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RESUMEN Tradicionalmente el biofilm dental se asociaba de manera directa a caries y enfermedad periodontal. Por ello, se insistía en la remoción completa, ya sea mediante métodos mecá-nicos o químicos para la pre-vención de caries o enferme-dad periodontal. Sin embargo, nuevas técnicas de identifica-ción y secuenciación genómi-ca, en conjunto con una mejor compresión del proceso de la caries, permiten replantearse el rol del biofilm en las prin-cipales patologías bucodenta-les. Así, ahora se reconoce que el hábitat bucal está pobla-do por más de 700 especies en forma normal. Todas estas especies interaccionan tanto entre ellas como con el hospe-dero humano, por lo que cada paciente posee un perfil micro-biano específico y particular. Asimismo, recientes investiga-ciones muestran que pacien-tes con caries muestran una menor diversidad microbiana que pacientes sanos. De igual forma, nuevos conocimientos acerca de la ecología del bio-film y el rol de la sacarosa permiten afirmar que la caries está asociada al desbalance provocado en el biofilm por la ingesta excesiva de sacarosa, lo que lleva al predominio de unas pocas especies con carac-terísticas particulares de cario-genicidad. Por esto, nuevos métodos de control del biofilm se han desarrollado, permitien-do mantener su diversidad y complejidad sin alterar este complejo equilibrio. De esta manera, el enfoque actual ha cambiado desde la tradicional eliminación del biofilm hacia técnicas que permiten modular su metabolismo o aumentar su diversidad. Asimismo, se discu-tirán las implicancias clínicas de este nuevo enfoque y su poten-cial para mejorar el estado de salud bucal de los pacientes.
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10
RESUMEN
Tradicionalmente el biolm
dental se asociaba de manera
directa a caries y enfermedad
periodontal. Por ello, se insistía
en la remoción completa, ya
sea mediante métodos mecá-
nicos o químicos para la pre-
vención de caries o enferme-
dad periodontal. Sin embargo,
nuevas técnicas de identica-
ción y secuenciación genómi-
ca, en conjunto con una mejor
compresión del proceso de la
caries, permiten replantearse
el rol del biolm en las prin-
cipales patologías bucodenta-
les. Así, ahora se reconoce que
el hábitat bucal está pobla-
do por más de 700 especies
en forma normal. Todas estas
especies interaccionan tanto
entre ellas como con el hospe-
dero humano, por lo que cada
paciente posee un perl micro-
biano especíco y particular.
Asimismo, recientes investiga-
ciones muestran que pacien-
tes con caries muestran una
menor diversidad microbiana
que pacientes sanos. De igual
forma, nuevos conocimientos
acerca de la ecología del bio-
lm y el rol de la sacarosa
permiten armar que la caries
está asociada al desbalance
provocado en el biolm por la
ingesta excesiva de sacarosa,
lo que lleva al predominio de
unas pocas especies con carac-
terísticas particulares de cario-
genicidad. Por esto, nuevos
métodos de control del biolm
se han desarrollado, permitien-
do mantener su diversidad y
complejidad sin alterar este
complejo equilibrio. De esta
manera, el enfoque actual ha
cambiado desde la tradicional
eliminación del biolm hacia
técnicas que permiten modular
su metabolismo o aumentar su
diversidad. Asimismo, se discu-
tirán las implicancias clínicas de
este nuevo enfoque y su poten-
cial para mejorar el estado de
salud bucal de los pacientes.
CONCEPTOSESENCIALESACERCADELBIOFILM
El biofilm comprende la comunidad bacteriana resi-
dente normal en la cavidad bucal. Este biofilm está
altamente especializado para vivir en la boca humana,
dado que es específico de nuestra especie y muy di-
fícil de cultivar fuera de ella. Lo más probable es que
nos acompañe desde que la especie humana cambió
su hábito de cazador-nómada a recolector, durante
el inicio de la agricultura en el neolítico
1
. Recientes
avances, particularmente en el área del microbioma
(o estudio de la comunidad bacteriana que vive en
el cuerpo humano), han cambiado el paradigma de
la comprensión de las enfermedades crónicas media-
das por bacterias. Es así como ahora sabemos que la
caries dental ocurre a consecuencia del cambio en la
composición del biofilm oral provocado por la ingesta
frecuente de carbohidratos fermentables, particular-
mente sacarosa. Esta ingesta de carbohidratos altera
la ecología de la flora residente bucal, seleccionando
aquellas especies más acidogénicas y ácido-toleran-
tes, que son las responsables de la caries dental.
