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Trichinelloses

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Trichinelloses
A. De Bruyne, I. Vallée, T. Ancelle, I. Brochériou, A. Bonafé, P. Boireau,
J. Dupouy-Camet
Les trichinelloses sont des zoonoses parasitaires dues à diverses espèces de nématodes vivipares du genre
Trichinella. Leur cycle évolutif fait intervenir un seul hôte, successivement hôte définitif, qui héberge les
parasites adultes dans sa muqueuse intestinale, puis hôte intermédiaire avec apparition de larves
infestantes parasites des fibres musculaires striées. La contamination s’effectue par ingestion de viande
parasitée, consommée crue ou insuffisamment cuite. Les trichinelloses constituent un risque alimentaire
pour l’homme en raison du nombre élevé d’espèces, de la répartition cosmopolite du parasite, de la faible
spécificité d’hôte et de la complexité du cycle épidémiologique. La maladie peut être efficacement
combattue par l’application de mesures domestiques et de santé publique. C’est pourquoi la France a
considérablement renforcé son système de prévention au niveau des abattoirs et s’est dotée, depuis
2002, d’un Centre national de référence des Trichinella. Les manifestations cliniques associant fièvre,
myalgies, œdème périorbitaire bilatéral et asthénie sont très évocatrices de la maladie. Les signes
biologiques d’appel associent une éosinophilie très élevée et une augmentation des enzymes musculaires.
La confirmation s’effectue par sérodiagnostic. Le traitement associe l’albendazole à une corticothérapie.
La gravité clinique de certaines formes (atteintes neurologiques et cardiaques), le risque létal de la
maladie et l’habitus alimentaire français expliquent l’importance de connaître cette parasitose et son
impact en santé publique.
© 2006 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mots clés : Nématodes ; Zoonoses ; Trichinelloses ; Trichinella ;
Centre national de référence des Trichinella ; Hyperéosinophilie ; Sérodiagnostic ; Albendazole
Plan
Introduction 1
Historique 2
Parasite 2
Description 2
Biologie du parasite 2
Classification du genre « Trichinella » 4
Physiopathologie 4
Perturbations intestinales 4
Conséquences de la phase de migration larvaire 5
Conséquences musculaires 5
Réceptivité de l’hôte 6
Mode de transmission 6
Cycle sauvage 6
Cycle domestique 6
Contamination humaine 6
Répartition géographique 7
Continent américain 7
Afrique 7
Asie 7
Océanie 7
Europe 7
France 8
Clinique 8
Formes modérément sévères 8
Formes sévères 9
Autres formes 11
Diagnostic 12
Méthodes diagnostiques 12
Circonstances du diagnostic 14
Diagnostic différentiel 14
Traitement 15
Anthelminthiques 15
Corticothérapie 15
Prévention 16
Mesures individuelles 16
Mesures de santé publique 16
Conclusion 16
Introduction
La trichinellose (terme que l’on préfère maintenant à celui de
trichinose) est une maladie parasitaire cosmopolite, contractée
par ingestion de viande crue ou de préparations culinaires peu
cuites contenant des larves infestantes d’un nématode du genre
Trichinella (T.). Les épidémies dues à cette maladie ont connu
une recrudescence en Europe, dans les années 1980-2000, liée à
la survenue de plusieurs centaines de cas principalement dans
des zones urbaines et impliquant, pour certaines d’entre elles, le
cheval comme source de contamination. C’est ainsi qu’en
France, depuis 1976, huit épidémies provoquées par la consom-
mation de viande de cheval ont touché plus de 2 000 person-
nes. Cette affection, qui semblait avoir disparu dans les pays
ayant un haut niveau de protection sanitaire, est redevenue une
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1Maladies infectieuses
préoccupation de santé publique tant dans le domaine médical
que vétérinaire. Depuis le début des années 2000, la France a
considérablement renforcé son système de prévention au niveau
des abattoirs et s’est dotée depuis 2002 d’un Centre national de
référence des Trichinella.
Historique
La première description des larves de T. spiralis est faite par
Paget et Owen à Londres en 1835 à partir de l’examen de
muscles sur lesquels, à l’autopsie, Paget avait remarqué de
petites taches blanches. L’examen microscopique révélait alors
la présence d’un ver encapsulé dans les muscles. Ce nouveau
parasite fut baptisé, par Owen, Trichina spiralis. En 1846, Leidy,
aux États-Unis, observe des kystes contenant des larves de
trichine dans de la viande de porc. En 1859, en Allemagne,
Rudolf Virchow décrit les adultes et en 1860, Zenker découvre
la pathogénicité, le pouvoir létal et la transmission du parasite
à l’homme par ingestion de la viande de porc. En 1862, la
biopsie musculaire est proposée comme moyen diagnostique.
De 1860 à 1880, de nombreuses épidémies sont rapportées en
Allemagne, causant la mort de plus de 500 personnes. Un
contrôle trichinoscopique des viandes, alors institué, contribue
à diminuer l’incidence de la maladie. En 1896, Alcide Railliet
propose de remplacer Trichina, déjà utilisé pour définir un genre
de diptère, par Trichinella. La même année, Brown signale, chez
un patient atteint de trichinellose, une très importante éléva-
tion des polynucléaires éosinophiles.
[1, 2]
Au XX
e
siècle, la
maladie sévit sur toute la planète, de façon endémique dans
certaines régions sous forme de petites épidémies familiales chez
les consommateurs de sangliers ou de porcs d’élevages fami-
liaux, mais également sous forme d’épidémies de plusieurs
centaines de cas. Ainsi la prévention de cette parasitose reste
une préoccupation de santé publique, même dans les pays ayant
un haut niveau de protection sanitaire.
La complexité de l’analyse des différents isolats obtenus sur
toute la planète a motivé la création, en 1988, d’un centre de
référence à Rome (Trichinella Reference Center).
[3]
En France,
sur l’initiative de l’Institut de veille sanitaire, un système de
surveillance de la trichinellose humaine fondé sur un réseau de
laboratoires a été mis en place au 1
er
janvier 2001. Depuis 2002,
le laboratoire animateur de ce réseau (Laboratoire de parasito-
logie de l’hôpital Cochin à Paris) a été institué Centre national
de référence des Trichinella. Celui-ci a une mission d’expertise
(aide au diagnostic clinique et parasitologique, aide au diagnos-
tic sérologique, typage d’éventuelles souches), de surveillance
épidémiologique (validation des notifications spontanées des cas
et enquête annuelle auprès du réseau de surveillance), d’alerte
des autorités sanitaires en cas d’observation de cas groupés, de
conseil auprès des pouvoirs publics, des agences de sécurité
sanitaire et des professionnels de santé.
[4]
Un lien structurel
existe de fait avec le Laboratoire national de référence des
trichinelloses animales (Agence française de sécurité sanitaire
des aliments [AFSSA]-Laboratoire d’études et de recherches en
pathologie animale et zoonoses [Lerpaz], Maisons-Alfort).
Parasite
T. spiralis (Owen, 1835 ; Railliet, 1895) est un nématode
vivipare, de la famille des Trichinellidae, de l’ordre des Enoplida.
Description
Adultes
Le corps du parasite adulte est de diamètre uniforme mais
plus épais à la partie postérieure. L’extrémité antérieure étroite
a une bouche simple s’ouvrant dans un œsophage tubulaire
entouré de cellules empilées sur un rang (les stichocytes) et
caractéristiques de la famille des Trichinellidae. Cet œsophage
entouré de cellules s’étend sur environ la moitié du corps. À la
suite de l’œsophage, ilyaunintestin à paroi fine et dilaté à
son origine. L’intestin s’abouche dans un rectum musculeux
renforcé par de la chitine. Le rectum est terminal pour les deux
sexes, mais plus long chez les mâles. Les mâles sont longs de 1,4
à 1,6 mm et larges de 40 µm et possèdent deux appendices
copulateurs de 10 µm de long qui entourent l’orifice du
cloaque. Les femelles sont longues de3à4mmetlarges de
60 µm et possèdent une vulve ventrale située en regard de la
partie moyenne de l’œsophage. Les œufs intra-utérins sont
sphériques (30 à 40 µm de diamètre) avec une membrane
vitelline très fine et sans vraie coque. Les embryons se dévelop-
pent in utero et se débarrassent de la membrane vitelline qui les
entoure. Ils mesurent 100 à 160 µm de long sur 9 µm de large
et leur partie antérieure est plus large. La femelle est vivipare.
Larves musculaires
L’analyse microscopique des larves isolées après digestion
artificielle des muscles parasités montre que celles-ci mesurent
un peu moins de 1 mm de long pour 45-60 µm de diamètre.
Ces larves sont sexuées ; les mâles possèdent une ébauche
génitale émoussée et un rectum long alors que les femelles ont
une ébauche génitale pointue et un rectum court. Le sticho-
some est formé d’une cinquantaine de stichocytes qui contien-
nent des granules denses et occupent la moitié antérieure de la
larve. Ces granules denses contiennent des enzymes qui sont
sécrétées dans l’œsophage du parasite. Ils représentent une
composante antigénique majeure du parasite.
Biologie du parasite
Le cycle du parasite est complexe mais présente la particula-
rité de se dérouler très rapidement au sein du même hôte
(Fig. 1).
Phase intestinale et dissémination du parasite
L’infestation débute par l’ingestion de viande crue ou faible-
ment cuite contenant les parasites encapsulés. La larve muscu-
laire (L1M) est libérée sous l’action des enzymes digestives de
l’estomac et de la partie proximale du tube digestif (Fig. 2). La
partie externe de la cuticule (épicuticule) est altérée par les
conditions de lyse alcaline et par l’action de la bile, des
enzymes digestives et pancréatiques,
[5]
ceci permet aux parasites
libres de percevoir les marqueurs environnementaux et de
discerner leur localisation dans l’hôte (c’est-à-dire, à ce stade, le
cytoplasme de la cellule intestinale). Les parasites immatures
sont stimulés par des facteurs inconnus pour pénétrer dans
l’épithélium des villosités intestinales (Fig. 3). Le parasite se
maintient dans une rangée de cellules compte tenu de sa taille.
Il va générer des tunnels de forme sinusoïdale au cours de sa
migration à la recherche d’un partenaire. Les cellules perforées
meurent après le passage du parasite. Les larves subissent quatre
mues dans les 30 heures suivant l’invasion de l’épithélium
intestinal. Des facteurs chimiotactiques libérés expliquent
probablement la possibilité pour les parasites mâles et femelles
de se retrouver pour s’accoupler. Les accouplements se produi-
sent dans les 4 jours suivant l’infection et les premières larves
L1 nouveau-nées (L1NN) sont émises dans les 48 heures après
la fécondation (Fig. 4). Les femelles peuvent expulser des larves
pendant plusieurs jours, surtout si l’immunité locale protectrice
tarde à s’installer, et meurent rapidement ensuite. Chaque
femelle expulse entre 1 000 et 2 000 L1NN. La durée de vie des
adultes est généralement d’une dizaine de jours mais cette durée
peut être modulée en fonction de la réponse immunitaire de
l’hôte. Les L1NN mesurent 100 à 160 µm de long et 9 µm de
diamètre et sont très mobiles. Elles possèdent un stylet antérieur
localisé à proximité de la cavité buccale. Ce stylet est utilisé
pour pénétrer la lamina propria, puis la paroi des capillaires
mésentériques. La plupart des L1NN parviennent en quelques
heures après leur émission dans la circulation sanguine. C’est le
seul stade parasitaire « libre » non présent dans le cytoplasme
d’une cellule.
Phase musculaire
Les L1NN sont distribuées dans toute la musculature striée de
l’hôte par la circulation sanguine. Les muscles les plus irrigués
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Trichinelloses
2Maladies infectieuses
sont généralement les plus infestés. Les L1NN positionnent leur
stylet perpendiculairement à la surface de la cellule musculaire et
profitent de la contraction musculaire pour pénétrer dans le
cytoplasme de la cellule musculaire (Despommier DD, communi-
cation personnelle). Les larves L1NN ont un tropisme remar-
quable pour les cellules musculaires striées squelettiques et
pratiquement 100 % des larves trouveront leur niche si l’hôte
n’est pas immunisé. La cellule musculaire striée pénétrée par une
L1NN va subir une transformation programmée au cours des
heures et des jours suivant l’invasion, ce qui aboutira à une perte
totale de la différenciation de la cellule musculaire striée (
Fig. 5).
