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ALIMENTOS TÓXICOS PARA CÃES E GATOS

Authors:

Abstract

Pet animals are closer to their owners and for this reason erroneously share the same alimentation. Several substances can cause intoxication or poisoning in dogs and cats, being many of those also found in human food. Some foods that are edible for humans or even to other animal species can be risky for dogs and cats due to different metabolic pathways, and further damage can be caused depending on the amount or concentration consumed. Poisoning in animals occur intentionally or accidentally in the household of its owner, occurring acute onset of clinical signs. Thus, the objective of this review was to present the food products for humans that cannot be given to dogs and cats as well as clinical signs characteristic of a toxicosis, also demonstrating the therapy for the damage created by consumption of those substances. This review explores the mechanisms of action and clinical signs of toxicosis caused by chocolate, xylitol, macadamia nuts, onions, garlic, grapes and raisins, avocado, alcoholic beverages and milk.
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Colloquium Agrariae, v. 10, n.1, Jan-Jun. 2014, p.69-86. DOI: 10.5747/ca.2014.v10.n1.a101
ALIMENTOS TÓXICOS PARA CÃES E GATOS
Amália Turner Giannico1, Clara Alita corona Ponczek1, Aline Spina de Jesus2, Alessandra Melchert3,
Priscylla Tatiana Chalfun Guimarães-Okamoto3
1Universidade Federal do Paraná UFPR, Curitiba PR. E-mail: amaliaturner@uol.com.br, claponczek@uol.com.br.
2Médica veterinária autônoma. 3Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia UNESP-Botucatu-SP. E-mail:
alessandra@fmvz.unesp.br, tatiana@fmvz.unesp.br
RESUMO
Os animais de companhia estão cada vez mais próximos de seus donos e por este motivo acabam
compartilhando de forma errônea a mesma alimentação. Várias substâncias são capazes de causar
intoxicações ou envenenamentos nos cães e gatos, sendo que muitas delas estão presentes nos
alimentos para consumo humano. Alguns alimentos que são comestíveis para os seres humanos e
até mesmo para outras espécies animais podem representar riscos para cães e gatos devido às
diferentes vias metabólicas, além das quantidades e concentrações consumidas. As intoxicações
nos animais ocorrem de forma intencional ou acidental no domicílio do proprietário do animal,
ocorrendo manifestação aguda dos sinais clínicos. O objetivo desta revisão foi apresentar os
produtos alimentícios, para seres humanos, que não devem ser fornecidos para cães e gatos assim
como sinais clínicos característicos de uma toxicose por estes alimentos, demonstrando também
sua terapia geral. Esta revisão explora em detalhes os mecanismos de ação e os sinais clínicos
decorrentes de toxicose causada por chocolate, xilitol, macadâmia, cebola, alho, uvas e passas,
abacate, bebidas alcoólicas e leite.
Palavras-chave: intoxicação; pequenos animais; produtos alimentícios
TOXIC FOOD FOR DOGS AND CATS
ABSTRACT
Pet animals are closer to their owners and for this reason erroneously share the same
alimentation. Several substances can cause intoxication or poisoning in dogs and cats, being many
of those also found in human food. Some foods that are edible for humans or even to other animal
species can be risky for dogs and cats due to different metabolic pathways, and further damage
can be caused depending on the amount or concentration consumed. Poisoning in animals occur
intentionally or accidentally in the household of its owner, occurring acute onset of clinical signs.
Thus, the objective of this review was to present the food products for humans that cannot be
given to dogs and cats as well as clinical signs characteristic of a toxicosis, also demonstrating the
therapy for the damage created by consumption of those substances. This review explores the
mechanisms of action and clinical signs of toxicosis caused by chocolate, xylitol, macadamia nuts,
onions, garlic, grapes and raisins, avocado, alcoholic beverages and milk.
Keywords: intoxication; small animals; food products.
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INTRODUÇÃO
Existem vários agentes que podem
causar intoxicações nos cães e gatos. A
gravidade das intoxicações nestes animais
depende da disponibilidade desses agentes
no meio ambiente, quantidade de agente ao
qual o animal está exposto e sensibilidade
individual para os seus efeitos
(KOVALKOVIČOVÁ et al., 2009).
Cerca de 90% das intoxicações nos
animais são acidentais e agudas, ocorrendo
perto ou no domicílio do proprietário
(GODBOLD et al., 1979; OGA, 2003; TODD;
POWELL, 2007; KOVALKOVIČOVÁ et al., 2009;
XIA et al., 2009). Existem alguns alimentos
consumidos pelos seres humanos e até
mesmo por outras espécies de animais que
podem representar riscos para cães e gatos
devido a diferente metabolização
(KOVALKOVIČOVÁ et al., 2009). Os hábitos e
apetite exigente dos gatos fazem com que a
intoxicação alimentar nestes animais seja
três vezes menos frequente do que nos cães
(OGA, 2003; KOVALKOVIČOVÁ et al., 2009).
Os alimentos tóxicos mais comuns para os
gatos são cebola, alho, chocolate, uva, passas
e alguns vegetais como tomate verde, batata
verde ou cru. No caso dos cães, os produtos
mais comuns que causam toxicoses são
chocolate, café, doce que contém xilitol,
nozes, macadâmia, cebola, alho, uva, passas,
bebidas alcoólicas e leite (KOVALKOVIČOVÁ
et al., 2009).
Esta revisão teve como objetivo
apresentar os produtos alimentícios que não
devem ser fornecidos para cães e gatos e os
sinais clínicos característicos de uma toxicose
por estes agentes e a terapia geral.
REVISÃO DE LITERATURA
Chocolate, café e chá (teobromina)
O chocolate é apreciado por muitas
pessoas, inclusive pelos cães. Na constituição
do chocolate existe grande quantidade de
carboidratos, lipídios, aminas biogênicas,
neuropeptídeos e metilxantinas (teobromina
e cafeína, sendo a concentração de
teobromina muito mais significativa do que a
de cafeína). A manteiga de cacau é o
ingrediente presente em maior quantidade
no chocolate, e é ela que possui a
teobromina (STIDWORTHY et al., 1997). A
teobromina é uma substância com ação
diurética, estimulante cardíaca e
vasoconstritora, sendo extremamente nociva
em excesso, podendo resultar em morte
(BEASLEY, 1999; KOVALKOVIČOVÁ et al.,
2009).
