¿Qué es y qué no es la adicción? Evidencia científica disponible

Abstract

Evidencia científica contra el modelo de enfermedad de la adicción y a favor de un enfoque biopsicosocial y transdisciplinar de las conductas adictivas.

Full text

1
¿Qué es y qué no es la adicción? Evidencia científica disponible
Eduardo J. Pedrero Pérez
Agosto 2015
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Documento realizado para la
Red por un Enfoque Integral en las Conductas Adictivas
REICA
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Parte 1ª:
PRINCIPIOS EN LOS QUE SE SUSTENTA EL MODELO DE ENFERMEDAD DE
LA ADICCIÓN
1. En el momento actual, no hay ninguna duda sobre el hecho de que la adicción es una
enfermedad.
FALSO
El concepto de enfermedad aplicado a las conductas
adictivas se ha manejado desde hace siglos
1
. Desde finales
del siglo XIX se crearon sociedades para promover el
modelo de enfermedad en el estudio de los problemas
asociados al uso de drogas, tanto en Estados Unidos
2
como
en Gran Bretaña
3
. En la década de 1920, el informe
Rolleston proclama que la adicción “debe ser considerada
como una enfermedad y no como una simple forma de
indulgencia viciosa”
4
.
Sin embargo, esta concepción también suscitó críticas
desde el inicio de su promulgación
1
. Diversas políticas
desarrolladas especialmente en Estados Unidos, como la
prohibición o la Guerra Contra las Drogas, sumieron esta
perspectiva en un segundo plano, priorizando aspectos
delictivos
5
. A pesar de ello, el debate entre enfermedad y
conducta persistió a lo largo del tiempo. La década de 1980
supuso un punto de inflexión en la controversia, cuando
diversas aportaciones psicológicas mostraron una
concepción más amplia del problema (terapia de prevención
de recaídas, entrevista motivacional, modelo de procesos
de cambio, etc.) o cuando formulaciones basadas en el
modelo de enfermedad, como la hipótesis de la
automedicación
6
eran rápidamente contestadas por mode-
los comportamentales más amplios y comprehensivos
7
.
Pero es en 1997 cuando Alan Leshner, a la sazón Director
del National Institute on Drug Abuse (NIDA) de Estados
Unidos, “oficializa” la adicción como una “enfermedad
cerebral”
8
. Los tres lustros posteriores han estado
dominados por ese “dogma”, acumulando estudios que
ratificaban el carácter mórbido de la adicción y obviando
cualquier estudio que falsara sus propuestas. Sin embargo,
durante todo este tiempo, y especialmente en los últimos
años, han proliferado los trabajos que cuestionan todos y
cada uno de los principios del modelo de enfermedad
mental/cerebral de la adicción, así como los supuestos
logros atribuibles al modelo del NIDA. Este modelo de
enfermedad no ha acumulado evidencia empírica ni ha sido
capaz de cumplir ninguno de los beneficios que le atribuía

2
Leshner
9
, los datos blandidos por los defensores del modelo
distan mucho de aportar evidencias de la existencia de una
enfermedad, incluso desde perspectivas psiquiátricas
10
, y el
modelo de enfermedad no pasa de ser una falacia
11
. En
último término, desde la nosología médica, el concepto de
enfermedad aplicado a la adicción es inaceptable:
“La adicción no cumple con los criterios
especificados para ser considerada una
enfermedad, a saber, la presencia de una
desviación primaria medible de la norma fisiológica
o anatómica. La adicción se autoadquiere y no es
transmisible, ni contagiosa, ni autoinmune, ni
hereditaria, ni degenerativa, ni traumática. Su
tratamiento consiste en poco más que la
interrupción de un comportamiento. Las verdaderas
enfermedades empeoran si se dejan sin tratar (...)
En el mejor de los casos, la adicción es una
respuesta mal adaptada a una condición
subyacente, como la depresión, o inespe-
cíficamente a una incapacidad para hacer frente al
mundo. En el estudio sobre la neurobiología de la
adicción mencionado en el editorial se obser-varon
los cerebros de las personas con adicción después
de haber sido dañados por su comportamiento, pero
estos cerebros no fueron examinados en su estado
premórbido. Es equivalente a decir que las secuelas
de una lesión cerebral traumática eran en sí la
causa de dicha lesión cerebral (...) Medicalizar la
adicción no ha llevado a ningún avance en la
gestión a nivel individual. La necesidad de ayudar y
proporcionar tratamiento a personas con adicciones
no está en duda, pero un problema social requiere
intervenciones sociales”.
12
La evidencia empírica apoya la consideración de que la
adicción es, en último término, una decisión personal que
puede modificarse en cualquier momento
13
, que esta
decisión puede o no ser la óptima, pero es la que eligen las
personas en determinadas situaciones
14
, que puede
explicarse en términos de hábito
15
y que puede ser
explicada, en todos sus términos, mediante una
aproximación psicológica que no requiere del concepto de
enfermedad
16
.
En realidad, estas cuestiones sobre la consideración como
“enfermedad” no son un problema exclusivo de la adicción,
sino común a cualquier forma de psicopatología. Como ya
advertía Szasz en 1991
17
:
“Por el momento, al menos, los psiquiatras han
logrado persuadir a la comunidad científica, los
tribunales, los medios de comunicación, y el público
en general de que las condiciones que ellos llaman "
trastornos mentales" son enfer-medades, es decir,
fenómenos indepen-dientes de la motivación
humana o la voluntad. Se trata de un curioso
avance. Hasta hace poco, sólo los psiquiatras que
sabían poco acerca de medicina y menos aún sobre
la ciencia habían abrazado como ciegos el
reduccionismo físico”.
Y como unos años después afirmaba Millon
18
:
“La noción arcaica de que todos los trastornos
mentales representan invasiones externas o
procesos internos de enfermedad es un exponente
de ideas precientíficas (...) Estas ideas tan ingenuas
tienen poco peso entre los investigadores actuales
de la medicina y del comportamiento. Como
resultado de nuestro mayor conocimiento de la
compleja naturaleza de la salud y de la enfermedad,
reconocemos actualmente que la mayoría de los
trastornos físicos son el resultado de la dinámica y
el intercambio entre las capacidades del sujeto para
afrontar las cosas y el ambiente en el que vive (...)
La psicopatología debería concebirse como el reflejo
del mismo patrón interactivo”.

3
2. Esta enfermedad tiene una sólida base genética.
FALSO
Aunque se ha dedicado un ingente trabajo para
identificar genes que se relacionen con la adicción, su
capacidad predictiva ha resultado nula. Una reciente
revisión
19
encuentra que los predictores genéticos
disponibles son pocos en número y representan sólo una
pequeña parte de la variación genética en la
vulnerabilidad, y no se han integrado en la nosología o la
atención clínica; que la adicción es, por definición, el
resultado de la interacción genes × ambiente; y que la
influencia de los iguales y el ambiente familiar son más
importantes para la exposición y el patrón inicial de uso,
mientras que los factores genéticos y la psicopatología
pueden jugar un papel más destacado en la transición al
uso problemático. Todo lo más que se ha podido
encontrar es una relación entre la predisposición
genética a desarrollar ciertas manifestaciones
comportamentales (toma de decisiones, inhibición de
respuestas, impulsividad, control emocional, sensibilidad
al estrés, etc.)
20
que, en determinadas circunstancias
(que incluyen necesariamente la disponibilidad ambiental
de drogas), pueden favorecer el desarrollo de la
adicción. A pesar de ello, y recurriendo una vez más,
como es habitual en la psiquiatría biológica, a la
“profecía kraepeliana”, se propone que esta ausencia de
resultados se debe a la insuficiencia de los métodos
disponibles, y que en el futuro se encontrarán los
determinantes genéticos de la adicción. De este modo,
se asume que la adicción es una enfermedad de base
genética, aunque no se cuente con evidencia suficiente
en el momento actual. Y ello a pesar de que para el resto
de trastornos mentales “… desde la introducción del
DSM, la meta de validar estos síndromes y descubrir
etiologías comunes ha permanecido sin resolver… aún
no ha sido detectado ningún marcador de laboratorio
para identificar alguno de los síndromes definidos por el
DSM. Los estudios epidemiológicos y clínicos mostraron
alta comorbilidad entre los trastornos… alto grado de
inestabilidad diagnóstica a corto plazo… y la falta de
especificidad en respuesta a tratamiento es casi la regla
más que la excepción…”
21
.
Por el contrario, en lo que sí se ha experimentado un
avance espectacular es en el conocimiento de los
mecanismos epigenéticos que modifican la expresión de
los genes en función de condiciones ambientales
22
,
como el estrés
23
, la pobreza
24
u otros aspectos
vinculados al estilo de vida
25
.
De este modo, el modelo de enfermedad atiende a una
“profecía” mientras que la evidencia científica apunta a
aspectos psicosociales que influyen en las condiciones
biológicas.
3. No se puede considerar la curación, ya que la supuesta vulnerabilidad biológica siempre
está presente y pueden ocurrir recaídas, que no son otra cosa que pruebas de la
vulnerabilidad subyacente y la expresión crónica del trastorno.
FALSO
Ciertamente, no puede hablarse de curación en la medida
en que no estamos hablando de una enfermedad. Pero
puede hablarse de remisión (en lenguaje médico) o de
recuperación (en términos psicológicos). El modelo médico
define la adicción como un proceso crónico, incurable, que
se compone de fases de remisión parcial seguidas de otras

4
en las que se producen recidivas de la enfermedad. De este
modo se aplica el principio de “once an addict always an
addict” (“una vez adicto, para siempre adicto”).
La evidencia científica refuta de manera incontrovertible
este principio. Un estudio basado en el amplio estudio
estadounidense NESARC, encontró que el porcentaje de
personas que se recuperan de su adicción a lo largo de la
vida supera, en casi todos los casos, el 90% (la excepción
es una droga legal, el tabaco, que apenas supera el 80%)
26
.
Aunque este estudio ha recibido algunas críticas
27
, otros
estudios constatan que la recuperación se produce en no
menos del 80% de los casos
28
. Este es un hecho conocido
desde hace décadas, aunque silenciado por los defensores
del modelo de enfermedad. Los estudios realizados sobre
los soldados norteamericanos que regresaban de la guerra
de Vietnam ya mostraron, en las décadas de 1970 y 1980,
que al año de retornar de la guerra sólo un 5% de quienes
cumplían criterios de dependencia persistían en el consumo
de heroína y, a los 3 años, sólo un 12% había tenido algún
periodo de dependencia, habitualmente de corta duración
29
.
La recuperación es un hecho que afecta a la adicción a
cualquiera de las drogas estudiadas
30
y es también
constatada por estudios de metaanálisis
31
.
Por tanto, la evidencia científica refuta, sin lugar a dudas, el
carácter crónico e incurable de la adicción. En realidad, el
curso más probable de una conducta adictiva es su
remisión.
En cuanto a la propuesta de que las recaídas son pruebas
del carácter crónico y recidivante de la adicción, y tras
descartar la irrecuperabilidad del proceso, sólo cabe
entenderlo como un razonamiento circular: los adictos
recaen porque tienen una enfermedad crónica y tienen una
enfermedad crónica porque recaen. Sólo cabe apelar a los
principios psicológicos sobre la conducta para explicar
cómo interactúan los aprendizajes asociativos con los
mecanismos de aprendizaje operante para mantener
conductas reforzadas, cómo estas conductas pueden
extinguirse y cómo pueden reactivarse ante señales
ambientales.
Por otra parte, es necesario constatar que la consideración
de que hay recaídas inevitables es una perfecta coartada
para los profesionales que asumen este modelo: desde esta
perspectiva, el profesional nunca fracasa, puesto que
cualquier aparente fracaso de su intervención queda
justificada por la predicción de que antes o después los
mecanismos biológicos van a reactivar la enfermedad.
Para el psicólogo, en cambio, las recaídas son fases del
proceso adictivo que deben abordarse con especial
atención, en la medida en que suponen momentos
especiales en los que se manifiestan los antecedentes de la
conducta, de modo que puedan controlarse de cara al
futuro, al tiempo que se ayuda al individuo a mejorar sus
mecanismos de control emocional y comportamental
32
.
Obviamente, la asunción de una u otra perspectiva tiene
efectos críticos sobre el tratamiento que se proporcione a
las personas con conductas adictivas.