Ce programme de transformation de la cellule musculaire en
cellule nourricière est déclenché par le parasite et la survie de
cette cellule nourricière devient étroitement dépendante de celle
du parasite.
[6]
Un véritable dialogue existe entre le parasite et
la cellule hôte. Des médiateurs protéiques d’origine parasitaire
sont impliqués mais aucun d’entre eux n’est identifié avec
certitude. La double striation est détruite, les myofilaments
disparaissent et un certain nombre de noyaux entrent en
apoptose. Les noyaux restants s’accroissent et ont une phase de
Atteintes cérébrales
Atteintes
cardiaques
Porc Cheval MorseSanglier Phacochère Chacal Ours
G - Larves
musculaires
A
F
B
D - Larves 1
nouveau-nés
C - Adultes
E - Dissémination lymphatique et sanguine
Figure 1. Cycle biologique des Trichinella.
Ingérées lors de la consommation de viande
parasitée crue ou insuffisamment cuite (A), les
larves sont libérées par la digestion chlorydro-
pepsique gastrique (B). Ces larves pénètrent
dans l’épithélium intestinal et deviennent
adultes en 36 heures (C). Après accouple-
ment, les femelles pondent des larves L1 nou-
veau-nées (L1NN) puis sont rapidement ex-
pulsées. Les larves L1NN migrent par voie
lymphatique et sanguine dans tout l’orga-
nisme (D) et peuvent provoquer par leur tran-
sit des atteintes cérébrales et cardiaques (E).
Elles atteignent ensuite leur niche définitive :
la fibre musculaire (F) qui se transforme en
cellule nourricière. Ces larves grossissent et
deviennent infectieuses en une quinzaine de
jours et s’encapsulent pour la plupart des es-
pèces (G). Elles demeureront viables pendant
des années.
Figure 2. Aspect en microscopie électronique à balayage d’une larve
L1M de Trichinella spiralis isolée après digestion artificielle (collection UMR
BIPAR).
Figure 3. Section d’un adulte de Trichinella spiralis dans l’épithélium
intestinal d’une souris, 5 jours après infestation. Noter la position intraé-
pithéliale et l’importante sécrétion de mucus par la cellule caliciforme
(collection J. Dupouy-Camet).
Trichinelloses
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3Maladies infectieuses
synthèse d’acide désoxyribonucléique (ADN). Les mitochondries
s’accroissent en taille et en nombre, le réticulum endoplasmique
se développe. Le processus d’élaboration de la cellule nourricière
dure environ 20 jours puis un processus plus lent de synthèse
progressive de collagène périphérique va se réaliser pendant des
mois, générant ainsi des capsules épaisses de plusieurs micromè-
tres. Parallèlement, un réseau capillaire néoformé entoure la fibre
musculaire parasitée. Tout le métabolisme de la cellule nourricière
est alors détourné au profit du parasite qui peut survivre plusieurs
années chez son hôte. Quelques larves L1NN peuvent se retrouver
dans des tissus en position ectopique et vont généralement
dégénérer. Les larves L1 encapsulées dans les muscles survivent
des années après l’infestation, mais peuvent dégénérer à l’issue
d’une synthèse abondante de collagène étouffant la cellule
nourricière qui se calcifie. Chez la souris, la larve L1M nécessite
un développement d’une vingtaine de jours dans la cellule
infectée avant d’être infectieuse pour un nouvel hôte.
Classification du genre « Trichinella »
Historique
Jusqu’en 1972, en raison de l’absence de caractère morpholo-
gique caractéristique, T. spiralis était considérée comme l’unique
espèce du genre Trichinella. À cette époque, des différences sur
les caractères biologiques avaient été identifiées : différences
dans l’infectiosité chez les hôtes, spécificité géographique,
présence ou absence de kystes encapsulant les larves contagieu-
ses dans les tissus. Ainsi, deux nouvelles sous-espèces et une
nouvelle espèce avaient alors été identifiées : T. spiralis nativa
(zone arctique), T. spiralis nelsoni (zone tropicale) et T. pseudo-
spiralis (non encapsulée). Les faibles différences morphologiques,
la répartition cosmopolite des parasites, la complexité du cycle
épidémiologique et la faible spécificité d’hôte rendaient, dans le
genre Trichinella, les critères usuels d’identification parasitaire
insuffisants. Ainsi, d’autres méthodes fondées sur des études
biochimiques ou moléculaires ont été développées pour per-
mettre une meilleure classification. L’étude des profils isoenzy-
matiques utilise les différences de mobilité électrophorétique
d’isoformes de protéines enzymatiques comme marqueur de
variation. Cette méthodologie offre la capacité indirecte
d’analyser des parties variées du génome. Une technique
adaptée au genre Trichinella, analysant 27 enzymes, a été
développée en 1992.
[7, 8]
Ceci a permis au centre de référence
de Rome de proposer une nouvelle classification en huit
génotypes distincts : les quatre espèces précédentes, une
nouvelle espèce, T. britovi, et trois autres populations T. T5, T.
T6, T. T8.
[7, 9]
L’importante quantité de protéines nécessaire
pour mettre en œuvre une analyse isoenzymatique rendait
impossible l’analyse de petites quantités d’échantillons. C’est
pourquoi des méthodes moléculaires ont été développées. En
1999, ces méthodes ont permis de caractériser une autre
population parasitaire : T. T9.
[10]
Deux nouvelles espèces non
encapsulés, T. papuae et T. zimbabwensis ont été décrites
respectivement en 1999 et 2002
[11, 12]
et T. T5 renommée en
2000 T. murelli
[13]
.
Méthodes d’identification et classification
du genre « Trichinella »
Actuellement trois méthodes basées sur l’amplification
génomique ou polymerase chain reaction (PCR) permettent
d’identifier toutes les espèces de Trichinella. La première,
développée en 1999, est fondée sur l’amplification génomique
avec amorces déterminées sur une région de l’ADN mitochon-
drial (le gène COX 1 du cytochrome codant pour l’oxydase I),
suivie de l’étude du polymorphisme de longueur des fragments
de restriction des produits d’amplification obtenus (restriction
fragment length polymorphism [RFLP]).
[10]
Une seconde technique
utilise l’amplification génomique multiplex associant cinq
couples d’amorces déterminés dans le cinquième segment
d’expansion de la grande sous-unité du ribosome (ESV) et dans
les régions internal transcribed spacers 1 (ITS1) et ITS2 de l’ADN
ribosomal. Cette méthodologie permet d’obtenir un profil
caractéristique de chaque espèce sur gel d’agarose. Elle offre
l’avantage d’avoir un contrôle interne d’amplification (l’utilisa-
tion d’un des couples d’amorces) et d’atteindre la sensibilité
d’une larve grâce à l’utilisation d’une PCR nichée.
[14]
Une
dernière technique est basée sur l’amplification génomique des
régions intergéniques de l’ADN ribosomal 5S suivie d’une
hybridation avec des sondes spécifiques de chaque espèce
[15]
ou
une comparaison à GenBank
®
des régions amplifiées
[16]
.
Le Tableau 1 résume l’état actuel de la classification : le genre
Trichinella est classé en huit espèces et trois génotypes addition-
nels (T. T6, T. T8, T. T9). Six espèces ont été isolées chez
l’homme.
[17, 18]
L’analyse récente des espèces permet la répar-
tition du genre Trichinella en deux groupes
[19]
: le premier
regroupe les trois espèces non encapsulées dans les muscles et
infectant mammifères et oiseaux (T. pseudospiralis) ou mammi-
fères et reptiles (T. papuae, T. zimbabwensis) ; le second groupe
comporte cinq espèces encapsulées dans les muscles, unique-
ment des mammifères. Ce groupe est composé d’espèces à
répartition géographique cosmopolite (T. spiralis), des régions
tempérées (T. britovi, T. murelli), des régions arctiques (T. nativa)
ou des régions tropicales (T. nelsoni). Les génotypes additionnels
décrits sont proches d’espèces existantes : T. T6 est proche de T.
nativa,T. T8 de T. britovi
[17]
et T. T9 de T. murelli (Pozio E,
communication personnelle).
Physiopathologie
La physiopathologie des infestations par Trichinella suit
parfaitement le cycle biologique du parasite et se caractérise par
des réactions inflammatoires au niveau de la muqueuse intesti-
nale (duodénum, jéjunum), au niveau circulatoire puis dans les
tissus musculaires.
Perturbations intestinales
L’épithélium intestinal est le premier tissu cible des
larves L1M de Trichinella. Celles-ci vont y muer jusqu’au stade
Figure 4. Partie médiane et antérieure d’une femelle de Trichinella
spiralis. Noter les embryons larviformes dans l’utérus, la vulve médiane, le
stichosome et une larve L1 nouveau-née (collection J. Dupouy-Camet).
Figure 5. Examen anatomopathologique d’une biopsie musculaire
(hématoxyline-éosine-safran [HES], grossissement 400) (collection I. Bro-
chériou). On observe une larve parasitaire spiralée encapsulée dans une
fibre musculaire striée hypertrophique. On note un sarcoplasme modifié
hébergeant de nombreux noyaux nucléolés (collection I. Brochériou).
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Trichinelloses
4Maladies infectieuses
adulte : de ce fait, la phase intestinale comprend tous les stades
parasitaires : L1M, L2, L3, L4, adultes et L1NN. Le déplacement
du parasite lèse l’épithélium en perforant les entérocytes qui
bordent la lumière intestinale. Au cours de ce passage, il y a
libération de nombreux antigènes parasitaires provenant de
sécrétions spécifiques ou des mues.
[20]
Quand les L1NN pénè-
trent dans la circulation sanguine, des facteurs pro-
inflammatoires sont libérés entraînant généralement une fièvre
intense. Des co-infections bactériennes ne sont pas décrites
puisque le contenu intestinal de Trichinella est stérile et il n’y a
pas de contact entre le parasite et la flore intestinale du fait de
la localisation intracytoplasmique des L1NN.
La présence des adultes dans le tube digestif augmente le
péristaltisme intestinal et perturbe les sécrétions (gastrique,
pancréatique et intestinale) ainsi que l’absorption du glucose.
Une corrélation entre l’amplitude de l’hypercontractilité des
muscles lisses intestinaux et l’intensité de la réponse inflamma-
toire a été établie ; ce qui laisse penser que l’expulsion du parasite
est contrôlée par la réponse inflammatoire de l’hôte plutôt que
par une induction directe du parasite.
[21]
L’invasion de l’épithé-
lium s’accompagne d’une atrophie des villosités et d’une infiltra-
tion de la muqueuse par des cellules inflammatoires telles
qu’éosinophiles, mastocytes, macrophages, lymphocytes et
plasmocytes. Une forte mastocytose est en effet observée au
niveau de la muqueuse et de la sous-muqueuse intestinale chez
les souris infestées.
[22]
Ces cellules sont connues pour libérer
dans l’environnement mucosal des médiateurs solubles comme de
l’histamine, de la sérotonine, des protéases, des leucotriènes et
des prostaglandines qui modifient la physiologie de la muqueuse
avec entre autres une perméabilisation de l’épithélium et une
modification des contractions des muscles lisses. Ces perturba-
tions associées à l’action cytotoxique des éosinophiles et l’hyper-
sécrétion de mucus par les cellules caliciformes contribuent à
créer un environnement défavorable à la survie du parasite et
participent à son expulsion et à sa destruction.
Les études menées sur les petits rongeurs (rats et souris)
infestés par T. spiralis ont permis de mettre en évidence qu’une
réponse immunitaire protectrice spécifique d’espèce s’établit au
niveau du tissu lymphoïde associé au tube digestif (GALT, gut
associated lymphoid tissue) et plus spécifiquement au niveau de
la lamina propria de la muqueuse intestinale où sont activés les
lymphocytes T.
[23]
L’activation des lymphocytes des ganglions
mésentériques entraîne une sécrétion de cytokines d’abord de
type Th1 (interféron gamma, interleukines [IL] 2 et 3) suivie par
une commutation vers un type Th2 (IL4, IL5, IL9, IL10, IL13)
4 jours après l’infestation.
[24]
Chez la souris et le rat, les
cytokines déterminantes dans le rejet du parasite sont produites
par la sous-population de lymphocytes Th2. La réponse
IL9 assure une protection dans le modèle souris, par le biais de
l’activation des cellules mastocytaires. La libération des IL4 et
IL13 et leur reconnaissance par leur récepteur provoque une
augmentation de la motricité intestinale par l’activation d’une
voie de transduction médiée par la protéine signal transducer and
activator of transcription factor 6 (STAT 6).
