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TITEL
Mineralstoffe
Pharmakokinetik und Bioverfügbarkeit von
Magnesium-Verbindungen
von Sighart Golf, Gießen
In Deutschland ist die Magnesium-Versorgung in der Regel unzureichend. Nur wenige
Bürger nehmen täglich 400 mg mit der Nahrung auf. Physischer Stress, Erkrankungen wie
Diabetes und zahlreiche Medikamente erhöhen den Bedarf. Zum Ausgleich können
pharmazeutische Magnesium-Präparate eingenommen werden. Doch nur eine mehrwöchige
Supplementierung erhöht die intrazelluläre Konzentration.
Im Menschen bindet Magnesium an Moleküle wie Nukleotide (ATP, DNA, RNA), Proteine
(Enzyme) und niedermolekulare Verbindungen wie organische Säuren. Viele dieser Moleküle
haben Schrittmacherfunktion im Stoffwechsel und erhalten durch Magnesium ihre
Regulationseigenschaften. Biochemisch ist das Mineral unter anderem notwendig für
Energietransfer, Calcium-Antagonismus, Molekülstabilisation und Stoffwechselregulation. Mit
diesen Funktionen sind nahezu alle in der Literatur beschriebenen Eigenschaften von Magnesium
biochemisch wie klinisch erklärbar. Eine perorale Magnesium-Therapie ist bei verschiedenen
Krankheiten und Medikamenten-induziertem Mangel indiziert (Tabelle 1).
Tabelle 1: Perorale Magnesium-Therapie bei verschiedenen
Erkrankungen
Organsystem
Erkrankung (Literaturstelle)
Herz-Kreislauf-System
Herzrhythmusstörungen (1, 2), koronare Herzkrankheit (3-5),
Herzinsuffizienz (6), instabile Angina pectoris (7), Vermeidung der
Torsades de Pointes-Tachykardie (8), arterielle Hypertonie (9, 10),
Glucosestoffwechsel
Diabetes (11) hinsichtlich Manifestation (12), Retinopathie (13, 14)
und kardiovaskulärem Risiko (15, 16)
Gastrointestinaltrakt
Malassimilationssyndrom (17), Sprue (17), Kurzdarmsyndrom (18),
chronisch entzündliche Darmerkrankungen (19)
Gynäkologie
vorzeitige Wehen (20)
Muskel- und Skelettsystem
tetanisches Syndrom (21), nächtliche Wadenkrämpfe (28)
Neurologische
Erkrankungen
Migräne (22, 23)
Atemwegserkrankungen
Asthma (24-27)
Onkologie
Vorbeugung von Schwermetall-induzierten Tumoren (29)
Medikamenten-induzierter
Magnesiummangel
Zum Beispiel durch Diuretika (30, 31), Cyclosporin (32, 33),
Tacrolimus (34), Cisplatin (35, 36), Aminoglykoside (37), QT-Zeit
verlängernde Medikamente wie Antiarrhythmika, Antihistaminika,
Psychopharmaka, Antibiotika (8, 38)
Im Sportbereich hat sich eine vorsorgliche Supplementation weitgehend durchgesetzt, da physischer
Stress die häufigste Ursache für Magnesium-Mangel ist. Die Zufuhr schützt vor dem Sport-
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induzierten Muskelzellzerfall (39), verringert die Ausschüttung von Stresshormonen (40),
verbessert Sauerstoffausschöpfung und Lactateliminierung (41 ,42) und kann zur
Leistungssteigerung führen (43).
Absorption des Ions aus der Nahrung,
Aufnahme durch die Organe,
Aufnahme und Abgabe aus dem Knochen von der und an die extrazelluläre Flüssigkeit,
Verlust durch Urin, Pankreassaft, Speichel, Schweiß und andere Flüssigkeiten.
Absorption im Magen-Darm-Trakt
Nach der peroralen Applikation muss Magnesium resorbiert, das heißt in den Blutkreislauf
aufgenommen werden, um systemisch wirksam werden zu können. Die Resorptionsmechanismen
setzen seine Freisetzung aus der Zubereitung sowie die Lösung im gastrointestinalen
Flüssigkeitsmilieu voraus. Die Löslichkeit der Verbindungen hängt wesentlich von ihren
physikochemischen Eigenschaften (pK-Wert als negativer dekadischer Logarithmus der
Dissoziationskonstanten), Molekülpolarität und dem pH-Wert am Resorptionsort ab. Allgemein gilt,
dass Magnesium in Verbindung mit schwachen Säuren wie Citrat eher im sauren Magenmilieu
gelöst und resorbiert wird, während dies für Basen wie Mg-Oxid überwiegend im alkalischen
Darmmilieu erfolgt. Weiterhin gilt, dass kleine Moleküle besser als große und nicht ionische
Moleküle besser als ionische resorbiert werden (44).
In den meisten Fällen gelten für das wasserlösliche Magnesium die Prinzipien der passiven Passage
mit dem Wasserfluss durch entsprechende Membranporen (45) oder durch aktive Carrier-Vorgänge.