5
4. La “remisión parcial” sólo puede conseguirse a través de un tratamiento médico-
farmacológico que module los efectos neurológicos provocados por la sustancia.
FALSO
El autocambio o recuperación natural de la adicción
consiste en el abandono voluntario de la conducta de
consumo, utilizando las propias capacidades, sin recurrir a
la ayuda de ningún profesional. Esta línea de investigación
ha proporcionado un abundante apoyo empírico al hecho de
que la inmensa mayor parte de las personas que
abandonan su conducta adictiva lo hacen sin requerir
tratamientos farmacológicos o psicoterapéuticos
33
, con
porcentajes que se sitúan en torno al 75% o más
34
.
Aun cuando las personas requieran apoyo profesional, no
siempre es necesario desarrollar complejos y largos
programas de tratamiento, resultando que algunas
personas, casi un tercio de las atendidas, necesitan unas
pocas sesiones para sentirse capaces de efectuar el
autocambio
35
.
En consecuencia, la perspectiva que nos proporciona un
encuadre clínico puede llegar a hacernos creer que el
proceso de abandono de una adicción es inevitablemente
largo e inestable. Sin embargo, mediante un
distanciamiento y un enfoque científico libre de sesgos,
puede afirmarse que: (1) una inmensa mayoría de personas
que consumen drogas no desarrollan patrones perjudiciales
de consumo; (2) otros desarrollan patrones severos de
consumo con importantes consecuencias; (3) un
considerable porcentaje de personas que han desarrollado
una adicción interrumpen su consumo sin ayuda profesional
de ningún tipo; (4) algunos muestran una remisión
espontánea, incluso de patrones graves de dependencia,
con o sin tratamiento; (5) o después de una breve
intervención profesional; (6) o un simple apoyo social no
terapéutico; (6) y también los hay que no cambian nunca a
pesar de recibir tratamientos intensivos.
El modelo de enfermedad ha tomado a este último grupo
como si no existieran todos los anteriores. En lugar de
buscar qué hace que algunas personas no puedan dejar de
consumir, ha generalizado este hecho, prescindiendo de
todos los demás casos, en los que el abandono es la pauta
generalizada. Quizá, la razón para esta omisión radique en
el hecho de que si se investigaran las razones que llevan a
ciertas personas a persistir en el consumo, a pesar de las
graves consecuencias que padecen, se encontraría que la
inmensa mayor parte de esas razones no son de índole
biológica (genéticas, metabólicas, etc.), sino cuestiones de
índole psicosocial (estrés agudo o crónico, experiencias
traumáticas en la infancia, pobreza, crianza inadecuada,
falta de alternativas al consumo, prejuicios, etc.). En todo
caso, el fenómeno del autocambio o recuperación
espontánea de la adicción es un hecho completamente
incompatible con el modelo de enfermedad. Sólo
obviándolo se puede seguir defendiendo ese modelo, algo
incongruente con una pretendida formulación científica.
Por otra parte, son muy pocos los fármacos que han
acumulado evidencia de utilidad en el tratamiento de la
adicción: la inmensa mayor parte de los casos se han
mostrado inútiles, cuando no perjudiciales, y en muchos
casos con efectos secundarios graves, lo que no ha sido
impedimento para que sigan prescribiéndose de manera
irresponsable
36
. Como consecuencia, la propia industria
farmacéutica ha ido perdiendo interés en la investigación de
nuevos fármacos que se basan en las propuestas del
modelo biomédico, y no sólo en el ámbito de la adicción,
dada la ausencia total de resultados
37
. Las propuestas de
nuevos fármacos suelen basarse en moléculas modificadas
de fármacos de probada ineficacia (citalopram-
escitalopram, venlafaxina-desvenlafaxina), cuando no en
meros montajes de marketing sobre moléculas modificadas
(nalmefeno= derivado 6-metilo de la naltrexona) a las que

6
se atribuyen propiedades milagrosas basadas en
investigaciones fraudulentas
38
. Los resultados disponibles
apoyan, sin lugar a dudas, que diversos enfoques
psicoterapéuticos (terapia cognitiva, terapia de prevención
de recaídas, entrevista motivacional) presentan una eficacia
superior a las terapias biomédicas, y que los fármacos son,
todo lo más (y con contadas excepciones), meros
coadyuvantes de la psicoterapia
39
.
5. La causa de esta enfermedad es la administración repetida de sustancias que provocan
cambios (neuroadaptaciones) en la estructura y el funcionamiento cerebrales.
FALSO
Se ha propuesto que las neuroadaptaciones provocadas
por los efectos químicos de las sustancias son los
responsables de la transición entre el consumo controlado y
la adicción
40
. Por una parte, las neuroadaptaciones sólo
reflejan mecanismos de neuroplasticidad asociada a apren-
dizajes, de modo que cualquier aprendizaje va a producir
neuroadaptaciones con el objetivo principal de favorecer la
respuesta rápida ante estímulos similares
41
. Es lo que se ha
denominado “plasticidad dependiente de la experiencia”
42
y
no refleja en absoluto un mecanismo patológico, sino un
proceso normal de relación entre el cerebro y el ambiente
en el que se desarrolla.
Pero, por otra parte, una evidencia desmonta defini-
tivamente el argumento de que la causa de la adicción es la
acción química de las sustancias sobre el tejido cerebral:
los cambios que se observan en adictos a sustancias son
esencialmente los mismos que se observan en aquellas
personas que presentan conductas adictivas sin sustancia,
como el juego patológico
43
, el juego online
44
, la adicción a
Internet
45
o la adicción a comer
46
. De hecho, los cambios
estructurales y funcionales que se han propuesto como
prueba de enfermedad cerebral para la adicción son los
mismos que pueden observarse en condiciones que son
consideradas normales, como el enamoramiento román-
tico
47
, incluyendo la similitud entre el craving y el rechazo
amoroso
48
.
En resumen, existen modificaciones en el funcionamiento
cerebral que se corresponden con el proceso que
denominamos adicción, relacionados con la memoria, el
proceso de control emocional y los mecanismos de toma de
decisiones, que, en último término, reflejan simplemente el
resultado del establecimiento de hábitos, con pérdida del
control consciente sobre la conducta
49
, como un mecanismo
normal en la especie humana
50
. Lo que caracteriza a la
conducta adictiva es su peculiar relación con los
mecanismos de saciación
51
y lo que cada sustancia añade
son modificaciones relacionadas con sus efectos
particulares sobre el funcionamiento neuronal
52
.
En muchos casos, las “pruebas” para defender el modelo
de enfermedad a partir de los efectos de las drogas sobre el
cerebro se han realizado con graves deficiencias
metodológicas: a partir de estudios preclínicos en animales
aislados, pocos estudios prospectivos y longitudinales, sin
control de variables confusoras (genéticas, médicas, de
personalidad, vulnerabilidad psicosocial, factores de estrés,
etc.), pocos estudios con consumidores no problemáticos o
tras largos períodos de abstinencia, problemas de validez
ecológica y de criterio de escalas de evaluación, sin
comparaciones con otras submuestras poblacionales,
efectos del policonsumo, sin contemplar ganancias
secundarias, etc. De este modo, se han tomado por
“pruebas” causales simples hallazgos correlacionales, se
han utilizado muestras de adictos muy deteriorados
generalizando los hallazgos a todos los adictos, o se han
comparado los resultados de éstos con poblaciones

7
inadecuadas (p. ej., universitarios no consumidores), se ha
tomado por efecto de las drogas lo que podrían ser
vulnerabilidades previas que determinaron su aparición, se
han dado por válidas lo que no son otra cosa que falacias
53
,
algo extensible a toda la investigación psiquiátrico-
biológica
54
, pero que ha encontrado un campo abonado en
el ámbito de la adicción. Finalmente, durante largo tiempo
se ha tenido por efectos de las sustancias lo que en
realidad correspondía a correlatos del consumo, como la
pobreza
24,55
, el estrés
56
o la malnutrición asociados a la
adicción
57
.
Los más recientes modelos neuropsicológicos de la
adicción contemplan la permanente interacción entre los
elementos genéticos y ambientales, las vulnerabilidades
previas, el historial de aprendizaje, los periodos críticos de
maduración cerebral y los efectos posexposición a las
sustancias (cuando las hubiere), y el efecto combinado de
estos elementos en los mecanismos de control superior de
la conducta, localizados en la corteza prefrontal
58
.
6. Los cambios producidos por la adicción en la estructura y el funcionamiento cerebral son
irreversibles.
FALSO
Multitud de estudios muestran que todos los déficits
asociados a la adicción tienden a revertir con la abstinencia.
Por ejemplo, la recuperación de las estructuras afectadas
por el consumo de alcohol es observable y de gran
magnitud a las pocas semanas de instaurarse la
abstinencia
59,60,61,62,63
. Las alteraciones que se atribuían al
consumo crónico de alcohol podrían deberse a los efectos
de esta sustancia sobre el metabolismo lipídico y su
impacto en la formación de mielina, que son reversibles
64
,
pero que pueden deberse también, al menos en buena
parte, a la malnutrición habitual de estas personas
57
. En
cuanto al funcionamiento cognitivo, largos periodos de
abstinencia (media 6,7 años) resuelven los déficits neuro-
cognitivos más asociados con el alcoholismo
65
, y ello
sucede a pesar de patrones de consumo graves o de que la
abstinencia se consiga a edades avanzadas
66
.
Resultados similares pueden encontrarse en estudios
realizados con consumidores de cocaína
67
y, en general,
con cualquier otra sustancia, a condición de que se
consideren tiempos relativamente largos para la
recuperación. La mayor parte de los estudios se realizan
tras los primeros meses de abstinencia, encontrándose
entonces una tendencia a la recuperación del
funcionamiento cognitivo normal
68
, pero periodos más
largos (por encima de 1 año) tienden a informar de la
inexistencia de diferencias en el rendimiento frente a
controles. En el caso del cannabis, no hay evidencia de
efectos residuales del consumo más allá del primer mes de
abstinencia
69
.
Algunos estudios indican que determinadas estructuras
cerebrales persisten fuera de la normalidad incluso tras
largos periodos de abstinencia
70
, pero nada indica que ello
represente un efecto de la adicción y no una vulnerabilidad
previa que, precisamente, favoreció su instauración, sobre
todo teniendo en cuenta que alteraciones similares pueden
encontrarse en jugadores patológicos, no sometidos al
efecto de ninguna sustancia
71
.
En definitiva, la adicción se acompaña de alteraciones
estructurales en el cerebro y de déficits funcionales, que
pueden atribuirse a deficiencias previas (relacionadas con
condiciones ambientales como estrés agudo o crónico en la
infancia, mala alimentación, pobre historial de aprendizaje,
pautas educativas inadecuadas, deficiente desarrollo del

8
sistema nervioso, etc.
72
), a efectos de la exposición a
sustancias o a condiciones ambientales asociadas a la
adicción (estrés psicosocial, empobrecimiento ambiental,
malnutrición, etc.), o a la interacción de todos estos
factores. Pero algo común a todas estas alteraciones,
estructurales y funcionales, es su tendencia a revertir, en
dirección a la normalidad, desde las primeras fases de la
abstinencia, requiriendo periodos más o menos largos para
alcanzar niveles de normalidad. Por tanto, nada indica que
el cerebro quede irreversiblemente dañado por las
sustancias, sino en todo caso modificado, como queda
modificado por cualquier aprendizaje o experiencia, algo
propio de un órgano extraordinariamente plástico y en
permanente interacción con su ambiente.
7. Una vez alcanzada la abstinencia, cualquier contacto puntual con la sustancia que causó
adicción desencadenará un retorno a la pauta adictiva de consumo.
FALSO
El modelo de enfermedad postula que la única opción para
controlar la adicción es evitar todo contacto con la sustancia
que la causa, de modo que un solo consumo puede
desencadenar automáticamente una vuelta al patrón
adictivo. Un ejemplo de este grave error lo constituye el
incuestionable éxito de los programas de bebida controlada
en pacientes previamente dependientes de alcohol, tras una
intensa controversia, provocada por los defensores del
modelo de enfermedad y finalmente resuelta por grupos de
investigadores independientes
73
. El principio según el cual
la abstinencia es el único camino útil para abordar la
dependencia a cualquier droga ha quedado por completo
desestimado, existiendo la posibilidad, en todos los casos,
de que la persona aprenda a mantener un consumo
controlado de cualquier sustancia
74
.
El problema es que este principio va mucho más allá de ser
un mero error: opera como profecía autocumplida. De este
modo, cuando un paciente “cree” que si consume una sola
vez la droga, ello supondrá necesariamente una vuelta
automática al consumo previo a la abstinencia, actuará
como si ello fuera cierto, bloqueando cualquier intento de
control para retomar la abstinencia. El hecho de creer en el
modelo de enfermedad es uno de los más potentes
predictores de recaída
75
. Por el contrario, las expectativas
de control, de éxito, la autoeficacia percibida para controlar
el consumo y la motivación para cambiar son los más
potentes predictores de éxito en el tratamiento
76
.
8. Con mucha frecuencia, la “enfermedad de la adicción” se acompaña de otras
“enfermedades mentales” independientes (patología dual).
FALSO
La evolución de ese concepto, el de “patología dual”, es un
ejemplo de perversión de los principios científicos en favor
de intereses comerciales. Y sin embargo, el éxito alcanzado
en su difusión hace que, a día de hoy, resulte extraño que
alguien “ose” criticar su supuesta “entidad científica”. Para
comprender este éxito, hasta su actual “incuestionabilidad”,
conviene recordar el apoyo incondicional y desmedido que
la industria farmacéutica ha aportado, hasta el punto de
que, en el momento actual, es muy difícil asistir a un
congreso, seminario, curso o cualquier otra actividad de
formación que no insista hasta la saciedad en interpretar el
fenómeno de la adicción desde la perspectiva de la

