Available via license: CC BY-NC
Content may be subject to copyright.
Oral Mukozada İlaç Reaksiyonları
Drug Reactions in Oral Mucosa
Ya z›fl ma Ad re si/Ad dress for Cor res pon den ce: Dr. Emine Derviş, Kafkas Üniversitesi Tıp Fakültesi, Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı, Kars, Türkiye
Tel.: +90 474 225 11 91 E-posta: eminedervis@hotmail.com
Özet
Oral mukozada hem immunolojik hem nonimmunolojik ilaç reaksiyonları görülebilir. Bu reaksiyonların gerçek sıklığı, çoğunun fark
edilmeden geçmiş olması nedeniyle bilinmemektedir. En sık görülenler kuru ağız, tat algılama bozuklukları, mukozal ülserasyonlar ve
mukozal ödemdir. Bu derlemede lokal ve sistemik hastalıkların ağız bulgularıyla benzerlik gösteren ve bu nedenle tanı sorunlarına yol
açabilen, ilaçlara bağlı ağız lezyonları ve semptomları gözden geçirilmiştir. (Türk derm 2012; 46 Özel Sayı 2: 105-9)
Anah tar Ke li me ler: Oral mukoza, ilaç reaksiyonları
Sum mary
Both immunologic and nonimmunologic drug reactions can be seen in oral mucosa. Since considerable number of these reactions
heals spontaneously without being noticed by the patients, exact frequency of the lesions is unknown. Most common lesions are
xerostomia, taste disorders, mucosal ulcerations and edema. In this article, oral lesions resulting from drug intake similar to those
from oral lesions of local and systemic diseases, and diagnostic problems caused by these similarities, have been reviewed. (Turk -
derm 2012; 46 Suppl 2: 105-9)
Key Words: Oral mucosa, drug reactions
Türk derm-De ri Has ta lık la rı ve Fren gi Ar şi vi Der gi si, Ga le nos Ya yı ne vi ta ra f›n dan ba s›l m›fl t›r.
Turk derm-Arc hi ves of the Tur kish Der ma to logy and Ve ne ro logy, pub lis hed by Ga le nos Pub lis hing.
Emine Derviş
Kafkas Üniversitesi Tıp Fakültesi, Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı, Kars, Türkiye
Gi rifl
Oral mukozada, ilaçların yüksek doz kullanımına ve toksisitesine
bağlı nonimmunolojik ilaç reaksiyonları daha sık görülmekle
beraber, hem immunolojik hem nonimmunolojik ilaç reaksiyonları
görülebilir. Bu reaksiyonların gerçek sıklığı çoğunun fark
edilmeden geçmiş olması nedeniyle bilinmemektedir1. En sık
görülenler kuru ağız, tat algılama bozuklukları, mukozal
ülserasyonlar ve mukozal ödemdir2.
İlaç reaksiyonlarını n gelişmesinde hastanın yaşı, cinsi,
karaciğer ve böbrek hastalıkları gibi hastalıkları n varlığı,
genetik özellikleri, alışkanlıkları, diğer ilaç reaksiyonlarını n
olması, ilacı n veriliş yolu, süresi, dozu, metabolize edilme
farklılıkları gibi faktörler etkili olabilir1.
Tanı, kısı tlı laboratuvar testlerinden dolayı kolay değildir. Çoğu
zaman şüpheli ilacın kesilmesini takiben reaksiyonun durması ile
anlaşılı r. Nonspesifik olmasına rağmen serum eozinofil sayısı, IgE
ve triptaz seviyesi ölçümleri gibi testlerden yararlanılabilir. Tip I akut
hipersensitivite reaksiyonlarında, kı sıtlı sayıda ilaç için geçerli olsa
da, deri testleri ve radyoallergosorbent (RAST) testler, tip IV
duyarlılı ğın gösterilmesinde ise yama testleri faydalı olabilir. Deri
biyopsi bulguları yol göstericidir. En sensitif ve spesifik testler
provokasyon testleridir, ancak oluşturdukları risk nedeniyle pek
tercih edilmezler. Spesifik tanı testleri olmadı ğı için, tanı genellikle
klinik muayene ve anamneze dayalıdır1.
