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Magendrehung beim Hund - eine Uebersicht

Authors:
Autorkorrektur
DOI 10.2377/0023-2076-60-xxx
Daniel Koch Kleintierchirurgie AG, Diessenhofen, Schweiz
Magendrehung beim Hund – eine Übersicht
Daniel Koch
Zusammenfassung
Die Ursachen für die Entstehung einer Magendrehung sind
nicht geklärt. Als besonders gefährdet für diese Erkrankung
gelten große Hunderassen wie Deutsche Doggen oder
Bloodhounds. Hier sind insbesondere ältere Tiere betroffen.
Auch sehr aufgeregte Tiere und hastige Fresser scheinen
überrepräsentiert. Futterinhaltsstoffe, die Partikelgröße des
Futters und das Wetter haben keinen bestätigten Einfluss.
Der Magen dreht sich meist im Uhrzeigersinn und füllt
sich mit Luft. Durch die Dilatation wird eine Kaskade von
Folgeproblemen ausgelöst, welche zu Schock, metabo-
lischer Azidose, Gewebenekrose und Arrhythmien führen.
Rund ein Viertel aller Hunde stirbt an den Folgen der
Magendrehung. Die wichtigsten Notfallmaßnahmen sind
die Schockbehandlung durch Infusion in Schockdosis und
die Dekompression des Magens durch Punktion. Hunde
mit Magendrehung müssen zeitnah operiert, der Magen
reponiert und pexiert werden, auch wenn eine spontane
Rückdrehung erfolgt ist. Empfohlene Methoden sind die
inzisionale, Belt-Loop- oder zirkumkostale Gastropexie auf
der rechten Abdominalseite sowie die inkorporierende
Gastropexie in der Linea alba. Rezidivraten nach Pexie sind
gering. Als prognostisch ungünstige Faktoren werden hohe
präoperative Lactatwerte, Magenwandnekrosen, eine not-
wendige Splenektomie, eine vorliegende Peritonitis oder
Sepsis betrachtet. In der postoperativen Phase sollten die
Herzaktivität überwacht, die Schockbehandlung weiter-
geführt und das Fütterungsregime angepasst werden. Für
Vertreter von Hunderassen mit sehr hohem Lebenszeitrisiko
für eine Magendrehung kann eine präventive Gastropexie
angezeigt sein.
Schlüsselwörter:
Risikofaktoren, Torsio ventriculi, Pathogenese, Sofortmaß-
nahmen/Therapie, Gastropexie
Summary
An overview of canine gastric dilatation-volvulus
The causes of canine gastric dilatation-volvulus have not as
yet been fully ascertained. Particularly at risk are large dogs
with deep chests such as Bloodhounds or Great Danes, old
dogs, dogs with nervous dispositions, and fast eaters. No
proof could be found for any relationship between gastric
dilatation-volvulus and food composition, size of the food
pellets or meteorological conditions. Usually, the stomach
rotates in a clockwise direction and then fills up with gas
causing extreme dilatation, which in turn results in life-
threatening hypovolemic shock, metabolic acidosis, tissue
necrosis and arrhythmia. The mortality rate is reported to
be around 25%. The most important emergency measures
consist of intensive shock treatment with IV fluids and
gastric decompression by needle trocarisation. As soon as
the patient is resuscitated, surgery is performed in order to
reposition and further decompress the stomach, explore
the abdominal cavity and pexy the stomach to the right
abdominal wall with an incisional, belt loop or circumcos-
tal technique, or by using an incorporating gastropexy,
whereby the stomach wall is included in the linea alba
closure. The recurrence rate after successful gastropexy
is low. High serum lactate levels, gastric wall necrosis, the
need for splenectomy and sepsis are considered to be bad
prognostic factors. After surgery, the dogs are further treat-
ed with infusions; the cardiac function is monitored and
any arrhythmias are treated accordingly. The subsequent
feeding regime should be adapted to the animal’s needs. A
preventive gastropexy might be advised for dogs of those
breeds which have a high risk of gastric dilatation-volvulus.
Keywords:
risk factors, gastric dilatation-volvulus, pathogenesis,
emergency treatment, gastropexy
Pathogenese
Es gibt leider keine klar definierte Ursache für die Magen-
drehung. Vielmehr wurden viele mögliche Risikofaktoren
untersucht und gewichtet. Hinzu kommt, dass sich ins-
besondere die Studien über den Einfluss des Futters
widersprechen (Glickman et al., 1997). Ein erwiesener
Zusammenhang besteht mit der Körpergröße bzw. mit
dem Körpergewicht (Glickman et al., 1994; Elwood,
1998; Raghavan et al., 2004; Hellweg und Zentek, 2005).
Große Hunde und Riesenrassen haben ein bewiesenes
höheres Risiko, eine Magendrehung zu entwickeln, als
kleine Hunde. Dem Autor sind jedoch auch einige Anek-
doten über Magendrehungen bei Kleinhunden bekannt
und es gibt offenbar auch Magendrehungen bei Katzen
(Bredal et al., 1996) und Meerschweinchen (Wabnitz und
Schneyer, 2013). Im Weiteren wiesen männliche Tiere in
zwei Studien generell ein höheres Risiko auf als weibliche
Tiere (Glickman et al., 1997, 2000b).
Für verschiedene Hunderassen wurden die rassespezi-
fischen Statistiken erstellt. Demzufolge liegt das Risiko,
pro Jahr eine Magendrehung zu bekommen, bei großen
Rassen bei 2,3% und bei Riesenrassen bei 2,6%. Wenn
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diese Zahlen auf die gesamte Lebensdauer hochgerechnet
werden, beträgt das Risiko z.B. beim Bloodhound oder
der Deutschen Dogge ca. 30%, bei großen Windhun-
den oder Collies 20%, beim Irish Wolfhound 18%, beim
Neufundländer 8 %, beim Bernhardiner 6% und beim
Rottweiler 4%. In die gleiche Richtung gehen Untersu-
chungsergebnisse, wonach es familiäre Häufungen für
die Erkrankung geben soll (Glickman et al., 1994, 2000b).
