Content uploaded by Samvel Hrant (Grant) Sukiasyan
Author content
All content in this area was uploaded by Samvel Hrant (Grant) Sukiasyan on Oct 02, 2015
Content may be subject to copyright.
Солдаткин В.А., Снедков Е.В., Сукиасян С.Г. Вьетнамский, афганский, чеченский,
донбасский синдром: эволюция взглядов на природу посттравматического стресса / XVI
СЪЕЗД ПСИХИАТРОВ РОССИИ. Всероссийская научно-практическая конференция с
международным участием «Психиатрия на этапах реформ: проблемы и перспективы», 23-
26 сентября 2015 года, г. Казань: тезисы / под общей редакцией Н.Г. Незнанова. — СПб.:
Альта Астра, 2015. - Раздел 9. Неотложная помощь при ургентных состояниях и ЧС. - С.
492-493. ISBN 978-5-905498-35-0.
XVI СЪЕЗД ПСИХИАТРОВ РОССИИ. Всероссийская научно-практическая конференция
с международным участием «Психиатрия на этапах реформ: проблемы и перспективы»,
23-26 сентября 2015 года, г. Казань [Электронный ресурс]:
тезисы / под общей редакцией Н.Г. Незнанова. — СПб.: Альта Астра, 2015. — 1 электрон,
опт. диск (CD-ROM) — Мин. систем.
требования: Pentium 100 МГц; 16 Мб RAM; Windows XP; дисковод CD-ROM, Adobe
Reader 7.0. — ISBN 978-5-905498-35-0.
Раздел 9. Неотложная помощь при ургентных состояниях и ЧС
С. 492-493
ВЬЕТНАМСКИЙ, АФГ АНСКИЙ,
ЧЕЧЕНСКИЙ, ДОНБАССКИЙ СИНДРОМ..
ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯ ДОВ НА ПРИРОДУ
ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО СТРЕССА
Солдаткин В.А., Снедков Е.В., Сукиасян С.Г.
Ростов-на-Дону
РостГМУ
Трагедия, развернувшаяся на Востоке Украины, по-
мимо огромного политического, социального, экономического
резонанса, привела к формированию значимой медицинской
проблемы, актуализировав потребность в своевременной диа-
гностике и адекватной помощи пострадавшим. Вспоминая
известные слова о том, что «все новое является забытым ста-
рым», и частично с этой мыслью соглашаясь, предпринимается
попытка систематизировать взгляды на происхождение рас-
стройств после тяжелого стресса.
Начало учения о травматических неврозах можно от-
нести к концу 18-го века. В 1866 г. английский хирург Эриксен
описал «сотрясение спинного мозга, нервный шок и другие
невыясненные повреждения нервной системы», или «железно-
дорожный спинной мозг». Автор связывал психические рас-
стройства, проявляющиеся у пострадавших от катастроф, с
изменениями в «мозговых оболочках и веществе спинного и
головного мозга».
Первое психиатрическое описание («солдатское сер-
дце»), которое сделал Da Costa в 1871 г., относится к боевым
действиям времен гражданской войны в Америке. Психические
нарушения рассматривались как проявления «ностальгии», что
считалось разновидностью «меланхолии». В 1884 году Шарко и
его ученики выдвинули в качестве основной причины «травма-
тического невроза» эмоцию и шок.
В Германии невролог Oppenheim H. в 1889 г. издал
монографию «Травматические неврозы», которая повлияла
на взгляды врачей в Германии и России. Причиной болезни
Oppenheim H. считал молекулярные изменения в тканях го-
ловного мозга вследствие комбинированного воздействия ме-
ханических и психических факторов. Взгляды Oppenheim на
патогенез расстройства совпадали с точкой зрения Charcot J.-M.
(1885), который к тому времени создал учение об истерии, как о
своеобразной болезни нервной системы, зависимой от влияния
эмоций, но имеющей микроорганическую основу.
В 1894 г. Sommer R. ввел термин «психогении». Психо-
гении включили широкий спектр расстройств, происхождение
которых объяснялось психическими переживаниями. Термин
устанавливал жесткую границу с расстройствами, обусловлен-
ными органическим поражением ЦНС. Еще через год вышла
работа Freud S. с изложенной в ней точкой зрения на истерию
как на субъективно целесообразное для индивида заболевание,
служащее средством спасения от неблагоприятных внешних
условий. Утверждалась идентичность травматического невроза
и истерии (Freud S., Breuer J., 1956). Психоаналитическую трак-
товку психогений поддержали многие крупные ученые. По мне-
нию Bleuler E. (1920), травматический невроз «главным образом
возникает вследствие бессознательного страха идти на фронт,
а в последующем –на почве борьбы за пенсию» (Bleuler E.,
1920). Kraepelin E. (1923) ведущую роль отводил болезненному
предрасположению и стремлению субъекта избежать представ-
лений, связанных с психотравмой. Причину травматического
невроза он видел во «влиянии законодательства о ренте», в «не-
желании больного начать работу». Неосознаваемому желанию
«бегства в болезнь из непереносимой реальности» отводил ре-
шающую роль и Jaspers K. (1965).