Tedavide bazı olgularda ilaç kesilmesi ve semptomatik yaklaşımlar
yeterli olurken Stevens- Johnson sendromu, toksik epidermal
nekroliz, ilaç pemfigusu gibi tablolarda agressif tedaviler
Sürekli Eğitim
Continuing Medical Education 105
DOI: 10.4274/turkderm.46.s2.19
www.turk derm.org.tr
gerekebilir. Mukokutanöz reaksiyonun şiddetine göre farklılıklar göstermesi
nedeniyle, tedavi ve takip ayrıntılarına girilmemiştir.
Bu derlemede lokal ve sistemik hastalıkları n, ağız bulgularıyla benzerlik
gösteren ve bu nedenle tanı sorunlarına yol açabilen, ilaçlara bağlı ağız
lezyonları ve semptomları gözden geçirilmiştir.
Kserostomi
Oral mukozada görülen ilaç yan etkileri arasında en sık olanı dır. İlaçların
tükrük kalitesinde oluşturduğu değişim sonucu gelişen subjektif bir
duyarlılı k olduğu düşünülmektedir. Tükrük fonksiyonlarının etkilendiği
gösterilememiştir. İlaçların sinerjistik etkisi nedeniyle, çok sayıda ilaç alan
yaşlı hastalarda daha sı ktır. Sigara, alkol, kafeinli içeceklerin tüketimi de oral
kuruluğu arttırı r1,2. İlaçların antikolinerjik veya sempatomimetik etkileri en
önemli nedenidir. En sık neden olan ilaçlar trisiklik antidepressanlar,
antipsikotikler, benzodiazepin, beta blokerler, antihistaminikler ve H2
reseptör antagonistleridir. Omeprazol, sistemik retinoidler, antitiroid ajanlar,
sitotoksikler, fenotiazin, diüretikler, beta adrenerjik blokerler, anjiyotensin
dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACEI), sodyum kanal blokerleri ilaca bağlı
kserostomi nedeni olabilen diğer bazı ilaçlardır1,2.
Bu semptom ilaç bırakı ldığında düzelir. Oral kuruluk nedeniyle başvuran
hastaları değerlendirirken Sjögren sendrom olasılığı da unutulmamalıdır.
Hipersalivasyon
Hipersalivasyona en sık neden olan ilaç grubu antikolinesterazlardır.
Antipsikotiklerden klozapinin hipersalivasyon yan etkisi çok belirgindir.
Amiodaron, etionamid, alprazolam, gentamisin, mefenamik asit gibi çeşitli
ilaçlar hipersalivasyona neden olabilir. İlaç bırakıldığında geriler2.
Tükrük Renginde Değişme
Tükrük renginin kırmızı-turuncu gibi değişik renkler alması; diğer vücut
sıvı larında da renk değişimine neden olan klofazimin, levodopa, rifampisin
ve rifabutin kullanımında görülebilir. Hastalar bu tip ilaçlara başlamadan
önce uyarılmalı dır2.
Tat Algılama Bozuklukları
İlaç veya metabolitlerinin tükrüğe geçişi veya ilaçların tat reseptör
fonksiyonu veya sinyal iletilerini etkilemesi tat algılama bozukluklarına yol
açabilir. Bu semptoma neden olan ilaçların başında sülfidril bileşikleri
bulunur. Penisilamin, kısmi veya tam tat kaybına neden olabilir. Tat algılama
bozuklukları genellikle kendini sınırlar, ilaç devam edilse bile 2-3 ay sonra
düzelir1. Griseofulvin, terbinafin, kaptopril, isotretinoin ve antitiroid ilaçlar
tat kayıpları ve algılama değişikliklerine neden olabilir1.
Oral Yanma
Çok sayıda ilaç belirgin bir oral mukoza lezyonu olmadan mukozal yanma
duygusu oluşturabilir. Enalapril ve bazen diğer ACEI’leri, antitiroid ilaçlar ağız
içinde yanma hissine sık neden olurlar2.
İlaçlar dışı nda diğer nedenlerin de sistemik hastalıkların (diyabet,
hipotirodi), çinko, B12 vitamini, folik asid ve demir eksikliği, kandida
infeksiyonu, menopoz ve psişik nedenlerin bu şikayete neden olabileceği
unutulmamalıdır3.