Da gewisse Rassen offenbar eine erhöhte Inzidenz
aufwiesen, wurde die Körperform untersucht. Hohe und
schmale Thoraxformen, ausgemessen mittels eines radi-
ologisch erfassten Quotienten aus Thoraxtiefe zu Tho-
raxweite, scheinen das Auftreten von Magendrehungen
zu begünstigen (Glickman et al., 1996). In dieser Studie
wiesen Deutsche Doggen, Bernhardiner, Irish Setter und
Königspudel das höchste Erkrankungsrisiko auf, wobei
die Körperform der Bernhardiner das Auftreten einer
Magendrehung eigentlich nicht fördern sollte (Abb.1).
Verschiedenen Autoren wiesen im Übrigen nach, dass
zunehmendes Alter als Risiko für das Auftreten von
Magendrehungen anzusehen sei (Glickman et al., 1994;
Elwood, 1998; Theyse et al., 1998; Glickman et al., 2000a).
Das durchschnittliche Alter beim Auftreten der Erkran-
kung lag nach Hellweg und Zentek (2005) bei rund sieben
Jahren.
Den Autoren der oben genannten Studien ist es nicht
eindeutig gelungen, die Risikofaktoren einer Pathogenese
zuzuordnen. Dennoch erscheint eine Erklärung sinnvoll
(Glickman et al., 1996). Die ausgeprägte Thoraxtiefe bei
einigen Rassen und die reine Größe kann dazu führen,
dass der im kranialen Abdomen liegende Magen viel Platz
vorfindet und bei starker Füllung in den ventralen Teil zu
liegen kommt. Das Magengekröse und das Bindegewebe
des Magens können dabei chronisch gedehnt werden,
wodurch bei starker Füllung und körperlicher Aktivität
eine Drehung begünstigt wird. Die Erklärung wird im
Weiteren auch gestützt durch diverse Fallberichte, wonach
vorbestehende Erkrankungen wie eine Pylorusstenose,
Fremdkörper oder Traumata eine Magendrehung unter-
stützen sollen (Caywood et al., 1977; Baumberger et al.,
1983; Hall, 1989; Millis et al., 1995; de Battisti et al., 2012).
Natürlich darf hier die Diskussion über den Einfluss des
Futters nicht fehlen. Eine einmalige tägliche Fütterung
erhöht das Erkrankungsrisiko bei großen Hunderassen,
weil der stark gefüllte Magen zu einer Dehnung desselben
und zur Motilitätsreduktion führen soll (Raghavan et al.,
2004). Allerdings kann die Aufteilung der Fütterung auf
zwei oder drei Rationen das Auftreten einer Magendre-
hung nicht verhindern (Hellweg und Zentek, 2005), sodass
die Hypothese des überdehnten Magens im Zusammen-
hang mit dem Fütterungsregime ungeklärt bleibt. Inte-
ressant ist auch die Untersuchung über die Partikelgröße
des Futters (Theyse et al., 1998), wonach Futterbrocken
über 30mm Größe zu einer weniger hastigen Futterauf-
nahme führten als bei kleinen Partikeln. Zudem werde
weniger Luft abgeschluckt, was den Magen insgesamt
weniger voluminös mache. Die Höhe der Futterschüssel
scheint hingegen keinen Einfluss auf das Luftabschlucken
zu haben, denn in dieser Hinsicht widerspricht sich die
Literatur. Der Einfluss von kommerzieller Diät mit einem
hohen Anteil an Kohlenhydraten und aufquellendem Tro-
ckenfutter solle im Weiteren dazu geführt haben, dass
vermehrt Magendrehungen zu beobachten seien (Rag-
havan et al., 2006). Auch diese Studie wurde widerlegt
(Raghavan et al., 2004, 2006).
Interessant sind Berichte, wonach „glückliche Hunde“
weniger häufig Magendrehungen bekommen sollen.
Glickman et al. (1997, 2000b) stellten mithilfe eines arbi-
trären „Happiness Score“ fest, dass die vielen Rassen mit
hoher Krankheitsneigung eher ängstlich seien, weniger
Temperament haben und weniger mit dem Schwanz
wedeln. Sie vermuten, dass dies wiederum negative Aus-
wirkungen auf die Magenmotorik hat und mehr Gastrin
ausgeschüttet wird (Glickman et al., 2000a). Letzteres soll
die Magenentleerung hemmen und durch Erhöhung des
Muskeltonus zu Magenspasmen führen. Es ist bekannt,
dass Magendrehungen sehr häufig in Situationen wie
Tierarztbesuch, Tierheim, Ferienbeginn, Autofahrten usw.
entstehen (Glickman et al., 1997; Elwood, 1998).
Wetter und Wetterwechsel können bei Hunden Stress
auslösen. Ein möglicher Beitrag als pathogenetischer
Faktor bei Magendrehungen wurde deshalb untersucht.
Obwohl saisonale Häufungen im Winter (Herbold et al.,
2002) und im Sommer (Dennler et al., 2005) festgestellt
wurden, konnten keine weiteren klimatischen und mete-
orologischen Bezüge, auch nicht zum Atmosphärendruck
oder zur Mondphase, hergestellt werden.
Ein Addendum zur psychomotorischen und allenfalls
neurogenen Hypothese liefern Spoo und Shelton (2014),
welche bei einer Deutschen Dogge eine Entmyelinisie-
rung des Nervus vagus als Ursache für wiederkehrende
Magendrehungen identifizierten. Dieser Aspekt ist neu
und muss weiter untersucht werden.