Im Kolon, terminalen Ileum und Duodenum der Ratte und des Schafs wird Magnesium unter
Energieaufwand (ATP-Hydrolyse) (46) und möglicherweise durch Mitwirkung von 1,25-
Dihydroxy-Vitamin D3 (47, 48) in die Mucosazelle aufgenommen. Das Transportprotein ist bei
etwa 5 mmol Magnesium/l gesättigt (49).
Ausmaß und Geschwindigkeit der Resorptionsprozesse lassen sich durch galenische Maßnahmen,
zum Beispiel magensaftresistente Kapseln, pH-abhängige Freisetzungssysteme, Mikroverkapselung
und Retardformulierung, beeinflussen.
Hauptort der Magnesium-Absorption ist der distale Abschnitt des Dünndarms (50). Es wird aber
auch im Jejunum und Ileum (51) sowie im Kolon (52-54) und Rektum (55) resorbiert.
Die intestinale Transitzeit der Nahrung beträgt bei den meisten Erwachsenen mit der in westlichen
Ländern üblichen Ernährung zwischen einem und drei Tagen (56). Mit stabilen Magnesium-
Isotopen wurde jedoch eine intestinale Transitzeit von Magnesium von fünf bis sieben Tagen
nachgewiesen (57). Bei einer magensaftresistent überzogenen Tablette oder einer im sauren Milieu
schlecht löslichen Präparation (Beispiel Mg-Oxid) löst sich der Tablettenmantel oder das Präparat
erst im Dünndarm auf; mit dieser Verzögerung wird Magnesium freigesetzt, gelöst und resorbiert.
Stabile Magnesium-Isotope konnten noch nach fünf Tagen im Stuhl und nach drei Tagen im Serum
von Ratten nachgewiesen werden (58).
Im Dünndarm gelöst
Es ist anzunehmen, dass alle Magnesium-Verbindungen unabhängig davon, ob sie aus wässrigen
Lösungen, magensaftlöslichen oder -resistenten Präparaten stammen, und unabhängig von dem
anionischen Anteil während der Passage durch den Gastrointestinaltrakt ihre Identität verlieren und
in das ionisierte Magnesium und das negativ geladene Anion zerfallen. Dies gilt gleichfalls für
Chelate (59). Auch in sehr hohen Dosen verabreichtes Magnesium ist in der fäkalen Flüssigkeit
3
vollständig gelöst (60) und liegt daher vermutlich auch in der intestinalen Flüssigkeit in diesem
Zustand vor (61). Magnesium wird nach Auflösung im Intestinum von einer Schicht aus
Wassermolekülen umgeben und bleibt so in Lösung.
Von dem mit der Nahrung oder Medikamenten aufgenommenen Magnesium wird nur ein Teil
absorbiert (Tabelle 2).
Tabelle 2: Intestinale Absorption von Magnesium
Testindividuen
Kost/Präparat
Resorption (in Prozent)
Literatur
Erwachsene
Normalkost
21(m), 27 (w)
62
Erwachsene
Mg-Aspartat-Hydrochlorid
12 (m), 25 (w)
63
Erwachsene
Magnesium (allgemein)
40
45
Erwachsene
Mg-Hydrogen-Aspartat
46
64
Erwachsene
Mg-Oxid
45
64
Ratten
Mg-Oxid
37
58
Erwachsene
Mg-Oxid
23
65
Erwachsene
Mg-Diglycinat
24
65
Schafe
Mg-Oxid
45
66
Schafe
Mg-Hydroxid
34
66
Erwachsene
Mg-Carbonat/Mg-Oxid
60
67
Erwachsene
Mg-Carbonat
63
67
Erwachsene
Mg-Chlorid
20
60
Erwachsene
Mg-Acetat
31
60
Erwachsene
Mandeln
27
60
Erwachsene
Mg-L-Aspartat
42
68
Erwachsene
Mg-DL-Aspartat
45
68
Homöostase im Menschen
Zahlreiche Beobachtungen deuten auf eine unzureichende Versorgung des Menschen mit
Magnesium durch die Ernährung hin. Auf Grund des sauren Regens und anderer zivilisatorischer
Entwicklungen verschlechtert sich die Magnesium-Verfügbarkeit in den landwirtschaftlich
genutzten Böden (69-72). Durch die Nahrungskette setzt sich dies bis zum Menschen durch.
Erkrankungen, die durch Magnesium-Mangel ausgelöst oder verstärkt werden, sollten durch eine
verminderte Verfügbarkeit vermehrt auftreten. Dazu gehören zum Beispiel Allergien, die durch
Störung der Calcium-Homöostase begünstigt werden. In den letzten Jahren sind zunehmend
Allergien zu beobachten, was auf eine parallele Störung der Magnesium-Homöostase hinweist. Dies
wird bestätigt durch einen Vergleich der aktuellen Magnesium-Konzentrationen in den
Erythrozyten (etwa 2 mmol/l (42)) mit den Werten, die vor 40 Jahren beobachtet wurden (etwa 2,8
mmol/l (73)). Eine ausgeglichene Bilanz kann für den stressfreien erwachsenen Menschen erst mit
einer Zufuhr von etwa 400 mg Magnesium pro Tag erreicht werden, während die tägliche
Normalkost im Durchschnitt 250 bis 300 mg bereitstellt (74).