Oral Mukozal Vezikül, Bül, Erozyon ve Ülserler
İlaçlara bağlı oral mukozal erozyon ve ülserasyonlar ya mukokutanöz bir ilaç
reaksiyonunun parçası olarak (Stevens-Johnson sendromu, toksik epidermal
nekroliz, fiks ilaç erüpsiyonu, ilaç pemfigusu) ya da sadece oral mukozal
ülserasyonlar şeklinde görülebilir. Akut olarak ortaya çıkan bu lezyonlara
benzer görüntüler herpes simpleks virüs, koksaki virüs, sifiliz gibi infeksiyon
hastalıkları nda ve otoimmun büllü dermatozlarda da görülebilir. Gereğinde
ayırıcı tanı için Tzanck testi, histopatolojik inceleme ve serolojik testlerden
yararlanılabilir. İlaçlara bağlı oral mukozal erozyon ve ülserlerin tedavisinde
temel hedef sorumlu ilacın kesilmesidir. Tedavi için verilebilecek sistemik
tedaviler mukokutanöz tablonun ağırlığına göre belirlenir4. Oral bölge
lezyonları için sodyum bikarbonat, hidrojen peroksit, klorheksidin glukonat,
topikal anestezik içeren gargaralar, topikal steroidler, sukralfat ve örtücü
bazlar kullanılabilir5.
Fiks İlaç Erüpsiyonu
İlaç kullanımı na bağlı deri ve mukozada oluşan bir veya birkaç lividi-eritemli,
ödemli, net sını rlı, oval-yuvarlak plaklarla karakterize bir ilaç reaksiyonudur.
Lezyon merkezinde bül gelişebilir (Resim 1). Lezyonlar oral mukozanın
herhangi bir yerinde görülebilse de en sık bukkal mukoza, dudaklar ve dilde
görülür3. Ağız içinde büller hemen erode olabileceği için (Resim 2), oral
Emine Derviş
Oral Mukozada İlaç Reaksiyonları Türk derm
2012; 46 Özel Sayı 2: 105-9
106
www.turk derm.org.tr
Resim 1. NSAID kullanımı sonucu gelişen fiks ilaç erüpsiyonu
Resim 2. Fiks ilaç erüpsiyonu
mukozada erozyon yapan tüm nedenlerle karışabilir. Ancak çoğu zaman
tipik lezyonların deri ve genital mukozada da görülmesi, aynı ilacın alınması
ile aynı lokalizasyonda lezyonların tekrarlama hikayesi tanıyı kolaylaştırır.
Tedavide en önemli basamak sorumlu ilacın kesilmesidir. Topikal ya da
intralezyonel steroidler lezyonların gerilemesini kolaylaştırır. Yaygın
lezyonlarda sistemik steroidlerden yararlanılabilir1,2,6.
Sülfonamidler, barbitüratlar, beta blokerler, nonsteroid antiinflamatuvar
ilaçlar (NSAID), dapson, salisilatlar ve tetrasiklin fiks ilaç erüpsiyonuna en sık
neden olan ilaçlardır1,2. Fiks ilaç erüpsiyonu, sorumlu ilacın ilk kullanımı nı
takiben 1-2 hafta içinde ortaya çıkar. Aynı ilacın tekrarlayan kullanımlarında
ise lezyonlar genellikle ilk 24 saat içinde oluşur. Etkenin saptanmasında en
kıymetli test oral provokasyon testidir. İlgili bölgeye yama testi yapılması
sorumlu ilacı saptamada yararlı olabilir6.