Zusammenfassend liegen zwar viele Theorien zur Ent-
stehung der Magendrehung, aber nur wenige gesicher-
te Daten vor. Die Hypothesen zum Einfluss des Futters
wurden weitestgehend widerlegt. Als gesichert gelten die
Risikofaktoren Größe, Thoraxform und Alter sowie die
rassespezifischen Daten (Tab.1). Daraus kann abgeleitet
werden, dass die strukturelle Beschaffenheit des Magen
einer unvorteilhaften Veränderung unterworfen ist, welche
eine Magendrehung begünstigt.
ABBILDUNG 1: Zusammenhang zwischen Magendrehungsrisi-
ko (OR für verschiedene Rassen, logarithmiert) und Thoraxtiefe/
Thoraxbreiten-Verhältnis (TT/TB) (nach Glickman et al., 1996).
1=Zwergpudel, 2=Cocker Spaniel, 3=Basset, 4=Labrador
Retriever, 5=Neufundländer, 6=Bernhardiner, 7=Dackel,
8=Golden Retriever, 9=Malamute, 10=Airedale Terrier,
11=Deutscher Schäferhund, 12=Weimaraner, 13=Dobermann,
14=Königspudel, 15=Deutsche Dogge, 16 =Collie, 17=Irish
Setter.
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Pathophysiologie
In der Literatur besteht keine einheitliche Meinung, ob
der Magen zuerst dilatiert und sich anschließend dreht
oder umgekehrt (Funkquist und Garmer, 1967; Wingfield
et al., 1974; Rasmussen, 2003).
Die Drehung erfolgt aber meistens im Uhrzeigersinn und
um die Längsachse des Magens. Es sind alle möglichen
Drehungen bis knapp über 360Grad möglich (Abb.2).
Dabei wandern Pylorus und Duodenum von rechts über
ventral nach links und liegen schlussendlich dorsal des
Oesophagus und Restmagens. Die Herkunft des Gases
im Magen ist atmosphärisch. Die Luft wird beim hastigen
Fressen (Caywood et al., 1977) oder nach der Drehung im
Angstzustand fortwährend abgeschluckt. Einigkeit besteht
darüber, dass es sich nicht um bakterielle Fermentation
(van Kruiningen et al., 1974) handelt. Die Rotation mit
partieller bis vollständiger Obstruktion durch Abknickung
in der Kardiagegend verhindert das Eruktieren der Luft.
Ebenso gelingt dem Hund kein Erbrechen, sondern er
würgt nur. Die enorme Magenweitung und die Verschie-
bung von Magen und benachbarten Organen haben weit-
reichende Folgen auf den Gesamtorganismus. Dabei hängt
das Maß der Symptome auch mit dem Grad der Drehung
zusammen. Ein spontanes Rückdrehen des Magens und
eine Remission der lebensbedrohlichen Pathophysiologie
sind möglich, was die Diagnostik erschwert. Wegen der
hohen Rückfallrate (Dann, 1976) ist dennoch eine rasche
chirurgische Behandlung indiziert.
Der rasch anschwellende Magen und der steigende
intraabdominale Druck komprimieren die Venen, insbe-
sondere die V.cava caudalis. Der Druck im Splanchni-
kusgebiet steigt an, der venöse Rückfluss sinkt, das Herz-
auswurfvolumen wird reduziert und die Organe werden
wenig durchblutet. Der Patient erleidet eine metabolische
Azidose und einen hypovolämischen Schock. Die zirkula-
torischen und metabolischen Entgleisungen können durch
den Respirationstrakt nicht kompensiert werden, zumal
der Magen durch direkten Druck auf das Zwerchfell die
Atmung behindert. Zur metabolischen gesellt sich nun
auch eine respiratorische Azidose (Rasmussen, 2003).
Bei der Drehung des Magens mögen einige kurze gas-
trische Gefäße rupturieren. Lebensbedrohlich ist das aller-
dings nicht, auch wenn freies Blut im Abdomen gefunden
wird. Der Magen selbst weist eine hohe Dehnungska-
pazität auf, sodass er nur in den seltensten Fällen plat-
zen wird. Hingehen entstehen durch das Abknicken der
Blutversorgung, die generelle Hypovaskularisation und
den enormen Druck ischämische Wandnekrosen. Sie
reflektieren die Schwere der pathogenetischen Mecha-
nismen und können dazu führen, dass Teile des Magens
invaginiert oder reseziert oder die Milz entfernt werden
müssen (Rasmussen, 2003; Boettcher, 2014).
In einer zweiten Phase und bei weiter unbehandelter
Magendrehung stellen sich zusätzliche pathophysiolo-
gische Prozesse ein. Die Sauerstoffunterversorgung des
Herzmuskels im Verbund mit der durch Katecholamine
erhöhten Herzfrequenz treibt das Myokard in die Hypo-
perfusion und Nekrose. Man nimmt an, dass dieser
Mechanismus verantwortlich für die Arrhythmien und
ventrikulären Extrasystolen ist (Muir, 1982; Brourman et
al., 1996). Die Niere erleidet wie alle anderen Organe eine
massive Mangeldurchblutung, produziert nur wenig Urin
und kann so zur Kompensation der Azidose kaum etwas
beitragen. Im Weiteren treten Bakterien durch die beschä-
digten Wände des Gastrointestinaltraktes. Sie verursachen
primäre Schäden oder führen zusammen mit Endotoxinen
zu Reperfusionsschäden, sobald die Zirkulation wieder
hergestellt ist.
Die metabolischen Entgleisungen können mit labor-
diagnostischen Parametern erfasst und beurteilt werden.