9
“patología dual” y siempre con un generoso mecenazgo
industrial.
Desde siempre, y desde cualquier experiencia clínica,
puede constatarse que las personas que son atendidas por
los problemas asociados a su adicción presentan muy
diversas formas de malestar psicológico. Deducir de ello
que la adicción se acompaña de psicopatología es una idea
intuitiva y fácil de transmitir. Sin embargo, estudios clásicos
ya ponían en cuestión esta idea: Rounsaville y Kleber
mostraron, ya en 1985, que la adicción era frecuentemente
acompañada de otros síntomas psicopatológicos
(depresión, ciclotimia, rasgos y trastornos de la
personalidad, etc.) en pacientes que se encontraban en
tratamiento por su adicción… pero no en aquellos que no
buscaban tratamiento
77
. Por tanto, no era la adicción lo que
se asociaba a la psicopatología, sino la demanda de ayuda.
Otros estudios posteriores han encontrado similares
resultados
78
.
El concepto de diagnóstico dual, aunque ya utilizado
previamente por otros autores, suele atribuirse a Stowell,
quien en 1991 lo definió como la “coexistencia de abuso de
sustancias y otros problemas de salud mental
independientes en un mismo individuo”
79
. En realidad, la
formulación correcta hubiera debido ser: «la coexistencia de
criterios para la clasificación diagnóstica de un trastorno por
uso de sustancias y para otra categoría diagnóstica
independiente, tal y como se definen en las clasificaciones
vigentes». Esta formulación se encontró con problemas
desde el mismo momento de su propuesta, principalmente
por las siguientes razones:
a) los criterios diagnósticos son cambiantes (de hecho,
cuando fue propuesta por Stowell, las clasificaciones
vigentes eran el DSM-III-R y la CIE-9, sustituidas en los
años inmediatamente posteriores por el DSM-IV y la CIE-
10, que introdujeron cambios importantes);
b) en la inmensa mayor parte de los casos no es posible
determinar si la adicción y el resto de las condiciones
diagnósticas son o no independientes;
c) en psicopatología, la clasificación en categorías
diagnósticas no puede interpretarse como la existencia de
enfermedad.
El punto clave de la definición es la “independencia” entre el
abuso de sustancias y los síntomas clasificables en otra
categoría diagnóstica. Es conocido que la existencia de
malestar psicológico puede conducir al uso de sustancias
como mecanismo de evitación o evasión, que este uso
queda reforzado negativamente por los efectos obtenidos
del consumo y que en tal medida éste puede mantenerse a
pesar de que aparezcan consecuencias no deseadas. Y
también es conocido que el abuso de sustancias y la
adicción pueden provocar malestar psicológico tanto por los
efectos de la droga como por circunstancias asociadas,
como el estrés vinculado al consumo (financiación,
ocultación, alteración de la dinámica laboral y familiar, etc.)
y la restricción estimular que conlleva la repetición de
conductas de consumo, entre otras. Entonces ¿cómo
evidenciar la independencia de ambas condiciones?
El concepto de “patología dual” es ampliamente utilizado
por la medicina para definir la coexistencia de dos
enfermedades independientes que aparecen
simultáneamente en un individuo. Una consulta en la base
de datos médica PubMed con el término "dual pathology"
informa de la existencia de 284 artículos, principalmente del
ámbito de la neurología. Si se añade el término “addiction”
sólo aparecen 8 artículos, todos ellos de autores españoles
o de habla hispana. En cambio, si se utiliza el término "dual
diagnosis" aparecen 1.203 artículos, casi todos ellos del
ámbito de la psiquiatría y referidos a la adicción. Esto quiere
decir que el término “patología dual” sólo ha sido utilizado
en España y su ámbito de influencia, no siendo aceptado
por consenso científico por ser un concepto inadecuado,
que hace equivalentes conceptos como diagnóstico-
patología y trastorno-enfermedad.
En primer lugar, un diagnóstico psicopatológico no equivale
a la existencia de una patología
80
. Incluso los defensores de
la existencia de trastornos mentales admiten que
81
:

10
“Hay importantes problemas en cuanto a la fiabilidad y
validez de las categorías y clasificaciones. En
ausencia de patología orgánica, el concepto de
enfermedad se debilita; en todos los casos, con o sin
enfermedad del cerebro, es necesario tener un
escrupuloso cuidado al definir las variables críticas y
evaluar sus manifestaciones en la historia y el
comportamiento del paciente, y en su estado clínico.
Las variables sociales, culturales y éticas están
implicadas en la formulación y uso de diagnósticos.
Las etiquetas diagnósticas pueden ser
peligrosamente mal utilizadas, ya sea por
profesionales por descuido o por los medios de
comunicación u otros. Sin embargo, por razones
lógicas y científicas, disponer de una nosología de la
enfermedad (o una taxonomía de la conducta) es
esencial”.
La discusión sobre si la “enfermedad mental” existe y, de
ser así, cómo debe ser definida, ha persistido en el tiempo y
ha llegado sin resolver hasta nuestros días
82
. El concepto
de “enfermedad” ha resultado ser enormemente “elástico”
en psiquiatría, aunque en realidad, el mayor problema es el
señalado por algunos autores
83
:
“Si este discurso de la adicción-como-enfermedad
fuese sólo una estrategia retórica para ganar el
derecho a diversos servicios para personas que los
necesitan, entonces todo esto podría no ser muy
importante. Sin embargo, la adicción-como-
enfermedad se ha utilizado para otros fines, sin
duda menos nobles”.
Las clasificaciones mediante las cuales se formalizan estos
diagnósticos son el DSM y la CIE, especialmente el
primero. El DSM (Manual diagnóstico y estadístico de los
trastornos mentales), elaborado por la American Psychiatric
Association, se concibió como un instrumento que, a partir
de datos empíricos y con una metodología descriptiva,
permitiera mejorar la comunicación entre clínicos de
diversas disciplinas y orientaciones. En origen, carece de la
pretensión de explicar las diversas patologías, ni pretende
proponer líneas de tratamiento farmacológico o
psicoterapéutico, ni se adscribe a una teoría o corriente
específica dentro de la psicología o de la psiquiatría. Estas
humildes pretensiones iniciales han ido dando paso a una
utilización del DSM como si en realidad fuera una
clasificación médica de enfermedades, llegando a ser
considerado como “la biblia de la psiquiatría”
84
. Algunos
autores han alertado de que «corremos el riesgo de que las
generaciones futuras confundan clasificar con
diagnosticar»
85
. Y, por otra parte, las clasificaciones han ido
perdiendo credibilidad en la medida en que sus creadores
presentan, en un porcentaje alarmante, fuertes vínculos con
la industria farmacéutica, de modo que parece ser ésta
quien dicta qué y cómo diagnosticar en función de sus
propios intereses
86
. Estos problemas han llevado al rechazo
del DSM-5 como instrumento útil, válido y fiable, por parte
de grandes instituciones psiquiátricas, entre ellas el NIMH
(National Institute of Mental Health) norteamericano
87
,
iniciando proyectos para elaborar nuevos instrumentos
clasificatorios, como el Research Domain Criteria Project
(RDoC)
88
. También se ha propuesto el diseño de nuevos
sistemas clasificatorios de los problemas de salud mental
desde perspectivas cognitivas y conductuales, basados,
ahora sí, en la evidencia científica
89
.
El otro pilar del modelo de “patología dual” es el concepto
de comorbilidad. Este concepto fue propuesto en 1970 por
Feinstein
90
en el marco general de la medicina para definir
la aparición de una entidad clínica diferente adicional
durante el curso de una enfermedad objeto de estudio. Es
decir, la comorbilidad implica la coexistencia de dos
enfermedades médicas independientes en una misma
persona. Debe hacerse notar la diferencia existente entre,
por un lado, la enfermedad médica y, por otro, los
problemas de salud mental o trastornos. Los trastornos o
problemas de salud mental son procesos que sugieren la
existencia de alteraciones de causa desconocida y cuyos
signos y síntomas se establecen por consenso, dado que
nunca o casi nunca se acompañan de alteraciones
anatómicas observables, pero que, en todo caso, deben

11
considerarse como la manifestación comportamental,
psicológica o biológica, tal y como reconoce el propio DSM-
IV-TR
91
. Por ello el término “comorbilidad” es inadecuado,
puesto que no se trata de entidades clínicamente distintas
(comorbilidad real), sino que es un subproducto de las
limitaciones de las categorías diagnósticas (comorbilidad
artefactual) o de la clasificación redundante de síntomas
(comorbilidad espuria o falsa)
92
. Como algunos autores
defensores del modelo de “patología dual” han reconocido,
la comorbilidad “puede resultar de la carencia de teorías
específicas sobre la historia natural de la enfermedad,
cuando no por errores diagnósticos o identificación tardía
del trastorno”
93
. Por ello, y porque “el uso de un lenguaje
impreciso puede llevar a una forma imprecisa de
pensamiento”, el término comorbilidad no debería ser
utilizado en salud mental
94
. Y, sin embargo, y a pesar de
que el uso del término “comorbilidad” en trastornos
mentales y comportamentales ha recibido un torrente de
críticas
95,96,97
, los defensores del modelo de “patología dual”
lejos de sentirse concernidos por ellas, han seguido
pujantes, con el apoyo incondicional de la industria
farmacéutica, hasta nuestros días.
Los defensores de este modelo han procurado por todos los
medios hacer prevalecer el concepto de “patología dual”
sobre el internacional y científicamente aceptado de
“diagnóstico dual” o “doble diagnóstico”
98
. No lo han
conseguido. Pero sí han conseguido inundar las
publicaciones “científicas” en nuestro país y en otros de
habla hispana, y todas las actividades de formación y
encuentro de profesionales de un concepto inaceptable, sin
sustento científico, pero tan del agrado de la industria
farmacéutica. Y, lamentablemente, también han conseguido
inundar el lenguaje de los psicólogos de términos por
completo ajenos a su disciplina, consiguiendo que admitan
trabajar con “enfermos mentales” que presentan
“comorbilidades” con un “curso crónico y recidivante”, y lo
hagan de manera acrítica y sumisa ante la pujanza de tan
exitosos conceptos. Y también han conseguido que lo
admitan políticos, que ya diseñan los programas desde la
“evidencia” de que los adictos son enfermos mentales
dobles y que nunca van a poder reintegrarse en la sociedad
en igualdad de condiciones con quienes no presentan una
adicción.
En este punto, es preciso recordar lo que afirmaba William
R. Miller:
«El modelo de enfermedad postula que los
alcohólicos [y otros adictos] son cualitativamente
diferentes de los seres humanos normales, no
solamente en su comportamiento sino también
genética, fisiológica y caracteriológicamente, y
que ésta es la razón por la cual tienen tales
problemas. El modelo disposicional de
enfermedad es curiosamente como el modelo
moral que crea el “ellos” y “nosotros” (...) Las
personas que abusan de las drogas son en lo
fundamental iguales al resto de la gente excepto
en el hecho de que usan drogas y sufren las
consecuencias»
99
.
En esta cita se encuentra la esencia del problema: ¿qué se
pretende con los adictos que requieren un tratamiento,
entender sus problemas para proporcionar la mejor solución
posible para ellos y para su comunidad, como propone
Miller, o segregarlos y someterlos a “camisas de fuerza
químicas”, como propone el “modelo de patología dual”?
Si utilizamos la perspectiva que propone Miller, es fácil
comprender que cuando una persona solicita tratamiento se
encuentra en una situación crítica, donde los problemas
asociados a su adicción se le han vuelto inmanejables. Es
precisamente eso lo que ha desencadenado la demanda de
ayuda. Si hacemos en ese momento una evaluación
psicopatológica con toda seguridad encontraremos una
florida sintomatología que, si utilizamos los manuales
diagnósticos, como el DSM, no tendremos dificultad en
agrupar hasta conseguir varios diagnósticos. La pregunta
clave es: ¿se mantienen los diagnósticos psiquiátricos en el
tiempo?