Der gesunde Mensch (70 kg Gewicht) enthält etwa 1 Mol Magnesium (24 g), das in den
Körperflüssigkeiten in unterschiedlichen Konzentrationen verteilt ist. Die kernhaltigen Zellen
weisen Konzentrationen von 4 bis 12 mmol/l, die Erythrozyten etwa 2 mmol/l, das Plasma weniger
4
als 1 mmol/l und der Knochen, der als Extrazellulärraum gilt, etwa 50 bis 60 mmol/kg auf (74). Der
Konzentrationsgradient zwischen Knochen, Zellen und Plasma wird flacher, wenn der Mensch
weniger Magnesium aufnimmt als abgibt.
Im Plasma wird Magnesium zu etwa 30 Prozent an Albumin und andere Proteine sowie zu einem
kleinen Teil an organische Säuren gebunden. In den Zellen geht es zu etwa 90 Prozent mit
Proteinen und organischen Säureresten, zum Beispiel in DNA, RNA und ATP, eine Bindung ein.
Dadurch entfaltet es seine biochemischen und physiologischen Wirkungen.
Transport in die Zellen
Während die freie Magnesium-Konzentration im Plasma bei etwa 0,6 mmol/l liegt, ist sie in Zellen
größeren Schwankungen unterworfen, die zwischen 0,3 (75, 76) und 2,5 mmol/l (77) liegen können.
Im Durchschnitt ist die Konzentration in den eukaryotischen Zellen aber mit der im Plasma
vergleichbar (78-80). Mit Ausnahme von Blut-Hirn-Schranke und Plazenta wurde bislang kein
aktiver Transport aus dem Plasma in die Zelle bestätigt (81). Trotz der lebensbedrohlichen
Wirkungen einer pathologisch niedrigen Konzentration in Plasma und Zellen wurde ein den
Magnesium-Influx in die Zelle regulierendes Hormon nicht gefunden (82). Die Indizien eines
Transports deuten auf »Influx-leaks« über Membrankanäle oder unspezifische Carrier hin.
Vier aktive Transportmechanismen für Magnesium im Menschen sind bekannt. Im Dünndarm wird
es neben einer passiven Aufnahme mit dem Wasserfluss unter Energieaufwand aktiv aus dem
Nahrungsbrei absorbiert (83-86). Die aktive Rückresorption in der Niere, die am Tag etwa 20-mal
mehr Magnesium zur Verfügung stellt als die Nahrung (87), wird von Parathormon (PTH),
Vasopressin, Calcitonin und Glucagon gesteuert (88-93). Aus der Plazenta wird das Ion unter
Mitwirkung eines dem PTH verwandten Proteins (PTH-related protein) aktiv in das
Nabelschnurblut transportiert (94-96). Die gegenüber dem Plasma um etwa 30 Prozent erhöhte
Konzentration des Liquors wird ebenfalls durch aktiven Transport sichergestellt (97-100).
Offensichtlich wird der Konzentrationsgradient zwischen dem zellulären und dem extrazellulären
Raum durch die Art und Zahl der Magnesium-bindenden Moleküle, zu denen energiereiche
Phosphatverbindungen und Proteine gehören, aufrecht erhalten.
Demgegenüber existieren zahlreiche Daten über den Efflux von Magnesium aus verschiedenen
Zellen in das Interstitium. Das Effluxsystem der Erythrozyten wurde weitgehend charakterisiert
(101-103) und weist zellprotektiven Charakter auf (104). Eine der Hauptquellen für den Anstieg des
freien Magnesiums in der Zelle ist die Energie liefernde Hydrolyse von ATP zu ADP und Phosphat.
Durch Muskelkontraktion können die Spiegel innerhalb weniger Minuten um bis zu 1 mmol
ansteigen, da die Bindungskonstante von ADP für Magnesium viel niedriger ist als die von ATP
(105).
Da Magnesium als der natürliche Calcium-Antagonist gilt, muss der freie Anteil zum Erhalt der
Calcium-Funktion möglichst schnell aus der Zelle und aus dem Körper entfernt werden. Die renale
Ausscheidung verläuft sehr rasch mit einem Maximum schon nach zwei Stunden und einer Baseline
von zehn Stunden (106). Bei Sportlern steigt während Wettkämpfen die Ausscheidung in Urin und
Schweiß stark an (107-111).