Präoperative Serumlactatwerte unter 6mmol/l bedeuten
eine Überlebensrate von 99% (de Papp et al., 1999), Werte
über 7,4mmol/l weisen mit hoher Wahrscheinlichkeit auf
Magenwandnekrosen hin (Beer et al., 2013) und Werte
über 9mmol/l sind gleichzusetzen mit einer Überlebens-
rate von nur noch ca. 55% (Zacher et al., 2010). Viele
Hunde mit einer Magendrehung entwickeln dissemi-
nierte intravasale Gerinnungsstörungen (DIC) (Millis et
al., 1993; Verschoof, 2013). Magenwandnekrosen sind bei
70% aller Hunde zu beobachten, welche mehr als einen
abweichenden Gerinnungstest aufweisen (PT, aPTT, Fibri-
nogen, Fibrin abbauprodukte, Thrombozytenzahl, Anti-
thrombinIII), während sie bei einem oder keinem abwei-
chenden Gerinnungstest kaum zu sehen sind (Millis et al.,
1993). Diese früh gewonnen Informationen können dazu
dienen, Gerinnungsfaktoren präventiv zu verabreichen.
Die Folgen einer Magendrehung sind natürlich nicht
immer gleich. Es gibt Hunde, welche innerhalb von weni-
gen Stunden aufgrund eines nicht behandelten Schocks
sterben. Teildrehungen und spontane Rückdrehungen
können aber auch in einem Stunden bis Tage dauernden
Krankheitsverlauf münden (Rasmussen, 2003).
TABELLE 1: Zusammenfassung und Wertung der Risikofaktoren
für das Entstehen einer Magendrehung des Hundes
Risikofaktor Bedeutung
Bloodhound, Deutsche Dogge +++
Großer Hund ++
Tiefer Thorax ++
Alter Hund +
Stress +
Tageszeit (Abend) +
Pathologien im Abdomen +/–
Fütterungsregime +/–
Futterbeschaenheit –
Klima, Wetter, Jahreszeit, Mondphase
ABBILDUNG 2: Entstehung einer Magendrehung. Der Magen
gast auf und dreht sich dann im Uhrzeigersinn (Koch, Magendre-
hung beim Hund - Ein Update. kleintier konkret 2010; 13(05):3-6).
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Diagnostik und Erstbehandlung
Das klinische Erscheinungsbild der Magendrehung ist
sehr charakteristisch und lässt kaum Zweifel an der Dia-
gnose aufkommen. Die meisten Besitzer von Hunden mit
einer Magendrehung erkennen die Symptome auf Anhieb.
Es fällt zunächst das deutlich gespannte Abdomen auf.
Die Wölbung wird beidseitig beobachtet. Der sich rasch
verschlechternde Allgemeinzustand wird begleitet von
unproduktivem Erbrechen, Speichelfluss und angestreng-
ter Atmung.
Die weitere Diagnostik und die lebensrettenden Sofort-
maßnahmen gehen nun Hand in Hand. Es hat sich gezeigt,
dass die Überlebenschancen größer sind, wenn die Erst-
behandlung und die chirurgische Dekompression früh
durchgeführt werden (Beck et al., 2006). Die beiden wich-
tigsten Maßnahmen der Initialversorgung der Magendre-
hung sind der Flüssigkeitsersatz und die Entlastung des
Magens (Rasmussen, 2003).
Für die Infusionstherapie sollen eine bis zwei Zugän-
ge an den Vv.cephalicae der Vorderläufe gelegt werden.
Wegen der Kreislaufstase im kaudalen Teil des Körpers
sind intravenöse Flüssigkeitsgaben dort wirkungslos,
ebenso subkutane Gaben. Die einmalige Initialdosis bei
kristalloiden Lösungen beträgt 60–90ml/kg. Dies bedeutet,
dass bei einer Deutschen Dogge mit 70kg Körpergewicht
rund 6l Infusionslösung gegeben werden darf. Alterna-
tiv kann eine Kombination von kristalloiden (10–40ml/
kg) und kolloidalen Lösungen (10–20ml/kg) infundiert
werden. Basierend auf dem zentralvenösen Druck und
dem Allgemeinzustand wird anschließend eine Anäs-
thesiedosierung von 7–10ml/kg/Stunde mit kristalloiden
Lösungen verabreicht. Als Schmerzmittel sollten Opioide
verwendet werden, da sie wenig kreislaufdepressiv wir-
ken. Der Einsatz von Glukokortikoiden ist nicht indiziert
(Rasmussen, 2003).
Zur Dekompression wird links oder rechts, unter Ver-
meidung der Milz, kaudal der letzten Rippe, etwa in der
Mitte zwischen Rücken- und Bauchlinie bzw. an der Stelle,
wo nach Perkussion die größte Tympanie zu entdecken ist,
ein kleines Feld rasch chirurgisch vorbereitet und dann
eine großlumige (10–14Gauge) und lange Kanüle durch
die Haut in den Magen eingeführt (Abb.3). Die erfolg-
reiche Punktion wird am Gasaustritt erkannt. Die Kanüle
wird so lange wie möglich in Position gehalten, sodass die
Schocksymptome rasch und deutlich gemildert und die
Zirkulation in Gang gebracht werden können.
Erst nach begonnener Infusionstherapie und Dekom-
pression wird eine rechtsanliegende laterolaterale Rönt-
genaufnahme erstellt, um die Verdachtsdiagnose zu bestä-
tigen. Bei der typischen Magendrehung ist der Magen
mittel- bis hochgradig aufgegast. Antrum pylori und
Duodenum liegen nun oben und sind mit Gas gefüllt
auf dem Röntgenbild in einer leicht dorsalen Lage gut
sichtbar (Abb.4). Bei linksseitiger Lagerung sind sie kaum
erkennbar. Der Magen weist auf der rechtsanliegenden
Aufnahme bei vollständiger Drehung immer eine Kompar-
timentierung auf. Eine ventrodorsale Aufnahme ist außer
bei Verdacht auf Neoplasien oder andere raumfordernde
Prozesse zur Diagnosestellung nicht notwendig.