A teobromina é o componente tóxico
mais importante do chocolate e provoca
grande estimulação cerebral e intenso
aumento no trabalho muscular cardíaco,
ocasionando arritmias cardíacas importantes
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nos cães (STIDWORTHY et al., 1997, BEASLEY,
1999). A concentração dessa substância no
chocolate pode ser de 3 a 10 vezes maior do
que no café (BEASLEY, 1999). Ela também é
encontrada no chá e bebidas à base de cola
(KOVALKOVIČOVÁ et al., 2009). Quanto mais
matéria lipídica possuir o chocolate, menor
vai ser o teor de teobromina, como é o caso
dos chocolates brancos, que não oferecem
tanto risco para estes animais. Quanto mais
escuro for o chocolate há mais teobromina,
havendo uma maior possibilidade de ocorrer
intoxicação (Tabela 1). Assim, os chocolates
amargo e meio-amargo são os que oferecem
maior risco, pois possuem um teor mais
elevado desta substância (STIDWORTHY et
al., 1997).
A quantidade de teobromina
encontrada no chocolate é pequena o
suficiente para que o chocolate possa ser
consumido com segurança por pessoas em
grandes quantidades, mas os cães
metabolizam a teobromina mais lentamente,
podendo facilmente se intoxicar (GORNIAK;
SPINOSA, 2003).
As metilxantinas são bases altamente
lipossolúveis (STIDWORTHY et al., 1997;
GORNIAK; SPINOSA, 2003). Possuem a
habilidade de atravessar as barreiras
placentária e hematoencefálica e são
absorvidas tanto no estomago quanto no
intestino. No cérebro, competem com a
adenosina, inibidor pré-sináptico, diminuindo
sua ação inibitória e desta forma, causando
excitação. A meia vida da teobromina no cão
é de 17,5 horas, permanecendo no
organismo por até seis dias (GORNIAK;
SPINOSA, 2003). Este tempo de meia-vida é
prolongado, pois sua excreção ocorre pela
bile e não pela urina (STIDWORTHY et al.,
1997; GORNIAK; SPINOSA, 2003).
Tabela 1. Quantidade de teobromina e cafeína em um grama de produto.
Teobromina
Cafeína
Chocolate branco
0,009mg
0,030mg
Chocolate ao leite
2,046mg
0,212mg
Chocolate meio-amargo
4,586mg
0,705mg
Chocolate amargo
13,863mg
1,658mg
Cacau em pó
25,997mg
2,469mg
Um cão de 10 kg pode ser seriamente
intoxicado ao ingerir um quarto de um
pacote de 250g de cacau em
(STIDWORTHY et al., 1997; KOVALKOVIČOVÁ
et al., 2009). Quanto menor o cão, menor a
quantidade necessária para intoxicar-se
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(GORNIAK; SPINOSA, 2003). Os efeitos
dependem do peso do cão, da dosagem e do
tipo de chocolate (STIDWORTHY et al., 1997;
GORNIAK; SPINOSA, 2003).
As doses tóxicas de teobromina estão
próximas a 100mg/kg sendo fatais perto de
200 mg/kg (STIDWORTHY et al., 1997;
KOVALKOVIČOVÁ et al., 2009). Porém,
relatos de sinais de intoxicação, como
vômitos e diarréia, com ingestão de apenas
20mg/kg (KOVALKOVIČOVÁ et al., 2009) e
também de sinais de efeitos cardiotóxicos
com ingestão de 50mg/kg de teobromina
(BEASLEY, 1999).
Há ainda, relatos de efeitos drásticos
com a ingestão não de chocolate em
barra, mas também de chocolate em
dissolvido em leite e oferecido aos cães. Os
cães são os mais afetados por gostarem
muito desta guloseima (KOVALKOVIČOVÁ et
al., 2009), no entanto gatos também podem
ser intoxicados ao ingerirem o chocolate
(GORNIAK; SPINOSA, 2003).
Mecanismo de ação
Metilxantinas provocam um
antagonismo competitivo dos receptores de
adenosina (KOVALKOVIČOVÁ et al., 2009;
GORNIAK; SPINOSA, 2003). A inibição destes
receptores provoca estimulação do sistema
nervoso central (SNC), a constrição de alguns
vasos sanguíneos, diurese e taquicardia
(BEASLEY, 1999; KOVALKOVIČOVÁ et al.,
2009). Metilxantinas também podem
aumentar os níveis de cálcio intracelular,
inibindo a fixação de cálcio pelo retículo
sarcoplasmático dos músculos estriados
(GORNIAK; SPINOSA, 2003). O efeito é o
aumento da força e da contratilidade do
músculo esquelético e cardíaco (GORNIAK;
SPINOSA, 2003; KOVALKOVIČOVÁ et al.,
2009). Essas substâncias também podem
competir pelos receptores benzodiazepínicos
no SNC e inibirem a fosfodiesterase,
resultando no aumento dos níveis de
adenosina monofosfato cíclico (AMP)
(GORNIAK; SPINOSA, 2003). Também podem
aumentar os níveis circulantes de epinefrina
pela estimulação da zona medular das
glândulas adrenais (STIDWORTHY et al.,
1997; KOVALKOVIČOVÁ et al., 2009).
Sinais clínicos
Os sinais clínicos desta intoxicação
geralmente ocorrem dentro de seis a 12
horas após a ingestão (STIDWORTHY et al.,
1997). A teobromina, uma vez absorvida,
pode permanecer ativa no corpo por 24
horas antes de ser eliminada
(KOVALKOVIČOVÁ et al., 2009). A morte
seguida da ingestão de doses fatais ocorre
aproximadamente 24 horas mais tarde
(STIDWORTHY et al., 1997; BEASLEY, 1999).
Podem ser observados náusea, êmese,
diarréia, dispnéia, polidipsia, poliúria e
polaquiúria (STIDWORTHY et al., 1997).