PERSPECTIVAHISTÓRICADELROLDELBIOFILM
YCARIESDENTAL
Los primeros estudios de Willoughby D. Miller, reali-
zados con microscopía óptica de baja resolución en
1879, propusieron a esta “materia alba” como el fac-
tor etiológico de la caries y enfermedad periodon-
tal
2
. Esto se conoce como la Teoría Inespecífica de
la Placa Dental y postula que todo el biofilm es el
responsable de la etiología de la caries y enfermedad
periodontal, por lo que para prevenir estas enferme-
dades debe ser removido completamente. Los mé-
todos tradicionales de higiene bucal, cepillado e hilo
dental, se basan en esta teoría, así como cualquier
colutorio con efecto antibacteriano inespecífico.
Posteriormente en las décadas de 1960 y 1970, y
esta vez con cultivos bacterianos, Keyes y Loesche
identificaron bacterias específicas que se asociaban
a la caries
3
o a la enfermedad periodontal
4
, lo que ac-
tualmente se conoce como la Teoría Específica de la
Placa Dental. Establece que hay dos tipos de placa
dental: la supragingival, responsable de la caries, y
la subgingival, responsable de la enfermedad perio-
dontal. El desarrollo de antibacterianos específicos,
como la clorhexidina (CHX), es consecuencia de este
enfoque.
Hacia un nuevo modelo del rol del
biofilm en la caries dental y salud oral:
estrategias basadas en evidencias
E-mail:
sergiouribe@uach.cl
seRgio uRibe
espinoza
Cirujano-Odontólogo,
Especialista
en Radiología
Maxilofacial,
Universidad de
Valparaíso, Chile.
Profesor Asociado,
Escuela de
Odontología,
Facultad de Medicina,
Universidad Austral de
Chile, Valdivia, Chile.
Docente de
Pre y Posgrado
en las áreas de
Imagenología
Maxilofacial,
Cariología Clínica
y Métodos de
Investigación.
Investigación en
las áreas indicadas,
con más de
30 publicaciones
revisadas por
pares en revistas
internacionales.
Miembro activo
de la International
Association for
Dental Research
(IADR), International
Association of
Dentomaxillofacial
Radiology (IADMFR)
e International
Association for Dental
Traumatology (IADT),
y es Evidence-Based
Reviewer de la
Asociación Dental
Americana.
11
Así, la alta eficacia in vitro de la CHX, tanto sola
5
como en combinación con un barniz
6
, no se re-
flejó en los resultados de los estudios clínicos
7
.
Una revisión sistemática de 2008 indica que de-
bido a la falta de evidencia de efectividad clíni-
ca de la CHX no es posible recomendar su uso
como agente preventivo de caries
8
. Sin embargo,
Sin embargo, una buena teo-
ría es aquella que 1) describe,
2) explica y 3) predice un fe-
nómeno. Las teorías indicadas
describían y explicaban razo-
nablemente bien la etiología
y desarrollo de la caries y en-
fermedad periodontal. Sin em-
bargo fallaban al predecir la
efectividad clínica de los trata-
mientos antibacterianos. Exa-
minemos esto con más deta-
lle. En la Tabla 1 se muestran
los estudios disponibles en
PubMed acerca de sustancias
reconocidas para su uso por
la FDA como antibacterianos
para la cavidad oral publica-
dos en revistas dentales desde
1992 a la fecha.
A primera vista podría pare-
cer que hay suficiente eviden-
cia de eficacia. Sin embargo, la
mayoría de los estudios clíni-
cos se enfoca en la pregunta:
¿tiene algún efecto esta sus-
tancia sobre la placa dental?
en lugar de preguntarse: ¿el
uso de esta sustancia previe-
ne o disminuye la caries den-
tal o enfermedad periodontal?
En la Tabla 2 se muestran los
índices investigados y la efica-
cia de la sustancia más estu-
diada, la clorhexidina.
Tabla 2. Ecacia de la clorhexidina. Estudios disponibles en PubMed publicados
entre 1992-2012. Si bien todos los índices disminuyen, a excepción del de tinción,
ningún estudio muestra que tenga algún efecto clínico sobre
la incidencia de caries o enfermedad periodontal.