Die wichtigste Differenzialdiagnose ist die Magendilata-
tion. Im Gegensatz zur Magendrehung werden die Zwei-
kammerung und die Dorsallagerung des Duodenums auf
der rechtsanliegenden Aufnahme nicht entdeckt. Auf der
linksanliegenden Aufnahme ist eine Unterscheidung nicht
immer möglich (Brockman et al., 1995; Rasmussen, 2003).
Sobald die Diagnose gesichert und die Sofortmaßnah-
men eingeleitet sind, wird die chirurgische Behandlung
geplant. Sofern der Patient für die Chirurgie überwiesen
wird, sollte die Infusionstherapie für die Dauer des Trans-
portes fortgeführt werden.
Chirurgische Therapie
Die Laparotomie mit Gastropexie stellt bei dieser Erkran-
kung die Therapie der Wahl dar. Auch bei spontan repo-
nierten Mägen ist eine Operation indiziert, weil die Rück-
fallrate mit über 80% sehr hoch ist (Dann, 1976).
Eine konservative Behandlung der Magendrehung ohne
Gastropexie muss heute als Kunstfehler betrachtet werden.
Zur Narkose hat sich folgendes Protokoll bewährt:
intravenöse Gabe einer Mischung von Ketamin (5mg/
kg) und Diazepam (0,25mg/kg) (Dodam, 2003), allenfalls
ABBILDUNG 3: Dekompression des Magens mit einer Kanüle,
kaudal des Rippenbogens und etwa in der Mitte zwischen Rücken-
und Bauchlinie (Koch, Magendrehung beim Hund - Ein Update.
kleintier konkret 2010; 13(05):3-6).
ABBILDUNG 4: Röntgenbild der Bauchorgane eines 8-jährigen
Irish Setters mit Magendrehung, rechtsseitige Lagerung. Die Zwei-
kammerung des Magens und die mit Gas gefüllten Anteile von
Duodenum und Pylorus sind in der dorsalen Hälfte des Abdomens
sichtbar.
Kleintierpraxis 60, Heft 12 (2015), Seiten XXX–XXX 4
Autorkorrektur
Nachdosierung oder Zugabe von Propofol bis zur Narko-
setiefe, dann rasche Intubation und Anästhesieunterhalt
mit Isofluran, Sauerstoff und Opioiden (z.B. Buprenorphin,
0,020mg/kg). Auf nichtsteroidale Entzündungshemmer
sollte wegen einer möglichen Nierentoxizität verzich-
tet werden. Die Infusionsmenge wird bei kristalloiden
Lösungen auf 7–10 ml/kg/Stunde gehalten, sobald der
initiale Schockbolus verabreicht wurde. Sehr zu empfehlen
ist nun eine erneute Magendekompression mittels oro-
gastrischer Intubation und Gebrauch eines großlumigen
Schlauches. Wenn wegen der Drehung der Kardia der
Magen nicht erreicht wird, sollte der schlafende Hund
in eine sitzende Position verbracht werden, wodurch die
Magenintubation erleichtert wird (Rasmussen, 2003).
Der Hund wird rasch zur Operation vorbereitet. Zu
Standardisierungszwecken sollte der Chirurg immer auf
der rechten Seite des Hundes stehen. Die Bauchdecke
wird kaudal des Xiphoids bis über den Nabel eröffnet. Bei
Magendrehungen von mehr als 180Grad ist der Magen
mit Netz bedeckt. Da praktisch alle Drehungen im Uhrzei-
gersinn erfolgen, kann die Reposition routinemäßig immer
mit der gleichen Prozedur erfolgen. Nach Einführen der
Magensonde wird die Kardia leicht angehoben und der
Magen wird mehrfach gespült und entleert. Dabei wird
sich in vielen Fällen der Magen von selbst zurückdrehen.
Falls dies nicht gelingen sollte, fasst die rechte Hand des
Chirurgen die der linken Abdominalwand anliegende
Magenwand und zieht sie vorsichtig über ventral nach
rechts, während seine zur Faust geformte linke Hand die
rechte Magenwand nach dorsal drückt. Zur Prüfung des
erfolgreichen Manövers wird der Magen palpiert, wobei
nun Antrum und Duodenum frei auf der rechten Seite
und die Kardia ohne spürbare Verdrehung in Richtung
Oesophagus palpiert werden sollte. Der Magen wird mit-
tels orogastrischer Intubation so komplett wie möglich
entleert. Eine Gastrotomie zur Evakuation von Futter, Gas
oder Flüssigkeit ist selten indiziert.
Die erfolgreich durchgeführte Reposition und Dekom-
pression beendet den relativen Zeitdruck und erlaubt jetzt
eine sorgfältige Exploration des Abdomens. Blutungen
aus den kurzen gastrischen Gefäßen sind oft zu sehen.
Offensichtlich nachblutende Gefäße werden ligiert. Die
Magenwand kann durch Druck und Mangeldurchblutung
nekrotisch werden. Dies zeigt sich durch eine Blau- bis
Schwarzfärbung der Serosa und der darunterliegenden
Gewebe. Magenwandnekrosen können mit einer einstül-
penden Naht invaginiert werden (Boettcher, 2014). Es hat
sich gezeigt, dass im Vergleich mit einer Resektion die
Risiken einer Kontamination reduziert werden (MacCoy et
al., 1986). Die eingestülpten Magenanteile werden verdaut.
Bei Vorliegen von Thromben in den Milzgefäßen und bei
kritisch beurteilter Durchblutung des Parenchyms ist die
Splenektomie angezeigt (de Papp et al., 1999; Grange et
al., 2012).
Die Gastropexie ist zwingend notwendig. Unabhän-
gig von der Technik besteht eine Überlebenschance von
66–98%, je nachdem, ob Magenanteile entfernt wurden
oder nicht (de Papp et al., 1999). Der Autor bevorzugt
die inzisionale Gastropexie (MacCoy et al., 1982). Hier-
bei wird zunächst die rechtsseitige Abdominalwand über
eine Länge von 5–6cm, kaudal der letzten Rippe, einige
Zentimeter dorsal der Celiotomiewunde (bei Doggen ca.
