be masked. The observed stuttering-like behaviour differed in two respects from other reports on this disorder: the dysfluencies, first, were restricted to word-initial sounds and, secondly, did not occur during repetition tasks and reading aloud. Thus, acquired stuttering due to mesiofrontal lesions might represent a specific constellation of dysfluencies.
Article
An almost two-year-old left-handed girl with a history of a left-hemisphere stroke at the age of one year developed a transient stutter with newly acquired white matter infarctions. Her course suggests that developmental stuttering may reflect anomalous dominance and/or atypical interhemispheric connectivity.RÉSUMÉBegaiernenr acquis apré line seconde atraque chez une fillette de deux ans Une fillette gauchere de prh de deux ans. avec une anamnese dune attaque herniplegique gauche a ľâge ď un an, présenfa un bégaiement transitoire àľ occasion ď infarcissements nouveaux de la substance blanche. Son évolution suggtréqu'un bégaiernent de développernent peut traduire une dominance anormale et/ou une connectivityé interhérnisphérique typique.ZUSAMMENFASSUNGErworbenes Slottern nach eineni zweiten Schlagan/oll hei einer Zweijhrigen Ein fast zweijhriges linkshndiges Mdchen, das im Alter von einern Jahr einen linksseitigen vorubergehendes Stottern. Dieser Verlauf zeigt, daß das Stottern in der Entwicklung Ausdruck einerRESUMENTartamudeo adquirido despues de un segundo ictus en una niña de dos años de edad Una niña de casi dos aaos de edad. zurda. con una historia de un ictus en el hernisferio izquierdo al año de edad, sufrio una tartamudez transitoria después de un nuevo infarto de substancia blanco. El Schlaganfall hatte, entwickelte durch weitere lnfarkte im Bereich der weiRen Substanz ein nicht normalen Dorninanz undloder einer atypischen interhemispharischen Verknupfung sein kann. curso que siguio sugiere que el tartamudeo de desarrollo puede reflejar una dominancia anómala y/o una conexión atípica interhemisférica
Article
Acquired stuttering secondary to brain damage in adults has received little attention relative to that given developmental stuttering. The present study examined the speech characteristics, neuropsychologic deficits, and neuroanatomic correlates of 10 patients with acquired stuttering. The speech characteristics which differentiate acquired stuttering include: absence of adaptation effect; occurrence of stuttering on any syllable within a word, and stuttering on both grammatical and substantive words. The neurobehavioral deficits correlated with acquired stuttering include: impaired ability to draw or copy three dimensional figures or reproduce block designs, and difficulty in reproducing and sustaining sequential motor tasks, melodies, and rhythmic tapping patterns. Two varieties of this disorder were identified. While patients affected with both varieties have evidence of multifocal hemispheric damage, transient acquired stuttering was associated with unilateral (left) foci, and persistent acquired stuttering with bilateral pathology.
Article
A group of stutterers was tested on presumed indices of hemispheric specialization for speech production (pursuit auditory tracking) and speech perception (dichotic listening). Previous studies of normal subjects [18, 19] have revealed a significant right ear advantage (REA) for tracking with a speech articulator but not with manual tracking. Stutterers showed no significant REA in either tracking condition, but did show a significant REA, similar to that of normal speakers, in dichotic listening. Results were considered to differentiate this population of stutterers from normals in terms of hemispheric specialization for speech production but not for speech perception.
Article
The hospital-reported incidence of mild head injury among children indicates a prevalence of 2% to 3% in high-school-aged adolescents (14 to 18 years). Yet, our survey of 616 high school adolescents suggests that light and mild head injury (not necessarily leading to hospital admission) is almost 10 times this level. Despite the common notion that such injury is generally benign, we found significant relationships in our sample between reported head injury and hyperactivity, stuttering, mixed handedness, and dislike of mathematics.
Article
Repetitive dysfluencies of speech were elicited by mechanical perturbation of the thalamus in a patient, preparatory to therapeutic lesion placement for chronic pain. Perturbation consisted of a 2 mm advancement of a 1 mm diameter electrode in the posteroventromedial thalamus. A thalamogram revealed electropathologic discharges at the site of perturbation. These findings are of special interest anatomically because in other patients, electrical stimulation at the same site was found to alleviate stuttering (Andy, 1987; Andy, 1989; Andy & Jurko, 1985; Bhatnagar & Andy, 1989). It is suggested that dysfluencies in this patient may have resulted from an electrophysiologic disturbance of the mesothalamic component of a speech-regulating corticomesothalamic feedback circuit.
Article
Of a clinical population of 169 adult and adolescent stutterers, 112 members (66%) reported a family history of stuttering. Only 3 (2.4%) of these reported any birth or early childhood factors or events that were thought to be associated with stuttering onset or that potentially might have precipitated stuttering. In contrast, 21 (37%) of the 57 members without a family history of stuttering reported such a factor or event. On the basis of this retrospective investigation of family history, the stutterers could be segregated in ways that may be informative relative to etiology and underlying mechanisms despite being apparently similar with respect to time of stuttering onset, dysfluency characteristics, and emotional concomitants. It is suggested that these data are consistent with a hypothesis that within the clinical population of adults presenting as developmental stutterers there are really two subgroups. One subgroup is thought to consist of individual with a genetically inherited predisposition for stuttering, and the second of individuals without such a predisposition but who may have sustained some form of early brain damage. The incidence of false negatives in the 36 individuals classified as having no family history and no known early physical trauma remains to be ascertained. Implications for research on both brain mechanisms of stuttering and responsiveness to clinical treatment and fluency maintenance are discussed.