Índice Estudios Diferencia de medias 95% Intervalo
(clínicos) ponderada de conanza
ÍndicedeplacadeSilness&Löe 5(4) -0.39 -0.70;-0.08
ÍndicedeplacadeQuigley&Hein 10(8) -0.67 -0.82;-0.52
Índicegingival(IG) 9(7) -0.32 -0.42;-0.23
AspectosangrantedeIG 10(8) -0.08 -0.10;-0.05
Índicedesangradopapilar 2(0) -0.21 -0.37;-0.04
Sangradoporsondajemarginal 2(0) -0.16 -0.26;-0.07
ÍndicedemanchadeLobene 5(4) 0.91 0.12;1.70
Tabla 1. Evidencia clínica disponible para los compuestos activos
de colutorios, 1992-2014. Búsqueda base: (mouthwash[TIAB] OR
mouthwashes[TIAB] OR mouthrinse[TIAB] OR mouthrinses[TIAB])
Límites: inglés, alemán, español, portugués, informes dentales.
Fechas de publicación de 01/1992 a 11/2014.
Principio activo Todos los Estudios Revisiones
estudios clínicos sistemáticas
Digluconatodeclorhexidina 432 222 28
Clorurodeetilpiridinio 105 63 1
Triclosan 96 56 7
Fluorurodeestaño 77 42+1 2
Laurilsulfatodesodio 37 20 1
Peróxidodehidrógeno 31 10 1
Bicarbonatodesodio 17 6 0
Hexetidina 15 7 1
Clorurodezinc 16 9 0
Xilitol 17 11 1
Yodopovidonaiodine 15 5 0
Timol 11 4 0
Citratodezinc 7 3 1
Peróxidodecarbamida 7 3 0
Mentol 6 1 0
Forfatodicálcicodihidratado 4 1 0
Eucaliptol 4 1 0
Salicilatodemetilo 4 2 0
Pirofosfatosoluble 3 2 1
Aloevera 2 1
Aceitedementa 1
Extractodesanguinaria 1
Pirofosfatodeestaño 1
Óxidodealquildimetilamina 0
Alquildimetilglicina 0
Bromoclorofeno 0
Polidimetilsiloxano 0
Poloxámero 0
Aceitedesalvia 0
Citratodesodio 0
Fracciónnosaponicabledeaceitedemaíz
0
TOTAL 811 431 43
pareciera tener algún rol en la prevención de la
enfermedad periodontal, como lo indica una re-
ciente revisión sistemática
9
. La explicación a esta
discrepancia entre los hallazgos in vitro y los es-
tudios clínicos radicaba en que las bacterias se
comportan de manera distinta en el laboratorio
que en la boca.
12
cambio tiene dos dimensiones: por un lado
disminuye la diversidad del biofilm, y por otro
lado las bacterias que comienzan a aumentar
son especies capaces de sobrevivir en ambien-
te ácido y capaces de metabolizar los carbohi-
dratos de manera más eficiente.
Las modernas técnicas de genotipificación, así
como los avances en genómica, permiten ex-
plorar con mayor detalle la interrelación entre
las distintas especies y cómo responden de
manera dinámica, expresando distintos pools
de genes según sea la condición ambiental que
rodea este biofilm
12
. La principal causa de cam-
bios del biofilm lo constituye la dieta. Por esto,
el biofilm, per se, no es considerado patogéni-
co, sino solo un biofilm con una alteración en
su metabolismo o composición, alteración que
ocurre en respuesta a una noxa, como una die-
ta rica en carbohidratos fermentables.
Las más recientes investigaciones muestran
que una boca sana no es una boca libre de bac-
terias o con pocas especies bacterianas, sino
por el contrario, una boca sana es una boca
que tiene una gran diversidad de bacterias. Por
ejemplo, Wolff y col. compararon el perfil de
especies entre pacientes con caries activas y
pacientes sin caries, encontrando los resulta-
dos que se muestran en la Figura 2.