10cm) und durch Serosa und M. transversus abdominis
inzidiert. Der Schnitt kann parallel bzw. rechtwinklig zu
den Rippen erfolgen (Abb.5). Der korrespondierende
Schnitt durch Serosa und Muskelschicht des Magens kann
durch Abklatsch an der Magenwandinzision bestimmt
werden. Die Pexiestelle sollte nicht zu nah am Pylorus
liegen, da ansonsten die Entleerung des Magens in das
Duodenum behindert werden könnte. Die tiefe Inzision
der Gewebeschichten wird der Skarifizierung der Serosa
vorgezogen (Glickman et al., 1998; Rasmussen, 2003; Tobi-
as, 2010). Der Verschluss erfolgt einschichtig, fortlaufend
und entlang der beiden Inzisionsränder mit monofilem
Faden der Stärke 2-0 bis 0USP und langer Resorptionszeit
(z.B. Polydioxanon). Bei der Naht ist darauf zu achten, dass
weit in das Gewebe eingestochen wird, damit eine stabile
und breite Anheftung erfolgen kann (Abb.6) (Glickman
et al., 1998).
Bei der Belt-Loop-Technik (Whitney et al., 1989) bedient
sich der Chirurg eines Flaps aus Serosa und Muskelschich-
ten aus der Antrumregion. Dieser wird durch einen Tunnel
in der Abdominalwand geschoben und dann wieder in
ABBILDUNG 5: Schnittführung bei inzisionaler Gastropexie an
der rechten Abdominalwand.
ABBILDUNG 6: Fixierung des Magens an der seitlichen Bauch-
wand, inzisionale Gastropexie (Koch, Magendrehung beim Hund
- Ein Update. kleintier konkret 2010; 13(05):3-6).
Kleintierpraxis 60, Heft 12 (2015), Seiten XXX–XXX 5
Autorkorrektur
seinem Bett am Magen vernäht. In ähnlicher Weise wird
bei der zirkumkostalen Gastropexie (Fallah et al., 1982) ein
Serosamuskelflap aus der Antrumregion erhoben, dieser
um die letzte Rippe geführt und wieder auf dem Magen
vernäht. Eine relativ einfache und schnelle Methode ist das
Annähen des Magens in einer physiologischen Stellung
beim Zunähen der Laparotomiewunde (Meyer-Lindenberg
et al., 1993). Dabei wird der Magen in die fortlaufende
Naht eingebunden. Die laparoskopisch assistierte Pexie
mit Staplern ergibt in etwa die gleichen Resultate wie die
inzisionale Gastropexie (Hardie et al., 1996), hingegen
ist von einer Pexie mittels Magensonde wegen geringer
Haltekraft der Adhäsion abzuraten (Waschak et al., 1997).
Die Techniken wurden verglichen. Während bei allei-
niger Reposition ohne Gastropexie mit einer Rezidivrate
von bis zu 71% ausgegangen werden muss (Wingfield
et al., 1975; Eggertsdottir und Moe, 1995), liegt sie nach
durchgeführter Gastropexie nur noch bei 0–15% (Leib et
al., 1985; Glickman et al., 1998). Die Rezidivraten unter-
scheiden sich zwischen den einzelnen empfohlenen
Methoden nur geringfügig und betragen 4–15% für die
inzisionale Gastropexie (MacCoy et al., 1982), 5–9% für
die zirkumkostale Gastropexie (Eggertsdottir et al., 2001),
3% für die Belt-Loop-Gastropexie (Whitney et al., 1989)
und 20% für die selten durchgeführte Gastro-Colopexie
(Eggertsdottir et al., 1996).
Nach erfolgreicher Reposition, Gastropexie und über-
standener Narkose muss die Schockbehandlung mittels
Infusionen, die Menge gegebenenfalls angepasst an den
zentralen Venendruck, weitergeführt werden, bis der Hund
selber ausreichend trinkt. Als Standardmedikation sind
Schmerzmittel (Opioide), Antibiotika, Antiemetika (z.B.
Metoclopramid, 0,2mg/kg, 2–3 Tage) und Protonenblocker
(z.B. Ranitidin, 0,5–2mg/kg, 2–3 Tage) indiziert. Sehr
wichtig ist die regelmäßige Kontrolle der Herzfunktion
durch Auskultation, Pulsprüfung und EKG-Auswertung.
Arrhythmien und ventrikuläre Extrasystolen sind auch
Stunden und Tage nach einer Magendrehung noch zu
beobachten und können zum Tod des Patienten führen.
Für die Therapie gelten die gleichen Indikationen wie für
perioperative Herzprobleme. Mehr als 20 Extrasystolen pro
Minute verlangen nach einer antiarrhythmischen Therapie
mittels Lidocain (initial 2mg /kg als Bolus über 5Minuten,
dann Unterhalt mit 50–75µg/kg/Minute) (Day, 2003; Boe-
ttcher, 2014). Keinesfalls sollten Extrasystolen behandelt
werden, welche mit einer nur mäßig erhöhten Herzfre-
quenz einhergehen. Lidocain wirkt nämlich in erster Linie
bradykard und könnte so zu einem Herzstillstand führen
(Rasmussen, 2003).
Prognosen für das Überleben einer Magendrehung
sind schwierig zu stellen. Die erwiesenen präoperativen
Risikofaktoren mit rund 30 % Mortalitätsrate sind das
Auftreten von Arrhythmien und eine Behandlung später
als sechs Stunden nach Auftreten der Drehung. Wenn
während einer Operation eine Magenwandnekrose sicht-
bar ist, Magenanteile oder die Milz entfernt wurden, dann
sterben 15–40% der Patienten, während es bei Hunden
ohne Magenwandnekrose nur noch 2% sind (de Papp
et al., 1999; Mackenzie et al., 2010). Bei einer Peritonitis
oder gar Sepsisanzeichen ist eine sehr vorsichtige Pro-
gnose zu stellen, hier verfünffacht sich das Todesrisiko.