Mehr als 50 Prozent des Magnesiums im Menschen befinden sich im Knochen, vor allem in den
periostealen und endostealen Oberflächen (112). Im Lauf des Lebens sinkt der Knochengehalt
wegen unzureichender Zufuhr, Medikamentenwirkung und Krankheiten wie Diabetes (113) um bis
zu 70 Prozent (114). Im Tierversuch kann dieser Prozess durch eine Magnesium-Mangeldiät stark
beschleunigt werden (115-119). Bei Mangelzuständen, die häufig mit Protonenüberschuss (Lactat,
5
Ketokörper) verbunden sind, wird das Mineral durch Protoneneffekte, aber auch durch die Wirkung
von Osteoblasten und Osteoklasten aus dem trabekulären Anteil (119) des Knochens in die Zellen
aufgenommen (120). Diese Vorgänge verlaufen sehr langsam; aus pharmakologischer Sicht kann
der Knochen daher nicht als pharmakokinetisches Kompartiment betrachtet werden (121).
Kurz gesagt: Magnesium kann aus der Nahrung oder Präparaten in den Zellen nur retiniert werden,
wenn ungesättigte Magnesium-bindende Moleküle wie DNA, RNA oder ATP vorhanden sind. Da
die Urinausscheidung des resorbierten Anteils um Dimensionen schneller verläuft als die Synthese
der Magnesium-bindenden Moleküle oder die Deposition im Knochen, kann die Pharmakokinetik
von Magnesium mit dem Zwei-Kompartiment-System, bestehend aus dem Blut- und Urinvolumen,
beschrieben werden.
Studien zur Bioverfügbarkeit
Nach den Regeln der Pharmakologie muss für eine perorale Magnesium-Therapie am Menschen ein
Mangel vorliegen, das Präparat muss bioverfügbar sein und im Stoffwechsel müssen nach
Behebung des Mangels metabolische Veränderungen und klinische Wirkungen nachweisbar sein
(122).
Auf Grund des großen wässrigen Verteilungsvolumens im menschlichen Körper (50 Liter), der
raschen Urinausscheidung des freien Anteils, der nur sehr langsamen Anreicherung in Zellen und
Knochen sowie der Fehlerhaftigkeit der Messmethoden (123) ist der geforderte Magnesium-Anstieg
im Plasma (124) und den Organen nicht oder nur schwierig nachweisbar. Nach der Idee eines
Überlaufmodells könnte man die Bioverfügbarkeit von Magnesium-Verbindungen unter
standardisierten Bedingungen anhand der gestiegenen Ausscheidung im Urin nachweisen (125).
Die Verfügbarkeit von Magnesium unterliegt zwei zeitlich stark abweichenden Kinetiken.
Magnesium in der Zirkulation und im Zytosol der Zellen stammt aus der Nahrung und dem
Primärharn. In einer Nettobilanz scheidet der Mensch die aus dem Gastrointestinaltrakt resorbierte
Menge Magnesium nahezu komplett über die Niere aus. Die Magnesium-Clearance beträgt gerade
mal 5 bis 6 ml/min (126). Lediglich minimale Mengen werden durch Bindung an Nukleotide oder
Proteine und durch Deposition im Knochen retiniert.
In diesem Sinn ist das resorbierte Magnesium biologisch nur zu einem sehr kleinen Teil verfügbar.
Die pharmakologische Verfügbarkeit kann am besten durch die Urinausscheidung beschrieben
werden, während die Bioverfügbarkeit durch erzielte biochemische, physiologische und klinische
Wirkungen nachgewiesen werden kann.
Pharmakologische Verfügbarkeit
In der wissenschaftlichen Literatur existieren wenige Informationen über die pharmakologische
Verfügbarkeit von Magnesium beim Menschen. Die publizierten Daten sind auf Grund der
unterschiedlichen Testprotokolle nur eingeschränkt vergleichbar.
Untersuchungen mit heterogenen Ergebnissen:
Eine Studie mit Mg-Oxid, -Aspartat und -Lactat ergab anhand der Urinausscheidung, dass das
Metall aus dem Oxid deutlich schlechter resorbiert wird als aus den anderen Verbindungen (127).
Nach einer 60-Tage-Supplementation von Mg-Citrat, -Oxid oder Aminosäure-Mg wies die
Studiengruppe mit der Citrat-Verbindung die höchste 24-h-Urinausscheidung auf und die mit der
Oxid-Verbindung die niedrigste (128). Die Untersuchung weist jedoch einige Unklarheiten auf. Das
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Probandenkollektiv ist trotz einer durch Ernährungsprotokolle nachgewiesenen normalen
Magnesium-Aufnahme (10 bis 12 mmol/Tag) durch einen äußerst homogenen Mangel (0,65 bis
0,68 mmol/l Serum) charakterisiert. Selbst unter klinischen Bedingungen treten solch niedrige
Werte nur selten auf. Im Serum wurden während der Supplementierung sowohl fallende
(Aminosäure-Mg-Komplex) wie auch steigende Magnesium-Konzentrationen (Mg-Citrat)
beobachtet. Trotz einer sechs Monate andauernden Supplementierung konnte nur in der
Citratgruppe bei wenigen Probanden die untere Grenze des Normbereichs (0,75 mmol/l) erreicht
werden. Dies ist nicht als therapeutischer Erfolg zu werten.