Hay que considerar que la caries es una pa-
tología relativamente moderna. Los registros
fósiles indican que nuestros antepasados te-
nían dientes prácticamente sin caries, desde
los neandertales
13
hasta las tribus aborígenes
americanas
14
. Por esto, toda la evidencia indi-
ca que fue la introducción de una dieta rica
en azúcares y harinas la que provocó el au-
mento en la incidencia y prevalencia de ca-
ries. Asimismo, este cambio de dieta provocó
cambios en el biofilm oral de la especie. Adler
y col. acaban de publicar en Nature Genetics
los resultados de análisis genéticos detallados
realizados en placa dental fosilizada desde
el neolítico (10.000 años atrás) hasta la era
moderna
15
. Encontraron que durante miles de
UNANUEVAEXPLICACIÓN
PARALAETIOPATOGENIA
DELACARIESDENTAL
Por esto, una nueva y más completa
explicación del rol del biofilm en la ca-
vidad oral fue publicada en la década
de 1990 y representa el estado actual del
conocimiento de la compleja interrela-
ción entre los tejidos dentarios, los fluidos
bucales y el biofilm. En 1994, el Profesor de
la Universidad de Leeds, Philip D Marsh pro-
puso la teoría ecológica de la placa. En pri-
mer lugar hay que considerar que el biofilm
siempre está metabólicamente activo y que
siempre está presente en la cavidad bucal de
las personas, formando distintos nichos, por
ejemplo en la zona vestibular, dental, crévi-
ce o interproximal. Esta teoría ecológica de
la caries dental
10
propone que la caries es una
consecuencia del cambio en el ambiente in-
traoral que altera la homeostasis de la micro-
flora residente oral y el hospedero, como se
observa en la Figura 1.
Esta teoría combina algunos elementos de las
teorías previas pero les añade evidencia que
muestra la importancia del medioambiente in-
traoral más que en las bacterias para la etio-
patogenia de la caries. Aquellas especies no
mutans del biofilm, como el Actinomyces, son
fundamentales para mantener la estabilidad y
el balance de la comunidad bacteriana. A tra-
vés de la fermentación de los carbohidratos,
estas bacterias pueden producir ácidos que
provocan la desmineralización del esmalte.
Sin embargo, los mecanismos homeostáticos
como la saliva y el mismo biofilm son capaces
de regular el pH, recuperándose de esta baja
transitoria del pH. Este ciclo es ubicuo y nor-
mal en la placa supragingival
11
.
Sin embargo, si ocurre un cambio prolonga-
do en el ambiente oral, como una baja de pH
producto de la ingesta de carbohidratos o una
disminución del flujo salival, entonces sucede
un cambio en la composición del biofilm. Este
Fig. 1. Teoría ecológica de
la caries dental. Modificado
de Marsh PD. Microbial
ecology of dental plaque
and its significance in health
and disease. Adv Dent Res
1994;8:263–71.
Azúcares
fermentables
Ácidos pH
bajo
pH
neutro
S. oralis
S. sanguis
Cambio
ambiental
Cambio
ecológico
MS
Lactobacilos
Remineralización
Desmineralización
13
años la composición de la
placa dental se mantuvo re-
lativamente constante hasta
la revolución industrial. En
ese momento comenzó una
disminución de la diversidad
del ecosistema oral como se
observa en la Figura 3.
Estos resultados muestran un
cuadro preocupante. Todo
indica que la introducción
de la agricultura provocó un
cambio en nuestra flora re-
sidente oral, que aumentó
levemente la cantidad de es-
pecies asociadas a la caries
dental, como S. mutans. Pero
el verdadero cambio ocurrió
cuando se combinaron dos
elementos, por una parte la
falta de hábitos higiénicos
durante la Edad Media y por
otro el comienzo de la dispo-
nibilidad de azúcares. Si bien
la disponibilidad masiva de
fluoruros ha provocado una
disminución sostenida de la
prevalencia de caries, en la
actualidad estamos obser-
vando cómo esta tendencia
ha comenzado a revertirse,
particularmente en los gru-
pos sociales más depriva-
dos
16
, en zonas rurales
17
y
en niños menores de cinco
años
18
. Esto implica que esta-
mos en mayor riesgo de ca-
ries que nunca en la historia,
con mayor disponibilidad de
azúcares por un lado y con
un biofilm con menos bio-
diversidad, lo que en térmi-
nos ecológicos lo hace me-
Fig. 2. Cantidad de veces que una especie es más común en pacientes con caries activa
y sin caries. Un valor menor a 1 indica una abundancia relativa mayor en pacientes libres
de caries mientras que un valor mayor a 1 indica que la especie es más común en pacien-
tes con caries activas. Los asteriscos muestran diferencias estadísticamente significativas
(p<0.05). Original de Wolff D, Frese C, Maier-Kraus T, Krueger T, Wolff B. Bacterial Biofilm
Composition in Caries and Caries-Free Subjects. Caries Res 2012;47:69–77.