Postoperative Arrhythmien führen nur in 4% der Fälle
zum Tod (de Papp et al., 1999; Beck et al., 2006). Auf die
Prognosestellung mithilfe der Lactatwerte und der Gerin-
nungsfaktoren wurde weiter oben bereits eingegangen.
Realistischerweise ist also mit einer Todesfallquote von
rund 20% zu rechnen (Tab.2).
Prophylaxe
Hunde aus Risikorassen und Hunde mit überstandener
Magendrehung sollten mindestens zweimal, besser drei-
mal täglich gefüttert werden. Die Futterschale sollte auf
dem Boden stehen. Die Hunde sollten nicht sofort nach
der Fütterung bewegt werden. Stress ist generell zu ver-
meiden (Whitney et al., 1989; Glickman et al., 2000b;
Rasmussen, 2003; Beck et al., 2006). Falls bei Hunden
aus den erwähnten Risikorassen und insbesondere bei
Deutschen Doggen und Bloodhounds (Glickman et al.,
2000b) das Abdomen für einen Routineeingriff, wie z.B.
eine Kastration, eröffnet werden muss, sollte eine vor-
beugende Gastropexie durchgeführt werden. Der opera-
tive Aufwand und die möglichen Komplikationen sind
natürlich viel kleiner, als wenn in einer Notfallsituation
gehandelt werden muss.
Danksagung
Die Veröffentlichung der Abbildungen 2, 3 und 6 erfolgt
mit freundlicher Genehmigung des Enke Verlags in MVS
Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG Stuttgart.
Conflict of interest
Hiermit erklärt der Autor, dass er keine geschützten,
finanziellen, beruflichen oder anderen persönlichen
Interessen hat, welche die im Manuskript dargestellten
Inhalte oder Meinungen beeinflussen könnten.
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TABELLE 2: Zusammenfassung der Risikofaktoren für das Überle-
ben nach Magendrehung (de Papp et al., 1999; Beck et al., 2006)
OR für Tod Überleben-
schance (%)
Risikofaktoren vor Operation
Drehung vor mehr als 6 Stunden 3,2
Arrhythmien – 66
Risikofaktoren während Operation
Ohne Magennekrose 98
Partielle Gastrektomie 2,2 66–91
Splenektomie 3,2 85
Peritonitis 5,4 –
Sepsis 17,2 –
Risikofaktoren nach Operation
Arrhythmien – 96
OR=Odds Ratio, Eintretenswahrscheinlichkeit, 1=kein Unterschied zu Kontrolltieren
#wir haben hier nirgendwo eine 1#
Kleintierpraxis 60, Heft 12 (2015), Seiten XXX–XXX 6
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Korrespondenzadresse:
Dr. med. vet. ECVS Daniel Koch
Daniel Koch Kleintierchirurgie AG
Ziegeleistrasse 5
8253 Diessenhofen, Schweiz
daniel.koch@dkoch.ch
Kleintierpraxis 60, Heft 12 (2015), Seiten XXX–XXX 8
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Article
Acute gastric dilatation (AGD) is a disease which is identical in many species of animal, including man. This 6.5 yr study reports findings in 33 dogs and 14 monkeys with AGD. Necropsy revealed 4 morphologic variations: AGD; AGD with volvulus; AGD with rupture; and AGD with volvulus and rupture. A common underlying or predisposing disease was not uncovered by necropsy or histopathology. Field studies disclosed management factors related to AGD as well as successful methods of emergency treatment. Experimental engorgement of dogs failed to reproduce AGD; engorgement plus pharmacologic interference with cardial function, and gastric inoculation with fresh stomach contents were equally unsuccessful. Analyses of gastric gas from affected dogs and monkeys revealed 15.6% to 89.0% carbon dioxide; culture of gastric contents revealed increased numbers of Clostridium and Bacillus spp. Clostridia were the only gas producing bacteria recoverable in gastric contents of 14 of 15 cases. Following gastric ligation and inoculation with cultivated gastric contents from naturally occurring cases, 3 of 16 experimental dogs developed AGD. Acute gastric dilatation was concluded to be multifactorial in origin, occurring when the greedy eater, fermentative flora, readily fermentable substrate, and management errors or antecedent gastric disease interact. Volvulus was postulated to occur secondarily, as a result of reverse peristalsis against a closed cardia. Vertical shaking is described as a treatment of AGD with volvulus, and oral treatment with antibiotics and simethicone containing antacid preparations are advocated. Surgical correction of volvulus comprises counterclockwise rotation of the stomach. Preventive measures recommended include: feeding twice or 3 times daily; avoidance of exclusive diets of commercially prepared grain and soybean feeds; cognizance of prodromal signs and emergency treatment; and prophylactic use of antibiotics or bloat preventives. 217 references are cited.
Article
A 5 yr old female spayed Great Dane was presented for recurrent episodes of gastric dilatation, intestinal dysmotility, and one episode of gastric rupture. Numerous hematologic, radiographic, and endocrine diagnostic tests were performed with no identifiable underlying cause. Many risk factors have been identified for gastric dilatation and most were present in this Great Dane. A number of symptomatic treatments, aimed primarily at altering the gastrointestinal tract flora and motility were tried, but failed to influence the clinical course of the disease. The dog continued to worsen, experienced more frequent episodes of gastric dilatation, and developed generalized muscle atrophy. Biopsies were collected from the biceps femoris and triceps brachii muscles. A pattern of denervation atrophy was evident in both muscles, consistent with polyneuropathy. The owners elected humane euthanasia and a necropsy was performed. A striking finding at necropsy was severe loss of myelinated fibers with extensive endoneurial fibrosis in the vagus nerve, consistent with an autonomic neuropathy. Autonomic neuropathy is a previously unexplored cause of gastric dilatation and intestinal dysmotility in dogs. These findings should open new directions for exploring pathogenic mechanisms for gastric dilatation in this species.