[25]
La synthèse de
cytokines est accompagnée d’une production d’anticorps
d’isotype IgG
1
et IgE qui confirment un profil à orientation
Th2. Les anticorps dirigés contre la surface du parasite sont
impliqués dans la protection de l’hôte de même que les anti-
corps dirigés contre l’antigène majoritaire (TSL1) des granula-
tions stichocytaires. L’ensemble du taux d’IgE est augmenté en
association à une production d’IgE spécifiques ce qui aurait un
double effet : à la fois de protection de l’hôte contre une
réaction anaphylactique et un échappement du parasite à la
réponse de l’hôte par compétition des IgE spécifiques et non
spécifiques.
[26]
Les IL ainsi que la production d’éosinophiles ou
d’IgE apparaissent comme des facteurs essentiels pour bloquer le
passage des L1NN dans la circulation sanguine
[27-29]
.
Conséquences de la phase de migration
larvaire
La migration des larves de la muqueuse intestinale vers la
circulation entraîne une hyperéosinophilie importante aussi
bien sanguine que tissulaire. Les différents médiateurs de
l’inflammation libérés par les mastocytes et les éosinophiles
provoquent une vascularite généralisée ayant pour conséquence,
chez l’homme, un œdème de la face et une augmentation de la
température. Les larves L1 nouveau-nées peuvent transiter par le
cerveau, le myocarde et la rétine et entraîner localement des
nodules granulomateux composés d’éosinophiles et de cellules
mononucléées. Une réaction immunitaire locale avec synthèse
d’anticorps spécifiques (IgA inhibant l’expulsion de L1 nouveau-
nées des femelles, IgG et IgE intervenant dans des réactions de
cytotoxicité dépendante des anticorps) permet à l’hôte parasité
de lutter contre ces larves mais avec une efficacité moindre que
celle du tube digestif. Chez certains hôtes, une dépression des
défenses immunitaires a pu être mise en évidence au cours de
cette phase
[2]
.
Plusieurs mécanismes physiopathologiques tentent d’expli-
quer les lésions cérébrales. Celles-ci résulteraient de l’association
d’emboles larvaires responsables d’une ischémie localisée, de
réactions immunoallergiques (la vascularite, les thromboses
ainsi que les hémorragies punctiformes de la substance blanche
en seraient la traduction) et d’un effet prothrombotique, voire
neurotoxique des éosinophiles.
[30]
On peut noter que les larves
L1 ne peuvent pas être encapsulées dans les fibres myocardi-
ques, probablement en raison de la faible taille de ces dernières
et de leur incapacité de régénération.
Conséquences musculaires
La formation de la cellule nourricière a été étudiée par la
réalisation d’infestations synchrones chez la souris.
[6]
Ce
complexe est caractérisé par une suite graduelle de réarrange-
ments permettant la croissance du parasite et sa nutrition. La
fibre musculaire parasitée est profondément modifiée, les
myofilaments ont disparu, le sarcolemme s’est épaissi d’une
trentaine de fois, le système des tubules transverses a proliféré
Tableau 1.
Classification des différentes espèces de Trichinella.
Espèce ou génotype Capsule Hôtes principaux Répartition
géographique
Date de
l’identification
Isolé(e) chez
l’homme
T.T4 Trichinella pseudospiralis 0 Oiseaux et mammifères Cosmopolite 1972 +
T. T10 Trichinella papuae 0 Mammifères et reptiles Nouvelle-Guinée 1999 0
T. T11 Trichinella zimbabwensis Zimbabwe 2002 0
T. T1 Trichinella spiralis + Mammifères Cosmopolite 1835 +
T.T2 Trichinella nativa Mammifères Régions arctiques 1972 +
T.T6 Amérique du Nord 1992 0
T.T3 Trichinella britovi Mammifères Régions tempérées 1992 +
T.T8 Afrique du Sud 1992 0
T.T5 Trichinella murelli Mammifères Amérique du Nord 1992-2000 +
T.T9 Japon 1999 0
T.T7 Trichinella nelsoni Mammifères Régions tropicales 1972 +
Trichinelloses
8-517-A-10
5Maladies infectieuses
(augmentant la surface d’échange entre la fibre musculaire et le
milieu extérieur). Le nombre et le volume des noyaux de la fibre
sont augmentés et leurs nucléoles hypertrophiés. Des antigènes
parasitaires ont été mis en évidence dans le noyau des cellules
et certains travaux suggèrent que ceux-ci pourraient interférer
avec la synthèse de la myosine.
[31, 32]
Les myofilaments et les
autres structures apparentées au tissu musculaire sont remplacés
pendant les 15 premiers jours de l’invasion cellulaire. Une
surexpression du collagène de type IV et type VI est détectable
au niveau de la synthèse d’acide ribonucléique messager
(ARNm) spécifique et par une coloration avec des anticorps. La
synthèse de collagène est impliquée dans l’élaboration de la
capsule. La formation d’un complexe cellule musculaire
dédifférenciée-parasite constitue la véritable forme de résistance
du parasite aux conditions extrêmes : congélation, résistance à
la putréfaction, résistance aux températures élevées.
Autour de la fibre parasitée, une réaction inflammatoire locale
(action de polynucléaires neutrophiles, de lymphocytes, d’éosi-
nophiles, d’IL10 anti-inflammatoire puis de cellules géantes) est
insuffisante pour empêcher le développement de la cellule
nourricière. L’afflux des polynucléaires au contact de la fibre
musculaire modifierait la perméabilité de la fibre, entraînant
une augmentation du taux des enzymes musculaires sériques.
Une réponse spécifique se met en place entre 20 et 50 jours
suivant l’infection, d’abord grâce au développement d’anticorps
d’isotypes divers dirigés contre les antigènes larvaires somati-
ques, puis des IgG
1
dirigées contre l’antigène de tyvelose excrété
ou sécrété. L’inflammation chronique est dirigée par une
réponse de type Th2
[33]
.
Réceptivité de l’hôte
Des études ont montré que la réponse immunitaire et les
lésions histopathologiques dépendaient de l’espèce de trichine
considérée, de l’espèce hôte mais également de facteurs liés ou
non au groupe tissulaire de l’hôte (complexe majeur d’histo-
compatibilité, CMH)
[23]
.
L’impact du parasite sur le tube digestif est très variable d’un
hôte à l’autre. Chez le rat, le parasite va généralement déclen-
cher une réaction immune intestinale précoce de type hyper-
sensibilité. Trichinella est expulsé du tube digestif très
rapidement et aucun adulte ne subsiste dans le tube digestif
au-delà de 2 semaines. Par ailleurs, des rats d’une même souche
peuvent être réfractaires à T. nativa et sensibles à T. spiralis.
Inversement, des souris de groupes tissulaires différents n’ont
pas la même sensibilité à un isolat donné de T. spiralis. Chez le
porc expérimentalement infecté, Trichinella peut survivre jusqu’à
4 semaines après infestation
[34]
et très peu de marqueurs
cellulaires locaux peuvent être mis en évidence. D’autres
facteurs augmentent expérimentalement la sensibilité au
parasite : la gonadectomie, l’éthanol, l’âge, les corticoïdes (qui,
administrés précocement, diminuent l’inflammation intestinale
et augmentent la fécondité et la survie des adultes), l’absence de
lymphocytes T (chez la souris « nude », la durée de vie des
adultes prolongée plusieurs mois entraîne des charges parasitai-
res intenses). En revanche, chez un hôte déjà infesté, il existe
une prémunition vis-à-vis d’une nouvelle infestation, aboutis-
sant à une expulsion rapide des larves intestinales.
Mode de transmission
Parasitose accidentelle de l’homme, le cycle naturel de la
trichinellose est entretenu par un grand nombre de vertébrés
retrouvés infectés naturellement sous toutes les latitudes. Trois
classes sont connues pour être des hôtes de Trichinella : les
mammifères, les oiseaux et les reptiles. La circulation du parasite
se fait dans des cycles sauvages et domestiques plus ou moins
intriqués.
Cycle sauvage
Un grand nombre de vertébrés peuvent héberger des larves de
trichines dans leurs muscles. Ils se contaminent par ingestion de
proies vivantes ou de charognes infestées. La classe des mam-
mifères, hôtes potentiels de toutes les Trichinella, est celle dont
les espèces infectées sont les plus nombreuses : plus de
150 espèces réparties dans 12 ordres ont été décrites (Marsupia-
lia, Insectivora, Edentata, Chiroptera, Lagomorpha, Rodentia,
Cetacea, Carnivora, Perissodactyla, Artiodactyla, Tylopoda et
Primates). T. pseudospiralis a également été retrouvée chez
13 espèces d’oiseaux et T. zimbabwensis et T. papuae chez
différentes espèces de crocodiles
[35]
.
Dans les régions tempérées, les hôtes habituels de T. spiralis
sont les canidés (renards, coyotes, loups), les viverridés (genet-
tes), les mustélidés (martres, putois, belettes...) et sur le conti-
nent américain les petits marsupiaux (opossum). Les rongeurs,
notamment les rats, sont des hôtes particulièrement actifs
entretenant le cycle par cannibalisme. Les suidés omnivores
(sangliers) peuvent également être contaminés. Dans les régions
tropicales, les grands carnivores sont infestés par T. nelsoni.Le
cycle y est relayé par des charognards (hyènes...) et des suidés
(phacochères). Le porc entretient le cycle de T. papuae en
Nouvelle-Guinée et T. zimbabwensis a été isolée chez des reptiles
au Zimbabwe et au Mozambique. Dans les régions arctiques et
subarctiques, les renards, les ours, les loups, les chiens et les
morses sont particulièrement infestés par T. nativa.
Cycle domestique
Le porc, animal majoritairement responsable des épidémies à
travers le monde, se contamine par ingestion de déchets de
viande infestée mélangés à sa nourriture, de rats présents dans
la porcherie ou par caudophagie (morsure de la queue des
congénères). L’infestation des porcs persiste principalement dans
les pays où le contrôle de l’alimentation et la surveillance des
porcs sont insuffisants. La survenue en Europe de plusieurs
grandes épidémies dues à la consommation de viande de cheval
a posé le problème de la contamination de cet herbivore.
Expérimentalement, le cheval est capable d’ingérer de la viande
et de s’infester.
[36]
La pratique de l’engraissement (à base de
déchets de porc) avant l’abattage ou l’ingestion de rongeurs
accidentellement broyés avec le fourrage pourraient être des
facteurs de contamination.
Contamination humaine
Elle est due à la consommation de viande infestée consom-
mée crue, mal cuite ou fumée. Un minimum de 100 larves est
nécessaire pour provoquer une trichinellose symptomatique. La
trichinellose humaine et animale est considérée comme une
maladie émergente dans certaines régions du monde.
La désorganisation des services vétérinaires dans certains pays
(pays de l’ancien bloc soviétique, pays de l’ancienne Yougosla-
vie, Bulgarie et Roumanie...), l’augmentation du nombre de
petites fermes en Amérique latine et centrale (Argentine,
Mexique...), ont pour conséquence une augmentation de
l’infection chez les porcs
[17]
. L’endémie porcine persiste
également en Thaïlande et en Chine. En revanche, la transmis-
sion par le porc a régressé dans les pays où les abattages et les
porcheries sont contrôlés et où cette viande est traditionnelle-
ment consommée bien cuite. Le gibier comme source de
contamination humaine doit également être considéré en
recrudescence dans les pays développés et en voie de dévelop-
pement (Bulgarie, Canada, Lituanie, pays de l’Union euro-
péenne, Russie, États-Unis...). En France, le sanglier, notamment
Points forts
On distingue un cycle sauvage entretenu par plus de
150 espèces d’animaux carnivores et un cycle domestique
dont le porc est le principal acteur à travers le monde.
L’homme se contamine par ingestion de viande
contaminée consommée crue ou insuffisamment cuite.
La répartition des parasites est cosmopolite. Le genre
Trichinella est classé en huit espèces et trois génotypes
additionnels. Six espèces ont été isolées chez l’homme.
8-517-A-10
Trichinelloses
6Maladies infectieuses
consommé peu cuit, est responsable de petites épidémies. Les
épidémies dues à la viande de cheval ont été observées dans les
pays où cette viande est consommée crue ou peu cuite (France,
Italie...).