12
La respuesta es: NO. La sintomatología psicopatológica es
máxima en los momentos iniciales del tratamiento, pero
empieza a descender rápidamente y lo hace de forma
continuada a medida que se consolida la abstinencia,
alcanzando tras unos meses (entre 3 y 6) niveles de
normalidad
100,101
. La impulsividad, fuertemente asociada a
la adicción, puede confundirse en los inicios del tratamiento
con la existencia de un TDAH
102
, lo que se descarta, en la
mayor parte de los casos, cuando se aplican todos los
criterios para diagnosticar este trastorno
103
: pues bien, la
impulsividad, medida al inicio del tratamiento, también se
reduce progresivamente a medida que se consolida la
abstinencia
104,105
. Lo mismo sucede con los trastornos de la
personalidad, que debieran ser, por definición, condiciones
estables: en muchos estudios no llega al 50% la tasa de
estabilidad de los diagnósticos en adictos
106
.
Esto lleva a dos cuestiones importantes: en primer lugar, si
se desea maximizar la concurrencia de diagnósticos basta
con realizarlos en la fase inicial de la demanda de ayuda,
dejando en un segundo plano las circunstancias del
paciente para conseguir una etiqueta diagnóstica que ya
permanecerá inalterable. Es conocido que el estrés puede
modificar el resultado de las pruebas diagnósticas (“en
individuos predispuestos, la existencia de un trastorno en el
Eje I inducido por estrés, incluso en modalidades
subclínicas, exagera la expresión de rasgos de
personalidad normales hacia la simulación de un trastorno
estable de la personalidad”) y se ha propuesto distinguir
entre trastornos de personalidad inducidos por estrés y los
verdaderos trastornos de personalidad estables
107
.
En segundo lugar, las propias deficiencias de los
diagnósticos psiquiátricos. En un estudio llevado a cabo en
Madrid, sobre más de 10.000 pacientes psiquiátricos, la
estabilidad de los diagnósticos resultó muy baja,
especialmente en el caso de los trastornos de la
personalidad: sólo en torno al 15% de los pacientes
ambulatorios recibió el mismo diagnóstico en al menos el
75% de las veces que fueron atendidos
108
.
En definitiva, el modelo de “patología dual” se basa en
diagnósticos débiles, imposibles de contrastar mediante
pruebas biológicas como sucedería en el caso de cualquier
verdadera enfermedad, tomando como referencia
clasificaciones de muy pobre utilidad, diseñadas por sujetos
con fuertes vínculos con la industria farmacéutica,
realizados en los momentos de máxima sintomatología, sin
utilizar instrumentos válidos y fiables en beneficio del “ojo
clínico”, que carecen de estabilidad en el tiempo pero
quedan como etiquetas inalterables, con el fin último de
maximizar la prescripción de fármacos que en muy pocas
ocasiones han probado su eficacia más allá de estudios
patrocinados por la industria y que ofrecen peores
resultados que intervenciones psicoterapéuticas de probada
eficacia. Y todo ello promovido por personas con fuertes
vínculos con la industria farmacéutica, utilizando métodos
de propaganda bien conocidos, que ha llegado a
establecerse como una “verdad incuestionable” en la
medida en que la financiación recibida de la industria ha
permitido dominar la práctica totalidad de actividades
formativas y reuniones (supuestamente) científicas.
En realidad, se ha cumplido el Teorema de Thomas:
“Aunque haya cosas que, en un determinado momento, no
existan objetivamente, acaban teniendo una realidad
objetiva cuando se insiste en que son de esta manera, ya
que dicha insistencia tiene unos efectos sobre la
realidad”
109
.

13
9. La consideración del adicto como enfermo aumenta sus posibilidades de acceder a
tratamiento y reduce su estigma social.
FALSO
En su artículo, que oficializaba el modelo de enfermedad
que proponía el NIDA, Leshner
8
escribía:
“Un obstáculo importante es el tremendo estigma
que conlleva el hecho ser un consumidor de
drogas o, peor aún, un adicto. La imagen pública
más compasiva ve a los adictos como víctimas de
su situación social. Sin embargo, la opinión más
común es que los drogadictos son personas
débiles o malas, no queriendo llevar una vida
moral y controlar su comportamiento y sus
placeres. Por el contrario, la adicción es en
realidad una enfermedad crónica con recaídas,
caracterizada por la búsqueda compulsiva de
drogas y su uso. El abismo entre las implicaciones
de ser considerado "mala persona" y una persona
"que sufre una enfermedad crónica" es tremendo.
A modo de ejemplo, hay muchas personas que
creen que los individuos adictos ni siquiera
merecen tratamiento. Este estigma y el
subyacente tono moralista, es una superposición
significativa en todas las decisiones que se
relacionan con el consumo de drogas y los
consumidores de drogas”.
El modelo de enfermedad, pues, se proponía como un
enfoque humanitario, que, convirtiendo al adicto en
“enfermo cerebral”, permitiría garantizar la atención
profesional a las personas con problemas de adicción,
eliminando las imágenes sociales de vicioso o víctima
social. Sin embargo, otros autores contestaron a esta
pretensión
110
:
“La neurobiología de la adicción se ha promovido en
los Estados Unidos a través de la idea insistente de
que la adicción ‘es una enfermedad del cerebro’,
utilizando la metáfora del ‘cerebro secuestrado’ para
responder a la pregunta de por qué algunas personas
no pueden simplemente decir que no. Uno de los
objetivos de esta campaña es reducir el estigma
asociado con la dependencia química grave, pero hay
poca evidencia de que convencer al público de que la
adicción es una enfermedad cerebral disminuirá la
alienación social de la persona adicta. En la mente de
la gente la línea entre un cerebro enfermo, un cerebro
desquiciado y un cerebro peligroso puede ser muy
delgada. La gente puede tener una mayor simpatía
por una persona con un cerebro enfermo, pero puede
no ser más propensa a tener a esa persona como
amigo, vecino o empleado”.
En el trasfondo del planteamiento de Leshner existía una
intencionalidad política: en un país sin sanidad pública, para
que las aseguradoras prestaran atención a los adictos se
requería que su problema fuera considerado una
enfermedad. Como reconocen off the record los principales
dirigentes del NIDA, “tanto da si es una enfermedad como si
no, el problema es que si no lo es nadie lo trataría en
Estados Unidos”. Lo que esto significa es que una
necesidad política norteamericana se ha impuesto como
una certeza científica al resto del mundo.
Davidson
111
, en una recensión del libro ya mencionado de
Schaler “Addiction is a choice”
13
, afirma lo siguiente:
«Sospecho, de todas formas, que, al menos en el
Reino Unido, la mayoría de los profesionales y las
personas interesadas lo verán (el libro de Schaler)
como alguien que está tratando de abrir a
empujones una puerta que lleva abierta décadas.

14
En la actualidad, muy pocos de nosotros nos
tomamos en serio el modelo tradicional y literal de
la adicción como enfermedad».
La respuesta de Schaler
112
fue:
«Estoy encantado de escuchar que los
especialistas en adicciones británicos lo tienen
tan claro y de que no haya necesidad de que
defienda mis ideas allí. En los Estados Unidos,
no hemos progresado tanto. ¿Por qué algunos
insisten, ante todo tipo de razón y evidencia, en
defender el modelo de enfermedad como la
mejor explicación para la adicción? (…) El
tratamiento de los efectos de la droga, a petición
del paciente, está dentro del ámbito de la
medicina, pero lo que se deriva de la supuesta
evidencia de la teoría de que la adicción es una
enfermedad es mero folklore clínico».
De este modo, la propia idea de que la adicción es una
“enfermedad mental/cerebral” se ha convertido en una
barrera para que muchas personas que tienen problemas,
pero rechazan sentirse como enfermos psiquiátricos,
acudan en demanda de tratamiento
113
.
Si nos centramos en los usuarios de los servicios de
atención a las adicciones, o en la opinión pública en
general, debemos cuestionarnos seriamente que el
concepto de la adicción como enfermedad haya prendido
sólidamente en las imágenes sociales del problema. En
agosto de 2006 la empresa Gallup publicó los resultados de
una encuesta realizada a los norteamericanos, ofreciendo
dos resultados principales: a) que la mayoría cree que la
adicción es una enfermedad, y b) que si se da en el seno de
la familia, entonces es un problema de falta de voluntad o
de estrés. La conclusión es: «La gente dice que la adicción
es una enfermedad, pero no lo cree. Dicen que es una
enfermedad porque lo ven en los periódicos y lo oyen en los
programas de televisión. Es políticamente correcto
identificar a la adicción con la enfermedad»
114
.
El propio diagnóstico psiquiátrico es el estigma, que mina la
autoestima del paciente
115
y compromete la atención que
los profesionales están dispuestos a proporcionar
116
. Hacer
creer a las personas que su adicción es una enfermedad
que anula su voluntad y su responsabilidad, favorece el
engaño, el robo, la agresión
117
. Debe considerarse la
adicción desde la creencia en el libre albedrío, lo que
permitirá asumir la responsabilidad de las elecciones y
acciones. Los profesionales tienen ya suficientes prejuicios
sobre los pacientes adictos
118
, pero cuando un paciente es
remitido a los servicios de salud mental con un “doble
diagnóstico”, los “comportamientos implícitamente
esperados” de un “paciente problemático” hacen que los
profesionales adopten actitudes defensivas y no atiendan
con normalidad a las necesidades de la persona
119
. El
modelo de enfermedad cerebral de la adicción no sólo no
ha conseguido reducir el estigma
120
, sino que lo ha
incrementado, al ser el propio diagnóstico el estigma que
padecen los adictos, de modo que considerar al adicto
como enfermo no sólo es innecesario, sino que también es
perjudicial
121
.
Los promotores del modelo de enfermedad siguen
defendiendo, contra toda evidencia, que “ha disminuido la
estigmatización”, aunque para ello sólo puedan aportar
como dato el cambio de leyes estadounidenses que obligan
a las aseguradoras a prestar atención a los adictos
122
. No
cabe duda de que el modelo de enfermedad ha resuelto
algunos problemas en la política asistencial
estadounidense, pero ello está por completo alejado del
quehacer científico, y sólo una visión etnocéntrica puede
justificar la imposición y el fracaso de los proyectos de
investigación vinculados al modelo.
En definitiva, puede concluirse que el modelo de
enfermedad cerebral/dual de la adicción no está sustentado
en la evidencia empírica, ha dificultado el desarrollo de
programas de tratamiento útiles para la inmensa mayoría de
adictos, ha favorecido intereses espurios y ha contribuido a
la estigmatización de los adictos; el desafío para todos los
investigadores de la adicción es integrar conocimientos