Weiteres Problem: Bei der Bestimmung von Magnesium im Urin muss dieser mit konzentrierter
Salzsäure angesäuert werden, da die im leicht sauren oder alkalischen Milieu gebildeten Mg-
Phosphate ansonsten nicht mit komplexometrischen Methoden erfasst werden können. Bei
Verwendung von Mg-Citrat als Supplement verhält sich es anders, da Anion und Kation in
gleichem Maß ausgeschieden werden (129) und dadurch die Mg-Phosphatbildung verhindert wird.
Studien mit homogenen Ergebnissen:
In mehreren Studien wurden verschiedene Zubereitungen mit unterschiedlichen (4 bis 20 mMol),
im Paar aber vergleichbaren Applikationsdosen verglichen: Mg-Oxid mit Mg-Diglycinat (65),
Slow-Mag-Tabletten (Mg-Chlorid mit kontrollierter Freisetzung) mit Mg-Acetat (gut löslich) und
einer mit Mandeln angereicherten Mahlzeit sowie Slow-Mag-Tabletten mit Mg-Aspartat und Mg-
Oxid (130), Magnesium in Lutschtabletten sowie in Trinkgranulat und Kautabletten (131, 132),
Mg-DL-Hydrogenaspartat mit Mg-L-Hydrogenaspartat (68), Mg-Citrat mit -Hydroxid und -Chlorid
(133), Mg-Carbonat in Form von Kautabletten mit Mg-Carbonat plus Mg-Oxid in Granulat (67),
Mg-Citrat mit Mg-K-Citrat (134) und schließlich Mg-Oxid mit Mg-DL-Hydrogenaspartat (64, 68).
Die Präparate unterschieden sich hinsichtlich der Absorptionsrate nicht.
In Zusammenfassung seiner Untersuchungen sieht Lücker (68) die in mehreren Studien getestete
Verfügbarkeit von verschiedenen Präparaten unter Äquivalenzaspekten innerhalb des Bereichs von
70 bis 143 Prozent als bioäquivalent an. Die intestinale Resorption des Magnesiums ist unabhängig
von der verabreichten Verbindung.
Biologische Verfügbarkeit
Zahlreiche Studien zeigen, dass eine perorale Magnesium-Supplementierung erst nach längerer
Dauer (etwa drei bis vier Wochen) in den Zellen messbare klinische oder physiologische
Wirkungen zeigt.
Unter klinischen Bedingungen wird Magnesium lediglich im Serum oder Liquor, in den
Erythrozyten und im Urin gemessen. Messungen in kernhaltigen Zellen wie Leukozyten sind
routinemäßig nicht üblich. Während die Messung im Serum wegen der außerordentlich effizienten
Rückresorption nur bei einem extremen Mangel indiziert ist, zeigt die Konzentration im 24-
Stunden-Urin die Versorgung eines Tages an. Die Magnesium-Konzentration in den Erythrozyten,
wo es vor allem an ATP und Proteinen gebunden wird, zeigt auf Grund der Lebensdauer dieser
Blutzellen hingegen die Versorgung der letzten drei bis vier Monate an (135).
Der Referenzbereich für die Konzentration in den Erythrozyten liegt zwischen 2,2 bis 2,8 mmol/l
(73). In zahlreichen neueren Untersuchungen wurden jedoch erniedrigte Werte gemessen (136), vor
allem bei männlichen Sportlern (41, 137, 138) und Männern mit Hyperlipoproteinämie (139). In
gleicher Größenordnung lagen die Spiegel bei neun prämenopausalen Frauen (durchschnittlich 1,85
mmol/l). Frauen mit prämenstruellem Syndrom verzeichneten mit 1,28 mmol/l signifikant
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niedrigere Werte (140). Gleiches galt für Migräne-Patienten (141). Erniedrigte Magnesium-
Konzentrationen in den Erythrozyten könnten eine verminderte biologische Verfügbarkeit des
Minerals andeuten, was einen Mangel implizieren könnte (135).
In den angegebenen Studien konnte die Magnesium-Konzentration in den Erythrozyten durch eine
Supplementierung gesteigert werden (Tabelle 3), was bei einem ausgeglichenen Status nicht
möglich gewesen wäre. Dabei war es unerheblich, welches Präparat und welches Anion verwendet
wurde.
Tabelle 3: Wirkung verschiedener chemischer Verbindungen auf die
Magnesium-Konzentration in den Erythrozyten
Getestetes
Präparat
(Literatur)
Supplementierte
Menge (mMol/d)
Dauer
(Tage)
Mg im Erythrozyten
(mMol/l) vor
Supplementation
Mg im Erythrozyten
(mMol/l) nach
Supplementation
Mg-Asp-HCl
(138)
15
118
1,96
2,17
Mg-Asp-HCl
(137)
15
28
1,81
2,13
Mg-Asp-HCl
(143)
15
28
1,74
1,88
Mg-Lävulinat +
Mg-Citrat
(144)
20,5
28
1,90
2,10
Mg-Orotat
(145)
17,2
28
2,00
2,07
Mg-Pyrrolidon
(136)
14,8
30
1,68
1,96
Mg-Oxid (146)
18,6
28
1,74
2,01
Mg-Brot (147)
12,5
28
2,05
2,97
Physiologische Effekte
Energiebereitstellung: Der menschliche Körper benötigt Energie für zahlreiche strukturelle und
funktionelle Stoffwechselwege. Zu den wichtigsten gehören der Erhalt von Membranfunktionen
und -gradienten, die Muskelkontraktion bei körperlicher Bewegung, Syntheseleistungen, Transporte
durch Membranen und Infektionsabwehr. Aus theoretischen Erwägungen ist zu erwarten, dass der
Körper bei einem Magnesium-Mangel Stresshormone vermehrt ausschöpfen muss, um
Stresssituationen zu bewältigen.