Répartition géographique
La trichinellose animale est répandue sur tous les continents
(Fig. 6). La distribution des cas humains, liée aux habitudes
alimentaires, s’observe en foyers soit endémiques, soit épidémi-
ques. Plusieurs milliers de cas sont rapportés chaque année sur
la planète au cours d’épidémies impliquant des dizaines, voire
des centaines de cas. La fréquence de la maladie est certaine-
ment sous-estimée car elle est souvent non reconnue. On note
une aggravation importante en nombre de cas dans les pays
pour lesquels le contrôle sanitaire est laissé pour compte. Des
références sur la situation de la trichinellose dans chacune des
zones détaillées ici peuvent être trouvées dans les ouvrages de
Campbell,
[1]
et de Soulé et Dupouy-Camet
[2]
ainsi que dans
une revue récente
[37]
.
Continent américain
Dans le nord du continent américain (Alaska, Canada,
Groenland), de petites épidémies sont décrites chez des groupes
de chasseurs et chez les Esquimaux, par consommation d’ani-
maux sauvages ou de gibier infectés par T. nativa : morse, ours
polaire... Le risque de contamination de l’homme devient très
élevé lors de la consommation d’animaux âgés.
Hormis quelques rares cas sporadiques, la trichinellose
porcine a disparu aux États-Unis et au Canada, où une défini-
tion des élevages indemnes de trichine a été proposée. Aux
États-Unis, entre 1997 et 2001, une moyenne de 12 cas
humains de trichinellose a été rapportée. La consommation de
préparation culinaire à base de viande de gibier peu cuite est
une des principales causes.
En Amérique du Sud, des épidémies liées à la consommation
de porcs d’élevages familiaux ont été décrites au Mexique, en
Argentine et au Chili.
Afrique
Les cas sont limités aux chasseurs ou à des communautés non
soumises à des interdits religieux sur la viande de suidés. Des
cas ont été décrits en Tanzanie, au Kenya, en Éthiopie et au
Sénégal après consommation de phacochère, au Maghreb après
consommation de sanglier ou de chacal et en Égypte dans des
communautés coptes, après consommation de porc.
Asie
Récemment, en 2004, une épidémie massive est survenue en
Turquie et a provoqué plus de 500 cas humains suite à la
consommation de saucisses à base de viande de bœuf et de
sanglier. Au Moyen-Orient, les cas sont rares en raison des
interdits religieux, mais quelques cas ont été rapportés au Liban
et en Israël.
En Asie du Sud-Est, la trichinellose est un problème de santé
publique. Des foyers de trichinellose d’origine porcine sont
fréquemment rencontrés en Thaïlande et au Laos, où le porc y
est consommé cru.
La trichinellose est un sérieux problème de santé publique en
Chine où, de 1964 à 2002, plus de 500 épidémies ont été
répertoriées conduisant à la description de 25 161 cas humains
et à 240 décès. Cependant la maladie est sous-estimée puisqu’il
n’y a pas de système de déclaration obligatoire en Chine ni de
méthodes standardisées pour le diagnostic. Les provinces de la
Chine du Nord et la Corée du Nord sont particulièrement
sujettes à de nombreux cas cliniques du fait de la consomma-
tion de viande de chien peu cuite.
Au Japon, malgré les habitudes de consommation du porc
cru, la rigueur des contrôles sur cette viande préserve les
consommateurs. Des cas ont été observés dans le nord du Japon
chez des chasseurs d’ours.
Océanie
La trichinellose est endémique en Papouasie-Nouvelle-
Guinée par consommation de porc. La maladie a été également
décrite chez des consommateurs de porc dans différentes
régions d’Océanie (Tasmanie, Nouvelle-Zélande, Hawaï...).
Europe
En Europe de l’Est, l’endémie est persistante. La guerre
récente dans les Balkans a entraîné une désorganisation des
services vétérinaires et une augmentation de la trichinellose
dans la faune sauvage et domestique. Ceci a conduit à l’émer-
Figure 6. Répartition géographique des pa-
rasites du genre Trichinella.
Trichinelloses
8-517-A-10
7Maladies infectieuses
gence de nombreux foyers de trichinellose humaine. La Rouma-
nie, malgré une amélioration depuis le début des années 1990,
garde un fort taux de contamination de la faune sauvage et
domestique d’Europe. Les cas liés à la consommation de porcs
domestiques persistent en Lituanie, en Pologne, en Roumanie et
dans les Balkans. De nombreuses épidémies humaines liées à la
consommation de gibier en Russie, en Ukraine, en Biélorussie
sont notifiées.
Comme en Amérique du Nord, la trichinellose d’origine
porcine a disparu des élevages industriels d’Europe occidentale.
Le contact des porcs avec la faune sauvage (élevage de porcs en
plein air) entraîne un risque de réapparition de la maladie : par
exemple Trichinella a été isolée chez des porcs en Finlande et en
Espagne. Depuis une vingtaine d’années, les plus grandes
épidémies de trichinellose observées en Europe occidentale ont
été attribuées à la consommation de viande de cheval importée,
soit d’Europe de l’Est, soit des États-Unis. Ainsi, 15 épidémies
ont été décrites en France et en Italie entre 1975 et 2005.
France
Épidémiologie des trichinelloses animales
en France et cas humains autochtones
La première mention d’une découverte de larves de Trichinella
lors d’enquêtes dans la faune sauvage, en France, est celle de
Lancastre et al.
[38]
. Cette enquête, réalisée en 1973, en Côte-
d’Or et en Haute-Saône, avait montré la présence de larves de
Trichinella chez une belette et un mulot. Une étude de
1996 montre que sur 5 473 renards examinés en France, 54 ont
été trouvés positifs, principalement dans les zones montagneu-
ses du centre et du sud-ouest
[39]
. La faune sauvage (renard et
tous les carnivores en général) constitue le réservoir de trichi-
nellose en France et rend impropre à la consommation toute
viande provenant de carnivores.
Depuis la première épidémie de Crépy-en-Valois en 1876,
[40]
aucun autre épisode autochtone lié à la consommation de porc
n’a été décrit, hormis une épidémie provençale de 21 cas en
1983, par consommation familiale d’un porc nourri avec des
déchets de renard par un artisan taxidermiste. La consomma-
tion de viande de sanglier est sporadique et reste à l’origine de
petites épidémies familiales touchant principalement les familles
de chasseurs.
La trichinellose d’origine équine a provoqué huit épidémies
en France depuis 1975. Depuis 2000, deux chevaux parasités ont
été saisis avant consommation. L’habitus alimentaire français,
un des rares au monde à consommer la viande équine crue ou
peu cuite, explique l’émergence de cette voie de
contamination
[41]
.
Les cas de trichinellose autochtone recensés en France entre
1975 et 2005 sont répertoriés dans le Tableau 2
[42-65]
.
Espèces isolées en France
Trois espèces sont présentes en France. La Rosa et al.
[66]
ont
étudié six isolats de Trichinella obtenus à partir de renards
capturés dans le sud et l’est de la France : T. spiralis et T. britovi
ont été identifiée sans prédominance régionale particulière. En
1998, une épidémie de quatre cas était due à la consommation
de viande de sanglier, abattu en Camargue, et infestée par T.
pseudospiralis. En 2004, T. britovi a été isolée chez des porcs
corses.
Cas humains d’importations
Des cas sporadiques ou de petites épidémies (Tableau 3) sont
aussi régulièrement observés chez des voyageurs provenant de
pays divers : Espagne, Serbie, Croatie, Turquie, Liban, Égypte,
Algérie, Laos, Thaïlande, Groenland, Labrador, Québec, Kenya,
Cameroun, Mali... La source est souvent la viande de porc mais
parfois des viandes plus « exotiques » telles que celles d’ours, de
phacochère ou de chacal.
Clinique
Les manifestations cliniques de la trichinellose se déroulent
habituellement selon trois phases
[1, 2]
: une phase d’incubation,
une phase aiguë caractérisée par des manifestations fébriles et
myalgiques et parfois des complications, et une phase de
convalescence.
La sévérité de la maladie est fonction de la quantité de larves
infestantes ingérées et de l’espèce en cause (prolificité des
femelles variable). La dose infestante est estimée à environ
100 larves. Cinq formes cliniques, basées sur la sévérité de la
symptomatologie, peuvent être décrites : les formes sévères,
modérément sévères, bénignes, abortives ou asymptomati-
ques
[67]
. Dans les formes sévères, tous les signes et symptômes
décrits (cf. infra) sont très prononcés et associés à des compli-
cations cardiaques et vasculaires et/ou neurologiques. Les formes
modérément sévères sont caractérisées par la présence des signes
cliniques sans complications ou présentes de façon transitoire.
Les complications sont absentes dans les formes bénignes où la
symptomatologie est moins bruyante.
Formes modérément sévères
Phase d’incubation et phase digestive
L’incubation de la maladie est très variable (de 1 à 4 semai-
nes), et est inversement proportionnelle à la sévérité de la
maladie et à la dose de larves infestantes ingérées. Les symptô-
mes sont dominés par la diarrhée, mais des vomissements et des
douleurs abdominales sont possibles entraînant parfois un
examen fibroscopique (Fig. 7). La diarrhée est présente dans
environ la moitié des cas ; elle survient précocement, après la
première ou la deuxième semaine suivant la contamination,
peut se prolonger pendant la phase aiguë et constituer une
diarrhée fébrile.
Phase aiguë ou phase d’invasion
Les symptômes de cette phase peuvent débuter dès la
deuxième semaine après l’ingestion de viande contaminée mais
le plus fréquemment dans la troisième ou quatrième semaine.
Ils sont atténués, dissociés ou intenses. Ces symptômes caracté-
ristiques sont provoqués par la dissémination systémique des
larves expulsées par les femelles. La triade fièvre - myalgies -
œdème périorbitaire est très évocatrice du diagnostic.
Fièvre : c’est le signe le plus précoce et le plus constant
(retrouvée dans plus de 80 % des cas). Elle atteint son
maximum en 24 à 36 heures, peut dépasser 40 °C sur un
mode continu ou rémittent. Après stabilisation, elle persiste
8 à 10 jours ou jusqu’à 3 semaines dans les formes graves.
Points forts
Aliments incriminés.
Trichinellose autochtone.
Le sanglier issu de la chasse est responsable de plus
d’une centaine de cas ces 30 dernières années.
L’application de mesures de santé publique,
notamment le renforcement des contrôles vétérinaires des
viandes destinées à la consommation, a permis de ne plus
déplorer d’épidémie de grande envergure due au cheval
depuis 1998.
Trichinellose d’importation.
Dans le monde, plus de 90 % des cas sont dus au porc.
La consommation de tout carnivore sauvage constitue
un risque.
8-517-A-10
Trichinelloses
8Maladies infectieuses
Myalgies : elles sont également très fréquemment retrouvées
et atteignent les muscles les plus actifs : muscles oculomo-
teurs, masséters (provoquant un trismus), langue, muscles
respiratoires, muscles du tronc et de la nuque (provoquant
une raideur) et muscles fléchisseurs des membres. Ces myal-
gies entraînent une diminution de la force musculaire. À
l’examen, les muscles sont douloureux à la pression. L’inten-
sité des myalgies est variable et conduit parfois au repos
complet au lit. Elles peuvent persister2à3semaines.
Œdème de la face et périorbitaire bilatéral : il est un peu
moins fréquent mais très caractéristique (Fig. 8). Il disparaît
habituellement rapidement après traitement associant les
glucocorticoïdes en5à7jours. Il s’intègre dans un cadre de
vascularite « allergique » ou inflammatoire dont le mécanisme
n’est pas clairement élucidé et dont les conséquences clini-
ques sont doubles : œdémateuse touchant les paupières, la
face et parfois les membres inférieurs ; hémorragique de siège
sous-conjonctival ou sous-unguéal
[68]
.
Asthénie : une sensation de fatigue pénible est le plus souvent
retrouvée et résulte de l’association de la fièvre et des
myalgies. Elle s’accompagne d’une sensation de malaise
persistant et de céphalées même dans les cas de fièvre et de
myalgies modérées.
D’autres signes cliniques moins fréquents, éruptions
cutanées et signes pulmonaires, ont également été décrits. Les
éruptions cutanées (exanthème maculopapulaire) ne sont pas
rares
[68]
. Les signes pulmonaires relèvent de plusieurs origi-
nes : infiltrats transitoires de mécanisme mal connu (allergi-
que, hémodynamique ou embolique), surinfections...