Fig. 3. Cambios en la diversidad de la microbiota oral. Modificado de Adler y col. Nature Genetics 45:450–5.
a b
Moderna
Medieval
Edaddebronce
Neolítico
Mesolítico
Diversidadfilogenética
15
10
5
0
Moderna
Medieval
Edaddebronce
Neolítico
Mesolítico
Frecuencia(%)
1.0
0.5
0.0
S. mutans
P. gingivalis
Abiotrophia defectiva(p=0.232)
Actinomyces species1(p=0.269)
Actinomyces species2(p=0.498)
* Anginosus group1(p=0.018)
* Anginosus group2(p=0.043)
*Anginosus group3(p=0.004)
Bifidobacteriaceae(p=0.090)
Campylobacter concisus(p=0.212)
Campylobacter species(p=0.117)
* Capnocytophaga species(p=0.008)
* Capnocytophaga sputigena(p=0.019)
Corynebacterium durum(p=0.815)
* Eubacterium brachy(p=0.031)
Eubacterium infirmum(p=0.148)
* Fusobacteria species1(p=0.002)
* Fusobacteria species3(p=0.038)
* Fusobacteria species4(p=0.000)
* Gemella morbillorum(p=0.004)
Granulicatella adiacens(p=0.887)
Lactobacillus gasseri(p=0.184)
Lactobacillus species1(p=0.311)
Lactobacillus species2(p=0.802)
Lactobacillus species3(p=0.081)
Lactobacillus species4(p=0.795)
* Leptotrichia species(p=0.015)
* Mitis group(p=0.009)
Mogibacteria species(p=0.096)
Neisseria species(p=0.136)
Prevotella species(p=0.752)
* Propionibacterium acidifaciens(p=0.023)
Rothia dentocariosa(p=0.856)
Selenomonas sputigena(p=0.456)
Solobacteria species(p=0.057)
Streptococcus anginosus(p=0.104)
* Streptococcus gordonii(p=0.003)
Streptococcus infantis(p=0.082)
* Streptococcus mitis(p=0.003)
Streptococcus mutans 1(p=0.089)
Streptococcus mutans 2(p=0.068)
Streptococcus parasanguinis(p=0.146)
* Streptococcus sanguinis(p=0.007)
* Treponema species(p=0.011)
Veillonella species(p=0.918)
0.43
3.65
2.59
0.02
0.03
0.1
0.06
0.48
0.33
0.2
0.05
0.78
0.05
0.27
0.1
0.43
0.03
0.12
0.85
0.4
0.76
0.78
0.13
0.21
0.22
0.05
0.05
0.46
0.25
0.22
0.16
0.02
0.94
4.76
4.6
3.77
1.77
1.24
1.44
3.27
169.12
90.83
471.8
1.00E-02 1.00E-01 1.00E+00 1.00E+01 1.00E+02 1.00E+03
14
nos resiliente a las perturbaciones.
Por esto, nuestro biofilm es más
vulnerable que nunca a los desba-
lances producidos por una dieta rica
en azúcares o por la invasión de espe-
cies potencialmente patogénicas. Todo
esto hace que el profesional odontólogo
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Fig. 4. La relación entre la flora residente oral y el hospedero en salud y enfermedad. La salud oral solo es factible al combinar
una correcta higiene en conjunto con el control de dieta cariogénica. Modificado de Marsh PD. Contemporary perspective on
plaque control. Br Dent J 2012;212:601–6.
deba considerar los factores que relacionan al
biofilm con el hospedero (Fig. 4) a objeto de
modular la actividad del biofilm controlando la
ingesta de azúcares del paciente, cualquier al-
teración del flujo salival y una buena disponibi-
lidad de fluoruros para poder asegurar la salud
oral del paciente.