Sowohl bei einem Ruder- als auch bei einem Laufbandergometertest wurden deutliche Cortisol-,
Aldosteron- und Katecholaminanstiege unter Belastung im Plasma gemessen (137, 148, 149). Nach
einer Magnesium-Supplementierung war diese Reaktion der endokrinen Systeme aufgehoben oder
stark abgeschwächt. Nach vierwöchiger Gabe (144, 146, 149) lagen die Stresshormon-
Konzentrationen und teilweise die Leukozytenzahlen im peripheren Blut der Verumgruppen nach
den Sporttesten signifikant unter denen der Kontrollgruppe (Tabelle 4).
Tabelle 4: Effekte verschiedener Magnesium-Formulierungen, alle
8
Angaben in Prozent
Leistungsparameter
1500 m
Schwimmen,
Mg-Laevulinat, -
Citrat
Laufband,
Mg-
Aspartat-
HCl
Laufband,
Dinkel-
Amaranth-
Brot
Fahrradergometer,
Mg-Oxid
Triathlon,
Mg-Orotat
Leistung ↑
0
15
6,4
0
16
Lactatdehydrogenase
↓
3
4
0
19
2
Kreatininkinase ↓
0
9
12
13
13
Glucose ↓
25
21
4
13
13
Lactat ↓
0
23
3
36,2
17
Insulin ↓
67
38
0
-
25
Cortisol ↓
3
13
16
25
27
Aldosteron↓
11
10
1
Leukozyten↓
9
0
0
0
19
Literatur
144
143
147
146
145
Der Insulinrezeptor benötigt Magnesium für seine Aktivierung (150). Eine Supplementierung kann
somit bei Diabetikern, die auf Grund der Glucosurie klassische Kandidaten eines Magnesium-
Mangels sind, eine Insulinresistenz vermindern (151). Durch den Insulin-abhängigen Transport von
Glucose in die Zelle wird auch das Mineral vermehrt eingeschleust (78).
Folgende Resultate wurden in Untersuchungen mit Wettkampf-Ruderern (137), Schwimmern (144),
Triathleten (145, 152), Fechtern (146) und untrainierten Frauen (147) auf einem Fahrradergometer
nach vierwöchiger Supplementierung mit unterschiedlichen Verbindungen (10 bis 20 mmol
Magnesium/d) erhoben:
Die Glukosekonzentration im Serum der Verumgruppe lag nach den Tests in der Regel um etwa
10 Prozent unter denen der Kontrollgruppe.
Die Insulinkonzentration im Plasma war bei der Verumgruppe in der Regel nach den Tests im
Mittel um 33 Prozent niedriger als nach Placebo.
Energieausbeute: Wichtige Indikatoren für die Effizienz der Energieausbeute sind das entstehende
Lactat und der verbrauchte Sauerstoff.
Der zeitabhängige Verlauf der Lactatkonzentration im Blut gilt in der Sportmedizin als sicherer
Parameter für die Übersäuerung bei sportlicher Belastung, die Lactateliminierung als Anhaltspunkt
für die Erholungsfähigkeit des Organismus (153, 154). In allen Studien lagen die
Lactatkonzentrationen direkt nach Belastung oder in den Erholungsminuten danach in den
Verumgruppen, die mit unterschiedlichen Magnesium-Verbindungen supplementiert worden waren,
niedriger als in den Kontrollgruppen (143-147, 152, 155). Im Durchschnitt (bei großer
Schwankungsbreite) sank die Lactatkonzentration um 16 Prozent (Tabelle 4). Die Ergebnisse
sprechen nach herkömmlicher sportmedizinischer Sichtweise für eine beschleunigte
Erholungsfähigkeit des Organismus auf Grund einer schnelleren Beseitigung der Übersäuerung.
In der Physiologie des Menschen besteht eine sehr enge Beziehung zwischen Sauerstoff- und
Energieverbrauch. Aus Tierexperimenten ist bekannt, dass diese Beziehung durch Magnesium-
Mangel gestört sein kann. In Rattenlebermitochondrien mit einem Mangel sank die Energieausbeute
9
durch Entkoppelung der Atmungskette von der ATP-Produktion (156). Diese Störung der
oxidativen Phosphorylierung wurde ebenso bei Herzmuskelzellen beobachtet (157, 158). Wenn
diese Ergebnisse auf die menschliche Muskelzelle übertragbar sind, ist ein geringerer
Sauerstoffbedarf nach einer Substituierung von Muskelzellen mit Magnesium-Mangel zu erwarten.