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Outros sinais clínicos e alterações avançadas
que podem ser encontradas são
desidratação, hiperatividade, arritmias
cardíacas, hemorragias internas, hipertensão
arterial sistêmica, taquipnéia, cianose,
hipertermia, fraqueza, tremores, ataxia,
convulsões, coma e morte (BEASLEY, 1999;
GORNIAK; SPINOSA, 2003). O alto teor de
gordura dos produtos de chocolate ainda
pode provocar pancreatite em animais
sensíveis (KOVALKOVIČOVÁ et al., 2009).
As intoxicações por café e chá estão
relacionadas à cafeína, o que é bastante
semelhante à teobromina encontrada no
chocolate (STIDWORTHY et al., 1997;
KOVALKOVIČOVÁ et al., 2009). Suas fontes
incluem bebidas que contenham café, chás e
até mesmo pílulas de cafeína
(KOVALKOVIČOVÁ et al., 2009). Os sinais
clínicos estão relacionados ao coração,
pulmão, rim e SNC, como hiperatividade,
êmese e dor abdominal no início, seguidos
por estado ofegante, fraqueza, ataxia,
aumento da frequência cardíaca, tremores
musculares, convulsões, coma e morte
(GORNIAK; SPINOSA, 2003; HOWLETT et al.,
2005).
Tratamento
O tratamento da intoxicação por
chocolate, café ou chá é de suporte. Deve-se
eliminar as toxinas ainda não absorvidas, por
meio da indução do vômito ou lavagem
gástrica com uso de carvão ativado, caso a
intoxicação tenha ocorrido há menos de 2
horas. Medidas como instituição de
fluidoterapia, monitoração cardíaca e
controle de convulsões são fundamentais.
Uma vez que as metilxantinas podem ser
reabsorvidas a partir da vesícula urinária,
deve-se manter o animal sondado e a bexiga
vazia. Devido à longa meia vida da
teobromina, os sinais clínicos podem
perdurar por 24 a 72 horas, devendo-se
manter o animal internado até a recuperação
total (ANDRADE, 2011).
Xilitol
O xilitol é um açúcar pentanol
comumente utilizado como adoçante
substituto do açúcar (sacarose) em muitos
produtos, inclusive em produtos para
diabéticos (KOVALKOVIČOVÁ et al., 2009).
Também é utilizado como ingrediente em
balas e gomas de mascar para a prevenção
de cáries, especialmente nas crianças
(HONKALA et al., 2006) e vem apresentando
um aumento do seu uso na sua forma em pó
para fabricação de pães. Além disso, o xilitol
é encontrado em vários vegetais e frutas,
como ameixas, morangos e framboesas
(KITCHENS, 2005).
Os cães são sensíveis ao xilitol, e a
ingestão de produtos que contenham essa
substância pode levar à intoxicação
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(DUNAYER, 2004; TODD; POWELL, 2007; XIA
et al., 2009).
O Centro de Controle de
Envenenamento Animal da Sociedade
Americana à Prevenção da Crueldade aos
Animais (ASPCA) relatou o aumento da
incidência da intoxicação por xilitol nos cães,
mostrando que existiram, nos Estados
Unidos, três casos em 2002, 20 em 2003, 82
em 2004, 193 em 2005 e 198 até julho de
2006 (DUNAYER; GWALTNEY-BRANT, 2006).
Mecanismo de ação
O xilitol é um metabólito intermediário
do ciclo do ácido glucurônico que estimula a
síntese e secreção da insulina, o que resulta
nos cães em hiperinsulinemia (KUZUYA;
KANAZAWA, 1969; DUNAYER, 2004). O
mecanismo exato de como isso ocorre é
desconhecido, mas demostrou-se em um
estudo que o xilitol, por si só, estimula
diretamente a secreção de insulina nas
células β da ilhota pancreática (KUZUYA;
KANAZAWA, 1969).
A insulina estimula a atividade da
enzima de membrana ATPase, que por sua
vez, catalisa a transferência de íons potássio
para o meio intracelular (AL-KHALILI et al.,
2003), o que induz a hipocalemia. Além disso,
a hiperinsulinemia levará a uma hipoglicemia,
que tem pico entre 10 a 20 minutos após o
pico de insulina sérica (KUZUYA; KANAZAWA,
1969; DUNAYER, 2004).
O xilitol é também metabolizado no
fígado, entrando na via pentose-fosfato e
produzindo um metabólito intermediário
(ribose-5-fosfato), antes de ser transformado
em glicose (GORNIAK; SPINOSA, 2003;
DUNAYER; GWALTNEY-BRANT, 2006). Todo
esse processo de metabolização requer
adenosina trifosfato (ATP), e quando uma
grande quantidade de xilitol é absorvida na
circulação sanguínea, o ATP dos hepatócitos
se esgota, conduzindo à necrose destes e ao
consequente aumento sérico das enzimas
alanina aminotransferase (ALT) e aspartato
aminotransferase (AST) (DUNAYER;
GWALTNEY-BRANT, 2006). Estudo mais
recente mostrou aumento da bilirrubina
indireta (XIA et al., 2009), o que se deve à
hemólise, pois sabe-se que o suprimento
contínuo de glicose sanguínea é necessário
para a integridade da membrana de
leucócitos e eritrócitos (NAGY et al., 1998).
Como o suprimento de glicose é reduzido em
consequência da hipoglicemia, ruptura da
membrana dos eritrócitos, levando à
liberação de hemoglobina, a qual é
degradada em bilirrubina (NAGY et al., 1998).
Além disso, há relato de estudo in vitro de
que o xilitol pode promover aumento na
concentração sérica de cálcio, pois afeta o
tecido epitelial e aumenta a absorção de
cálcio no intestino (MINEO et al., 2002).
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Sinais clínicos
A intoxicação por xilitol nos cães é
caracterizada por depressão, vômito, ataxia e
fraqueza, sendo a maioria desses sinais
clínicos secundários à hipoglicemia, que
normalmente é observada 30 a 60 minutos
após a ingestão desta substância (DUNAYER,
2004). Há relato de que 0,15g/kg de xilitol foi
o suficiente para causar hipoglicemia e levar,
consequentemente, ao aparecimento dos
sinais clínicos (DUNAYER; GWALTNEY-BRANT,
2006).