Eritema Multiforme-Stevens Johnson Sendromu (SJS)- Toksik
Epidermal Nekroliz (TEN)
Çoğu zaman ilaçlar, bazen infeksiyonlar sonucu gelişen mukokutanöz
hipersensitivite reaksiyonlarıdı r. Spektrumun en hafif tarafında bulunan
eritema multiforme genellikle rekürran herpes infeksiyonlarını n tetiklemesi
ile ortaya çıkar. Simetrik, akral yerleşimli, eritemli, hedef tarzı deri lezyonları
yanısı ra oral mukozada eritem, ödem, ülserler görülebilir. Spektrumun ağır
tarafında bulunan ve ölümcül olabilen SJS-TEN tablolarında ise etken
%90’ın üstünde ilaçlardı r. Deride yaygın büller ve epidermal ayrışma
yanısı ra genel durum bozukluğu görülür. SJS ve TEN’de iki veya daha fazla
mukozal membran etkilenmiştir. Dudaklarda hemorajik krutlar, dil damak
yanak mukozasında gri-beyaz psödomembranla örtülü ağrılı erozyon ve
ülserler tipiktir (Resim 3). En sık neden olan ilaçlar; sülfonamidler, aromatik
antikonvülsanlar (fenobarbital, fenitoin, karbamazepin), penisilinler,
kinolonlar, sefalosporinler, NSAID’lar ve allopurinoldur1,2. İlacın başlangıcı
ile reaksiyonun başlangıcı arasındaki ortalama süre 7-21 gündür. Tanı , tipik
klinik bulgulara ve ilaç öyküsüne dayanır. Histopatolojik değerlendirmede
epidermal nekroz saptanabilir. Tedavide en önemli basamak sorumlu ilacın
kesilmesidir. SJS ve TEN hastaları yoğun bakım ünitelerinde takip edilmeli,
destek tedavileri yapılmalıdı r.
İlaca Bağlı Pemfigus
Gelişmiş ülkelerde pemfigus olgularının yaklaşık %10’unun ilaçla
tetiklendiği düşünülmektedir. Lezyonlar genellikle sorumlu ilacın
kullanılmaya başlanmasından birkaç hafta sonra ortaya çıkar. Aylar-yıllar
içinde gelişen olgular da bildirilmiştir. Klinik görünüm pemfigus vulgaris veya
pemfigus foliaseusla aynıdır. İlaca bağlı pemfigusun yaklaşık %80’i tiyol
grubu içeren ilaçlara bağlıdır. Penisilamin, ACEI (kaptopril), altın sodyum
tiomalat ve piritinol, tiyol grubu içeren ve pemfigusa neden olabilen
ilaçlardır. Bu ilaçların tiyol grupları dezmoglein (Dsg) 1 ve 3’teki sülfidril
grupları ile etkileşir, Dsg antijenitesi ve otoantikor oluşumuna neden olabilir.
Bazen tiyol grupları otoantikor oluşturmaksızın Dsg’lerin adheziv
fonksiyonlarını etkileyerek akantolizise neden olabilir6.
Moleküllerinde aktif amid grubu bulunan nontiyoller (βlaktam
antibiyotikler, nifedipin, propranolol, piroksikam, fenobarbital) ise çoğunluk
otoimmun mekanizmalarla akantolizise neden olur. İlaca bağlı pemfigusta,
idiyopatik tipte görülen klinik ve histopatolojik özellikler ve benzer
otoantikorlar görülür. Ancak, çoğu zaman titrasyonları hastalık aktivitesi ile
uyumlu değildir. İlaç kesilince spontan gerileme her zaman olmayabilir ve
pemfigusa benzer şekilde tedavi gerekebilir1.
Oral ülser
Sistemik ilaçlara bağlı oral mukozal ülserler genellikle tek, izole, dil lateraline
lokalizedir (Resim 4). Beta blokerler, immunsupresifler, antikolinerjikler,
bronkodilatatörler, antibiyotikler ve antiromatizmaller gibi birçok ilaçla
görülebilir4. İlaç hikayesi, ilacın bırakılması ile ülserin gerilemesi tanı için
önemlidir. Gerilemeyen ülserlerde maliniteler düşünülmeli ve tanı için
biyopsi yapılmalıdır4,7. İlaca bağlı oral mukozal ülserasyonlar, rekürran
aftlardan farklı olarak genellikle daha yaşlı hastalarda görülür. Hastaların
çoğunda tekrarlayıcı aft hikayesi yoktur. Tedavide topikal steroidler ve ağrı
kesici gargaralardan yararlanılabilir1.
Aspirin, hidrojen peroksit, potasyum tablet, fenol içeren bileşiklerin
mukozaya doğrudan uygulanması da ülserasyona neden olabilir. Ülserin
akut oluşu, net sını rı ve anamnez genellikle doğru tanıyı sağlar1.