Évolution
La durée moyenne de la diarrhée, de la fièvre et de
l’œdème des paupières est d’une dizaine de jours. Les myal-
gies et l’asthénie persistent 2à4semaines. Leur décroissance
est progressive. Les formes prolongées, en particulier myalgi-
ques, sont discutées. Des séquelles définitives sont possibles
en cas d’atteinte sévère du système nerveux central et du
myocarde.
Formes sévères
La gravité clinique de certaines formes est déterminée par la
nature de leurs atteintes neurologiques et cardiaques. Ces
complications touchent souvent les sujets âgés, et peuvent
conduire à une issue fatale. La fréquence observée de ces
complications est très variable selon les épidémies : elle peut
parfois concerner 25 à 30 % des cas pour les complications
neurologiques et de 4,3 à 20 % pour les complications cardia-
ques et vasculaires.
[56, 67]
La létalité observée lors des épidémies
françaises de 1985 fut de 5 pour 1 000.
[50]
Elles étaient liées à
des consommations massives de larves infestantes.
Tableau 2.
Cas de trichinellose autochtone en France entre 1975 et 2005.
Année Lieux de
contamination
Source de contamination Provenance Espèces
responsables
Références
Cheval Sanglier Autre Inconnu
1975 Hauts-de-Seine 125 Pologne -
[42]
1977 Cerdagne 4 -
[43]
1978 Paris 2 -
[44]
1979 Var 3 -
[45]
1982 Pyrénées-Atlantiques 5 - a
1983 Provence 21
a
T. spiralis
[46]
1984 Haute-Garonne 13 -
[47]
1985 Paris, Melun 431* États-Unis T. murelli
[48]
1985 France
c
642** Pologne T. spiralis
[48]
1985 Cher 39 -
[49]
1985 ? 3 -
[50]
1988 Alpes-Maritimes 11 -
[51]
1990 Camargue 4 -
[52]
1991 Puy-de-Dôme 23 États-Unis -
[53]
1993 Alpes-Maritimes 10 T. britovi
[54]
1993 Alpes-Maritimes 4 -
[54]
1993 France
d
538 Canada T. spiralis
[55]
1993 Camargue 3 -
[56]
1994 Seine-et-Marne 7 Mexico T. spiralis
[57]
1995 Cévennes 3 -
[56]
1995 France
e
9-
[58]
1998 Tarn-et-Garonne 128 Yougoslavie T. spiralis
[59]
1998 Seine-Maritime 3 - b
1998 Tarn 422 Yougoslavie T. spiralis
[60]
1998 Camargue 4 T.
pseudospiralis
[61]
1998 Seine-Maritime 4 États-Unis -
[62]
2002 Aude 4 -
[63]
2003 Alpes-Maritimes 6 T. britovi
[64]
2005 Aude, Loiret 9
b
T. nativa
[65]
Totaux cas autochtones 2 316 129 30 5
a
Porc.
b
Ours noir.
c
11 foyers : 75, 94, 92, 45, 69, 51, 57, 27.
d
Cinq foyers 17, 75, 77, 78.
e
Enquête rétrospective : Camargue (quatre cas : 2+1+1),Pyrénées-Orientales (trois
cas), lieux inconnus (deux cas).
* dont deux décès ; ** dont trois décès.
aDe Bastard. Communication personnelle. bBrasseur.Communication personnelle.
Trichinelloses
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9Maladies infectieuses
Complications neurologiques
Clinique
La symptomatologie est polymorphe. Ces complications
s’expriment par des signes neurologiques déficitaires focaux, plus
ou moins marqués et diversement associés (hémiparésie, hémi-
plégie, tétraparésie, aphasie, déficit sensitif central, syndrome
cérébelleux) ou par une encéphalopathie (désorientation tempo-
rospatiale, déficit intellectuel et mnésique, syndrome frontal,
troubles du comportement, troubles du sommeil). Les manifesta-
tions méningoencéphalitiques diffuses caractérisent la phase de
migration, tandis que la symptomatologie déficitaire focale ne
s’observerait que plus tardivement
[69]
. Le polymorphisme de
l’affection fait que le diagnostic est difficile à porter sur les seules
données cliniques. Ces anomalies évoluent pendant 1 à
2 mois
[30, 70]
. Des séquelles motrices et neuropsychologiques
peuvent persister au-delà de 6 mois, mais des récupérations
spectaculaires sont observées. D’autres manifestations neurologi-
ques, plus rares, ont été décrites : panencéphalite ; infarctus
hémorragique ; thrombophlébite cérébrale intéressant le plus
souvent le sinus sagittal supérieur ou le sinus transverse
[69]
...
Figure 7. Coupe de duodénum chez une patiente présentant une
symptomatologie pseudo-ulcéreuse et montrant une coupe transversale
de femelle de Trichinella spiralis contenant des embryons (collection D.
Basset). Figure 8. Œdème de la face et des paupières chez une malade atteinte
de trichinellose. Noter l’aspect après guérison (collection T. Ancelle).
Tableau 3.
Cas de trichinellose d’importation en France entre 1975 et 2005
a
.
Année Lieux de contamination Source de contamination Espèces responsables Références
Porc Autre inconnu
1975 Égypte 7 - Doby et al. Bull Soc Pat Exot 1976;69:174-6.
1975 Égypte 4 - Thérizol et al. Bull Soc Pat Exot 1975;68:407-15.
1975 Égypte 3 - Charmot et al. Ann Med Int 1976;127:813-6.
1975 Égypte 4 - Coulaud et al. Ann Med Int 1976;127:467-72.
1976 Turquie 2 - Gentilini et al. Nouv Presse Med 1977;6:2347.
1976 Turquie 1 - Niquet et al. Lille médical 1979;24:376-9
1981 Liban 1 - Lyon-Caen et al. Nouv Presse Med 1982;11:2342-6.
1985 Cameroun 3 - Wattré et al. Med et Hyg 1986;44:613-7.
1986 Algérie 5
b
- Michel et al. Presse Med 1986;15:2073-4.
1991 Laos 1 - Dupouy-Camet et al. Presse Med 1994;23:95.
1994 Groenland 2
c
- Nozais et al. Med Mal Infect 1996;26:732-3.
1995 ? 1 - Dupouy-Camet et al. Bull Épidemiol Hebd
1998;28:122-3.
1995 Turquie 3 - Dupouy-Camet et al. Bull Épidemiol Hebd
1998;28:122-3.
1995 Kenya 2
d
- Dupouy-Camet et al. Bull Épidemiol Hebd
1998;28:122-3.
1996 Serbie 1 - Lefort et al. Clin Microbiol Infect 1997;3:506-7.
1999 Croatie 1 - Ancelle et al. SNMI 1998-2000. InVS
2003;1 vol:171-3.
1999 Cameroun 1
d
- Ancelle et al. SNMI 1998-2000. InVS
2003;1 vol:171-3.
2001 Espagne 1 - Ancelle et al. SNMI 1998-2000. InVS
2003;1 vol:171-3.
2001 Mali 1 - Ancelle et al. SNMI 1998-2000. InVS
2003;1 vol:171-3.
2004 Labrador 1
e
T. nativa Ancelle et al. SNMI 2001-2003.
2004 Algérie 1
f
T. britovi Nezri et al. Bull Soc Pathol Exot 2006;99: 94-95
2004 Thaïlande 1 - Ancelle et al. SNMI 2001-2003.
2005 Laos 3 - Dupouy-Camet et al. Rapport CNR 2005.
2005 Québec 8
e
T. nativa Ancelle et al. Bull Épidémiol Hebd 2006; 14: 96-98
Totaux cas importés 24 20 14
a
Cas publiés ou notifiés au Centre national de référence des Trichinella depuis 1999.
b
Sanglier.
c
Ours blanc.
d
Phacochère.
e
Ours noir.
f
Chacal
8-517-A-10
Trichinelloses
10 Maladies infectieuses
Examens complémentaires
L’électroencéphalogramme montre un ralentissement global
de l’activité électrique corticale sans aspect critique. La tomo-
densitométrie (TDM) cérébrale peut retrouver des lésions
nodulaires hypodenses, multifocales, bilatérales, de topographie
cortico-sous-corticale ou au sein de la substance blanche
hémisphérique, en particulier au niveau des centres semi-
ovales. Après injection de produit de contraste, on peut observer
un rehaussement giriforme des lésions corticales et, beaucoup
plus rarement, de celles de la substance blanche (Fig. 9)
[71]
.Ce
rehaussement traduit la nature ischémique des premières, tandis
que les secondes sont plutôt considérées comme étant d’origine
granulomateuse
[30, 70]
. L’imagerie par résonance magnétique
(IRM) confirme ces aspects. Les lésions sont retrouvées en iso-
ou hyposignal T1, mais surtout en hypersignal T2 et densité
protonique, et peuvent se rehausser après injection de gadoli-
nium ; en particulier pour les lésions cortico-sous-corticales
(Fig. 10)
[72]
. Ces images, caractéristiques mais peu spécifiques,
s’améliorent ou disparaissent en4à8semaines. Il n’existe pas
de corrélation clinico-neuro-radiologique étroite
[71]
.
Histologie
L’atteinte cérébrale observée au cours des formes mortelles
consiste en une méningite ou une panencéphalite souvent
œdémateuse et hémorragique avec des granulomes inflamma-
toires comportant souvent des polynucléaires éosinophiles. Il est
décrit des vascularites, des thromboses des petits vaisseaux et
des hémorragies punctiformes prédominant dans la substance
blanche. On constate également de petits foyers de ramollisse-
ment tout à fait particuliers par la présence, à leur niveau ainsi
que dans le parenchyme cérébral à distance, de manchons
inflammatoires périvasculaires faits de lymphocytes et de
macrophages mêlés à quelques polynucléaires éosinophiles
(Fig. 11). Parfois, des thrombi artériolaires sont visibles au
voisinage des zones ischémiques
[73]
.
Complications cardiaques et vasculaires
Clinique
Pouvant engager le pronostic vital, elles doivent être
recherchées systématiquement, en particulier par l’électrocar-
diogramme (ECG), même en l’absence de tachycardie,
d’hypotension ou de précordialgies. La myocardite est sou-
vent masquée par son association fréquente aux complica-
tions neurologiques
[30]
. Elle s’accompagne parfois de
complications vasculaires emboliques artérielles ou pulmo-
naires
[74]
. Ces complications surviennent à la première ou
seconde semaine de la phase aiguë et évoluent pendant
1 mois.
Examens complémentaires
L’ECG montre des anomalies de type ischémie-lésion ou de
type infarctus myocardique en voie de constitution ou consti-
tué.
[75]
Des troubles de l’excitabilité ou de la conduction ont
été décrits. L’échographie peut objectiver des anomalies fonc-
tionnelles myocardiques (hypokinésie segmentaire ou dilatation
ventriculaire) ou un épanchement péricardique ou encore un
thrombus intracavitaire transitoire
[74]
.
Histologie
L’atteinte myocardique se traduit par des lésions de myocar-
dite, plus rarement de péricardite, d’endocardite ou de throm-
bose murale ou des coronaires. La myocardite, de gravité
variable, s’avère histologiquement peu spécifique en l’absence
de larves. Il s’agit d’une infiltration cellulaire inflammatoire
diffuse ou focale, ne comportant pas obligatoirement de
polynucléaires éosinophiles, associée ou non à une nécrose des
fibres myocardiques (Fig. 12)
[73]
.
Autres complications
Des complications digestives sont possibles à la phase aiguë :
exsudation protéique massive entraînant une hypoalbuminémie
avec des œdèmes généralisés, entérocolite aiguë nécrosante
[76,
77]
ou encore diarrhée chronique. Cette forme particulière a été
observée chez des Inuits soumis à des réinfestations continuelles
et chez lesquels une immunité intestinale efficace expulse
rapidement les larves infestantes (d’où la diarrhée) et évite la
phase musculaire.
Autres formes
Formes asymptomatiques
Les formes cliniquement inapparentes sont fréquentes
[1, 2]
.
Elles sont dues le plus souvent à des infestations parasitaires
minimes d’environ quelques dizaines de larves. Le diagnostic de
ces formes est uniquement sérologique.
Formes chez l’enfant
Chez l’enfant, la trichinellose est le plus souvent inapparente
mais dans le cas contraire, elle est identique à celle de l’adulte
avec une symptomatologie plus discrète. La diarrhée, les
myalgies, les complications sont moins fréquentes et la phase de
Figure 9. Tomodensitométrie
cérébrale en coupe axiale trans-
verse après injection d’iode par
voie veineuse. Zones hypodenses,
non rehaussées après contraste au
niveau du centre semi-ovale droit
(flèches) (collection A. Bonafé).