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Pobres hábitos higiénicos
Factores asociados al estilo de vida (dieta)
Desarrollo normal de la
fisiología del hospedero
Resistencia a la
colonización
Beneficios
cardiovasculares y
gastrointestinales
Higiene oral efectiva
Dieta saludable
Biofilm delgado
Mantención de la
microbiota benéfica
Menor presión selectiva
para “patógenos” orales
Menor producción
de ácidos
Menos anaerobios
estrictos
Beneficios del
hospedero
Microflora
Resistente
oral
Acumulación de
placa dental
Alto riesgo cariogénico
Supresión de microflora
benéfica
Inflamación
Gingivitis
Riesgo de halitosis
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To evaluate the inequality in dental caries distribution according to different thresholds assessed using the International Caries Detection and Assessment System (ICDAS) and to investigate the associations of socioeconomic factors with caries lesions at both noncavitated and cavitated thresholds. Study subjects were recruited in Santa Maria, Brazil, during the National Day of Children's Vaccination, and 639 children aged 12-59 months were included. Fifteen calibrated examiners performed the examinations using ICDAS criteria. Inequality in dental caries distribution was measured using the Gini coefficient, and the Significant Caries Index was calculated for several thresholds of ICDAS. Poisson regression analysis was used to assess the associations of socioeconomic factors with the highest caries scores. The inequality in the distribution of dental caries was lower when precavitated caries were included; the Gini coefficient decreased from 0.77 to 0.60 when noncavitated caries lesions were included in the analyses. Moreover, the inequalities were higher in the younger than in the older children for all thresholds. Socioeconomic factors were significantly (P < 0.001) associated with caries when an ICDAS score of 3 was considered as the cut-off point. Children whose mothers did not complete primary education (P < 0.001) and those with low household income (P < 0.001) were more likely to have increased dental caries. Caries lesions were more equally distributed when noncavitated lesions were included in the dental survey. Socioeconomic factors are found to be associated with the inequalities in caries distribution in this age group.
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The purpose of this study was to identify reactive bacterial aDNA in archaeological human dental calculus. Dental calculus was collected from a middle/late Neolithic human skull from Hulbjerg passage grave, Langeland, Denmark and prepared for transmission electron microscopy (TEM) or gold-labeled antibody TEM. TEM showed calcified, as well as non-calcified bacteria. Immunogold labeling occurred over the cytoplasmic portions of the sectioned bacteria. The result demonstrated that it is possible to identify aDNA sequences from bacteria in archaeological material of considerable age by this technique.Highlights► The purpose of this study was to identify reactive bacterial aDNA in archaeological human dental calculus by transmission electron microscopy (TEM) or gold-labeled antibody TEM. ► TEM showed calcified as well as non-calcified bacteria. Immunogold labeling occurred over the cytoplasmic portions of the sectioned bacteria. ► The result demonstrated that it is possible to identify aDNA sequences from bacteria in archaeological material of considerable age by this technique.
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In this review we address the subject of dental caries pathogenicity from a genomic and metagenomic perspective. The application of genomic technologies is certain to yield novel insights into the relationship between the bacterial flora, dental health and disease. Three primary attributes of bacterial species are thought to have direct impact on caries development, these include: adherence on tooth surfaces (biofilm formation), acid production and acid tolerance. Attempts to define the specific aetiological agents of dental caries have proven to be elusive, supporting the notion that caries aetiology is perhaps complex and multi-faceted. The recently introduced Human Microbiome Project (HMP) that endeavors to characterise the micro-organisms living in and on the human body is likely to shed new light on these questions and improve our understanding of polymicrobial disease, microbial ecology in the oral cavity and provide new avenues for therapeutic and molecular diagnostics developments.
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Dental caries (decay) is an international public health challenge, especially amongst young children. Early Childhood Caries is a rapidly progressing disease leading to severe pain, anxiety, sepsis and sleep loss, and is a major health problem particularly for disadvantaged populations. There is currently a lack of research exploring the interactions between risk and protective factors in the development of early childhood caries, in particular the effects of infant feeding practises. This is an observational cohort study and involves the recruitment of a birth cohort from disadvantaged communities in South Western Sydney. Mothers will be invited to join the study soon after the birth of their child at the time of the first home visit by Child and Family Health Nurses. Data on feeding practices and dental health behaviours will be gathered utilizing a telephone interview at 4, 8 and 12 months, and thereafter at 6 monthly intervals until the child is aged 5 years. Information collected will include a) initiation and duration of breastfeeding, b) introduction of solid food, c) intake of cariogenic and non-cariogenic foods, d) fluoride exposure, and e) oral hygiene practices. Children will have a dental and anthropometric examination at 2 and 5 years of age and the main outcome measures will be oral health quality of life, caries prevalence and caries incidence. This study will provide evidence of the association of early childhood feeding practices and the oral health of preschool children. In addition, information will be collected on breastfeeding practices and the oral health concerns of mothers living in disadvantaged areas in South Western Sydney.