Metamizol, fenilbutazon, oksifenbutazon, D-penisilamin ve altın tedavisi
gören hastalarda nötropeni ve agranülositoz zemininde şiddetli ülseratif
stomatit gelişebileceği unutulmamalıdı r6.
Mukozit
Kanser kemoterapisi veya baş-boyun radyoterapisi yapılan hastalarda oral
mukozada eritem, ödem, yanma, ağrı, mukozal ayrışma ve geniş
ülserlerin görüldüğü bir ilaç reaksiyonudur. Oral bölgede bukkal mukoza,
Emine Derviş
Oral Mukozada İlaç Reaksiyonları
Türk derm
2012; 46 Özel Sayı 2: 105-9 107
www.turk derm.org.tr
Resim 3. Sefalosporin kullanımı sonucu gelişen SJS
Resim 4. Sorafenib kullanımı sonucu gelişen oral ülserler
Resim 5. Kanser kemoterapisine bağlı mukozit
dil laterali ve ventralinde daha sık görülür (Resim 5). Yüksek mitotik
indeksli mukoza epitel hücrelerinde ilaçların sitotoksik etkileri sonucu
gelişir. Genellikle ilacı n başlangıcından 4-7 gün sonra ortaya çıkar, doza
bağlıdı r. Şiddetli mukozitlerde doz azaltılması, bazen tedavi kesilmesi
gerekebilir. Sodyum bikarbonat, hidrojen peroksit gargaraları,
klorheksidin glukonat, sukralfat, topikal kapatıcılar kullanılabilir. Genellikle
miyelosupresyon yoksa 2-3 haftada iyileşir5,6.
Metotreksat (Resim 6), 5-fluorourasil, doksorubisin, melfalan,
merkaptopurin, bleomisin mukozite sık neden olan antineoplastiklerdir2.
Çene Kemiği Osteonekrozu
Bifosfonat tedavisinin yan etkisi olarak tanımlanmıştı r. Mandibulada oluşma
ihtimali daha fazladır. Nekroze kemiğin yumuşak dokuya teması ağrılı
ülserlerin gelişmesine neden olabilir. İlaç hikayesi ve radyolojik
değerlendirmeler tanıya yardı mcı olur1.
Likenoid İlaç Reaksiyonu/ İlaca Bağlı Lupus
Likenoid ilaç reaksiyonlarında, liken planusa benzer klinik ve histopatolojik
bulgular görülür. Oral mukozada likende olduğu gibi radyal yerleşimli
beyazımsı çizgiler, eritematöz erozyonlar ve ülserasyonlar görülebilirken,
deride lezyonlar genellikle likene göre daha generalize ve ekzematözdür.
Histopatolojik incelemede eozinofil ve plazma hücresi içeren diffüz lenfositik
infiltrat, liken planusa göre daha fazla kolloid cisim ve parakeratoz
bulunabilir. Fakat bunların hiçbiri, liken planustan ayırımı yapabilmek için
yeterli değildir. Klinik ayırım büyük ölçüde subjektif kriterlerle yapılır. İlaç
hikayesinin varlığı, ilaç kesilince lezyonların gerilemesi yol göstericidir. Oral
likenoid lezyonlara neden olduğu en iyi bilinen ilaçlar altın tuzlarıdır. NSAID,
ACEI, antimalaryaller, fenotiazin, sulfonamidler, tiazid diüretikler de neden
olabilir. Likenoid ilaç reaksiyonu ilacın başlanmasından aylar sonra ortaya
çıkabilir. En önemli tedavi basamağı sorumlu ilacı n kesilmesidir, topikal
steroidler yararlı olabilir1.
Oral mukozada eritemli eroziv alanlar, radyal beyazımsı çizgiler sistemik
lupus eritematozusta da (SLE) görülebilir. SLE, bazen ilaçlara bağlı olarak (en
sık prokainamid ve hidralazin) gelişir. İlaca bağlı SLE, sorumlu ilacın
başlangıcı ndan itibaren bir yılı aşabilen zaman aralığı içinde ortaya çıkabilir.