15
emergentes de investigación en neurociencias con los de la
economía, la epidemiología, la sociología, la psicología y
las ciencias políticas para disminuir los daños causados por
el abuso de drogas y todas las formas de adicción
9
.
10. Si la adicción no es una enfermedad ¿por qué deberían tratarlo los médicos y los
psicólogos? ¿Por qué destinar fondos a un problema que puede resolverse sin intervención
sanitaria?
Muchas personas pueden pensar, de manera ingenua o
interesada, que si, como hemos mostrado, la adicción es
recuperable y sus secuelas reversibles, no es en realidad
un problema tan grave como se ha querido hacer ver. Nada
más lejos de la realidad. Es probable que las sustancias
blanca o gris del cerebro, o el tejido hepático, o el
funcionamiento cotidiano puedan mejorar, revertir o
alcanzar la más completa normalidad. Pero el tiempo
transcurrido, las experiencias acumuladas durante el tiempo
de adicción y los efectos de una conducta sin control son
algo irrecuperable.
La adicción no sólo afecta a quien la padece, sino a todo su
entorno familiar, social y comunitario. Es un problema de
salud individual y social, que lleva aparejados un enorme
número de riesgos que afectan, en ocasiones, a sociedades
en su totalidad. Y es esta sociedad la que debe hacer frente
al problema de la mejor forma posible: la que nos indique la
evidencia científica.
No cabe ninguna duda de que la Psicología es una
disciplina central y fuertemente comprometida en la
prevención y el tratamiento de las conductas adictivas: si
alguna disciplina se ocupa de las conductas esa es la
Psicología
16
. Pero no es la única: considerando que la
adicción debe contemplarse desde muy diversas
perspectivas, es evidente que se requiere de la
participación de múltiples disciplinas para comprender y
abordar todas las dimensiones del problema. Por ejemplo,
las disciplinas educativas (Pedagogía y Educación Social)
en las fases previas a la aparición de los problemas o en
poblaciones en los que ya se observan dificultades; las
disciplinas ocupacionales (Terapia Ocupacional) para
trabajar los aspectos relacionados con las actividades de la
vida diaria y revertir los efectos negativos provocados por la
adicción; las ciencias sociales (Sociología y Trabajo Social)
para comprender y abordar las implicaciones sociales de la
adicción. Y, por supuesto, las disciplinas sanitarias
(Enfermería y Medicina) para promover la salud, prevenir
las enfermedades asociadas y favorecer la recuperación.
No es nuestra intención inmiscuirnos en la definición de
funciones de otras disciplinas. Por ello, recurriremos
simplemente a la Wikipedia para constatar que por
Medicina se entiende: “la ciencia dedicada al estudio de la
vida, la salud, las enfermedades y la muerte del ser
humano, e implica el arte de ejercer tal conocimiento
técnico para el mantenimiento y recuperación de la salud,
aplicándolo al diagnóstico, tratamiento y prevención de las
enfermedades”. Dicho de otro modo: la Medicina tiene
como objetivo la salud (y no sólo la enfermedad). Y la
adicción (y, en determinadas circunstancias, el mero
consumo de sustancias psicotrópicas) es, sin lugar a dudas
un problema de salud individual y pública.
El modelo de “patología dual” ha situado a los médicos en
un (cómodo o incómodo, pero empobrecido) rol de mero
dispensador de fármacos. La experiencia clínica demuestra,
sin lugar a dudas, que los programas de tratamiento de
personas con adicciones requieren, inexcusablemente, de
la participación de médicos, entre otros profesionales, que
atiendan a las diversas aristas de un problema complejo.
Algunas de las razones de esta participación imprescindible
son:

16
-control epidemiológico de enfermedades asociadas
al consumo de drogas (al estilo de vida, al
estatus legal, etc.): tuberculosis, sida, hepatitis
víricas, etc.
- tratamiento y/o coordinación con los servicios
especializados de tratamiento de las
enfermedades transmisibles o derivadas de los
efectos del abuso de sustancias (hepatopatías
alcohólicas, enfermedades respiratorias y
metabólicas, etc.).
- promoción de la salud y participación en
actividades de Educación para la Salud.
- consejo médico e intervención motivacional para
favorecer los procesos de cambio de conducta.
- prescripción farmacológica y control de agonistas
y/o antagonistas opiáceos, interdictores del
alcohol o cualquier medicación que favorezca el
proceso terapéutico.
- participación en el diseño de programas, desde
perspectivas sanitarias, determinación de
objetivos, evaluación de resultados y tareas de
investigación científica.
Este listado no pretende ser exhaustivo, pero sirve para
evidenciar que la prescripción farmacológica no es sino
una, y no necesariamente la principal, de las múltiples
competencias de un médico en el tratamiento de las
adicciones.
El consumo de drogas, más allá de la adicción, tiene
importantes consecuencias en materia de salud. Por
mencionar algunas de ellas:
- Consecuencias en el ámbito laboral: mal
rendimiento, absentismo, pérdida de empleo y
mantenimiento de la situación de desempleo,
etc.
123
, con especial incidencia en la
accidentalidad laboral
124
.
- Accidentes de tráfico
125,126,127,128
.
- Desarrollo de conductas violentas
129
.
- Violencia de género
130,131
.
- Abuso de menores
132
.
- Problemas de salud mental en convivientes de los
consumidores de drogas
133
.
No queda duda, pues, de que el consumo de drogas y la
adicción constituyen un tema del máximo interés en relación
a la salud de los individuos, pero también en relación a la
salud pública, y que genera unos costes enormes, no sólo
en cuanto a inversión económica, sino también, y acaso
principalmente, en cuanto a sus consecuencias sociales
134
.
El abordaje de estos problemas difícilmente puede
efectuarse desde una perspectiva biomédica y
farmacológica, puesto que los propios psicofármacos tienen
consecuencias similares a las de las drogas ilegales en
varios de los ámbitos mencionados, por ejemplo, en los
accidentes de tráfico
135
. Además, el consumo de drogas se
relaciona con estas consecuencias como factor
intermediario de antecedentes de carácter psicosocial:
estrés, pobreza, carencias educativas, malas condiciones
laborales y antecedentes de malos tratos
136
, entre otros.
Por todo ello, resulta absurdo escuchar que si la adicción no
es una enfermedad no debe ser tratado por disciplinas
sanitarias. Sólo la defensa de intereses privados o espurios
puede explicar esta errónea afirmación.
***************
En las páginas anteriores se han desgranado argumentos
que cuestionan definitivamente una visión dominante del
problema de la adicción. La evidencia disponible, y
anteriormente aportada, no trata de afirmar la existencia de

17
una certeza científica, sino de demostrar que todos los
principios del modelo de enfermedad cerebral de la adicción
pueden ser refutados, mucho más de lo que el principio de
falsación de Popper exige para abandonar un enfoque y
sustituirlo por uno más novedoso
137
. Esa visión dominante
ha ido expandiéndose hasta hacerse ubicua y generar la
sensación de que “las cosas no pueden comprenderse de
otro modo”. Falso: en nuestro país, grandes programas
llevan funcionando más de 25 años sin la necesidad de
asumir ese modelo de “patología dual”, admitiéndolo, todo
lo más, como uno de los múltiples aspectos a considerar en
la problemática de las adicciones; y son precisamente estos
programas amplios, flexibles, individualizados y formulados
desde perspectivas biopsicosociales los que han recibido
reconocimientos nacionales e internacionales de calidad
138
.
Cuando el tratamiento de la adicción se ha integrado en las
redes de salud mental, el modelo no ha tenido el éxito
previsto, incrementando los recursos hospitalarios y el
gasto farmacéutico, la focalización en los aspectos
biomédicos ha dejado en evidencia la necesidad de abordar
los problemas relacionados con la adicción desde una
perspectiva que incluya los aspectos psicosociales
específicos
139
, sin los cuales, la integración no deja de ser
un paso en falso, que requiere de nuevas medidas para su
avance
140
, y la imposición del modelo de “patología dual” no
ha sido bien recibido por los profesionales
141
.
La única certeza, en el momento actual, es que la adicción
no es simplemente un problema de salud mental, no puede
reducirse al mal funcionamiento del cerebro del adicto, no
es posible tratarlo focalizando la atención en los
neurotransmisores ni en el simple funcionamiento neuronal.
Tampoco puede reducirse a un diagnóstico o suma de
diagnósticos que describan, todo lo más, un problema
complejo sin pruebas biológicas de su existencia. No es
acorde con el procedimiento científico acogerse a
creencias, profecías o esperanzas de futuro que acaso
confirmen algo que, a día de hoy, no cuenta con ninguna
prueba a favor y sí con innumerables pruebas que lo
refutan. La certeza actual es que para comprender la
adicción hay que considerar problemas políticos, legales,
culturales, sociales, educativos, psicológicos y médicos.
Como ya indicaba, hace años, Oriol Romaní
142
:
“Drogas: sustancias químicas, que se incorporan al
organismo humano, con capacidad para modificar
varias funciones de éste (percepción, conducta,
motricidad, etc.), pero cuyos efectos, consecuencias
y funciones están condicionados, sobre todo, por las
definiciones sociales, económicas y culturales que
generan los conjuntos sociales que las utilizan.” (p.
53).
Y como indicaba Griffiths
143
, en tiempos más recientes:
“El término [adicción], tal y como se comprende
tanto en ámbitos cotidianos como académicos, es
una construcción contextual y social (...) cualquier
actividad reforzante puede ser contemplada como
potencialmente adictiva, pero sólo las actividades
socialmente reprobadas por su ‘riesgo’ asociado son
percibidas como adicciones, mejor que como meros
hábitos. Este es un argumento de gran peso para
una mejor comprensión del concepto de adicción”.
La cuestión, entonces, es: ¿Hay vida más allá de la
“patología dual”? ¿Hay aportaciones científicas a favor de
un enfoque biopsicosocial, que no puedan ser explicados
por el modelo dominante? ¿Esos hallazgos científicos
aportan elementos novedosos a la comprensión de la
adicción y a los programas de prevención y tratamiento? En
las páginas siguientes se abordarán estos hallazgos
recientes y el modo en que configuran la alternativa
biopsicosocial, previa a la psiquiatrización, superviviente a
su dominación y en continuo crecimiento en virtud de la
investigación científica.

18
Parte 2ª:
HALLAZGOS RECIENTES QUE AVALAN EL MODELO BIOPSICOSOCIAL DE LA
ADICCIÓN
1.
El paradigma del Enriquecimiento Ambiental
Ya en los años 70 del pasado siglo, Bruce Alexander
desafió el modelo dominante sobre la adicción. Propuso su
estudio denominado Rat Park: en el mostraba que animales
que habían sido convertidos en adictos a la morfina en una
caja de Skinner, dejaban espontáneamente de serlo cuando
se les situaba en un ambiente en el que la droga seguía
estando disponible, pero competía con muchos otros
estímulos: juegos, comida, otros congéneres y la posibilidad
de tener contactos sexuales, entre otros. La propuesta era
clara: la causa de la adicción no era la droga: era la caja.
Como explica Johann Hari
144
, comentando su libro “Tras el
grito”
5
:
“La rata está sola en la jaula. No tiene otra cosa
que hacer aparte de tomar drogas. ¿Qué ocurriría,
se preguntaba [Bruce Alexander], si se intentara
de otra manera? Entonces, el profesor construyó
un parque para ratas (Rat Park). Se trata de una
jaula de diversión en la que las ratas tenían
pelotas de colores y la mejor comida para ratas y
túneles para corretear y muchos amigos: todo lo
que una rata querría. Alexander quería saber qué
ocurriría. En el parque de ratas, todas probaron
los dos botes de agua porque no sabían qué
contenían. Pero lo que sucedió fue sorprendente.
A las ratas que llevaban una buena vida no les
gustó el agua con droga. En general, evitaban
beberla y consumían menos de un cuarto de las
drogas que tomaban las ratas aisladas. Ninguna
murió. Mientras que las ratas que estaban solas e
infelices se hicieron adictas, no le ocurrió lo
mismo a ninguna de las que vivía en un entorno
feliz.
Después de la primera fase de Rat Park, el
profesor Alexander continuó con sus pruebas.
Repitió los primeros experimentos, en los que las
ratas estaban solas y consumían la droga de
forma compulsiva. Dejó que la consumieran
durante 57 días. Luego las sacó del aislamiento y
las situó en el parque para ratas. Quería saber si
al caer en ese estado de adicción, el cerebro está
tan secuestrado que es imposible recuperarse.
¿Las drogas se apoderan de ti? De nuevo, lo que
ocurrió fue sorprendente. Parecía que las ratas
tenían síntomas de abstinencia, pero pronto
dejaron de consumir tantas drogas y volvieron a
llevar una vida normal. La jaula buena las salvó”.
Su trabajo encontró dificultades insalvables para ser
publicado en las principales revistas científicas,
consiguiéndolo, finalmente, en una de segunda fila
145
. La
Universidad le retiró los fondos para proseguir sus
investigaciones y los resultados obtenidos fueron
intencionadamente silenciados porque “eran inverosímiles y
desafiaban todo el conocimiento acumulado sobre la
adicción”.
Como también indica Hari
144
:
“Al principio pensé que era sólo una particularidad
de las ratas, hasta que descubrí que al mismo
tiempo estaba teniendo lugar un experimento
equivalente en humanos. Se llamaba la Guerra de
Vietnam. La revista Time informó de que el
consumo de heroína era "tan común como mascar
chicle" entre los soldados estadounidenses, y hay