Genau dieser Effekt zeigte sich bei den in Tabelle 4 angegebenen Untersuchungen, unabhängig von
der verwendeten Formulierung. Die Sauerstoffersparnis, vor allem bei submaximaler Belastung,
war zum Teil erheblich und erreichte bei Ruderern etwa 10 Prozent im Vergleich zu Placebo.
Darüber hinaus konnten die Sportler nach der Magnesium-Gabe 6 bis 16 Prozent mehr Leistung
erbringen, was teilweise Signifikanzniveau erreichte.
Sauerstoffeinsparung sowie reduzierte Lactat-, Glucose- und Insulinkonzentrationen nach
Stressbelastung sowie die gesteigerte Leistung bedeuten eine Verbesserung des Wirkungsgrads bei
körperlicher Arbeit (153, 159) nach Supplementierung und damit eine Ökonomisierung des
Stoffwechsels.
Zellmembranen: Zellmembranen werden durch Erkrankungen wie Herzinfarkt, durch Alkohol
oder physischen Stress, zum Beispiel Marathonlauf oder Tennisspielen, auf Grund eines
Energiemangels in ihrer Funktion beeinträchtigt. Es kommt zum Verlust von Zellproteinen, die im
Serum in ihrer Konzentration ansteigen, was in der Labormedizin zur Diagnostik dieser
Erkrankungen genutzt wird. Der Mensch wendet etwa 60 Prozent seiner Grundumsatzenergie für
den Erhalt der Integrität der Zellmembranen, zum Beispiel durch Protein- und Lipidbiosynthese,
und Transportleistungen an Ionenkanälen auf. Dazu werden ATP und energieäquivalente Moleküle
wie NADH und NADPH verbraucht, die bei einem Magnesium-Mangel nur eingeschränkt zur
Verfügung stehen. Insofern wirkt eine Supplementierung indirekt membranstabilisierend.
Anhand der verminderten katalytischen Konzentrationen der Kreatininkinase (CK) und der
Lactatdehydrogenase (LDH) im Serum konnten diese Effekte auf die Muskelzellmembran nach
Marathonlauf (160, 161), Triathlon, 1500-Meter-Schwimmtest (144), erschöpfendem Laufband-
(143) und Fahrradergometertest (147) nach Supplementation von Magnesium in unterschiedlichen
Formulierungen reproduziert werden (Tabelle 4).
Indikationsausweitung gefordert
Am 11. Mai 2005 forderte der Vorstand der Gesellschaft für Magnesium-Forschung e. V. die
Mitglieder des Bundesausschusses der Ärzte und Krankenkassen auf, über die akzeptierte und
erstattungsfähige Indikation der angeborenen Magnesium-Verlusterkrankung hinaus zusätzliche
Indikationen für eine orale Magnesium-Therapie als erstattungsfähig anzuerkennen, da für diese
Indikationen hinreichende wissenschaftliche Grundlagen zur Verfügung stünden(www.magnesium-
ges.de/BriefBundesausschuss.pdf). Insbesondere werden genannt: Herzrhythmusstörungen,
koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, vorzeitige
Wehen, Malassimilationssyndrome wie Sprue, Kurzdarmsyndrom oder chronisch-entzündliche
Darmerkrankungen, tetanisches Syndrom und Migräne. Weiterhin ist ein Nutzen nachgewiesen bei
Aufnahme von Diuretika, Cyclosporin, Aminoglykosiden, Cisplatin sowie bei QT-Zeit-
verlängernden Substanzen, bei denen der Ausgleich eines Magnesium-Mangels zur Vermeidung
von Torsades de pointes vorgeschrieben ist. Darüber hinaus werden zahlreiche Studien beschrieben,
die mit einer Ausnahme therapeutische Erfolge durch eine Magnesium-Therapie bei verschiedenen
Erkrankungen nachweisen (siehe Tabelle 1).
Eine vorsorgliche Gabe hat sich im Sport weitgehend durchgesetzt zur Verhinderung von
Muskelverletzungen (39), verringerten Inanspruchnahme von Stresshormonen, verbesserten
Sauerstoffausschöpfung und Lactateliminierung (172).
10
Zur Deklaration von Magnesium-Präparaten
1 mmol Mg entspricht 24,3 mg.
Deklarationsbeispiel: 1 Tablette enthält 1803 mg Magnesium-Hydrogenaspartat-3H2O. Das
heißt, 1 Tablette enthält 5 mmol Mg und 5 mmol Hydrogenaspartat-3H2O oder - anders
ausgedrückt - 121,5 mg Mg und 1682 mg Hyrogenaspartat-3H2O.