İlaca bağlı SLE’de deri, renal ve nörolojik tutulma SLE’ye göre daha nadir
görülür. Oral mukoza bulguları da SLE’den daha nadirdir, bulgu varsa klinik
görüntü SLE’nin oral mukoza bulguları ile aynıdır. Olguların %95’inde
antihiston antikorlar saptanabilir. Antihiston antikor pozitifliğinde, ilaca bağlı
lupus tanısı düşünülmelidir. Antinükleer antikorlar %90 pozitiftir. Ancak çift
sarmallı DNA’ya karşı antikorlar genellikle negatiftir. Sorumlu ilaç kesildikten
sonra lupus tablosu 1 yıl içinde geriler. Şiddetli olgularda SLE gibi tedavi
etmek gerekebilir1,6.
Mukozal Pigmentasyon
İlaçlara bağlı hiperpigmentasyon; melanin üretiminde artmaya, ilaç veya
metabolitlerinin birikimine, bazen postinflamatuar değişikliklere bağlı
olabilir. Fenotiazinler, gümüş, civa, altın gibi ağır metaller temasla veya oral
yol ile alını m sonucu genellikle gingival marginde pigmentasyon
değişiklikleri oluşturabilir. Antimalaryaller dil, damak, bukkal mukozada gri-
sarı pigmentasyona, klofazimin kırmızı renge neden olabilir. Gebelikte veya
erken çocukluk döneminde tetrasiklin kullanılması dişleri boyayabilir.
Minosiklin, oral mukozada yaygın mavi, mavi-gri veya kahverengi
pigmentasyona neden olabilir. Siklofosfamid, busulfan, ACTH, anti HIV
ilaçlar ve amiodoron oral pigmentasyon oluşturabilen ilaçlardır1.
Oral mukozada pigmentasyon farklı birçok nedenle ortaya çıkabilir.
Ayrıntı lar ilgili bölümde anlatılmıştır. Mukozal pigmentasyonlu hastaları
değerlendirirken, bu tablolar ayırı cı tanıda dikkate alınmalı dır3.
İlaca Bağlı Anjiyoödem
Edinsel anjiyoödem, genellikle ilaçlara bağlı olarak gelişir ve ürtikerle
birlikte görülür. Anjiyoödem yüz ve göz kapakları yanı sıra başlı ca
dudaklar olmak üzere tüm oral bölgeyi ilgilendirebilir. Olguların
çoğunda penisilin ve diğer antimikrobiyallerde olduğu gibi, IgE ile ilişkili
tip 1 hipersensitivite reaksiyonu söz konusudur. Bazen ilaçlar (NSAID-
indometasin) mast hücresi membran stabilizasyonunu bozarak
nonimmunolojik anjiyoödem gelişmesine neden olabilir.
Günümüzde sık kullanı lan ACEI’leri (enalapril, kaptopril) %0,1-0,7 oranında
nonimmunolojik anjiyoödeme neden olmaktadır. Genellikle reaksiyon
tedavinin erken haftalarında ortaya çıksa da, yı llar içinde de gelişebilir.
ACEI’de anjiyoödeme bradikinin seviye artışı ve C1 esteraz inhibitörün
fonksiyon veya seviye değişmeleri neden olmaktadır2.
İlaçla ilişkili anjiyoödem düşünülen hastaları değerlendirirken, diğer olası
nedenler unutulmamalıdır6.
Gingival Hipertrofi
Gingivanın fibröz bölümünün generalize büyümesidir. İlaçlara bağlı gingival
hipertrofi genellikle ilaç başlangıcından birkaç ay sonra gelişir. İlaçları n
fibroblast proliferasyon sürecini etkilemesine bağlıdır. Anterior segment
genellikle posterior segmentten daha fazla etkilenir. Kötü oral hijyen ve lokal
plak oluşumları da gingival hipertrofi gelişimine katkıda bulunur. Plak
kontrolü, ilacın azaltılması veya kesilmesi ile değişik oranlarda iyileşme
görülür. Genellikle hızlı gerileme olmaz. Bazen cerrahi girişimle dokunun
azaltılması gerekebilir. Gingival dokunun aşırı büyümesine neden olan
ilaçların başı nda fenitoin bulunur. Kalsiyum kanal blokerleri, siklosporin,
antiepileptikler neden olabilen diğer ilaçlardır. Hastaları değerlendirirken
lösemilerde de gingival hipertrofi görülebileceği unutulmamalıdır1,2.