Segundo Xia et al. (2009), os animais
que foram submetidos à administração de
xilitol na dosagem de 1g/kg e 4g/kg,
apresentaram aumento na concentração
sérica de insulina e diminuição da glicemia.
ALT e AST também apresentaram aumento
acentuado, proporcional à dose
administrada. Não foram observadas
alterações na gama-glutamil transpeptidase
(GGT) e na bilirrubina conjugada, porém a
bilirrubina total aumentou após uma a duas
horas da administração. Isso sugere que o
acometimento hepático não está relacionado
à estase biliar, já o aumento da bilirrubina
total deve-se ao fato da hemólise, como
visto anteriormente (NAGY et al., 1998).
Também foi observada diminuição do
potássio e fósforo inorgânico. O cálcio ficou
mais elevado nos animais do grupo controle
por três horas, porém não foi maior que os
valores de referência, e o cloro e o sódio não
sofreram alteração. Sendo assim, esse estudo
mostrou que a intoxicação por xilitol é
caracterizada por hiperinsulinemia,
hipoglicemia, hipocalemia, hipofosfatemia,
hiperbilirrubinemia, e aumento da
concentração sérica de AST e ALT (XIA et al.,
2009).
Todd e Powell (2007) relataram leve
leucocitose neutrofílica e desidratação
(comprovado pelo hematócrito elevado com
hiperproteinemia) em um animal que ingerira
95 gramas (3,7g/kg) de xilitol. O
coagulograma revelou significante aumento
no tempo de protrombina e da
tromboplastina parcial ativada, e ainda
diminuição no nível de fibrinogênio
plasmático. A avaliação citológica do fígado
mostrou marcantes mudanças degenerativas
nas células hepáticas, alterações vacuolares
não lipídicas e colestase. Todas essas
alterações, juntamente ao quadro clínico do
animal, levaram ao diagnóstico de
intoxicação por xilitol causando insuficiência
hepática aguda.
Tratamento
O tratamento da intoxicação por xilitol
deve ser de suporte, ou seja, tratam-se as
alterações ocasionadas pela hipoglicemia,
como fluidoterapia e reposição de eletrólitos
(DUNAYER; GWALTNEY-BRANT, 2006; XIA et
al., 2009). Também é possível o uso de
tratamento preventivo aos danos hepáticos,
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pelo uso de hepatoprotetores, como
silimarina e ácido ursodesoxicólico e
transfusão de plasma fresco congelado,
principalmente quando alterações na
coagulação (TODD; POWELL, 2007).
Na maioria das vezes em que
suspeita de insuficiência hepática secundária
à ingestão de xilitol o animal já não apresenta
mais hipoglicemia no momento em que é
examinado. Além disso, um tratamento
precoce e agressivo aos danos hepáticos,
mesmo quando o animal está assintomático,
pode prevenir a mortalidade devido à
insuficiência hepática aguda (TODD; POWELL,
2007).
Macadâmia
A macadâmia é a semente de um fruto
obtido da árvore das espécies Macadamia
integrifolia e Macadamia Tetraphylla
(KOVALKOVIČOVÁ et al., 2009). Seu princípio
tóxico ainda é desconhecido, mas sabe-se
que muitas variedades de macadâmia
contêm níveis tóxicos de glicosídeos
cianogênicos, porém eles possuem sabor
amargo e não são utilizados na alimentação
(BOTHAA; PENRITHB, 2009).
Mecanismo de ação
O mecanismo de ação da intoxicação
por macadâmia não é conhecido (HANSEN,
2002). Em seres humanos foram relatadas
reações anafiláticas (KNOTT et al., 2008), mas
nenhuma outra sintomatologia semelhante a
que ocorre nos cães, sendo que os sinais
clínicos nos cães que ingeriram as nozes
sugerem não se tratar de um processo
alérgico (HANSEN et al., 2000).
Na maioria dos relatos de intoxicação, o
consumo de cinco a 40 sementes de
macadâmia foi suficiente para o
aparecimento de sinais clínicos (BOTHAA;
PENRITHB, 2009). A média de consumo para
intoxicação nos cães foi de 11,7g/kg
(variando de 2,2 a 62,4g/kg), sendo que o
tempo entre a ingestão e o aparecimento dos
sinais clínicos foi menor que 12 horas em
79% dos casos (HANSEN et al., 2000).
Sinais clínicos
Os sinais clínicos da intoxicação por
macadâmia cursam inicialmente com
fraqueza, depressão, vômito e hipertermia,
evoluindo para ataxia e paresia, dor e edema
dos membros pélvicos (HANSEN et al., 2000;
HANSEN, 2002). Além disso, são observados
tremores, dor abdominal, claudicação, rigidez
das articulações e palidez das mucosas
(HANSEN et al., 2000).
No estudo onde a intoxicação por
macadâmia foi reproduzida em laboratório
por meio da administração de 20g/kg desta
semente, os cães apresentaram fraqueza
intensa com a incapacidade de manter-se em
estação por 12 horas após a administração.
Exames laboratoriais realizados nestes
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animais mostraram apenas elevação sérica
da lipase ativa (HANSEN et al., 2000). Na
pesquisa realizada por Bothaa e Penrithb
(2009) os animais apresentaram aumento
transitório dos triglicerídeos.
O diagnóstico desta intoxicação deve
ser baseado no histórico de ingestão, ou
presença da semente no vômito ou fezes,
além do aparecimento abrupto de fraqueza
dos membros pélvicos, quando excluída
possibilidade de trauma, neuropatia
periférica, envolvimento do SNC ou dor
muscular (HANSEN et al., 2000).
Tratamento
Não existe antídoto e deve ser
instituído o tratamento suporte com
fluidoterapia e outras medidas necessárias. O
enema é indicado e a lavagem gástrica deve
ser realizada até duas horas após a ingestão
(ANDRADE, 2011).