Article
To evaluate whether dogs undergoing splenectomy had an increased risk of gastric dilatation-volvulus (GDV), compared with a control group of dogs undergoing enterotomy. Retrospective case-control study. 219 dogs that underwent splenectomy for reasons other than splenic torsion (splenectomy group; n = 172) or enterotomy (control group; 47) without concurrent gastropexy. Medical records were reviewed for information on signalment, date of surgery, durations of surgery and anesthesia, reason for splenectomy, histopathologic findings (if applicable), whether gastropexy was performed, duration of follow-up, and date of death (if applicable). Follow-up information, including occurrence of GDV, was obtained via medical records review and a written client questionnaire. Reasons for splenectomy included splenic neoplasia, nonneoplastic masses, infarction, traumatic injury, and adhesions to a gossypiboma. Incidence of GDV following surgery was not significantly different between dogs of the splenectomy (14/172 [8.1 %]) and control (3/47 [6.4%]) groups. Median time to GDV for the 17 affected dogs was 352 days (range, 12 to 2,368 days) after surgery. Among dogs that underwent splenectomy, sexually intact males had a significantly higher incidence of GDV (4/16) than did castrated males and sexually intact or spayed females (10/156). Incidence of GDV among sexually intact male dogs did not differ between groups. Results did not support a recommendation for routine use of prophylactic gastropexy in dogs at the time of splenectomy. Other patient-specific risk factors should be assessed prior to recommending this procedure.
Article
A technique was evaluated for the management of infarction of a portion of the canine gastric fundus and body by invagination of the compromised gastric wall with a double layer of inverting sutures. Two methods of potentially producing vascular compromise of the gastic wall were developed and studied. In the first method (ten dogs plus three control dogs), the first three short gastric arteries and veins were ligated and divided; vascular compromise was not produced. In the second method (eight dogs), an area of the gastric fundus was isolated by a strangulating suture in addition to the division of the short gastric vessels; this method did produce vascular compromise. The invagination procedure caused melena for several days in four dogs. Complete healing of the gastric wall had not occurred at 2 weeks.
Article
Hemostatic profiles (prothrombin time, activated partial thromboplastin time, fibrinogen concentration, fibrin degradation product concentration, platelet count, and antithrombin III activity) were acquired prospectively in 20 dogs with a diagnosis of gastric dilatation-volvulus. Eighteen dogs had abnormal results of one or more hemostatic test, including eight dogs that had hemostatic profiles consistent with a diagnosis of disseminated intravascular coagulation. During surgery, or at necropsy, the dogs' stomachs were evaluated for gross abnormalities, and lesions were graded subjectively as mild, moderate, or severe. Eight dogs had mild gastric lesions, five had moderate lesions, and seven had severe changes indicating gastric necrosis. Seventy percent (7/10) of the dogs with two to six abnormal hemostatic test results had gastric necrosis, whereas none of the 10 dogs with no or one abnormality had gastric necrosis (p < .001). A multiple linear regression equation, based on fibrin degradation product concentration, activated partial thromboplastin time, and antithrombin III activity was derived to predict gastric necrosis. This equation correctly identified gastric necrosis with 86% sensitivity, 100% specificity, 100% positive predictive value, and 93% negative predictive value.
Article
To determine whether changes in presurgical plasma lactate concentration (before and after initial fluid resuscitation and gastric decompression) were associated with short-term outcome for dogs with gastric dilatation-volvulus (GDV). Retrospective case series. 64 dogs. Medical records were reviewed, and signalment, history, resuscitative treatments, serial presurgical lactate concentrations, surgical findings, and short-term outcome were obtained for dogs with confirmed GDV. 36 of 40 (90%) dogs with an initial lactate concentration <or= 9.0 mmol/L survived, compared with only 13 of 24 (54%) dogs with a high initial lactate (HIL) concentration (> 9.0 mmol/L). Within HIL dogs, there was no difference in mean +/- SD initial lactate concentration between survivors and nonsurvivors (10.6 +/- 2.3 mmol/L vs 11.2 +/- 2.3 mmol/L, respectively); however, there were significant differences in post-treatment lactate concentration, absolute change in lactate concentration, and percentage change in lactate concentration following resuscitative treatment. By use of optimal cutoff values within HIL dogs, survival rates for dogs with final lactate concentration > 6.4 mmol/L (23%), absolute change in lactate concentration <or= 4 mmol/L (10%), or percentage change in lactate concentration <or= 42.5% (15%) were significantly lower than survival rates for dogs with a final lactate concentration <or= 6.4 mmol/L (91%), absolute change in lactate concentration > 4 mmol/L (86%), or percentage change in lactate concentration > 42.5% (100%). Calculating changes in plasma lactate concentration following initial treatment in dogs with GDV may assist in determining prognosis and identifying patients that require more aggressive treatment.
Article
Gastric dilatation-volvulus (GDV) is a life-threatening condition in dogs that has been associated with high mortality rates in previous studies. Factors were evaluated in this study for their influence on overall and postoperative mortality in 306 confirmed cases of GDV between 2000 and 2004. The overall mortality rate was 10%, and the postoperative mortality rate was 6.1%. The factor that was associated with a significant increase in overall mortality was the presence of preoperative cardiac arrhythmias. Factors that were associated with a significant increase in postoperative mortality were postoperative cardiac arrhythmias, splenectomy, or splenectomy with partial gastric resection. The factor that was associated with a significant decrease in the overall mortality rate was time from presentation to surgery. This study documents that certain factors continue to affect the overall and postoperative mortality rates associated with GDV, but these mortality rates have decreased compared to previously reported rates.