Emine Derviş
Oral Mukozada İlaç Reaksiyonları Türk derm
2012; 46 Özel Sayı 2: 105-9
108
www.turk derm.org.tr
Resim 6. Metotreksat stomatiti
İlaca Bağlı Keilit
Genellikle kozmetikler, hijyen ürünleri, diş tedavi malzemeleri ve
yiyeceklerin temasına bağlı kontakt reaksiyon sonucu ortaya çıkar.
Sitotoksikler, retinoidler, fenotiazin, proteaz inhibitörleri, psoralenler
keilite neden olabilen sistemik ilaçlardır. Mukozal hiperemi, ödem,
kabuklanmalar, fissürler görülür (Resim 7). Tedavide nemlendiriciler,
şiddetli olduğunda topikal steroidler kullanılır2,3.
Oral Malodor (Halitosis)
Genellikle oral hijyen bozukluğu, yiyecekler, kserostomi, dişlere-sinuslara
ait infeksiyonlar, gastrointestinal sistem hastalıkları sonucu oluşur. Fakat
isosorbid dinitrat, dimetil sülfoksid veya disülfiram gibi ilaçlar kötü
kokuya neden olabilir2,3.
Teşekkür
2 ve 4 no’lu hasta resimleri Dr. Soner Uzun arşivinden alınmı ştır.
Kay nak lar
1. Femiano F, Lanza A, Buonaiuto C, et al: Oral manifestations of adverse drug
reactions: guidelines. J Eur Acad Dermatol Venereol 2008;22:681-91.
2. Scully C, Bagan JV: Adverse drug reactions in the orofacial region. Crit Rev
Oral Biol Med 2004;15:221-39.
3. Abdollahi M, Rahimi R, Radfar M: Current opinion on drug-induced oral reac-
tions: a comprehensive review. J Contemp Dent Pract 2008;9:1-15.
4. Munoz-Corcuera M, Esparza-Gomez G, Gonzales-Moles MA, Bascones-
Martinez A: Oral ulcers: clinical aspects. A tool for dermatologists. Part II.
Chronic ulcers. Clin Exp Dermatol 2009;34:456-61.
5. Wyatt AJ, Leonard GD, Sachs DL: Cutaneous reactions to chemotherapy and
their management. Am J Clin Dermatol 2006;7:45-63.
6. Revuz J, Valeyrie-Allanore L: Drug reactions. Dermatology. Eds. Bolognia JL,
Jorizzo JL, Rapini RP. 2.baskı. St. Louis. Mosby-Elsevier, 2008;301-20.
7. Munoz-Corcuera M, Esparza-Gomez G, Gonzales-Moles MA, Bascones-
Martinez A: Oral ulcers: clinical aspects. A tool for dermatologists. Part I.
Acute ulcers. Clin Exp Dermatol 2009;34:289-94.
Emine Derviş
Oral Mukozada İlaç Reaksiyonları
Türk derm
2012; 46 Özel Sayı 2: 105-9 109
www.turk derm.org.tr
Hatırlama soruları
1. Hangisi, ilaç kullanımına bağlı gelişen oral ülserin özelliğine daha çok benzer?
a. Tek, dil lateralinde
b. Herpetiform, gingivada
c. 3-5 adet, damakta
d. Çok sayıda, yanak mukozasında
e. Çok sayı da, tüm mukozada Cevap: a
2. Hangisi, gingival hipertrofiye en çok neden olan ilaçtır?
a. Klofazimin
b. Siklofosfamid
c. Fenitoin
d. Minosiklin
e. Ampisilin Cevap: c
3. İlaca bağlı mukozit ile ilgili olarak aşağıdaki boşlukları doldurunuz.
a. İlaç başlangı cından …-… gün sonra ortaya çıkar. Cevap: 4-7
b. Miyelosupresyon yoksa …-… haftada iyileşir. Cevap: 2-3
Resim 7. İmatinib kullanan hastada keilit