Применение новых видов вооружений, крупнокали-
берной артиллерии и мощных взрывных устройств в русско-
японской войне 1904-1905 гг. повлекло возрастание тяжести
и масштабов военной травматизации с появлением большого
493
числа раненых и пораженных, в т.ч. с психическими расстройс-
твами. Научные споры сосредоточились на определении этиопа-
тогенеза расстройств. Одни авторы отстаивали биологическую
природу конверсионных феноменов при взрывных контузиях,
считая их энцефалопатическими стигматами (Иванов-Смолен-
ский А.Г., 1945; Банщиков В.М., Невзорова Т.А., 1969; Осипов
В.П., 1944; Шмарьян А.С., 1943; и др.), другие были сторонни-
ками их психогенного происхождения, отождествляемого с
истерией (Андрес Л., 1928; Гольман С.В., 1941; Портнов А.А.,
Федотов Д.Д., 1971; Свядощ А.М., 1982 и др.). Ряд исследовате-
лей приняли компромиссную точку зрения об «истеро-органи-
ческих сочетаниях» (Аствацатуров М.И, 1939; Давиденков С.Н.,
1949; Залкинд Э.М, 1943 и др.).
В настоящее время мы располагаем достаточно объ-
емными сведениями об ультратонких морфофункциональных
изменениях при ПТСР. В частности:
Результаты нейровизуализационных исследований
при ПТСР. Наиболее часто выявляемой патологией при ПТСР
является уменьшение объема гиппокампа. Исследование иден-
тичных близнецов, один из которых был участником войны во
Вьетнаме, показало, что размер гиппокампа определяется пе-
ренесенной травмой и наличием ПТСР (Gilbertson M.W. et al.,
2002). МР-исследования головного мозга у пациентов с ПТСР
выявили приобретенное уменьшение объема вентромедиаль-
ной предлобной коры (Kasai K. et al., 2008).
Результаты функциональных нейровизуализационных
исследований показали из-мененную активность в амигдале,
вентро-медиальной префронтальной коре и дорсальной перед-
не-сингулярной коре, так же как в гиппокампе и инсулярной
коре у лиц с ПТСР.
Визуализация рецептора. Geuze E. et al. доказали, что
у ветеранов с ПТСР отмечается снижение ГАМК-ергических
рецепторов типа А по всей коре, в гиппокампе и таламусе, по
сравнению с ветеранами без ПТСР (Geuze E. et al., 2008); этот
факт позволяет предположить глобальное снижение тормозной
функции мозга.
Результаты нейроэндокринологических исследований.
Индоламины. Система 5-HT предположительно причастна к
возникновению симптомов ПТСР и модуляции риска ПТСР.
Эти данные согласуется с клинической эффективностью дли-
тельного использования СИОЗС, которое сопровождается де-
сенсибилизацией 5-HT2C рецепторов (Kennett G.A. et al, 1994).
Нейропептид Y (NPY). Исследование Rasmusson A.M.
et al. (2000) продемонстрировало, что NPY в процессе стрессо-
вых состояний выполняет защитные функции, обусловленные
модуляцией симпатических реакций. Ретроспективное иссле-
дование мужчин-ветеранов показало, что низкие плазменные
уровни NPY связаны с более медленным исчезновением симп-
томов ПТСР в течение долгого времени (Yehuda R. et al., 2006).
Кортикотропин-релизинг фактор имеет анксиогенные
физиологические и поведенческие эффекты (Dun A.J., Berridge
C.W., 1990). Высокий уровень кортикотропин-релизинг факто-
ра был выявлен в крови различных контингентов пациентов с
ПТСР (Baker D.G. et al., 2005; de Kloet C.S. et al., 2008).
Кортизол. Нельзя утверждать, что гипокортизолизм
прямо коррелирует с посттравматическими расстройствами.
В то же время, терапия пациентов с острыми расстройствами
дополнительными дозами кортизола, с позитивным исходом
ПТСР, позволяет предположить, что дефицит кортизола может
играть роль в патогенезе ПТСР (Schelling G. et al., 2004).
Результаты генетических исследований. Удельный вес
генетических факторов в уязвимости для ПТСР составляет от
30% (Stein M.B. et al., 2002) до 72% (Sartor C.E. et al., 2011). Гене-
тические влияния на проявления травмы, как предполагается, в
основном реализуются через наследственные черты личности.
Отсутствие последовательности ассоциаций между специфи-
ческими генетическими вариантами и ПТСР может быть объяс-
нено эпистатическими эффектами (Kilpatrick D.G. et al. 2007).
Результаты иммунологических исследований. Одним
из патологических процессов, вносящих свой вклад в разви-
тие ПТСР, является дисфункция иммунной системы организма
(Оганесян Л.П. и соавт., 2008; Song S.Y. et al., 2007). В Республи-
ке Армения был проведен анализ корреляции между уровнями
исследуемых цитокинов и выраженностью основных симпто-
мов ПТСР. Результаты корреляционного анализа демонстри-
руют наличие достоверной корреляции для двух цитокинов
– IL-1β и IL-6. Полученные данные являются убедительным
доказательством ассоциации слабо выраженного хронического
воспаления с ПТСР.
Итак, в современной науке выделяется целый ряд
объяснительных моделей, описывающих генезис, динамику
посттравматических стрессовых расстройств. Ни одна из выше-
перечисленных концепций не объясняет индивидуальные осо-
бенности переживания травматического стресса, не объясняет
проблему развития ПТСР у одних людей, подвергшихся травме,
и отсутствие его у других. Этот факт обуславливает насущную
необходимость продолжения исследований.