O prognóstico é bom, já que na maioria
dos casos o animal apresenta remissão dos
sinais clínicos após 24 horas (HANSEN et al.,
2000; HANSEN, 2002).
Cebola e Alho
A cebola (Allium cepa) é rica em
componentes químicos que trazem
benefícios para a saúde humana, como os
flavonóides (SLIMESTAD et al., 2007). Além
de seus usos culinários, a cebola tem
propriedades medicinais que têm sido
atribuídas desde os tempos antigos, o que fez
com que fosse realizada análise química
exata dos seus ingredientes ativos nos
últimos anos (SLIMESTAD et al., 2007;
KOVALKOVIČOVÁ et al., 2009). Estes
benefícios para a saúde fornecidos por alguns
compostos da cebola incluem propriedades
anti-carcinogênica, antiplaquetária, atividade
antitrombótica, antiasmático, antidiabético,
efeitos fibrinolíticos e várias outras ações
biológicas e antibióticas (SLIMESTAD et al.,
2007). Por outro lado, a cebola contém os
componentes tóxicos que podem danificar as
células vermelhas do sangue e provocar
anemia hemolítica acompanhada pela
formação de corpúsculos de Heinz nos
eritrócitos de mamíferos (DESNOYERS, 2000;
TANG et al., 2008).
O alho (Allium sativum) é considerado
menos tóxico e seguro para cães do que a
cebola, quando usado com moderação. Os
agentes farmacologicamente ativos do alho
são a alicina e o ajoene, potentes relaxantes
de sculos cardíacos e de músculo liso,
agentes vasodilatadores e hipotensores
(COPE, 2005).
O consumo de apenas 5g/kg de cebola
pelos gatos, ou 15 a 30g/kg pelos cães,
resultou em alterações hematológicas
clinicamente importantes (COPE, 2005).
Mecanismo de ação
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O mecanismo de toxicidade da cebola
tem sido estudado há várias décadas, mas
estudos recentes tem mostrado que mais de
uma toxina está envolvida (COPE, 2005;
TANG et al., 2008). Os componentes tóxicos
em todo o tipo de cebola, alho, alho-poró,
cebolinha e outros vegetais da família Allium,
são sulfóxidos e sulfetos alifáticos (COPE,
2005). É amplamente aceito que sulfureto de
n-propil é a principal toxina que reduz a
atividade da glucose-6-fosfato desidrogenase
em células vermelhas do sangue, interferindo
com a regeneração da glutationa necessária
para evitar a desnaturação oxidativa da
hemoglobina (THRALL, 2003). Hemoglobinas
desnaturadas precipitam na superfície das
células vermelhas do sangue (corpúsculos de
Heinz) e desencadeiam a hemólise intra e
extravascular (TANG et al., 2008).
Todas as formas de cebola podem ser
tóxicas, incluindo: desidratada, cebola crua
ou cozida, em pizzas, pratos chineses, ou
seja, qualquer alimento que contenha cebola
(COPE, 2005).
Dentre as espécies estudadas, o
homem é a mais resistente (KOVALKOVIČOVÁ
et al., 2009). Embora o cão pareça ser uma
das espécies mais sensíveis, existem poucos
relatos na literatura científica sobre o
envenenamento acidental, associados à
ingestão de cebola por estes animais (TANG
et al., 2008; KOVALKOVIČOVÁ et al., 2009).
Os gatos são mais suscetíveis do que os cães
(COPE, 2005). A alimentação diária de cebola
poderia ter um efeito acumulativo devido à
formação contínua de corpúsculos de Heinz
em comparação a uma única exposição. Um
grande espaço de tempo até a próxima
ingestão permite que a medula óssea
regenere as células vermelhas destruídas
prematuramente (DESNOYERS, 2000; COPE,
2005).
Sinais clínicos
Os primeiros sinais são normalmente
de gastroenterite, como vômito, diarréia, dor
abdominal e perda de apetite, sendo que
depressão e desidratação também são
observadas (TANG et al., 2008). Os sinais
clínicos associados à hemólise, como
mucosas pálidas ou ictéricas, frequência
respiratória aumentada, letargia, fraqueza e
hemoglobinúria demoram alguns dias para
ocorrer (THRALL, 2003; COPE, 2005). O
exame hematológico pode revelar neutrofilia,
linfopenia, anemia com corpúsculos de Heinz
e metahemoglobinemia (DESNOYERS, 2000;
THRALL, 2003; TANG et al., 2008).
Os efeitos letais são raros nos cães
(COPE, 2005), mas deve-se evitar a exposição
a qualquer tipo de A. cepa nestes animais e
nas outras espécies de animais domésticos
(KOVALKOVIČOVÁ et al., 2009).
Nos cães que receberam extrato de
alho por via gástrica uma vez por dia durante
sete dias, a contagem de eritrócitos,
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hematócrito e concentração de hemoglobina
diminuíram. A formação de corpúsculos de
Heinz também foi detectada, no entanto,
nenhum cão desenvolveu anemia hemolítica
(LEE et al., 2000).
Tratamento
Não existe antídoto específico,
entretanto, deve ser realizado o tratamento
suporte com o objetivo de diminuir os efeitos
oxidativos do ingrediente ativo e evitar a
lesão renal resultante da hemoglobinúria.
Caso a ingestão tenha sido até duas horas,
deve-se induzir a êmese. O carvão ativado
pode ser utilizado com o objetivo de adsorver
os compostos dissulfetos. Pode ser
administrado precursores da glutationa, N-
acetilcisteína ou SAMe, sendo que para
hipoxemia grave ou anemia hemolítica pode
ser realizada uma transfusão sanguínea ou
uso de hemoglobina bovina polimerizada
(Oxyglobin) (GFELLER, MESSONNIER, 2006).
Uva e Passas
A intoxicação de cães por uvas in
natura ou passas emergiu como uma
potencial preocupação nos últimos anos.
Estudos apontam como causadora dessa
toxicose uma toxina ainda desconhecida ou
ainda um fator extrínseco associado
(CAMPBELL, 2007). Atualmente relatos
que confirmam que a ingestão destas frutas
pode causar lesão renal nos cães (GWALTNEY
et al., 2001).