Figure 10. Imagerie par résonance magnétique cérébrale (collection A.
Bonafé).
A. Zones bilatérales d’hypersignal sans effet de masse (flèches) au niveau
des centres semi-ovales.
B. Hyposignal modéré bilatéral de la substance blanche.
C. Après injection par voie veineuse de gadolinium, rehaussement nodu-
laire sous-cortical (tête de flèche) et prise de contraste modérée des lésions
du centre semi-ovale droit (flèche).
Trichinelloses
8-517-A-10
11Maladies infectieuses
convalescence plus courte. Ces observations seraient liées à un
inoculum plus faible chez les enfants, ainsi qu’à une réaction
allergique moins intense lors de la dissémination larvaire.
Formes chez la femme enceinte
Chez la femme enceinte, la trichinellose peut entraîner un
avortement spontané ou un accouchement prématuré. Bien que
les mécanismes physiopathologiques ne soient pas clairement
identifiés, ces complications seraient liées à la modification de
synthèse de l’human chorionic gonadotropin (hCG), de la proges-
térone ou des cytokines
[78]
. L’existence de la trichinellose
congénitale n’a pas été clairement établie et il semblerait que les
nouveau-nés de femmes infectées pendant leur grossesse soient
sains à la naissance
[50, 79]
.
Formes chez les immunodéprimés
Seulement trois cas de trichinellose ont été rapportés chez des
immunodéprimés. Des charges parasitaires musculaires très
élevées (1 400 larves/g) ont été rapportées chez un greffé du
rein, mais la symptomatologie aiguë était passée inaperçue
[80]
.
Un cas rapporté chez un sidéen n’a pas présenté de gravité
particulière
[81]
. En revanche, un cas très grave a été décrit chez
une personne atteinte d’une leucémie myéloïde chronique
[82]
.
Formes chroniques
En plus des séquelles neurologiques et cardiaques décrites (cf.
supra) qui peuvent être définitives, une étude allemande a
montré, chez des sujets infectés 10 ans avant, une fatigabilité
musculaire persistante, des troubles de la coordination et des
manifestations de conjonctivite chronique
[83]
. Ces formes
chroniques sont controversées et de diagnostic difficile.
Formes selon l’espèce
Des différences cliniques ont été observées chez les personnes
atteintes par des espèces différentes. Cependant il est difficile
d’attribuer ces différences à une espèce en particulier puisque le
nombre de larves ingérées lors du repas contaminant reste le
plus souvent inconnu. Les manifestations cliniques provoquées
par T. britovi sembleraient moins sévères que celles provoquées
par T. spiralis. Cela est en relation avec la prolificité plus faible
des femelles de T. britovi. L’infection par T. murelli semblerait
provoquer des réactions cutanées plus fréquentes et des réac-
tions œdémateuses moins marquées qu’avec T. spiralis
[84]
.Le
premier cas de trichinellose humaine à T. pseudospiralis, décrit
en 1994, était caractérisé par une asthénie et des myalgies
chroniques
[85]
; lors d’une épidémie provoquée par cette espèce
en Thaïlande, la symptomatologie aiguë était tout à fait
classique mais les manifestations musculaires semblaient
persister plus longtemps
[86]
.
Diagnostic
Méthodes diagnostiques
Examens biologiques d’orientation
Les signes d’appel biologiques associent une éosinophilie très
élevée avec augmentation des enzymes musculaires et un discret
syndrome inflammatoire biologique.
Figure 11. Examen anatomopathologique d’une nécropsie cérébrale
(collection I. Brochériou).
A. Petit foyer de ramollissement cérébral de contour mal limité en carte de
géographie (hématoxyline-éosine-safran [HES], grossissement 40).
B. Infiltrats inflammatoires périvasculaires polymorphes constitués d’élé-
ments mononucléés et de polynucléaires souvent éosinophiles. Présence
d’une formation ovalaire pouvant évoquer une larve nécrosée dont seule
la cuticule persisterait (HES, grossissement 400).
Figure 12. Examen anatomopathologique d’une nécropsie cardiaque
(collection I. Brochériou).
A. Foyer mal limité de myocardite non spécifique (hématoxyline-éosine-
safran [HES], grossissement 40).
B. Zone fibreuse et œdémateuse hébergeant un infiltrat inflammatoire
mononucléé. Absence de larves parasitaires (HES, grossissement 400).
8-517-A-10
Trichinelloses
12 Maladies infectieuses
Éosinophilie
Elle est très élevée et s’accompagne d’une hyperleucocytose
globale. Ces modifications surviennent précocement et sont
souvent antérieures aux premières manifestations cliniques. Dès
le 15
e
jour après l’infestation, plus de la moitié des patients
présentent une éosinophilie supérieureà1G/l.Lenombre
d’éosinophiles continue à s’élever et atteint un pic à la 5
e
semaine (valeur médiane de 2,5 G/l mais des chiffres de 30 G/l
peuvent être atteints). L’éosinophilie diminue ensuite progressi-
vement pendant 2 mois avec un retour à la normale vers la 8
e
–10
e
semaine. L’éosinophilie est corrélée à l’intensité des
myalgies. Certains ont noté une disparition des éosinophiles
circulants avec maintien de l’hyperleucocytose neutrophile dans
les quelques jours précédant le décès de malades atteints de
formes graves. D’autres ont constaté que l’éosinophilie était plus
élevée chez les malades présentant des complications neurolo-
giques ou cardiaques que chez les malades n’en présentant pas ;
ceci conduisant à envisager l’hypothèse du rôle pathologique
propre de l’hyperéosinophilie dans la survenue des lésions
histologiques
[30]
. Le chiffre des plaquettes n’est pas modifié. Il
existe une lymphopénie dans les premiers jours de la phase
aiguë
[87]
.
Augmentation des enzymes musculaires
Elle est due à la souffrance métabolique des cellules muscu-
laires parasitées par les larves de trichine et à l’infiltration des
fibres par des polynucléaires neutrophiles et éosinophiles. La
créatinine phosphokinase (CPK) et l’aldolase musculaire sont
augmentées. D’autres enzymes musculaires, la lacticodéshydro-
génase (LDH) ou les transaminases (aspartate aminotransférase
[ASAT], alanine aminotransférase [ALAT]), sont également
perturbées mais de moindre intérêt. Dès la 2
e
semaine après
l’infestation, la majorité des patients présente des taux sériques
de CPK et d’aldolase supérieurs aux limites normales. L’aldolase
présente les perturbations les plus marquées (en moyenne trois
fois la normale). Le taux des enzymes musculaires décroît
ensuite progressivement et revient à la normale vers la 8
e
semaine. En raison de la précocité des perturbations et de leur
spécificité, ces enzymes doivent être dosées dès la moindre
suspicion de trichinellose.
Syndrome inflammatoire biologique
Les marqueurs habituels d’inflammation comme la C reactive
protein (CRP) ou la vitesse de sédimentation sont discrètement
augmentés. Plus de la moitié des sujets atteints ont ces mar-
queurs augmentés dès la première semaine. La normalisation
s’effectue en 8 à 10 semaines.
Les autres examens d’orientation sont généralement peu
spécifiques. Le protidogramme montre parfois une hypoalbumi-
némie (traduisant une malabsorption intestinale), souvent une
hyper-alpha2- et surtout une hypergammaglobulinémie. Le
lipidogramme montre souvent une hypocholestérolémie.
L’examen parasitologique des selles est habituellement négatif,
hormis la présence de cristaux de Charcot-Leyden, témoins de
l’hyperéosinophilie ; exceptionnellement, des trichines adultes
ayant échappé à la lyse intestinale peuvent être observées. Le
liquide céphalorachidien (LCR), ponctionné en cas de compli-
cation neurologique, peut montrer une réaction lymphocytaire,
mais souvent seulement une hyperprotéinorachie modérée
(0,75-0,80 g/l) sans réaction cellulaire.
Examens biologiques de confirmation
Sérodiagnostic
Les anticorps peuvent être détectables après le 15
e
jour
suivant l’infestation. La recherche d’IgA spécifiques dirigées
contre les L1NN pourrait permettre une détection précoce de
l’infection : plus de 80 % des sujets sont séropositifs après
3 semaines
[88]
. Le délai d’apparition des anticorps dépend de
l’espèce de Trichinella et de la dose infestante (plus celle-ci est
faible, plus les anticorps apparaissent tardivement). Une
sérologie négative associée à des signes fortement évocateurs ne
doit pas faire éliminer définitivement le diagnostic, et il ne faut
pas hésiter à renouveler cet examen quelques jours plus tard.
Les IgG atteignent un maximum en 4 mois et persistent ensuite
plusieurs années
[83]
.
De nombreuses méthodes sérologiques ont été décrites :
hémagglutination indirecte, immunofluorescence indirecte,
enzyme-linked immunosorbent assay (Elisa), agglutination au latex,
contre-immunoélectrophorèse, competitive inhibition assay ou
immuno-empreinte (western blot). Des réactions croisées avec
d’autres parasitoses et des maladies de système sont possibles,
mais peuvent être éliminées par la pratique du western blot.La
Commission internationale sur les trichinelloses a émis une
série de recommandations pour l’utilisation et l’interprétation
de ces tests. Un test Elisa associé à l’immunofluorescence
indirecte pour le dépistage et confirmé par un test western blot
est une bonne méthode diagnostique sérologique
[89]
.
Les antigènes d’excrétion-sécrétion isolés à partir de culture
de parasites in vitro, parmi lesquels on retrouve les antigènes du
groupe TSL-1, sont utilisés dans les méthodes Elisa. La sensibilité
de ce test est proche de 100 %. Sans être standardisées, les
méthodes d’obtention de ces antigènes sont publiées et repro-
ductibles
[90]
. Les antigènes du groupe TSL-1 sont retrouvés dans
les cellules stichocytaires et à la surface du parasite et partagent
un épitope commun : le 3,6-didésoxy-D-arabino-hexose (tyve-
lose). Cet hexose a été synthétisé et est en cours d’évaluation
dans un kit (Safe-Path Laboratories, LLC, Carlsbad, CA).
L’immunofluorescence indirecte utilise des coupes congelées de
muscles infestés ou des larves entières fixées. La lecture
demande un personnel qualifié mais sa sensibilité est proche de
100 %. Le western blot utilise comme antigènes un extrait
larvaire de T. spiralis. L’interprétation du test (présence de trois
bandes spécifiques : 43, 44 et 64 kDa) tient compte de la
présence d’anticorps spécifiques dirigés contre les antigènes de
la famille du groupe TSL-1
[91]
.
Amplification génomique
Des études expérimentales chez la souris ont montré que la
détection de larves circulantes par amplification génomique
était possible lors des deux premières semaines suivant l’infec-
tion
[92]
. Cette méthode de diagnostic précoce est limitée aux
laboratoires de recherche et doit être évaluée chez l’homme.
Biopsie musculaire
C’est l’examen de certitude, mais la présence de larves
musculaires ne peut être détectée que 3 ou 4 semaines au
minimum après l’infestation. La biopsie s’effectue dans le
deltoïde, le triceps ou quadriceps. Le prélèvement est recueilli
dans un tube contenant quelques gouttes de sérum physiolo-
gique. Il est examiné, à l’état frais, directement au microscope
après écrasement entre deux lames de verre. L’examen après
digestion artificielle chlorhydropepsique est recommandé afin
de déterminer avec précision la charge parasitaire (nombre de
larves par gramme de muscle). C’est également la seule
méthode permettant d’isoler les espèces naturellement non
encapsulées. Une observation récente rapporte également la
présence de larves de T. britovi
n’ayant pas encore développé
leur capsule dans une biopsie musculaire précoce dont l’examen
Points forts
Clinique.
Après une incubation variable (1 à 4 semaines), la
présence du parasite dans le tube digestif provoque une
symptomatologie pouvant associer diarrhée,
vomissement et douleur abdominale. La dissémination
des larves dans l’organisme est responsable de la phase
aiguë (2 à 4 semaines après infestation). La triade fièvre,
myalgies et œdème périorbitaire doit alors faire évoquer le
diagnostic.
Des formes sévères avec atteintes neurologiques ou
cardiaques sont rares mais peuvent engager le pronostic
vital.