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The importance of commensal microbes for human health is increasingly recognized, yet the impacts of evolutionary changes in human diet and culture on commensal microbiota remain almost unknown. Two of the greatest dietary shifts in human evolution involved the adoption of carbohydrate-rich Neolithic (farming) diets (beginning ∼10,000 years before the present) and the more recent advent of industrially processed flour and sugar (in ∼1850). Here, we show that calcified dental plaque (dental calculus) on ancient teeth preserves a detailed genetic record throughout this period. Data from 34 early European skeletons indicate that the transition from hunter-gatherer to farming shifted the oral microbial community to a disease-associated configuration. The composition of oral microbiota remained unexpectedly constant between Neolithic and medieval times, after which (the now ubiquitous) cariogenic bacteria became dominant, apparently during the Industrial Revolution. Modern oral microbiotic ecosystems are markedly less diverse than historic populations, which might be contributing to chronic oral (and other) disease in postindustrial lifestyles.
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To update the existing scientific evidence on the efficacy of local antimicrobials as adjuncts to subgingival debridement in the treatment of chronic periodontitis. Fifty-six papers were selected, reporting data from 52 different investigations. All the studies reported changes in probing pocket depth (PPD) and clinical attachment level (CAL) and most in plaque index (PlI) and/or bleeding on probing (BOP). Meta-analyses were performed with the data retrieved from the studies fulfilling the inclusion criteria. The overall effect of the subgingival application of antimicrobials was statistically significant (p = 0.000) for both changes in PPD and CAL with a weighted mean difference (WMD) of −0.407 and −0.310 mm respectively. No significant differences occurred for changes in BOP and PlI. Subgingival application of tetracycline fibres, sustained released doxycycline and minocycline demonstrated a significant benefit in PPD reduction (WMD between 0.5 and 0.7 mm). The rest of the tested outcomes demonstrated a high heterogeneity. The local application of chlorhexidine and metronidazole showed a minimal effect when compared with placebo (WMD between 0.1 and 0.4 mm). The scientific evidence supports the adjunctive use of local antimicrobials to debridement in deep or recurrent periodontal sites, mostly when using vehicles with proven sustained release of the antimicrobial.
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Dental caries is an infectious disease caused by oral acidophilic bacteria feeding on fermentable sugars, e.g. Streptococcus mutans. The frequency of dental caries in Neandertals was very low. This was usually explained as the result of a low-sugar diet. Recent research, however, revealed some regional differences between European and Near Eastern Neandertals, with the latter consuming considerable amounts of plants including highly cariogenic dates. This discovery, compared with the results of research on genetic diversity of S. mutans, may suggest that this species, and perhaps other most virulent species, were absent in the oral flora of Neandertals.
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Dental biofilms produce acids from carbohydrates that result in caries. According to the extended caries ecological hypothesis, the caries process consists of 3 reversible stages. The microflora on clinically sound enamel surfaces contains mainly non-mutans streptococci and Actinomyces, in which acidification is mild and infrequent. This is compatible with equilibrium of the demineralization/remineralization balance or shifts the mineral balance toward net mineral gain (dynamic stability stage). When sugar is supplied frequently, acidification becomes moderate and frequent. This may enhance the acidogenicity and acidurance of the non-mutans bacteria adaptively. In addition, more aciduric strains, such as 'low-pH' non-mutans streptococci, may increase selectively. These microbial acid-induced adaptation and selection processes may, over time, shift the demineralization/remineralization balance toward net mineral loss, leading to initiation/progression of dental caries (acidogenic stage). Under severe and prolonged acidic conditions, more aciduric bacteria become dominant through acid-induced selection by temporary acid-impairment and acid-inhibition of growth (aciduric stage). At this stage, mutans streptococci and lactobacilli as well as aciduric strains of non-mutans streptococci, Actinomyces, bifidobacteria, and yeasts may become dominant. Many acidogenic and aciduric bacteria are involved in caries. Environmental acidification is the main determinant of the phenotypic and genotypic changes that occur in the microflora during caries.
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Clinical Relevance Chlorhexidine rinses should not be recommended for use in caries prevention due to the current lack of evidence for their effectiveness.