De uma forma geral, qualquer
quantidade ingerida de uva ou passas deve
ser considerada um problema. Valores
estimados de uvas associados a lesões renais
nos cães são próximos de 32g/kg, a
quantidade de uvas passas associada à
manifestação de sinais clínicos variam de 11
a 30g/kg (GWALTNEY et al., 2001). Apesar
disso, relatos de casos de óbito em cães
quando a dose ingerida destes frutos foi de 5
a 10g/kg (CAMPBELL, 2007).
Mecanismo de ação
O princípio tóxico é ainda desconhecido
(BOTHA, PENRITH, 2009) e seu mecanismo de
ação ainda não foi elucidado. A aparente
falta de uma relação entre dose e resposta
clínica levou alguns autores a sugerir que isso
possa refletir tanto a presença de um
componente dos frutos presente em
quantidades variáveis, quanto a existência de
um composto que seja extrínseco aos frutos.
Variações na resposta individual também
podem ocorrer (KOVALKOVIČOVÁ et al.,
2009). A investigação de casos individuais da
intoxicação parece excluir a contaminação
das uvas com pesticidas, metais pesados ou
micotoxinas. Fatores como o teor
excessivamente elevado de açúcar das uvas e
passas, ocorrência de hipercalcemia, o
possível envolvimento de substâncias
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vasoativas, assim como a suspeita de
anafilaxia, foram postulados (BOTHA,
PENRITH, 2009).
Sinais clínicos
Os sinais clínicos geralmente se
manifestam dentro de 6 horas após ingestão,
e no máximo dentro de 24 horas. Estes
incluem diarréia, anorexia, dor abdominal,
fraqueza, desidratação, tremores e letargia
(GWALTNEY-BRANT et al., 2001; CAMPBELL,
2007). Polidipsia discreta associada à oligúria
normalmente se desenvolve 72 horas após a
ingestão do fruto, evoluindo para anúria
(GWALTNEY-BRANT et al., 2001).
Na urinálise podem ser observados
proteinúria, glicosúria e hematúria, mas
raramente cristalúria. Pode-se observar
também elevação de glicose, cálcio, fósforo e
enzimas do fígado e pâncreas em alguns cães
(GWALTNEY-BRANT et al., 2001). O
prognóstico é reservado nos casos de lesão
renal (GWALTNEY-BRANT et al., 2001;
CAMPBELL, 2007).
Tratamento
Deve ser realizada a êmese se a
intoxicação for recente, caso isso não seja
possível pode ser instituída a lavagem
gástrica. Tratamento suporte com
fluidoterapia e avaliação do débido urinário,
caso não tenha produção pode ser necessário
a realização de diálise (GFELLER,
MESSONNIER, 2006).
Abacate
Todas as partes da planta do abacate
(Persea americana) como folhas, frutos e
caroço são potencialmente tóxicos para os
cães, gatos, camundongos, ratos, aves,
coelhos, cavalos, bovinos e caprinos, entre
outras espécies (BUORO et al.,1994).
Persin é uma toxina fungicida
encontrada em todas as partes do abacateiro
(BUORO et al.,1994; KOVALKOVIČOVÁ et al.,
2009). Acredita-se que seja esta toxina a
causadora das intoxicações por abacate nos
animais quando ingerida em grande
quantidade (BUORO et al.,1994). A dose letal
não é conhecida e seu efeito é variável nas
diferentes espécies (KOVALKOVIČOVÁ et al.,
2009).
Mecanismo de ação
A persin pode causar necrose do
epitélio da glândula mamária e do miocárdio.
Entretanto, o mecanismo tóxico permanece
desconhecido (HANDL, IBEN, 2010).
Sinais Clínicos
De um modo geral observa-se edema
pulmonar e efusão pleural, causando
dificuldade respiratória e morte por anóxia
dentro de 24 horas após a ingestão . Também
pode-se encontrar efusão pericárdica
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(BUORO et al.,1994). Além desta toxina, o
alto teor de gordura presente no abacate
também pode ser prejudicial, causando
pancreatite (KOVALKOVIČOVÁ et al., 2009).
Animais intoxicados por abacate
também podem apresentar irritação
gastrointestinal, vômito e diarréia (BUORO et
al.,1994).
Tratamento
Não há tratamento específico, deve ser
instituído o tratamento sintomático e de
suporte (Andrade, 2011).
Álcool
As bebidas alcoólicas contêm etanol,
composto químico que causa depressão de
SNC e sistema respiratório (RICHARDSON,
2006). O etanol é rapidamente absorvido
sistemicamente, sendo importante procurar
atendimento médico veterinário imediato.
Intoxicações graves têm sido relatadas
quando bebidas alcoólicas são fornecidas
como uma brincadeira aos cães, que não
toleram o álcool, mesmo em pequenas
quantidades (VAN WUIJCKHUISE; CREMERS,
2003).
O etanol ou álcool etílico é o tipo de
álcool mais comum. Está contido nas bebidas
alcoólicas, é usado para limpeza doméstica e
também como combustível para automóveis
(VALENTINE, 1990). A intoxicação nos cães
por etanol também foi relatada após a
ingestão de frutas podres (VAN
WUIJCKHUISE; CREMERS, 2003).
Mecanismo de ação
O mecanismo de ação sobre o SNC está
relacionado, em parte, a alterações na
permeabilidade da membrana celular dos
axônios e sua provável ação facilitadora de
sinapses pelo neurotransmissor ácido gama-
aminobutírico (GABA) (VALENTINE, 1990;
RICHARDSON, 2006).
O álcool aumenta a inibição sináptica
mediada pelo GABA e pelo fluxo intracelular
de íons cloreto (VALENTINE, 1990;
RICHARDSON, 2006). Esse efeito do álcool e
outras ações sedativas e motoras são inibidas
pela bicuculina, um antagonista específico
dos receptores GABAérgicos (VALENTINE,
1990). O álcool atua também sobre outros
neurotransmissores além do GABA no
sistema adrenérgico, fazendo com que
aumentem a síntese e a liberação de
noradrenalina; e no sistema opióide,
diminuindo a ligação das encefalinas aos
receptores enquanto aumenta os níveis de
beta-endorfinas (VALENTINE, 1990).