Trichinelloses
8-517-A-10
13Maladies infectieuses
direct sans digestion était négatif
[93]
. L’intérêt des biopsies est
double : elle permet la confirmation du diagnostic et l’isolement
puis le typage de la souche après transfert à un animal réceptif
(souris immunodéprimée par injection de cyclophosphamide)
ou directement par amplification génomique (réservée à un
laboratoire spécialisé). La spécificité de la biopsie musculaire est
quasi parfaite mais sa sensibilité est médiocre, notamment dans
les faibles infestations (inférieures à une larve par gramme de
muscle). Cette technique est réservée, soit au dépistage des
premiers cas (cas index) qui posent un problème diagnostique,
soit aux formes graves hospitalisées non confirmées par d’autres
techniques. La prescription de la biopsie musculaire pose
souvent un problème éthique ; sa rentabilité est maximale
quelques jours après la guérison clinique du malade et elle
n’apporte pas de bénéfice au patient.
L’examen anatomopathologique traditionnel de la biopsie
musculaire est moins intéressant car sa sensibilité est plus faible
et il ne permet pas d’obtenir un parasite vivant. L’étude
histologique met en évidence de multiples larves enkystées dans
des fibres musculaires hypertrophiées qui ont souvent perdu
leur striation. Au contact de certaines larves ou de certaines
fibres musculaires striées atteintes s’est développée une réaction
inflammatoire à corps étrangers associant des lymphocytes, des
macrophages, des plasmocytes et quelques polynucléaires
neutrophiles ou éosinophiles. Cette réaction inflammatoire
peut, dans certains cas, détruire la larve et il
s’y associe alors des cellules géantes plurinucléées situées autour
de débris de la capsule parasitaire (Fig. 13). À distance, entre les
fibres musculaires, quelques éléments inflammatoires mononu-
cléés sont présents.
Circonstances du diagnostic
Un diagnostic rapide est impératif afin de traiter le malade
et d’identifier un processus épidémique permettant la détec-
tion et le traitement des autres cas même s’ils ne sont pas
encore symptomatiques
[2]
. Ce diagnostic est difficile si les cas
sont isolés, plus facile dans un contexte épidémique. Il peut
être évoqué dans trois types de situation : devant une symp-
tomatologie clinique (l’association diarrhée - fièvre - myalgies
- œdème de la face est caractéristique), devant une hyperéo-
sinophilie (très évocatrice si elle est accompagnée de myalgies
fébriles) et dans un contexte épidémique (où seront considé-
rés comme cas potentiels tous les sujets ayant partagé le repas
incriminé avec un ou des cas avérés). L’alerte est souvent
donnée par les laboratoires d’analyses médicales qui concen-
trent les cas et constatent une brutale épidémie d’hyperéosi-
nophilie dans leur clientèle. La vérification des enzymes
musculaires et le sérodiagnostic permettent de conforter
le diagnostic. La conduite à tenir en cas d’épidémie est
détaillée dans le
Tableau 4. Un algorithme diagnostique
est présenté dans le Tableau 5
[67]
. Il rassemble les signes
cliniques et biologiques retrouvés lors de la maladie et permet
de définir les cas peu probables, suspects, hautement probables
et certains.
Diagnostic différentiel
Le diagnostic des premiers cas de trichinellose est souvent
ignoré ou attribué à un banal syndrome grippal surtout en
période hivernale épidémique. L’hyperéosinophilie permet de
redresser le diagnostic. Une toxi-infection alimentaire ou une
salmonellose peut être suspectée en cas de diarrhée fébrile
mais, en cas de trichinellose, les coprocultures sont négatives
et la survenue de myalgies doit attirer l’attention. D’autres
causes de myosite peuvent également être confondues :
polymyosite idiopathique, dermatomyosite, connectivites
(Churg-Strauss), pyomyosites bactériennes et éventuellement
sarcoïdose et cysticercose. Le diagnostic repose alors sur la
biopsie musculaire et le sérodiagnostic. Le syndrome éosino-
philie - myalgie, d’individualisation récente, est toutefois
exceptionnel et incite à rechercher une éventuelle consom-
mation de dérivés du L-tryptophane. La myalgie épidémique
estivale de Bornholm, due à un virus coxsackie, ne s’accom-
pagne pas d’hyperéosinophilie. En France, une distomatose
ou une toxocarose peuvent également être évoquées devant
une forte éosinophilie accompagnée de fièvre. Plus rarement,
on pourra évoquer une hydatidose rompue, une hypoder-
mose, ou chez le voyageur tropical, une bilharziose en phase
d’invasion, qui peut parfois s’accompagner d’un œdème de la
face. L’absence de myalgies et les sérodiagnostics permettront
d’éliminer ces parasitoses.
Figure 13. Examen anatomopathologique d’une biopsie musculaire
(HES, grandissement 400) (collection I. Brochériou).
A. Granulome inflammatoire fait de lymphocytes, de macrophages et de
quelques polynucléaires neutrophiles ou éosinophiles, détruisant un kyste
larvaire développé dans une fibre musculaire striée.
B. Cellules géantes multinucléées développées au contact de débris de la
cuticule hyaline parasitaire.
Points forts
Diagnostic.
Les examens biologiques montrent une
hyperleucocytose avec éosinophilie, une augmentation
des enzymes musculaires (CPK, aldolase) et des
marqueurs inflammatoires (CRP).
La confirmation du diagnostic est sérologique : dosage
des anticorps spécifiques associant au moins une méthode
de dépistage (Elisa et/ou immunofluorescence indirecte)
et une méthode de confirmation (western blot).
Un examen sérologique précoce négatif ne doit pas
faire éliminer le diagnostic et doit être renouvelé après
15 jours.
8-517-A-10
Trichinelloses
14 Maladies infectieuses
Traitement
Le traitement repose sur des anthelmintiques benzimidazolés
associés à une corticothérapie. L’efficacité du traitement dépend
principalement de la précocité de sa mise en route. Bien
souvent, le diagnostic de la maladie est fait à la phase aiguë et
les différentes thérapeutiques sont alors peu efficaces. L’hospi-
talisation est nécessaire en cas de complications neurologiques
ou cardiaques de façon à administrer les thérapeutiques
spécifiques.
Anthelminthiques
Le principal anthelminthique utilisé est l’albendazole (Zen-
tel
®
). Le mébendazole n’est pas commercialisé en France.
Ces produits sont surtout actifs lors de la phase intestinale sur
les adultes, d’où l’importance d’une prescription précoce. Le
mébendazole a prouvé son efficacité s’il était administré
48 heures après la contamination
[94]
. Lorsque le diagnostic est
fait à la phase musculaire, ces thérapeutiques sont moins
efficaces et ne semblent pas avoir d’action sur la durée des
signes caractéristiques, ni sur l’évolution des signes biologiques.
Cependant, n’ayant clairement établi ni le délai de survie des
adultes, ni le délai d’émission des larves, on recommande
l’administration d’anthelminthiques pendant les 4-6 semaines
après infection. L’albendazole a une diffusion tissulaire aux
doses usuelles et pourrait avoir un effet sur les larves encapsu-
lées. Ces produits sont en principe contre-indiqués chez la
femme enceinte, surtout lors du premier trimestre de la gros-
sesse. L’albendazole peut être utilisé chez l’enfant de plus de
2 ans. Il est actuellement conseillé d’utiliser l’albendazole, en
raison de sa bonne tolérance, 15 mg/kg/j, ou le mébendazole
5 mg/kg/j en deux prises au moment d’un repas gras pendant
10 à 15 jours
[67]
.
Corticothérapie
Malgré l’absence d’étude contrôlée, l’adjonction au traitement
spécifique d’une corticothérapie (1 mg/kg/j de prednisolone
pendant 10 à 14 jours puis à diminuer progressivement) est
fréquemment employée pour diminuer les signes imputables
aux réactions d’hypersensibilité immédiate.
Des études ont notamment montré que l’adjonction d’une
corticothérapie au traitement spécifique pouvait diminuer la
durée de la fièvre, retarder l’expulsion des adultes intestinaux,
ainsi que les processus d’encapsulation des larves musculaires et
de ce fait prolonger l’éosinophilie sanguine. L’action inhibitrice
Tableau 4.
Conduite à tenir devant une épidémie de trichinellose.
Rôle du médecin praticien Rôle du biologiste Rôle des autorités sanitaires
Identifier les cas index
Rechercher les signes typiques
• diarrhée, fièvre, œdème de la face, myalgies
• hyperéosinophilie (> 1 G/l) et enzymes
musculaires augmentées
Préciser les circonstances du diagnostic
• cas isolés (hospitalisé pour complication,
pour suspicion de maladie auto-immune,
de parasitose...)
• cas groupés
Alerter les autorités de santé publique
• Directions départementales de l’action
sanitaire et sociale (DDASS), des services
vétérinaires (DSV)
• Institut de veille sanitaire, Direction générale
de la santé
• Centre national de référence des Trichinella
• membres de la Commission internationale
sur la trichinellose
Rechercher des cas similaires
• famille et entourage
• participants à une chasse, à un banquet
• clients d’une même boutique
• interviews médecins et laboratoires
Traiter les patients
• albendazole : 15 mg/kg/j en 2 prises pendant
10-15 j
• corticothérapie (1 mg/kg/j de prednisolone)
Confirmer le diagnostic
• sérologie positive ou séroconversion
• biopsie musculaire positive
Rechercher des cas similaires
• hyperéosinophilies associées à
augmentation des enzymes musculaires
Examiner la viande suspecte
• examen microscopique à l’état frais
puis après digestion chlorydropepsique
Isoler la souche responsable de l’épidémie
• typage par PCR sur des fragments
biopsiques non fixés ou après passage
sur un animal réceptif
Alerter les services spécialisés
• services de maladies infectieuses
• laboratoires de parasitologie
• DDASS et DSV d’autres régions
Veiller au bon approvisionnement des pharmacies
en albendazole
Identifier la viande contaminante
• enquête cas-témoins (s’enquérir sur la fréquence de
consommation, sur le mode de cuisson, sur la quantité
ingérée, sur le fournisseur, recherche de commensaux
indemnes de maladie mais ayant manqué des repas)
• recherche de restes ou de viande congelée
• nature : viande crue de porc, sanglier, cheval...
• origine : bouchers, grossistes, chasse, élevage artisanal
ou familial
Diffuser mesures de prophylaxie
• cuisson suffisante (63 °C viande grise à cœur...)
• renforcer contrôles vétérinaires
PCR : polymerase chain reaction.
Tableau 5.
Algorithme diagnostique des trichinelloses chez l’homme
[67]
.
Groupe Caractéristiques
A Fièvre
Œdèmes de la face et périorbitaire
Myalgies
B Signes neurologiques
Signes cardiaques
Conjonctivite
Hémorragie sous-ungéale
Éruptions cutanées (exanthème maculopapulaire)
Diarrhée
C Éosinophilie (> 1 G/l) et/ou élévation des IgE totales
Élévations des enzymes musculaires (CPK, aldolase)
D Sérologie positive avec présence d’anticorps spécifique
Séroconversion
Biopsie musculaire positive
CPK : créatinine phosphokinase : Ig : immunoglobulines. Le diagnostic de
trichinelloseest : peu probable :lors dela présenced’un signe Aou d’unsigne Bou
d’un signe C ; suspect : lors de l’association d’un signe A ou de deux signes B et
d’un signe C ; hautement probable : lors de l’association de trois signes A et de
deux signes C ; certain lors de l’association de trois signes A, deux C et un D ou lors
de l’association de quelques signes A ou B, d’un C et un D.
Trichinelloses
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15Maladies infectieuses
des corticoïdes sur la cytotoxicité des éosinophiles est recher-
chée lors du traitement des myosites, de la vascularite et pour
prévenir les troubles neurologiques et cardiaques
[30]
. De plus,
l’administration de dexaméthasone associé à l’albendazole
augmente les taux sériques de sulfoxyde d’albendazole d’envi-
ron 50 %
[67]
.
Prévention
Les réservoirs étant nombreux, en particulier sauvages, il est
impossible d’envisager une éradication de la trichinellose. En
revanche, la maladie peut être efficacement combattue par
l’application de mesures domestiques individuelles et de santé
publique
[1, 2]
.
Mesures individuelles
Elles consistent à faire cuire à cœur ou à congeler les pièces
de viande destinées à la consommation. Les larves infestantes de
trichine sont tuées en 3 minutes à 58 °C et quasi instantané-
ment à 63 °C. Ces températures sont atteintes lorsque la viande
est grise à cœur. Les fours à micro-ondes ne sont pas recom-
mandables pour cette cuisson. La congélation détruit les larves
à des températures assez basses maintenues pendant des temps
prolongés : - 22 °C (congélateurs domestiques) pendant 80 heu-
res, - 26 °C pendant 48 heures et - 32 °C pendant 22 heures.