Keine orale Intoxikation
Die Europäische Kommission »Health Consumer Protection Directorate General« hat 2001 durch
das Scientific Committee on Food eine Empfehlung zur tolerierbaren Einnahme (tolerable upper
intake level, TUL) von Magnesium-Präparaten auf Grund wissenschaftlicher Untersuchungen
vorgenommen. Als erste Nebenwirkung einer oralen Supplementierung tritt bei etwa 10 Prozent der
Personen eine milde transiente Diarrhö auf. Diese ist nicht mit einem Gesundheitsrisiko verbunden
und normalisiert sich in der Regel nach einigen Tagen. Zudem wurden die Diarrhöen häufig als
angenehm empfunden, da sie mit verminderter Obstipation verbunden waren. Leicht lösliche
Formulierungen wie Mg-Chlorid, -Sulfat, -Aspartat und -Lactat weisen höhere laxative
Eigenschaften auf als wenig dissoziierbare Verbindungen, zum Beispiel Phytate.
Die TUL wurde durch die Europäische Kommission auf 250 mg/Tag bei einer Supplementierung
mit Magnesium-Präparaten festgesetzt. Eine toxische Hypermagnesiämie, die durch
Muskelschwäche und Hypotension charakterisiert ist, ist (theoretisch) erst nach Einnahme von 2500
mg/Tag zu erwarten.
Langfristige Zufuhr nötig
Zahlreiche Publikationen in der wissenschaftlichen Literatur zeigen die klinischen Folgen eines
gestörten Magnesium-Status beim Menschen. Durch eine kontinuierliche Aufnahme natürlicher
Magnesium-reicher Nahrungsmittel oder entsprechender pharmazeutischer Präparate kann ein
Mangel in der Regel ausgeglichen werden. Magnesium aus Verbindungen mit unterschiedlichen
Anionen ist hinsichtlich der Aufnahme im Dünndarm pharmakologisch äquivalent und hinsichtlich
der Wirkung im Stoffwechsel bioäquivalent. Zur Behebung eines Mangels ist auf Grund der raschen
Ausscheidung des absorbierten Magnesiums im Urin eine Supplementierung über zwei bis drei
Monate mit täglich 10 bis 15 mmol Magnesium nötig.
Zusammenfassung
In Deutschland wie in allen industrialisierten Ländern besteht eine unzureichende Magnesium-
Versorgung; durchschnittlich nimmt jeder Bürger täglich etwa 250 bis 300 mg auf. Für eine
ausgeglichene Bilanz sind jedoch etwa 400 mg/Tag nötig. Zusätzlicher Bedarf entsteht durch
physischen Stress, Erkrankungen wie Diabetes oder Einnahme zahlreicher Medikamente.
Zum Ausgleich dieser Unterversorgung können pharmazeutische Magnesium-Präparate
verwendet werden.
Die im Dünndarm gelösten Formulierungen verlieren dort ihre chemische Identität; etwa ein
Drittel der aufgenommenen Menge wird gemeinsam mit einem Anion im gesamten Darmbereich
absorbiert. Magnesium wird von den Zellen aufgenommen, wenn organische Substanzen wie
ATP oder Proteine anwesend sind, die freie Bindungsvalenzen für das Kation aufweisen. Der
11
nicht gebundene Anteil wird mit dem Urin ausgeschieden. 90 Prozent des im
Primärurin befindlichen Ions werden rückresorbiert. Da Magnesium sehr rasch renal
ausgeschieden und in den Zellen nur sehr langsam retiniert wird, entspricht in einer Nettobilanz
die Menge des aus der Nahrung absorbierten Magnesiums dem im Urin ausgeschiedenen Anteil.
Nur eine mehrwöchige Supplementierung erhöht die Magnesium-Konzentration in den Zellen.
Zahlreiche Studien beweisen, dass Verbindungen mit unterschiedlichen Anionen sowohl
pharmakologisch (resorbierter Anteil ist gleich dem im Urin ausgeschiedenen) als auch
biologisch (Erhöhung von Magnesium in Erythrozyten, Downregulation von Lactat- und
Insulinkonzentration im Serum, verminderte Ausschöpfung des Stresspotenzials durch die
Hormone Cortisol, Aldosteron und Katecholamine, erhöhter Schutz der Muskelzellmembranen)
als auch klinisch (um etwa zehn Prozent gesteigerte physische Leistung) äquivalent sind.
Literatur
beim Verfasser
Der Autor
Sighart Walter Golf studierte Biochemie an der Kansas State University, USA, und wurde in
Gießen promoviert. Er arbeitete am Biochemischen Institut der Universidad Austral de Chile,
Valdivia, Chile, am Biochemischen Institut der Universität Gießen sowie jetzt am Institut für
Klinische Chemie und Pathobiochemie des Klinikums der Universität Gießen. Schwerpunkte seiner
Forschungen sind der Stoffwechsel von Steroiden, Methodenentwicklung in der Klinischen Chemie
sowie der Magnesium- und der Energiestoffwechsel.
Anschrift des Verfassers:
Dr. Sighart Golf
Institut für Klinische Chemie und Pathobiochemie
Universitätsklinikum Gießen und Marburg
Gaffkystraße 11
35392 Gießen
sighart.golf@klinchemie.med.uni-giessen.de
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