Sinais clínicos
O álcool afeta rapidamente o SNC,
causando nos seres humanos sedação,
diminuição da ansiedade, ataxia, prejuízo da
capacidade de julgamento e desinibição do
comportamento (OGA, 2003). Os sinais de
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intoxicação incluem maior grau de sedação,
depressão, letargia, fraqueza, andar
cambaleante e hipotermia (VALENTINE, 1990;
OGA, 2003). Nos animais, altas doses
promovem ataxia, redução dos reflexos,
alterações comportamentais, acidose
metabólica, excitação ou depressão,
diminuição da frequência respiratória e
parada cardíaca podendo chegar à morte,
assim como nas pessoas (OGA, 2003, VAN
WUIJCKHUISE; CREMERS, 2003). No entanto,
os cães possuem uma taxa metabólica
elevada, sendo mais suscetíveis à intoxicação
(RICHARDSON, 2006).
Tratamento
Devido a depressão do sistema nervoso
central a êmese não é indicada pois aumenta
o risco de aspiração. O uso de carvão ativado
não tem sucesso pois o cão não adsorve bem
o álcool e a lavagem gástrica, apesar de
pouco eficaz, é indicada em caso de ingestão
de grandes quantidades (GFELLER,
MESSONNIER, 2006).
Leite
Estudos realizados mostram que tanto
os cães como os gatos adultos não produzem
lactase, enzima degradadora da lactose,
sendo esta presente apenas nos filhotes
(GASCHEN; MERCHANT, 2011).
Sinais clínicos
Portanto, de uma forma geral, o quadro
clínico apresentado é o de diarréia,
semelhante ao que ocorre com seres
humanos que possuem intolerância a lactose
(GUILFORD, 1994; GASCHEN; MERCHANT,
2011). Deste modo, a retirada da
administração do leite ou ingestão de
derivados é essencial para que não ocorra o
quadro de diarréia e desidratação
secundariamente. Nos casos mais graves de
intoxicação por leite a realização de
fluidoterapia como suporte deverá ser
cogitada (GUILFORD, 1994).
Tratamento
O tratamento é a terapia suporte e
retirada da fonte de lactose (Andrade, 2011).
Terapêutica
O tratamento para as intoxicações por
alimentos inclui suporte agressivo com
fluidoterapia, devendo-se realizar medidas
de descontaminação, como indução do
vômito ou realização de lavagem gástrica até
duas horas após a ingestão da substância e a
administração de carvão ativado, para
reduzir a absorção do agente (VIANA, 2007;
KOVALKOVIČOVÁ et al., 2009). Ao mesmo
tempo, deve-se visar à estabilização dos
parâmetros do paciente. A terapia de suporte
objetiva manter a homeostase e facilitar a
eliminação do agente tóxico, com
fluidoterapia e diurese forçada com
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furosemida; tratamento taquiarritmias se
necessário, tratamento de desequilíbrios
eletrolíticos, principalmente a hipocalemia
que pode ocorrer a partir de vômitos
prolongados (RICHARDSON, 2006; VIANA,
2007). Neste caso também é recomendada a
administração de antieméticos, como
metoclopramida ou Cerenia®(maropitnat)
(VIANA, 2007). Evitar administração
concomitante de corticosteróides perante
intoxicações por café ou chocolate, pois estes
fármacos podem interferir na excreção de
metilxantinas (KOVALKOVIČOVÁ et al., 2009).
É recomendado o uso de antioxidantes
(vitamina E e ácido ascórbico) como
prevenção da formação de corpúsculos de
Heinz e dano oxidativo nos gatos, quanto
ocorrer ingestão de cebola ou alho. Em
animais gravemente intoxicados por estes
vegetais a transfusões sanguíneas tem sido
empregadas com sucesso (HILL et al., 2001).
Em animais alcoolizados, além da terapia de
suporte também é recomendada a
administração de soro glicosado, para reduzir
os efeitos de narcose (VAN WUIJCKHUISE;
CREMERS, 2003).
CONSIDERAÇÕES
Atualmente estão amplamente
disponíveis no mercado, em diversas faixas
de preço, rações comerciais para cães e
gatos, que possuem todos os nutrientes para
atuar como um alimento completo, não
havendo a necessidade de fornecer aos
animais quaisquer elementos destinados à
alimentação humana.
CONCLUSÃO
O aumento considerável de
intoxicações alimentares nos animais de
companhia se deve ao fato destes estarem
mais próximos a seus donos, e desta
maneira, compartilharem a mesma
alimentação. O mercado oferece ao seu
público uma gama de produtos específicos,
que muitas vezes imitam os alimentos de
consumo humano e são rigorosamente
balanceados, justamente para que não
ocorra nenhum mal à saúde animal.
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toxicity of xylitol in dogs. Journal of
Veterinary Pharmacology and Therapeutics,
v. 32, n. 5, p. 465-469, 2009.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-
2885.2009.01065.x
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According to world statistics, dogs and cats are the species that owners most frequently seek assistance with potential poisonings, accounting 95–98% of all reported animal cases. Exposures occur more commonly in the summer and in December that is associated with the holiday season. The majority (>90%) of animal poisonings are accidental and acute in nature and occur near or at the animal owner's home. Feeding human foodstuff to pets may also prove dangerous for their health. The aim of this review was to present common food items that should not be fed (intentionally or unintentionally) to dogs, i.e. chocolate, caffeine, and other methylxanthines, grapes, raisins, onion, garlic, avocado, alcohol, nuts, xylitol contained in chewing gum and candies, etc. Onion and avocado are toxic for cats, too. The clinical effects of individual toxicants and possible therapy are also mentioned. Knowing what human food has the potential to be involved in serious toxicoses should allow veterinarians to better educate their clients on means of preventing pet poisonings. It can be concluded that the best advice must surely be to give animal fodder or treats specifically developed for their diets.