19
evidencias claras que lo respaldan: un 20% de los
soldados estadounidenses había desarrollado
adicción a la heroína allí, según un estudio
publicado en los Archivos de Psiquiatría General.
Muchas personas estaban comprensiblemente
aterradas; creían que un gran número de adictos
volvería a casa cuando terminara la guerra. No
obstante, un 95% de los soldados adictos -de
acuerdo con el mismo estudio- dejó las drogas.
Muy pocos se sometieron a rehabilitación.
Pasaron de una terrorífica jaula a un lugar
agradable, por lo que ya no querían tomar
drogas.”.
Los estudios sobre los veteranos que retornaban de la
Guerra de Vietnam también supusieron un mazazo a las
“creencias”, supuestamente científicas, sobre los
mecanismos bioquímicos de la adicción. Como ya se ha
mencionado en otro lugar de este documento, estos
estudios, publicados en los años 70 y 80 del pasado siglo,
encontraron que al año de retornar de la guerra sólo un 5%
de quienes cumplían criterios de dependencia persistían en
el consumo de heroína y, a los 3 años, sólo un 12% había
tenido algún periodo de dependencia, habitualmente de
corta duración. Estos estudios fueron revisados en 2010,
confirmando los resultados originales
29
.
De repente, toda la construcción en torno a los factores
biológicos, genéticos, los neurotransmisores y las
alteraciones cerebrales que supuestamente subyacían a la
adicción, giró la vista hacia los factores ambientales, la
epigenética y la adaptación a las dificultades de la vida. En
la década pasada, y retomando las propuestas de
Alexander, se comenzó a investigar sobre el denominado
paradigma del enriquecimiento ambiental
146
. La conclusión
era clara: la adicción se esfumaba cuando el animal podía
elegir entre diversos estímulos. La aparente vulnerabilidad a
desarrollar una adicción resulta, en su mayor parte, de la
ausencia de incentivos positivos (p. ej., recompensas
alternativas al uso de drogas) y negativos (p. ej., costes)
capaces de competir con la búsqueda de drogas. Y ello
resultó evidente no sólo para los opiáceos, como encontró
Alexander, sino para cualquier droga conocida: el
enriquecimiento ambiental no sólo cambia la conducta de
manera casi inmediata, sino que su efecto puede
observarse en la modificación estructural y funcional del
cerebro, revirtiendo los cambios que habían estado
asociados a la adicción
147
, principalmente mediante la
estimulación de la neurogénesis hipocampal
148
.
Paralelamente, han ido desmantelándose viejas creencias
sobre la supuesta capacidad adictiva de las sustancias. Por
ejemplo, en estudios con animales se ha encontrado que la
posibilidad de elegir entre el consumo de cocaína y
reforzadores alternativos revela que los animales otorgan
en realidad muy poco valor a la cocaína, que viene a ser 10
veces menor que el atribuido a los reforzadores alternativos
y que sólo un 10% de los individuos sigue prefiriendo el
consumo de cocaína cuando puede disponer de
recompensas alternativas
149
. La evidencia científica muestra
que la aparente vulnerabilidad a desarrollar una adicción
resulta, en su mayor parte, de la ausencia de incentivos
positivos (p. ej., recompensas alternativas al uso de drogas)
y negativos (p. ej., costes) capaces de competir con la
búsqueda de drogas, de modo que muchos animales
parecen tomar drogas y eventualmente convertirse en
adictos no porque las drogas sean intrínsecamente
adictivas, sino más probablemente porque son la única
fuente significativa de recompensa
150,151
. Por ello, se ha
propuesto abandonar los métodos de estudio que obligan a
los animales a aceptar una sola opción (la droga) en
ausencia de estímulos competitivos y a reinterpretar
críticamente todos los estudios previos que no han tenido
en cuenta esta circunstancia, produciendo resultados y
conclusiones aberrantes
152
.
Aunque, por razones obvias, toda la investigación se ha
realizado en animales, existe también evidencia de que
pueden diseñarse programas de prevención y tratamiento
de la adicción a partir de los principios derivados del
enriquecimiento ambiental
153
, incluyendo a las adicciones
comportamentales (sin droga)
154
y potencialmente a una

20
gran parte de las condiciones psicopatológicas, asociadas o
no a la adicción, y a enfermedades neurodegenerativas
155
.
En humanos, también se ha estudiado la preferencia por las
drogas (u otras conductas aditivas sin sustancias) en
términos de elección entre diversas opciones. Las defini-
ciones de la adicción suelen recurrir a términos como
“deseo irrefrenable” o “pérdida de control” para describir la
persistencia del uso de sustancias a pesar de las
consecuencias perjudiciales. Sin embargo, este
comportamiento, que el observador juzga como fuera de
control, es, de hecho, la respuesta de un individuo hacia su
medio ambiente a partir de las opciones percibidas en ese
momento. Expresado en términos generales, la gente usa
drogas porque las drogas les hacen sentir bien (refuerzo
positivo) o porque les ayudan a reducir o eliminar la
experiencia de sentirse mal (refuerzo negativo), y porque en
determinados momentos son la mejor (o la única) de las
opciones disponibles. El juicio de idoneidad que puede
efectuarse desde la posición del observador no coincide
con el que puede realizar la persona. Tal idoneidad puede
reducirse a una relación coste/beneficio de la conducta, y
esa operación es idiosincrásica para cada individuo. En
determinadas circunstancias, el beneficio que puede
obtenerse de ejecutar una conducta supera de largo el
coste que deba pagarse de forma inmediata o demorada.
La Ley de Coincidencia formulada por Herrnstein demostró
que en un comportamiento distribuido entre dos opciones,
la frecuencia de conducta dirigida hacia un reforzador
coincide con la capacidad reforzante de cada uno de
ellos
156
. Diversos modelos derivados de la psicología
económica han podido mostrar que los individuos no actúan
de forma irreflexiva, sino que estiman, de manera más o
menos eficaz, la idoneidad de realizar o no una conducta, y,
en último término, efectúan una elección. Vuchinich y
Heather
157
demostraron que el uso de drogas en un
individuo se mantendrá mientras las ganancias por su
consumo sean superiores a las pérdidas producidas por su
precio (recursos empleados) más los costes de oportunidad
(reforzadores alternativos perdidos por el uso de la
sustancia). La Teoría de la Elección Conductual
158
surge de
la aplicación de las leyes empíricas (conductuales) de la
elección de reforzadores al problema de las drogas y aporta
un análisis muy pertinente de las conductas de consumo de
drogas dentro del contexto social (de los factores socio-
culturales)
159
. Esta teoría predice con gran exactitud el
resultado de los tratamientos y el cambio de preferencia en
la elección de los pacientes en persistir en el uso de la
sustancia u optar por reforzadores alternativos
160
, y es
aplicable también a conductas adictivas sin sustancias,
como el juego
161
. También predice el uso de sustancias en
el ámbito escolar cuando los adolescentes carecen de
alternativas reforzantes diferentes del uso de drogas
(actividades extracurriculares, relacionales, deportivas,
etc.)
162
.
El NIDA no ha prestado excesiva atención a estos
hallazgos, apareciendo como un tema meramente marginal
en su proyecto de financiación de estudios de investigación
(http://grants.nih.gov/grants/guide/pa-files/PA-13-338.html).
Su directora, Nora Volkow no ha pasado de considerarlo
“un elemento epigenético más a considerar”
163
, quizá
porque, de otro modo, todo su abultado volumen de
investigación a favor de los factores biológicos en la
adicción debería ser revisado. En el libro de Hari
5
, se hace
constar la actitud de uno de los anteriores directores del
NIDA al ser interpelado sobre el impacto de estos hallazgos
en el modelo de enfermedad cerebral de la institución que
dirigió: ignorancia, desprecio y evasivas. Es la misma
actitud que puede observarse en personas interesadas en
fomentar los modelos de enfermedad y de su carácter dual,
incluso en profesionales, en este caso, quizá, porque es
difícil admitir que todo lo aprendido debe ser reaprendido y
criticado.
Sin embargo, no cabe ya enterrar la cabeza ante una
evidencia de tal magnitud: la adicción se explica en una
inmensa mayor parte por variables contextuales, culturales,
psicosociales, y no por sus manifestaciones biológicas. Los
programas de tratamiento, especialmente cuando son
financiados con dinero público, no deben permanecer por
más tiempo ajenos a estos hallazgos: los programas de

21
prevención y tratamiento deben formularse desde la
consideración de que la adicción es un fenómeno
biopsicosocial, no una patología psiquiátrica.
2.
La neurociencia de la adicción
Se ha acusado a la neurociencia de complicidad con el
modelo de enfermedad cerebral, en la medida en que
muchos de los hallazgos han servido de soporte a sus
defensores para “evidenciar” los daños ocasionados por las
drogas y la adicción en el cerebro (animal y humano). No
cabe duda de que en algunos casos ha sido así
164
, pero no
deben confundirse los hallazgos con la utilización que de
ellos se haga. El modelo de enfermedad cerebral defendido
por la psiquiatría biológica ha tomado hallazgos aislados
como pruebas que verifican sus postulados, lo que en
último término resulta en “quemar sus naves”, dado que
“este entusiasmo de la psiquiatría no repara en el hecho
histórico repetido de que cuando un trastorno mental se
explica por causas orgánicas desaparece de su campo para
pasar a otra especialidad médica, por lo común la
neurología”
165
.
Por poner un ejemplo, existe un amplio consenso en la
implicación de la corteza prefrontal en los procesos
adictivos, de modo que una hipofunción (“apagado”, en
algunos modelos) o un adelgazamiento estructural justifican
el desarrollo de comportamientos automáticos (habituados),
sin control superior
166
. El modelo de enfermedad cerebral
ha tomado todo ello por prueba de las alteraciones
cerebrales inducidas por las drogas. Sin embargo, la
corteza prefrontal es “algo más” que una estructura estática,
que se altera ante ciertas circunstancias: es la estructura
superior del cerebro humano, que se nutre de todo el
historial de aprendizaje a lo largo de la historia vital del
individuo. Su desarrollo depende de una multiplicidad de
factores en interacción, que pueden entorpecerlo: el estrés
psicosocial, experiencias traumáticas en la infancia o la
adolescencia, pobreza económica y estimular, mala
alimentación, etc. De este modo, la estructura prefrontal se
nutre de la experiencia y elabora reglas de actuación para
reaccionar ante estímulos novedosos y reducir la
incertidumbre
167
. La elección prioritaria de gratificaciones a
corto plazo puede ser un hábito aprendido, basado en la
experiencia: las personas que han sido criadas en un
ambiente con apego deficiente o inexistente prefieren
gratificaciones a corto plazo porque nada en su experiencia
les asegura que si esperan recibirán la misma o mayor
gratificación más adelante; por el contrario, quienes han
sido criados con apego adecuado tienen confianza en que
se les proporcionará la gratificación mayor si esperan
15
. Así,
el historial de aprendizaje modula la función prefrontal y
puede operar como favorecedor de la adicción o protector
frente a ella.
Aunque desde la psicología existe un cierto recelo hacia la
neuropsicología, lo que esta disciplina persigue, como el
resto de las que se engloban en la etiqueta común de
Neurociencia, es conocer el sustrato cerebral de la
conducta. Ciertamente, cada nuevo avance científico no
está exento de riesgos: algunos autores rechazan la
tendencia al “cerebrocentrismo”, como inclinación a
explicarlo todo desde el funcionamiento neuronal (“todo
está en el cerebro”)
168
. En el caso que nos ocupa, la
adicción nunca podrá ser reducida a un determinado
“funcionamiento cerebral”, como se ha pretendido desde
otros modelos: las posibles alteraciones del cerebro están
más bien para ser explicadas que para tomarlas como
explicación
169
. Como en otros casos, por ejemplo, la
esquizofrenia, la comprensión de la adicción debe hacerse