Toutefois, la congélation domestique est à déconseiller comme
méthode d’assainissement compte tenu de la cryorésistance de
certaines espèces (T. nativa et T. britovi) et de l’augmentation de
la cryorésistance d’espèce habituellement sensible chez certains
hôtes (cheval, ours...). La salaison ne peut détruire les larves que
si la teneur en eau libre est inférieure à 0,92 (maturation longue
nécessaire). En principe, les salaisons industrielles à maturation
longue permettent une destruction du parasite. Le fumage ne
détruit pas les larves de trichine.
Mesures de santé publique
Des mesures sanitaires (contrôle de l’alimentation, dératisa-
tion...) appliquées dans les élevages porcins industriels
éliminent en pratique le risque de trichinellose. En revanche
le développement des élevages de porcs en plein air augmente
les risques de contaminations par le lien avec la faune
sauvage. De plus, des mesures de santé publique reposant sur
l’inspection des viandes destinées à la consommation à
l’abattoir et aux frontières sont appliquées. Elles sont enca-
drées par des directives européennes en tenant compte d’une
part des viandes d’animaux abattus dans un pays membre de
l’Union européenne, et d’autre part des importations en
provenance de pays tiers (annexe V de l’arrêté du 10 juillet
1986 relatif à l’entrée en France de viandes fraîches d’ani-
maux de boucherie destinés à la consommation (JO du 11/10/
1986), reprenant les directives 77/96/CEE, 84/319/CEE et
89/321/CEE). Ces textes législatifs ont été récemment repris
dans un règlement communautaire (CE N2075/2005) et
détaillent avec précision les méthodes à employer pour
détecter les larves de trichine. La trichinoscopie est mainte-
nant interdite en France (examen microscopique de fragments
de muscles écrasés dans un compresseur spécial) ; seule la
digestion artificielle par traitement chlorhydropepsique de
fragments de viande (
Fig. 14) est retenue comme méthode
standard. La pratique de tels examens est facilitée dans les
abattoirs industriels par l’utilisation d’appareils permettant
d’examiner plusieurs dizaines de prélèvements à la fois. Depuis
1998, les laboratoires français pratiquant ces tests doivent suivre
un stage de formation spécialisée obligatoire. Un contrôle de
qualité avec des échantillons calibrés a été mis en place depuis
2003 et garantit la sensibilité du test pratiqué. L’inspection des
carcasses de gros gibiers (sanglier) est également obligatoire
avant la consommation (directive 92/45/CEE). Des dérogations
de ce dernier cas peuvent être possibles, notamment si la viande
de gibier est consommée par le chasseur et n’est pas commer-
cialisée. Les chiffres disponibles en France montrent que sur
550 000 sangliers abattus à la chasse chaque année, seulement
5 à 7 000 ont fait l’objet d’un contrôle officiel. Plus de 300 000
tests individuels sont réalisés chaque année en France pour
contrôler le gibier, les espèces porcines et chevalines. En 2006,
ce chiffre atteindra 1 million de carcasses contrôlées avec la
mise en place du nouveau règlement communautaire imposant
le contrôle individuel des porcs reproducteurs et porcs de plein
air. Le coût par animal abattu atteint1à2Qpar porc et 20 Q
pour le cheval. Il a été montré que le coût de ces analyses restait
peu élevé par rapport au coût social et médical de la mala-
die
[95]
. Depuis 1985, un document certifiant l’absence de
trichines doit accompagner chaque carcasse d’équidé importée
ou abattu dans l’Union européenne (UE). De plus, une éduca-
tion du public par les médias devra attirer son attention sur les
modes d’infestation habituels et tenter de modifier l’habitude de
consommer la viande crue ou de la viande à risque au cours de
voyages.
Conclusion
Parasitose cosmopolite pouvant être efficacement combattue
par l’application de mesures domestiques et de santé publique,
les trichinelloses humaines et animales doivent être considérées
comme une maladie réémergente à travers le monde. La France
a considérablement renforcé, depuis 2000, son système de
prévention tant au niveau des abattoirs qu’au niveau des alertes
lors de contaminations humaines. L’application de ces mesures
a permis de ne plus déplorer d’épidémie autochtone de grande
envergure ces dernières années. En revanche, des épidémies sont
encore fréquentes dans certains pays d’Europe de l’Est. C’est
pourquoi les connaissances épidémiologiques, la symptomato-
logie et le diagnostic de cette maladie ne doivent pas être
méconnus.
Figure 14. Larves 1 musculaires de Trichinella spiralis isolées après
digestion artificielle par traitement chlorhydropepsique de fragments de
viande (collection A. De Bruyne).
Points forts
Mesures préventives.
L’éradication n’est pas envisageable.
Les mesures sanitaires de dératisation des élevages
porcins et l’inspection systématique des viandes destinées
à la consommation sont efficaces. Les produits de la chasse
(sangliers et autres carnivores) distribués hors des circuits
commerciaux échappent au contrôle sanitaire et sont
donc dangereux.
La prévention individuelle recommandée est la cuisson
à cœur des viandes (« gris à cœur »).
La congélation, peu efficace, n’est pas une mesure
domestique suffisante pour éliminer le risque de
transmission.
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Trichinelloses
16 Maladies infectieuses
Ces dernières années, de nombreux progrès ont été effectués
dans la connaissance de la répartition géographique et la
taxonomie grâce à la mise au point de méthodes de typage des
espèces et dans le diagnostic biologique grâce à l’utilisation de
tests sérologiques plus spécifiques. Un diagnostic précoce
permet d’instaurer rapidement le traitement spécifique et
symptomatique et diminue ainsi l’incidence des complications
graves.
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A. De Bruyne, Assistant hospitalo-universitaire.
Université Paris-Descartes, Faculté de médecine, Hôpital Cochin. Laboratoire de parasitologie-mycologie, Centre national de référence des Trichinella, 27,
rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, France.
I. Vallée, Chargée de recherche AFSSA.
UMR BIPAR INRA-AFSSA-ENVA-UPMV, LNR Parasites, 23, avenue Général-De-Gaulle, 94700 Maisons-Alfort, France.
T. Ancelle, Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier.
Université Paris-Descartes, Faculté de médecine, Hôpital Cochin. Laboratoire de parasitologie-mycologie, Centre national de référence des Trichinella, 27,
rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, France.
I. Brochériou, Praticien hospitalier.
Université Pierre et Marie Curie, Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, service d’anatomie et cytologie pathologique, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651
Paris cedex 13, France.
A. Bonafé, Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Centre hospitalier, université de Montpellier, Hôpital Gui de Chauliac, service de neuroradiologie, avenue Bertin Sans, 34295 Montpellier cedex, France.
P. Boireau, Inspecteur en chef en santé publique, vétérinaire.
UMR BIPAR INRA-AFSSA-ENVA-UPMV, LNR Parasites, 23, avenue Général-De-Gaulle, 94700 Maisons-Alfort, France.
J. Dupouy-Camet, Professeur des Universités, praticien hospitalier (jean.dupouy-camet@cch.aphp.fr).
Université Paris-Descartes, Faculté de médecine, Hôpital Cochin. Laboratoire de parasitologie-mycologie, Centre national de référence des Trichinella, 27,
rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : De Bruyne A., Vallée I., Ancelle T., Brochériou I., Bonafé A., Boireau P., Dupouy-Camet J. Trichinelloses.
EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Maladies infectieuses, 8-517-A-10, 2006.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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Trichinelloses
8-517-A-10
19Maladies infectieuses
Chapter
Trichinellosis is a worldwide zoonosis caused by the parasitic nematodes belonging to the Trichinella genus. This chapter describes the different aspects of epidemiology of infection, the life cycle of the parasite, and the host immune response to the different species of Trichinella in humans, as well as in the rodents which represent the most studied experimental model. The roles of antibodies, T cells, mast cells, eosinophils, and neutrophils in immune responses to this nematode are considered in experimental as well as in human infections. Immunopatholological aspects of infection are also illustrated. Particular emphasis is given on the clinical diagnosis of trichinellosis which is difficult because of the lack of pathognomonic signs or symptoms. Therefore, anamnestic data are of great importance in diagnosing the infection. High eosinophilia and increased creatinine phosphokinase activity in the serum are the most frequently observed laboratory features, but only the finding of parasites in a muscle biopsy and the detection of specific circulating antibodies can confirm the diagnosis. The medical treatment includes anthelmintics (mebendazole or albendazole) and glucosteroids. A section is devoted to control measures, including a possible vaccine for which several molecules are under investigation.
Article
The clinical features, brain computerized tomography (CT) scans and cardiological findings of nine patients with neurotrichinosis are reviewed. Neurological signs consisted of encephalopathy and focal deficits with small hypodensities in the cortex and white matter, detected by the CT scans. Various cardiovascular events were also observed in eight out of nine patients. They were usually concomitant with neurological symptoms and mainly consisted of myocardial injury as assessed by electrocardiographic and plasma creatine phosphokinase (CPK)-MB isoenzyme changes. The cardio-neurological syndrome developed early in the course of the disease at a time of marked hypereosinophilia and the percentage of patients with eosinophilia >4000 mm³ was significantly higher in the patients with neurological dysfunction than in those without neurological signs. We selected the following criteria to describe the distinctive cardio-neurological syndrome related to trichinosis: (i) early onset of neurological symptoms (within a few days) after the first general symptoms; (ii) central nervous system involvement consisting of both diffuse encephalopathy and focal neurological deficits, usually of simultaneous onset; (iii) concomitant acute myocardial injury and/or infarction; (iv) marked hypereosinophilia (>4000/mm³ at time of first cardio-neurological events; (v) brain CT scan showing small hypodensities in the hemispheric white matter or cortex. Post-mortem examination of one patient revealed ischaemic lesions with multiple arteriolar microthrombi in the brain and myocardium. This was consistent with the brain CT scan and electrocardiographic data and suggested that neurotrichinosis is an expression of a multi-organ disorder associated with hypereosinophilia, that is characterized in most patients by simultaneous neurological and myocardial manifestations basically related to ischaemia.
Article
Infection by Trichinella spiralis initiates changes in terminally differentiated mammalian skeletal muscle cells that lead to host cell cycle re-entry, cell cycle arrest in apparent G2/M phase, the repression of differentiated skeletal muscle characteristics and the expression of a phenotype unlike other stages in the muscle lineage. Although the parasite must be involved in initiating these changes, its precise role is unclear. Based on regulatory mechanisms which control myogenesis Douglas Jasmer proposes that host cell regulatory products, expressed as a consequence of cell cycle repositioning may determine aspects of the infected host cell phenotype. Distinguishing between host- and parasite-regulated changes should aid in identifying pertinent parasite molecules and uncovering the significance of host cell changes to parasite growth, developments and survival.
Article
In 1993, two new outbreaks of trichinosis involving 14 patients occured in the Alpes-Maritimes departement (France). Homemade salami prepared from two wild boars killed in the same area were responsible for the contamination. Diagnosis was confirmed by the detection of muscle-stage Trichinella larvae in a sample of frozen meat. The involved species was Trichinella britovi. All patients were treated with thiabendazole and corticosteroids with a favorable outcome. These two new outbreaks point out the necessity to inform risk population such as the hunters of the modes of contamination and the prevention.
Article
The authors report four cases of trichinosis after eating grilled boar. The clinical aspects are non specific. The epidemiological investigations, the hypereosinophilia and the FTA results are significantly positive. The treatment is based on flubendazole and in additional albendazole.
Article
Histological slides of a biopsy made in an herpetiform cutaneous lesion show two parasitic formations with sections of larval nematodes. Although the patient had for a long time before and has actually no clinical manifestations of trichinosis, no blood hypereosinophily, even minor, no modified levels of seric muscular enzymes, although repeatedly serological reactions are negative (immunoelectrophoresis, indirect immunofluorescence and E.L.I.S.A.), a muscular biopsy is made. It reveals a very high infestation (800 larvae per gram). The patient arrived in France five years ago for renal transplantation and is yet now under immunosuppressive treatment. To the authors knowledge, this is the second case of trichinellosis in an immunosuppressed subject to be reported in the world. Inquiry did not allow to know the place, date and modalities of the transmission. For several reasons, the authors think that the infestation took place in France after the transplantation. They discuss the role played by immunodepression in this case of trichinellosis.