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Plant poisoning occurs less commonly in dogs and cats than in herbivorous livestock, but numerous cases have been documented worldwide, most of them caused by common and internationally widely cultivated ornamental garden and house plants. Few cases of poisoning of cats and dogs have been reported in southern Africa, but many of the plants that have caused poisoning in these species elsewhere are widely available in the subregion and are briefly reviewed in terms of toxic principles, toxicity, species affected, clinical signs, and prognosis. The list includes Melia azedarach (syringa), Brunfelsia spp. (yesterday, today and tomorrow), Datura stramonium (jimsonweed, stinkblaar), a wide variety of lilies and lily-like plants, cycads, plants that contain soluble oxalates, plants containing cardiac glycosides and other cardiotoxins and euphorbias (Euphorbia pulcherrima, E. tirucalli). Poisoning by plant products such as macadamia nuts, onions and garlic, grapes and raisins, cannabis (marijuana, dagga) or hashish and castor oil seed or seedcake is also discussed. Many of the poisonings are not usually fatal, but others frequently result in death unless rapid action is taken by the owner and the veterinarian, underlining the importance of awareness of the poisonous potential of a number of familiar plants.
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The effect of infusion of small doses of xylitol into the pancreatic artery upon insulin release was studied in anaesthetized dogs, in order to decide whether the strong insulin-releasing effect of xylitol in dogs is mediated by a direct action of xylitol upon the islets or indirectly by some of its metabolites. Xylitol or glucose was infused at 0.5-1.0 mg/kg · min either into the femoral vein or into the superior pancreaticoduodenal artery, and the changes in plasma insulin were measured in the superior pancreaticoduodenal vein. Infusion into the pancreatic artery always resulted in a sharp increase in insulin release, whereas intravenous infusion caused no or little increase. Infusion of xylitol into the superior pancreaticoduodenal artery produced a prompt increase in plasma insulin in the superior pancreaticoduodenal vein but not in the splenic vein. These data suggest that xylitol has a direct stimulatory effect upon islet cells. - During intravenous infusion of epinephrine (1.0 μg/kg. min), plasma insulin did not increase despite intravenous administration of glucose or xylitol (0.4 g/kg). There was a rebound rise of plasma insulin after cessation of epinephrine infusion. Plasma insulin responses to intravenous injection of glucose or xylitol (0.4 g/kg) were inhibited also by the intravenous infusion of diazoxide (0.2 mg/kg · min), but this was somewhat variable among individual dogs. The suppression by epinephrine or diazoxide of both glucose and xylitol-induced hyperinsulinaemia may suggest that there is some common mechanism between the insulin-releasing effects of glucose and xylitol.
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Macadamia nuts are cultivated in the United States from Macadamia integrifolia and Macadamia tetraphylla trees commonly found in Hawaii. The commercially produced nuts are popular as party treats and as ingredients in cookies and candies. Each year, the ASPCA Animal Poison Control Center (APCC) receives calls concerning dogs consuming varying amounts of macadamia nuts (see boxed text). These relatively infrequent calls involve remarkably consistent findings and outcomes. Clinical signs From 1987 to 2001, the ASPCA APCC received 48 calls concerning dogs consuming macadamia nuts. Clinical signs commonly reported from most to least frequent were weakness, depression, vomiting, ataxia, tremors, and hyperthermia (Figure 1). 1 In 94% of cases from 1998 to 2001, dogs that had consumed macadamia nuts were reported to be showing at least one of these clinical signs (ASPCA APCC AnTox Medical Record Database: Unpublished data, 1987-2001). Clinical signs were reported over a wide dosage range. Based on ASPCA APCC data, weakness was reported after dogs ingested as little as 2.4 to as much as 62.4 g/kg. Vomiting was reported to occur after the ingestion of 7 to 62.4 g/kg. The mean amount of macadamia nuts ingested was estimated to be 11.7 g/kg (range 2.2 to 62.4 g/kg). The reported time from ingestion of nuts to development of clinical signs was less than 12 hours in 79% of the cases. 1 These clinical signs of toxicosis were reproduced in the laboratory after administering 20 g/kg (about 2 tsp/lb) of commercially prepared roasted macadamia nuts to four healthy dogs via a stomach tube. 1 The dogs developed marked weakness with the inability to stand on their rear legs by 12 hours after dosing. Extensive blood tests were performed, but only serum lipase activities were elevated. All dogs appeared normal within 48 hours. Tremors were not noted in the experimentally exposed dogs. The reports of tremors in the field cases were probably related to muscle weakness. 1
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Adverse food reactions (AFR) are a common problem that may cause cutaneous and/or gastrointestinal signs in dogs and cats. They comprise food intolerance, food intoxication, and food allergy. Response to a dietary elimination trial and recurrence of signs during dietary provocation remain the centerpiece of diagnosis and management of dogs and cats with AFR. Response to an elimination trial is frequently observed in dogs and cats with chronic idiopathic enteropathies. However, only a fraction of them relapse after a dietary challenge. These animals may have mild to enteritis and/or colitis and benefit from various additional properties of the elimination diet.
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The Cases of xylitol poisoning in dogs are increasing as a result of ingestion of xylitol-containing products. Eighteen adult, clinically normal Pekingese dogs were orally dosed with 1 or 4 g/kg xylitol in aqueous solution. Blood samples were collected before and after dosing. Plasma insulin concentrations of both treated groups rose sharply from 20 min after xylitol dosing, peaking at 40 min. Hypoglycemia followed the increase in insulin concentration, with blood glucose values started to decrease 30 min after dosing. Other plasma biochemistry changes associated with xylitol administration were increased alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase activities, hypophosphatemia, hypokalemia, and hypercalcemia. Plasma sodium and chloride concentrations remained normal. This study established a biochemical basis for diagnosis and treatment of xylitol poisoning in dogs.
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Ingestion of marijuana by three dogs in unrelated incidents resulted in depression-type toxicosis in each case. The most evident clinical signs were central nervous system depression and ataxia. Emesis and hypothermia were noted in two of the cases. Symptomatic and supportive treatment was accompanied by clinical improvement. In two cases, recovery was slow, with clinical signs apparent for 36 to 48 hours after onset. In the third case, clinical signs were apparent for only 3 hours.