22
desde el trinomio cuerpo-conducta-cultura, y para ello es
imprescindible acudir a modelos socioevolutivos que
integren causas sociales, psicológicas y neurobiológicas,
por este orden
169,170
.
Desde el conocimiento de los sustratos cerebrales de la
adicción podemos mejorar los programas de prevención y
tratamiento de las adicciones. Por ejemplo, muchos
programas de prevención fracasan porque acaban siendo
recibidos por quienes menos lo necesitan: los adolescentes
que no tienen problemas de consumo y las familias más
motivadas para apoyar a sus jóvenes. Si en lugar de aplicar
los programas preventivos a sujetos en edades en las que
el consumo ya es una opción disponible, se preparara a los
sujetos para tomar decisiones adecuadas en fases previas,
es probable que resultara más fácil mantener el control, aun
cuando se contactara con las sustancias. En este sentido,
se han propuesto programas de prevención como el PATHS
(Promoting Alternative Thinking Strategies)
171
, que, basado
en los conocimientos del desarrollo cerebral, incluyendo los
trabajos de Piaget, tiene como objetivo mejorar el control
conductual inhibitorio, la toma de decisiones, la fluidez
verbal, la autoestima y el autocontrol emocional en niños de
7 a 9 años. Las evidencias ofrecidas por estos modelos
neuroevolutivos deben tener necesariamente un impacto en
el diseño de los programas de prevención, hasta ahora
dirigidos a los adolescentes en edades más tardías, cuando
muchos de los problemas que deben prevenirse ya se han
instaurado.
En cuanto al tratamiento, también pueden hacerse
aportaciones de importancia crítica. Se sabe que las
intervenciones psicoterapéuticas, especialmente la terapia
cognitiva y la terapia de prevención de recaídas, son las
que acumulan mayor evidencia de utilidad en el tratamiento
de la adicción
39
. Sin embargo, la mayor parte de los
abordajes psicoterapéuticos requieren de la integridad de
los sistemas de aprendizaje: los pacientes reciben, deben
codificar e integrar información novedosa que debe
organizarse y traducirse en planes comportamentales y en
el inicio, ejecución, mantenimiento y supervisión de tales
planes. Esto requiere una amplia capacidad de
procesamiento cognitivo por parte de los pacientes para
que se produzca el cambio conductual esperado. Las
personas que inician un tratamiento por su adicción no se
encuentran en su mejor momento: existe un cierto deterioro
cognitivo que puede deberse a condiciones previas que
favorecieron la adicción, al estrés asociado a la experiencia
adictiva, a condiciones ambientales adversas, a estados
emocionales negativos, a la restricción estimular propia del
proceso adictivo o a los efectos de las drogas consumidas,
o a una interferencia general en la que participan todos
estos elementos
172
. Si en este momento intentamos
proporcionar pautas complejas o promover análisis de
conducta de cierta dificultad, es muy probable que las
personas en tratamiento no estén en condiciones de
procesarlos adecuadamente: estaremos pidiendo que
hagan algo que simplemente no pueden hacer,
favoreciendo su desánimo y su abandono prematuro. La
instauración de programas de rehabilitación cognitiva puede
mejorar las condiciones en las que esa persona se enfrenta
a propuestas terapéuticas con una fuerte demanda de
recursos cognitivos
173
. Aunque es un abordaje novedoso,
existen ya trabajos que encuentran que, cuando menos,
estos programas favorecen la retención en tratamiento y
mejoran el aprovechamiento de las psicoterapias de mayor
exigencia cognitiva, pudiendo integrarse sin dificultades en
los programas más tradicionales
174
.
En definitiva, el conocimiento de los mecanismos cerebrales
de la adicción no requiere, en absoluto, del concepto de
enfermedad, ni apoya necesariamente este enfoque. Por el
contrario, aporta elementos novedosos que pueden ser de
utilidad para un buen número de personas que tienen
dificultades para deshacerse de su hábito adictivo o puede
favorecer el que personas de corta edad, que aún no han
estado en disposición de enfrentarse al consumo de drogas
(o a otras conductas adictivas), lleguen mejor preparadas al
momento del encuentro. La condición es no reducir a la
persona simplemente a su cerebro, se trata de considerar
que su conducta se origina en su cerebro, órgano
tremendamente plástico, en constante interacción con su

23
ambiente, de modo que ambos, cerebro y ambiente, se
están relacionando y modificando permanentemente, y a lo
largo de toda la vida, a través de las conductas que
desarrolla la persona.
3.
El empoderamiento
Johan Cullberg es un psiquiatra sueco que ha abogado
insistentemente por abordar la esquizofrenia (y, en general,
cualquier forma de psicopatología grave) desde el
paradigma de la recuperación. Este profesor dice:
«¿Qué me sugiere el término empoderamiento
(empowerment)? Me gusta lo que conlleva el
concepto: se trata de retomar el poder, de no ser
una víctima sino de tener permiso, o de darse
permiso, nada menos que para tomar el control
sobre la propia vida. Se trata de respeto, de
dignidad, de la inviolabilidad innata de los seres
humanos, de la libertad. Y todo esto significa mucho
para mí. Creo que lo más importante es que no
dividamos a la gente en categorías, que no
hablemos de “los esquizofrénicos” o de “los
enfermos mentales”, porque de esta manera los
estamos definiendo como "ellos", como algo distinto
a "nosotros". Esto siempre es peligroso. Debemos
aprender a ver a cada individuo precisamente como
eso, como a un ser individual. Una persona única.
Con exactamente el mismo valor y dignidad que los
demás, No hay "ellos" sino sólo “nosotros”. »
175
El concepto de empoderamiento se sitúa en el polo opuesto
de la patologización. La acumulación de diagnósticos
psiquiátricos tiene como consecuencia inmediata la de
situar a la persona en una situación de sumisión frente al
“especialista” que está en posesión del conocimiento y lo
etiqueta, hace recuento de sus limitaciones y pronostica su
futuro. Cuando tal pronóstico augura un curso crónico,
incurable, inalterable en tanto que genéticamente
determinado, recidivas inevitables y complicaciones
mentales múltiples, el paciente poco puede hacer por
revertir este designio, salvo seguir las instrucciones del
“especialista”, Cuando la mente de alguien no funciona es
difícil que sus propuestas, sus opiniones, sus intenciones,
alcancen alguna credibilidad, pues proceden de una “mente
enferma”. Cuando se produzca algún fracaso en el
tratamiento, siempre será provocada por la propia
enfermedad mental.
También hay que hacer constar el efecto que esta forma de
comprender los problemas a atender tiene sobre los
profesionales. El modelo de “cronicidad” y de “enfermedad
dual” sitúa a los profesionales de cualquier disciplina entre
la indefensión (¿qué puedo hacer si esto no se va a
solucionar?) y la coartada (¿para qué intentar nada si todo
va a seguir igual?).
La cronificación es el resultado de: (a) la propia
institucionalización de un modelo neo-kraepeliano
(biogenético) que conlleva una intervención crónica porque
la “enfermedad” se piensa como crónica; (b) de la
consecuente socialización en el rol de enfermo que da lugar
a una disminución de la autoestima, la esperanza y la
motivación para el cambio; (c) de la falta de estimulación,
programas y terapias enfocados a la recuperación así como
la escasez de tratamientos situados en el propio entorno
social de la persona afectada; (d) de la carencia de
oportunidades económicas que a su vez da lugar a un
descenso en el estatus social, con todas las pérdidas de
oportunidades en otros ámbitos consecuentes; (e) de la
pérdida de actividades gratificantes, enriquecedoras y
necesarias para el propio crecimiento y estabilidad
personales, debido a causas diversas: “discapacidades-
incapacitaciones-jubilaciones” apresuradas, tratamientos no
individualizados (tallerismo), sobreprotección del entorno,

24
aislamiento y pérdida de contactos sociales, etc…; (f) de los
efectos de la medicación; y (g) de la falta de expectativas y
esperanza del entorno sanitario, familiar y social que
contagian al afectado
175
.
El empoderamiento se entiende como un proceso y una
meta. Es un proceso psicológico que tiene en cuenta los
componentes individuales de comportamiento y de
interacción relacionados con los esfuerzos de la persona
para controlar la toma de decisiones que afectan a su vida.
Es una meta, en tanto que lo que se busca es una plena
incorporación de la persona a las redes sociales en las que
está inscrito, en condiciones de autonomía. Su aplicación a
los sistemas de prevención y tratamiento de la adicción
requiere desplazar el foco de atención de los profesionales
desde los aspectos “patológicos” y deficitarios, hacia los
componentes personales positivos, su potenciación y su
utilización adecuada para la consecución de los objetivos
de no-dependencia
176
.
En términos más generales, enfocar un tratamiento de la
adicción hacia el empoderamiento del sujeto requiere una
serie de cambios importantes: (a) evitar centrar la
intervención en aspectos “patológicos”; (b) hacer consciente
al sujeto de que el problema puede ser resuelto; (c)
focalizar la intervención en las capacidades del sujeto y en
su esfuerzo para conseguir los objetivos; (d) evaluar los
aspectos positivos, las capacidades y la motivación del
individuo y movilizarlas gradualmente hacia la meta; (e)
tener en consideración los objetivos que propone el sujeto y
las dificultades que anticipa, de modo que sean ambos la
meta y el itinerario a considerar durante el proceso; (f)
reforzar los logros y utilizar los fracasos como
oportunidades de aprendizaje; (g) evitar el establecimiento
de objetivos que anticipen fracasos y ajustarse al ritmo del
sujeto en el avance del proceso; (h) atribuir al sujeto los
logros, relegando el rol del terapeuta y del sistema de
tratamiento al de apoyo y asesoramiento
175
.
Los modelos de tratamiento basados en el empoderamiento
están ya siendo aplicados con buenos resultados, tanto en
adicciones con sustancias
177
como en adicciones
comportamentales
178
. Los componentes de estos
programas no atienden únicamente a aspectos psicológicos
(entrenamiento en resolución de problemas y toma de
decisiones, incremento de la autoestima, estrategias de
afrontamiento del estrés), sino que incorporan elementos
educacionales y se enfocan, en último término, a la
modificación de los estilos de vida, atendiendo a aspectos
como la nutrición, el ejercicio físico y el descanso. No hay,
no obstante, evidencia suficiente aún de que estos
métodos, por sí solos, permitan una recuperación del
proceso adictivo. Se trata, cuando menos, de elementos a
considerar en los programas de tratamiento cuando éstos
se orientan a la recuperación y no a la patologización de los
afectados.
4.
El paradigma de la Recuperación de la Adicción
Todos los elementos previamente enunciados se enmarcan
en el denominado Paradigma de la Recuperación de la
Adicción, opuesto diametralmente al modelo biomédico de
la enfermedad cerebral. William L. White es un investigador
que ha centrado su trabajo en observar la adicción como
fenómeno recuperable, frente al paradigma dominante en
Estados Unidos, su país, que aboga por la cronicidad e
irrecuperabilidad. Inicialmente, efectuó un recorrido por las
diferentes modalidades de tratamiento desarrolladas,
basadas exclusivamente en el modelo de enfermedad,
encontrando muy pobres resultados y fuertes
contradicciones en su formulación
179
. Posteriormente,
definió el concepto de recuperación de la adicción
180
, para
formular, más adelante, los principios que deben regular los
programas y dispositivos de atención a las personas con
adicción enfocados a su recuperación
181
. Finalmente, ha

25
propuesto una agenda para investigar la neurobiología de la
recuperación de la adicción
182
.
“Los datos de prevalencia sobre la recuperación son
minúsculos en comparación con la masa de datos
sobre el consumo de drogas y sus causas. Poco se
sabe acerca de los caminos, los estilos y las etapas
de resolución de problemas a largo plazo y cómo
éstos varían entre subpoblaciones demográficas y
clínicas. Existe una considerable bibliografía sobre
cómo muchos factores de riesgo pueden aumentar
la vulnerabilidad a la adicción y comprometer los
resultados del tratamiento, pero hay poca
investigación sobre cómo los diferentes recursos
para la recuperación pueden compensar esos
factores de riesgo y mediar entre la recuperación
incluso en aquellos con los problemas más graves
(...) Pero lo que está sugiriendo ahora es algo muy
diferente: que la base de investigación que origina
el conocimiento para influir en la práctica clínica
carece de una esfera central de investigación. En
este campo, tenemos todo tipo de organizaciones y
revistas cuyos nombres reflejan nuestro enfoque del
problema, pero ni una sola agencia federal o estatal
y ni una sola revista cuyo nombre declare su
singular enfoque en la recuperación. ¿Un Instituto
Nacional de Recuperación de la Adicción podría
operar de manera diferente que un Instituto
Nacional sobre el Abuso de Drogas? ¿Un Journal of
Addiction Recovery abordaría preguntas diferentes
que las publicaciones existentes, tales como el
Journal of Psychoactive Drugs o el Journal of
Substance Abuse Treatment?”
183
El desafío está servido. Pero es un desafío que tiene pleno
sentido en Estados Unidos, aunque no necesariamente en
otros países. En España, desde la creación del Plan
Nacional sobre Drogas, la mayor parte de los programas se
han formulado desde perspectivas similares a las
propuestas por White. Los programas se han planificado
desde una perspectiva biopsicosocial, multiprofesional e
interdisciplinar, abordando desde la prevención hasta la
reinserción, simultánea o posterior al proceso de
tratamiento. La “cronicidad” e “irrecuperabilidad” no han
sido conceptos que se hayan contemplado en la
formulación de programas hasta fecha muy reciente. Es el
“triunfo” del modelo de enfermedad/dual el que ha ido
modificando los programas y poniendo en riesgo todo el
trabajo realizado en las tres últimas décadas, sin que ello se
haya acompañado de una evaluación de resultados que
justifique esta modificación.
La Substance Abuse & Mental Health Services
Administration’s (SAMHSA) norteamericana, formuló, en
2004, las 10 características que debe presentar un
programa orientado a la recuperación de la adicción, según
el consenso obtenido para la transformación de la salud
mental basada en testimonios de usuarios, sus familiares,
profesionales, gestores, administración y políticos
184
.
Observándola, puede comprobarse que no está tan lejos de
lo que ha definido a muchos programas españoles basados
en el modelo biopsicosocial:
1- Autodirección: el usuario dirige su camino hacia
la recuperación.
2- Individualización y enfoque en la persona:
centrado en necesidades, experiencias y
preferencias de la persona.
3- Capacitación: el usuario tiene autoridad para
elegir y tomar decisiones.
4- Holístico: se incluyen variables psicológicas,
biológicas y sociales.
5- No lineal: se reconocen como parte esencial del
proceso de recuperación los reveses
ocasionales.
6- Basado en los puntos fuertes: se valoran la
resiliencia, las habilidades y
capacidades del usuario.
7- Apoyo de iguales: se reconoce y fomenta el
apoyo mutuo entre usuarios.
8- Respeto: protección de derechos y eliminación
del estigma.

26
9- Responsabilidad: el usuario tiene la
responsabilidad en su camino hacia la
recuperación.
10- Esperanza: se transmite el mensaje de que
los obstáculos son superables.
Este modelo de atención ha sido denominada inicialmente
“patient-centered care” (tratamiento centrado en el
paciente)
185
y, más recientemente “person centered care”
(tratamiento centrado en la persona), en oposición al más
habitual “disease centered care” (tratamiento centrado en la
enfermedad)
186
.
El principal problema al que se enfrenta es el hecho de que
requiere más tiempo de contacto entre terapeuta y paciente,
lo que no siempre está al alcance de servicios de atención
primaria o de salud mental. Sin embargo, este enfoque se
asocia con mejores resultados y una menor utilización de
los servicios de salud, lo que a medio plazo lo hace
significativamente más rentable
187
. Y este es, sin duda, el
enfoque que han seguido la mayor parte de los programas,
recursos y dispositivos de atención a personas con
adicciones en España hasta la fecha.
Figura 1. Modelos de la adicción.

27
Parte 3ª.
¿Y EL FUTURO?
Desde la creación del Plan nacional sobre Drogas, en 1985,
los programas profesionales desarrollados en España
partían de esta manera de enfocar el problema y han ido
modificándose a la par que los problemas que debían tratar.
En algunos casos, como es el de la Comunidades
Terapéuticas, ha llegado a configurarse un modelo español
de atención, que combinaba aspectos educativos y
terapéuticos, y que sólo ha sucumbido ante las presiones
del modelo de enfermedad/dual biopsiquiátrico en la década
pasada
188
. Como se recogía en un estudio en el que se
preguntaba a profesionales con larga experiencia
189
:
“Respecto a los casos de Patología Dual, afirman
que, al no ser atendidos de forma adecuada por la
sanidad pública, acaban llegando a la Comunidades
Terapéuticas como espacio de contención, pero en el
funcionamiento cotidiano no llegan a cumplir los
mínimos por el exceso de fármacos que se les indican
y el estado en el que éstos les mantienen”.
La disyuntiva ahora es clara: donde antes había
intervenciones educativas y terapéuticas ¿debe haber
ahora intervenciones farmacológicas?
En un opúsculo editado por Socidrogalcohol en 2009
190
, que
se dice “Recomendaciones de Expertos”, se hace constar:
“La patología dual compleja no sólo tiene mayores
dificultades en su manejo si no (sic) que requiere el
concurso de estrategias terapéuticas múltiples (…)
que obligan a utilizar técnicas y fármacos sin
indicación por parte de las autoridades reguladoras”
(Bobes, J.; p. 7)”.
Pero lo más sorprendente y alarmante se observa al llegar
a las conclusiones. En ellas, tras una defensa acientífica
del concepto de “patología dual”, se puede leer
190
:
“9. La falta de cumplimiento de los tratamientos
puede ser debido (sic) a múltiples causas, que
pueden ser atribuidas a las características
psicopatológicas propias de los cuadros
psicóticos o de los trastornos de la personalidad
que presenta el paciente, a la falta de conciencia
de enfermedad, a la negación de la importancia
de la sustancia consumida como factor
desencadenante del cuadro clínico, a la falta de
adherencia al equipo asistencial, a los efectos
indeseables de los tratamientos instaurados, a
que el paciente rechaza sistemáticamente
cualquier medicación que se le propone,
independientemente de su actividad intrínseca o
efectos adversos, o bien, frecuentemente,
porque nadie cuida, debido a sus precarias
circunstancias personales y familiares, de que la
tome correctamente.
13. Es, por tanto, aconsejable la administración
de preparados antipsicóticos atípicos de larga
duración que puedan ser administrados en forma
inyectable, de manera que se pueda asegurar
que el paciente está correctamente medicado de
forma continuada y que el control de la
medicación puede ser efectuado desde el centro
asistencial donde se trata su patología dual,
facilitando con ello el seguimiento clínico del
paciente, la programación de estrategias
psicoterapéuticas personalizadas y el acceso a
mayores oportunidades psicoeducativas, de
rehabilitación funcional y de apoyo socio-laboral”.
(Casas, M.; pp. 145-146).
Sin olvidar que, en el mismo opúsculo, se recomendaba el
uso de este fármaco incluso para las psicosis tóxicas, por
definición relacionadas con una intoxicación de sustancias y

28
en los que la desaparición de los síntomas suele ser rápida
y la recuperación total, con el argumento de que
190
:
“… en contra de lo publicado por otros autores,
consideramos que el tratamiento antipsicótico …
debe mantenerse a largo plazo… consideramos
que muchas psicosis tóxicas esconden cuadros
psicóticos ‘endógenos’…” (Pino Serrano, C. J.,
p.61).
Aunque no se menciona en ningún lugar, la obra no pasa
de ser un panfleto publicitario de un fármaco (Risperdal
Consta) inyectable por vía intramuscular cada dos
semanas. Quienes lo recomiendan (en casi todos los
capítulos del opúsculo) citan un estudio publicado en una
revista española que no exige declaración de conflictos de
interés, y cuyo sexto y último autor pertenece a la Janssen
Research Foundation, del laboratorio que comercializa el
fármaco
191
. Se trata del mismo laboratorio que en 2012 fue
multado con 1.200.000.000 de dólares por haber falseado
estudios y ocultado efectos secundarios letales de este
fármaco
192
. No hemos encontrado escritos de estos autores
que adviertan los riesgos de aquello que recomendaron en
su momento, bajo un supuesto manto de “cientifismo”.
Tampoco sabemos los daños que muchos pacientes con
adicciones habrán sufrido por recibir este fármaco, nada
barato y cuya función, como puede deducirse de las
palabras de sus promotores, era poco más que el de
“camisa de fuerza química para pacientes difíciles”.
Ciertamente, tampoco se han encontrado rectificaciones de
los mismos autores, que recomendaron en otros momentos,
y según los intereses del mercado, otros fármacos que se
han demostrado peligrosos y cuyos supuestos beneficios
estaban sustentados en estudios fraudulentos o hipótesis
acientíficas. Valgan como ejemplo la multa similar recibida
por Elli & Lilly por marketing criminal de otro antipsicótico,
Zyprexa, o la más reciente denuncia por prácticas similares
de la misma compañía con otro fármaco, Cymbalta, o las
alertas sanitarias por efectos secundarios no advertidos de
fármacos como Escitalopram, o la ingente prescripción de
fármacos basados en la supuesta hipótesis serotoninérgica
de la depresión, que no pasa de ser un mito bien
promocionado por el marketing
193
, o la más reciente
promoción fraudulenta de un supuesto “fármaco milagroso
contra el alcoholismo”
38
. Todos estos medicamentos, y
muchos otros, son las “armas” con las que los defensores
del modelo de “patología dual” pretenden afrontar tan
“terrible problema”.
Cualquiera de estos fármacos, y muchos otros, se han
prescrito, y se siguen prescribiendo, a pacientes en
tratamiento con adicción. La cuestión ha llegado a alcanzar
cotas tan absurdas como la recomendación de prescribir
fármacos con efectos contrapuestos para las mismas
personas; por ejemplo, dada la supuesta comorbilidad entre
el TDAH y la adicción, se recomienda la prescripción
concurrente de agonistas dopaminérgicos para el primero y
de antagonistas dopaminérgicos para la segunda, lo que
obligaba a los defensores de este modelo a realizar
auténticos ejercicios malabares para justificar el
despropósito
194
. El problema no es sólo que cada uno de
estos fármacos, que pueden no aportar ningún beneficio,
tiene importantes efectos secundarios, sino que rara vez se
dan de forma aislada: cada paciente recibe, como media 4
fármacos (antipsicóticos el 69,2%, antidepresivos el 65,4%;
antiepilépticos el 58,9%, ansiolíticos el 37,4%, etc.)
195
, lo
que incrementa en progresión geométrica el daño potencial
del tratamiento.
Éste es el “tratamiento de la patología dual”. Lo
sorprendente es que se pretenda hacer creer que ello
favorece “el acceso a mayores oportunidades psico-
educativas, de rehabilitación funcional y de apoyo socio-
laboral”. Los cócteles farmacológicos que se prescriben
cotidianamente desde este modelo tienen severas
consecuencias, tanto de tipo motor como de carácter
cognitivo. Las posibilidades de aprendizaje se reducen
drásticamente, el aspecto físico envarado y con rigidez
muscular que conllevan los antipsicóticos es un “anuncio a
distancia” de la “enfermedad mental” y favorece muy poco
la integración. Algunos de estos efectos intolerables para

29
los pacientes fomentan el uso de drogas para revertir el
exceso de sedación que conllevan. La declaración de estos
efectos indeseables que los pacientes hacen a sus
profesionales suele acabar en la prescripción de fármacos
similares en pautas similares y con consecuencias
similares. La conclusión de los prescriptores ya la hemos
observado más arriba: el paciente rechaza
sistemáticamente cualquier medicación que se le propone y
ello se debe a las características psicopatológicas propias
de estos pacientes, no a la inutilidad de los fármacos ni a
sus efectos insoportables.
Las tareas iniciales de los centros que basan su
intervención en un modelo biopsicosocial, han debido incluir
dos elementos novedosos en los últimos años: (a) la
“desintoxicación farmacológica” de las pautas prescritas en
dispositivos psiquiátricos; y (b) la reconducción de las
creencias que los pacientes han desarrollado sobre su
“enfermedad”, su “incurabilidad” y su “falta de
responsabilidad” en el problema que padecen. Otros
pacientes no tienen tanta suerte y persisten durante años
con pautas farmacológicas que, o bien no tienen el más
mínimo efecto sobre su conducta adictiva, o bien consiguen
que ésta no pueda desarrollarse por incapacidad funcional
debida a los efectos sedativos de los fármacos.
Conocemos otra manera de enfocar los problemas. Sin
embargo, la amenaza se cierne sobre las concepciones no
reduccionistas de la adicción. Es posible que pronto toda la
atención proporcionada a las personas que padecen las
consecuencias de sus conductas adictivas sea del modo
que acabamos de describir. Es posible que los programas
amplios, flexibles, individualizados, biopsicosociales,
interdisciplinares, pasen a la historia, como prácticamente lo
han hecho ya las modélicas comunidades terapéuticas del
“modelo español”, a favor de esta consideración de
enfermos mentales de los adictos. Perderemos todos, salvo
quienes tienen intereses personales muy concretos y poco
éticos. Quizá la opinión pública no lo admita de mal grado,
dado el bombardeo mediático al que están sometidos,
desde hace tiempo. Mas, cuidado, hoy son los adictos, pero
mañana podrá serlo cualquiera: por ejemplo, si usted tiene
un cierto sobrepeso y un índice de masa corporal superior a
30. Los mismos defensores del “modelo de enfermedad
cerebral de la adicción” ya defienden que “los obesos
presentan las mismas alteraciones cerebrales que los
adictos” y que debe ser considerada como un trastorno
cerebral
196,197
. ¿Quiénes serán los siguientes?

30
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